Akútne a stresové vredy

Akútne alebo stres vredy na sliznicu gastrointestinálneho traktu je častou komplikáciou u pacientov s popáleninami, vážnym zraneniam a zranil so strelnými ranami.

Obzvlášť často sa tieto komplikácie vyskytujú u pacientov a pacientov s ťažkou kardiovaskulárnou, respiračnou, hepatálnou a renálnou insuficienciou, ako aj pri vývoji purulentno-septických komplikácií. Akútna erózia a vredy v gastrointestinálnom trakte sú často komplikované krvácaním alebo perforáciou. Frekvencia stresových vredov žalúdka a dvanástnika u pacientov po poranení je 27%, u pacientov s mechanickým traumou - 67%. Celková frekvencia výskytu stresových vredov je 58%. Stresové vredy boli komplikované krvácaním u zranených u 33%, u obetí s mechanickým traumou - v 36% prípadov. Celková letalita so zložitými akútnymi eróziami a vredmi tráviaceho kanála zostáva veľmi vysoká a podľa rôznych autorov sa pohybuje od 35 do 95%.

Charakteristickým znakom týchto lézií je to, že rýchlo vznikajú a vo väčšine prípadov sa liečia s priaznivým priebehom hlavného patologického procesu a normalizáciou celkového stavu pacienta na krátky čas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Ako sa vyvinú stresové vredy?

Až donedávna sa predpokladalo, že stresové vredy postihujú hlavne žalúdok a menej často duodenum. V skutočnosti sa však nachádzajú vo všetkých častiach črevnej trubice. A pre každé miesto v zažívacom trakte sú charakteristické určité poškodzujúce látky.

Blízke časti gastrointestinálneho traktu (žalúdka a dvanástnika) sú najčastejšie postihnuté. Po prvé, je sliznica pôsobí takmer všetky agresívne faktory - kyselina chlorovodíková, proteolytické enzýmy, črevného obsahu pri teplote spätného toku antistalsis a mikroorganizmy s achlórhydriou, lysozomálnych enzýmy pri exacerbácii autolytické procesy, slizničnej ischémii a filtračné trosky skrz. Počet agresívnych látok poškodzujúcich sliznicu v týchto oddeleniach je teda maximálny. Po druhé, podstatné je, že z hľadiska kvality, tieto faktory agresie významne lepšie ako tie, ktoré pracujú v iných častiach zažívacieho traktu. V tenké a dokonca v hrubom čreve potravín do značnej miery vyriešený na zložky sa vedú mechanické a chemické spracovanie. Preto sa v distálnom smere intenzity črevných rúrkových "deštruktívnych" síl klesá, chymus stále prispôsobuje telesnej prostredia.

U obetí s viacnásobnou a kombinovanou traumou, komplikovanou šokom, môžeme cítiť energetický deficit, v súvislosti s ktorým sa spotrebuje "núdzová rezerva" energie v tele - glukóza. Jeho mobilizácia z pečene sa vyskytuje veľmi rýchlo a hyperglykémia sa pozoruje v priebehu niekoľkých hodín po traume alebo poranení.

Neskôr na pozadí nedostatku energie pozorovali náhle zmeny hladiny glukózy v krvi (a úlohu hrá intravenóznou infúziou), čo je faktor, stimulujúci pre jadier blúdivého nervu vedie k zvýšenej sekrécii žalúdočnej kyseliny a zvýšenie žalúdočnej tráviace schopnosti. V podmienkach stresu, tento mechanizmus môže spôsobiť výskyt faktorov agresivity nad faktory ochrany, ktorá má byť yazvennogennym.

Ťažká trauma, ako aj endogénna intoxikácia vedú k dysfunkcii nadobličkovej kôry, čo zasa vedie k zvýšenému vylučovaniu glukokortikoidných hormónov. Výhodou "vysúvania" glukokortikoidných hormónov do krvného riečiska je stabilizácia hemodynamických parametrov. Existuje však aj ďalšia strana pôsobenia týchto hormónov, ktorá spočíva v stimulácii nervov vagusu, uvoľnení sliznice žalúdka a znížení produkcie mukopolysacharidov. Vyššie popísaná situácia je vysledovaná - dochádza k stimulácii tráviaceho ústrojenstva žalúdka so zníženou odolnosťou sliznice.

V prvých 8-10 dňoch po ťažkej traume sa pozoruje zvýšenie kyslého žalúdočného sekrétu s maximálnymi hodnotami na tretí deň, čo možno považovať za reakciu tela na stres.

V bezprostrednom čase po poranení dôjde k významnému poklesu pH a "vrchol" kyslosti zodpovedá najpravdepodobnejšiemu času ulcerácie. V ďalšom, od druhého týždňa po poranení, klesá hladina kyslého žalúdočného sekrétu.

V nasledujúcich 24 hodinách po poranení sa rýchlosť intragastrickej proteolýzy významne zvýšila. U pacientov s nekomplikovanou stresových vredov u pacientov, ktorí majú vredy komplikuje krvácanie, ukazovatele kyseliny peptický agresii žalúdka je významne vyššia ako zodpovedajúca priemernej pakazateley. Tieto údaje naznačujú, že u pacientov s prúdom v nasledujúcich hodinách a dňoch po zvýšení ujmy na sekrécie žalúdočnej kyseliny a žalúdočné proteolýzy hrá dôležitú úlohu pri tvorbe stresových vredov žalúdka a dvanástnika.

V prípade stresovej ulcerácie sliznice žalúdka a dvanástnika sa aktivuje niekoľko proteolytických enzýmov, ktorých optimálny pH sa pohybuje od 1,0 do 5,0. Vysoká enzýmová aktivita bola tiež stanovená pri pH 6,5 až 7,0. Zdrojom takejto aktivity môžu byť lyzozomálne enzýmy, uvoľnené v dôsledku deštrukcie lyzozomálnych membrán.

Jednou z príčin degradácie lysozomálnej membrány a uvoľnenie intracelulárnu kathepsin pod tlakom by sa mohlo stať aktivácia peroxidácie lipidov (LPO) a nadmerným hromadením svojich výrobkov, čo vedie k rozvoju lipidovej peroxidácie syndrómu. Tento syndróm zahŕňa také patogenicky prepojené zložky ako poškodenie membránových lipidov, lipoproteínov a proteínov, s následným opuchom a narušenie mitochondrií a lyzozómov v dôsledku toho - smrti miestnej buniek a deštrukcie sliznice. Okrem toho, kyslíkové radikály interagovať s produktmi metabolizmu kyseliny arachidónovej a stimulujú produkciu tromboxány, ktoré znižujú krvné zásobenie žalúdočnej sliznice v dôsledku angiospasmu.

Mnohí autori ukázali, že zníženie stresu stabilitu lyzozomálnych membrán, sprevádzané uvoľnením lyzozomálnych enzýmov mimo lyzozómov do cytosolu bunky, a potom do žalúdočnej dutiny. Tento proces poskytuje počiatočnú tvorbu defektu žalúdočnej sliznice a následné spojenie sekrečného proteázového systému je konečná tvorba vredov.

V prvých niekoľkých dní po vážnom zranení na stres proti aktivácii peroxidácie lipidov procesov v telesných tkanivách, vrátane sliznice žalúdka, čo vedie k deštrukcii bunkových a lysozomálnej membrány, uvoľňujúce aktivované lysozomálnych enzýmov, rovnako ako prebytok cirkulácie v krvi a je vo tkanivách agresívnych medziproduktov peroxidácie a voľných radikálov (obrázky 9.5 a 9.6).

Aktivita lipidovej peroxidácie v krvnom sére a žalúdočnej šťave u pacientov so šokom nie je rovnaká pri neexistencii komplikácií as rozvojom zlyhania viacerých orgánov a akútnych vredov v gastrointestinálnom trakte.

Tvorba stresových alebo akútnych vredov gastrointestinálneho traktu je charakterizovaná významnými rozdielmi v úrovni LPO procesov. Prvý vrchol aktivity LPO sa pozoruje v prvých 2 až 4 dňoch po traume, kedy nastáva spravidla stresové vredy. Druhý vrchol lipidovej peroxidačnej aktivity a tvorba skutočných akútnych vredov sa pozoruje u obetí s ťažkými komplikáciami, ktoré vedú k rozvoju dysfunkcie viacerých orgánov 9 až 17 dní po traume.

Podobný obraz sa pozoruje v žalúdočnej šťave. Väčšina z porušovania ukazovateľov systémovej hemodynamiky, acidobázickej rovnováhy, metabolizmu bielkovín a elektrolytov u pacientov s radom komplikácií začať vyvíjať 7-8 dni po úraze, ktorý je práve v čase, keď tvoril akútne vredy tráviaceho traktu, komplikovaná krvácaním alebo perforácie.

Už v prvých hodinách po poranení sa objavujú príznaky akútneho lokálneho alebo úplného zápalu sliznice žalúdka a dvanástnika. Do konca prvého dňa dochádza k opuchu a uvoľneniu sliznice. Po 2-3 dňoch sa záhyby stávajú hrubšou, zväčšujú sa a zle sa rozprestierajú vzdušnou insufláciou. Sliznica postupne získava zvýšenú zraniteľnosť a krvácanie. Často sa odhaľuje submukózne krvácanie, niekedy sa stáva drenážnym znakom.

Po 3 až 4 dňoch na pozadí zápalovej reakcie slizníckej membrány dochádza k stresovej erózii lineárnej alebo oválnej formy, ktorá pri kombinácii tvorí chyby nepravidelného tvaru.

Čo vyzerajú ako vredy?

Stresové vredy, ktoré sa vyskytujú na pozadí zápalovej reakcie sliznice majú výrazné okraje, okrúhly alebo oválny tvar. Spodok z nich je obyčajne plochý, s nekrózou povrchového epitelu čiernej farby, niekedy na okraji vredu je jasný okraj hyperemie. Následne po odmietnutí nekrotických tkanív sa spodná časť vredu stáva jasne červenou a niekedy krváca. Veľkosť vredovej chyby spravidla nepresahuje 2 cm, aj keď niekedy sa vyskytujú vredy a veľký priemer.

Takéto stresové erozívne a ulceratívne lézie sliznice žalúdka a dvanástnika sa vyskytujú vo väčšine postihnutých. Stupeň závažnosti zápalovej reakcie závisí od závažnosti poranenia.

Ďalším morfologickým obrazom sliznice gastrointestinálneho traktu je pozorovaný vývoj ťažkých hnisavých komplikácií. Sliznica žalúdka je ischemická a atrofizovaná. Existujú skutočné akútne vredy. Ulcerózne defekty sú zvyčajne veľké a sú zvyčajne lokalizované vo výtokovom žalúdku. Zápal sliznice chýba. Vedúca úloha pri vzniku akútnych vredov hrávajú cievne poruchy vedúce k ischémii a potlačenie ochranných faktorov sliznice.

Tieto poruchy spočívajú v náraste tónu malých tepien a arteriolov, sýtosti plazmy, proliferácii a odlupovaní endotelu. V kapilárach susediacich s hemoragickou infarkčnou zónou sa často zisťujú tromby. Často patologický proces zahŕňa svalovú vrstvu steny žalúdka alebo čreva, krvácanie sa vyskytuje v submukózii. Vyskytujú sa desquamation a degenerácia epitelu a často - fokálna nekróza v sliznici a submukóznej vrstve. Charakteristickou črtou všetkých zmien je prevaha dystrofických procesov oproti zápalovým a v dôsledku toho väčšej pravdepodobnosti perforácie akútnych vredov.

Vylučovanie sliznice žalúdočnej trosky (močovina, bilirubín atď.) Je ďalším faktorom, ktorý poškodzuje sliznicu.

Vo vyspelých rany infekcie a zápal pobrušnice v obeti rozvíja enterálnej insuficiencie syndróm, jeden z klinických prejavov, z ktorých sú akútne vredy tráviaceho traktu. Výskyt týchto vredov spojená s narušenou funkciou črevnej trubiek a iných orgánov a systémov (poruchou mikrocirkulácie v stene žalúdka a čriev, zvýšená tvorba trombu v malých ciev steny gastrointestinálneho traktu, agresívne účinky na žalúdočnú sliznicu a močoviny čreva a iných agresívnych faktorov výmeny, atď d.) .. Tak, poškodenie sliznice gastrointestinálneho traktu, je jedným z prvých príznakov mnohopočetného zlyhania orgánov.

Lokalizácia stresových vredov

Ulcerácie na rôznych miestach tráviaceho traktu môžu byť reprezentované nasledujúcim spôsobom.

V proximálnej časti žalúdka sa vyskytuje hypersekrécia kyseliny chlorovodíkovej a zvýšená intragastrická proteolýza. V tomto štádiu je hlavným mechanizmom výskytu akútnych vredov zintenzívnenie faktorov agresie.

Vo výstupnom oddelení žalúdka pôsobia faktory acido-peptickej agresivity na sliznicu (ako aj v jej proximálnych častiach). Navyše, dostatočne agresívny faktor je žlč, ktorý vstupuje do žalúdka v dôsledku duodenálneho gastrického refluxu. Ischémia sliznice hrá dôležitú úlohu pri akútnom žalúdočnom vredu vo výtokovom žalúdku. Preto pri vzniku prudkej tvorby vredov na pozadí zintenzívnenia faktorov agresie začne hrať významnú úlohu oslabenie obranných faktorov. Zničenie sliznice je spravidla veľké, jednoduché, často komplikované krvácaním, niekedy perforáciou. Existujú spravidla stresové vredy, ktoré sú ovplyvnené tvorbou a akútnymi vredmi.

V dvanástorníka agresie faktorov, ktoré pôsobia na sliznicu vo výstupnej časti žalúdka, ale žlčové kyseliny sú pridané, lysolecitin a pankreatické enzýmy. Akútne vredy na dvanástniku obzvlášť pravdepodobne nastať porušenia funkcie pylorické zvierača a zachovanie sekrečnú činnosť žalúdka. Tak kyseliny peptický faktor, rozšírené pankreatické proteolytické enzýmy, so všetkými jeho sila klesá na sliznice dvanástnika, ochranné sily, ktoré sú z veľkej časti zoslabené v dôsledku krvných chorôb a porúch jeho syntézy stenové mukopolysacharidov. Navyše mikrobiálny faktor môže pôsobiť v dvanástniku. Stresové vredy prevažujú nad akútnymi.

V tenkom čreve je účinok kyselinovo-peptického faktora na sliznicu minimálny. Kyslé peptické agresie hrajú dôležitú úlohu iba pankreatické enzýmy. Pri vzniku deštrukcie sliznice sa zvyšuje úloha mikrobiálneho faktora. Poruchy mikrocirkulácie v črevnej stene sú dosť významné a v dôsledku toho sa na vrchu vyskytujú trofické poruchy sliznice. Sú to skutočné akútne vredy, ktoré sa niekedy označovali ako trofické vredy. Tento názov odráža podstatu vzniku týchto vredov. Akútne vredy v tenkom čreve sú zvyčajne osamelé a vyskytujú sa na pozadí purulentno-septických komplikácií pri rozvoji enterálnej nedostatočnosti. Presne povedané, akútne vredy sú jedným z morfologických prejavov enterálnej nedostatočnosti. Navyše, skutočné akútne vredy gastrointestinálneho traktu sú často tiež prejavom multiorgánového zlyhania, spravidla jeho "markermi". Akútne vredy sú najčastejšie komplikované perforáciou čriev v dôsledku trombózy ciev v jeho stene na úrovni mikrocirkulačného lôžka. Akútne vredy tenkého čreva krvácajú veľmi zriedkavo, pretože sa vyskytujú v ischemickej stene. Stresové vredy v tenkom čreve sú zriedkavé.

V tračníka, rozvoj multiorgánového zlyhania dochádza vyjadrený črevnej steny ischémie, čo vedie k významnému oslabeniu sliznice ochranných vlastností. Poruchy slizničnej ochranné vlastnosti zhoršuje poruchy metabolizmu v črevnej stene. V tejto súvislosti slizníc aktívnych lysozomálnych enzýmov vedie k vzniku miestnych, prevažne jednolôžkové, deštrukciou sliznice. Medzi ďalšie faktory patrí najmä trosky agresie (kreatinínu, močoviny, bilirubínu), vylučovanie ktorý sliznice hrubého čreva, rovnako ako vysoko patogénny mikrobiálnej združenia živorenie na ischemickú a oslabené sliznice. Akútne vredy v hrubom čreve sú tiež prejavom zlyhania viacerých orgánov, ale sú zriedkavé. Multiorgánové zlyhanie, alebo dať na jednotke intenzívnej starostlivosti, alebo postupuje, a pred vznikom akútnych vredov v hrubom čreve, títo pacienti často neprežijú.

Diferenciálna diagnostika stresových a akútnych vredov

Medzi stresovými a akútnymi vredmi v zažívacom trakte sú zásadné rozdiely. Stresové vredy sa vyskytujú na pozadí stresu - mentálne, chirurgické, traumatické, ranené. Zvyčajne sa vyskytuje v čase od niekoľkých hodín do niekoľkých dní po pôsobení stresových faktorov. Akútne vredy sa objavujú oveľa neskôr - od 11-13 dní po nástupe choroby, pri operácii, pri zranení alebo pri zranení. Spravidla sa vyskytujú akútne vredy v dôsledku vyčerpania obranyschopnosti tela na pozadí vývoja závažných (najčastejšie purulentných) komplikácií a zlyhania viacerých orgánov. Oni sú niekedy prvým prejavom enterickej nedostatočnosti.

V posledných rokoch sa väčšia pozornosť je venovaná syndrómu enterálna nedostatočnosti rozvíja obete sú v kritickom stave, črevné trubicu, ktorá môže byť akýmsi zásobníkom patogénnych baktérií a zdrojom rôznych infekcií. Počet a patogenita baktérií obsiahnutých v lúmenoch gastrointestinálneho traktu výrazne vzrastá u pacientov v kritickom stave. Na popísanie takýchto stavov sa navrhuje špeciálny termín - "črevná sepsa". Za určitých okolností môžu baktérie preniknúť do slizničnej bariéry črevnej steny a spôsobiť klinický obraz sepsy. Tento proces sa nazýva mikrobiálna translokácia.

Spočiatku dochádza k nadmernej kolonizácii baktérií a potom ich "lepia" na povrch epiteliálnych buniek. Ďalšie živé baktérie prenikajú cez slizničnú bariéru a dosahujú lamina propria, po ktorom sa v skutočnosti ukážu ako mimo gastrointestinálneho traktu.

Mechanické črevné ochranné faktory zvyčajne obmedzujú schopnosť baktérií dosiahnuť slizničný epitel. V tenkom čreve normálnej peristaltika zabraňuje predĺženou stázy baktérií v bezprostrednej blízkosti sliznice, čím sa znižuje pravdepodobnosť prenikanie baktérií cez vrstvy slizu a "lepenie" na epitelu. Keď motility čreva poruchy, často v dôsledku parézy a mechanický ileus, existuje zvýšené riziko bakteriálnej preniknutiu vrstvy slizu a "prilepenie" k epitelu sliznice.

Úplná náhrada epiteliálnych buniek tenkého čreva nastáva v priebehu 4-6 dní. Preto proces obnovy epiteliálnych buniek vedie k významnému obmedzeniu počtu baktérií, ktoré sa "prilepia" na povrch epitelu.

Mnoho obranné mechanizmy, ktoré zabraňujú vzniku bakteriálnej translokácie, porušil pacientmi, ktorí sú v kritickom stave, s rizikom zlyhanie viacerých orgánov. Títo pacienti majú často značné poruchy imunitného systému a antibiotikami môže výrazne narušiť ekológiu črevnej flóry, čo vedie k premnoženiu patogénnych baktérií. Aplikácia požitím antacidá a H2-blokátory histamínu môže viesť k nadmernému baktérií kolonizácie žalúdka vzhľadom k ich zvýšenej prežitie. Hyperosmolárna živín zmes podávaná enterálne alebo parenterálne, a to nielen narušiť normálnej črevnej mikroflóry ekológii, ale môže viesť k atrofii sliznice a poškodenie črevnej mechanických ochranných bariér. Hypoalbuminémia, všeobecne vedie k opuchom črevnej steny, znížená peristaltiku čriev, črevný obsah stázy, bakteriálne prerastanie a narušenie priepustnosti črevnej steny.

Zo všetkých orgánov tráviaceho traktu je žalúdok najcitlivejší na hypoxiu. Hypoxia je často pozorované u ranených a zranených, pomáha znížiť tón pyloru zvierača, čo vedie k spätnému toku dvanástnikových obsahu do žalúdka. V kombinácii s hyperkapniou zvyšuje hypoxia žalúdočnú sekréciu.

Tenké črevo je tiež citlivé na ischémiu a v kritickej situácii organizmus "obetuje" to na záchranu životne dôležitých orgánov.

Jednou z hlavných príčin ischémiu gastrointestinálneho traktu v krvnej straty, spolu s výrazným znížením objemu krvi, je izolácia veľkého množstva vazopresorov - adrenalín, angiotenzín, vazopresín, endotoxín a E. Coli, ktoré majú simpatikotroynye vlastnosti. V tomto prípade najviac postihnutá časť čreva, krv zásobovanie hornej mezenterickej tepny. To je na túto časť črevnej trubice (v duodene a jejune) a receptory prevládajú, že v ranom vývoji hemodynamické poruchy vedú k ischemickej hypoxii a hlboké črevnej steny. Spravidla je zaznamenané oveľa menej lézií v hrubom čreve, v stene ktorých prevažujú beta receptory.

S progresiou patologických zmien primárneho vazospazmu nahradil stagnujúci preťaženia z expanzie prekapilárne zvieračov a udržanie vysokej tóny silnejšie pôsobí na postkapilárne žiliek.

Rýchlo rastúce porúch mikrocirkulácie viesť k poškodeniu sliznice v šírení do submukozálnej črevnej lumen. Vývoj hypoxia zvyšuje priepustnosť bunkových membrán a lyzozomálnych enzýmov. Aktivované proteolytické enzýmy (pepsín, trypsín) a lysozomálnych hydroláza (kyslá fosfatáza, beta-glukuronidázy) narušiť sliznicu, ktorého odpor je znížený vzhľadom k nedostatočným krvným zásobovaním, inhibíciu syntézy mucínu a deštrukcii. Tiež dôležité proteolytické enzýmy, baktérie zohrávajú v patogenéze črevnej sliznice.

Veľké množstvo mikróbov a toxínov, ktoré zhoršujú endogénnu intoxikáciu, vstupuje do systémového krvného riečiska v dôsledku porušenia bariérovej funkcie čreva. Významné obmedzenie prívodu krvi do tenkého čreva vedie k narušeniu parietálneho trávenia. V lúme tenkého čreva sa mikroorganizmy rýchlo množia, procesy fermentácie a rozpadu sa aktivujú tvorbou toxických neoxidovaných produktov a fragmentov proteínových molekúl. Enzýmy uvoľňované enterocytmi vstupujú do systémovej cirkulácie a aktivujú proteázy. Vývoj syndrómu enterálnej nedostatočnosti vedie k vzniku bludného kruhu patologických procesov.

[10], [11]

Liečba stresových a akútnych vredov

Profylaktická liečba stresových vredov musí byť nevyhnutne rozdelené do dvoch skupín - všeobecné opatrenia, tzv nešpecifické prevencie, a činnosti, ktoré majú priamy vplyv na sliznicu gastrointestinálneho traktu.

Liečba všeobecného poriadku je zameraná na odstránenie porúch hemodynamiky, hypoxie, metabolických porúch a tiež vyžaduje adekvátne riadenie anestetiky.

Aktivity, ktoré priamo ovplyvňujú sliznicu gastrointestinálneho traktu, zahŕňajú použitie liekov, ktoré znižujú škodlivý účinok agresívnych faktorov na sliznicu.

Dobrým meradlom pre prevenciu tvorby stresových vredov žalúdka a dvanástnika je intragastrického podanie koncentrovanej (40%) roztoku glukózy. Glukóza pomáha obnoviť slizničných buniek energetickej bilancie, zvyšuje hladinu cukru v krvi, ktorý je sprevádzaný poklesom excitácii jadier blúdivého nervu, neuroreflex útlmu fáze žalúdočnej sekrécie a stimuláciu sekrécie hlienu a bikarbonátu. Nakoniec sa dá predpokladať, že koncentrované roztoky glukózy vstupujúce do duodena inhibujú tretiu črevnú fázu žalúdočnej sekrécie. Zvyčajne sa pacientovi vstrekuje do žalúdka 50-70 ml 40% roztoku glukózy dvakrát denne.

Pre zabránenie autodigescia žalúdočnej sliznice v kislotnopepticheskoy agresiu musí byť podávaný hyperaktívne faktory do proteínových prípravkov, žalúdka, ktoré sú z veľkej časti "presmerovanie" na aktívnu proteolytických enzýmov. Na tento účel sa počas dňa prostredníctvom sondy pacientky injikujú do žalúdočného roztoku vaječného proteínu (proteín troch vajíčok, zmiešaných v 500 ml vody).

S cieľom znížiť aktivitu lyzozomálnych enzýmov a potlačiť intracelulárnu proteolýzu sa odporúča podať pacientom antikoncepciu 40-60 tisíc jednotiek denne.

Zníženie vredového účinku serotonínu sa dosiahne zavedením peritolu cez žalúdočnú trubicu 30 ml 3 krát denne ako sirup. Peritol (hydrochlorid cyproheptadínu) má výrazný antihistaminový a antiserotonínový účinok, má anticholínesterázovú aktivitu, antialergický účinok. Navyše má tento liek sedatívny účinok.

Vzhľadom k tomu, že hlavným faktorom pri tvorbe stresových vredov tráviaceho traktu je kyslo žalúdočné agresie, preventívne opatrenia proti tvorbe stresových vredov u zranená a obete s vážnym zranením, musí byť pod kontrolou prostredia intragastrického pH. V ideálnom prípade, najmä u pacientov so zvýšeným rizikom stresových vredov, je potrebné zorganizovať monitorovanie pH. Ak je hodnota pH intragastrického obsahu nižšia ako 4,0, je potrebné predpísať antacidové a antisekrečné liečivá. Optimálne je pre udržanie pH na 4-5, pretože v tomto rozsahu sú viazané takmer všetky vodíkové ióny, a to je dostatočné pre významné potlačenie aktivity žalúdočné proteolýzou. Zvýšenie pH nad 6,0 sa neodporúča, pretože vedie k aktivácii sekrécie pepsínu.

Všetky antacidové látky sú rozdelené na prípravky systémového a lokálneho pôsobenia. Antacidové prípravky so systémovým účinkom zahŕňajú hydrogenuhličitan sodný (sóda) a citrát sodný. Z antacidových prípravkov s lokálnym účinkom by sa mali uviesť precipitované uhličitan vápenatý (krieda), magnézia a hydroxid horečnatý, uhličitan horečnatý bázický, trisilikát horečnatý a hydroxid hlinitý. Alkalická minerálna voda a potravinové antacidá sa používajú aj ako antacidové činidlá lokálnej aktivity.

Okrem týchto sú antacidá, v súčasnej dobe používajú kombináciu liekov - Vicalinum, vikár (Rother) Almagelum, fosfalugel, Gaviscon, Gustav, galusillak, alyudroks, kompensan, atsidrin a kol.

Najväčší liečebný účinok medzi antacidami má prípravky z hliníka, ktoré kombinujú také vlastnosti, ako je trvanie účinku, výrazné adsorpčné, neutralizačné, obalové a cytoprotektívne účinky.

V zahraničí častejšie používané antacidá, ako je Maalox, Maalox-1K, Maalox TC, alyudroks, Mylanta, Mylanta II, deltsid, Gastrogel, gelyusil, ulkasan, Taltsid. V našej krajine je najbežnejším z týchto liekov Maalox. Použitie na prevenciu stresových vredov znižuje riziko ich vývinu na 5%. Najvhodnejším na tento účel je použitie maalox-70. Maalox-70 sa vstrekuje 20 ml každú hodinu do žalúdočnej trubice.

Prevencia stresových vredov

Adekvátna prevencia stresových vredov je zabezpečená maximálnym znížením produkcie kyseliny parietálnymi bunkami. Niet pochýb o tom, že jedným z najsilnejších liekov, ktoré potláčajú kyslé sekrécie žalúdka, sú blokátory histamínových H2-receptorov. Prvým účinným liekom z tejto skupiny, ktorý bol široko používaný, bol cimetidín (cinamed, cimetín, tagamet, histodil, belomet).

Prostredníctvom komplexnej prevencie stresových vredov, výhodne priradiť blokátormi H2-receptorov histamínu, druhej a tretej generácie raz v maximálnych dávkach cez noc (ranitidín 300 mg alebo famotidín 40 mg), ako je nevyhnutné pre prevenciu výskytu stresových vredov pripojených potlačenie noc hypersekrécia a denné antacidá, zvláštne nutričné zmesi, ako aj skoré podávanie enterálnej výživy, poskytuje dostatočnú redukciu žalúdočný obsah kyselín a zodpovedajúce protivoya Guvernér efekt.

Ako antisekrečnej lieky používané zlúčeniny selektívne pôsobiace na receptory M-cholinergný. Všetkého veľkého počtu holinoliticheskogo počtu liekov pre prevenciu stresových vredov tráviaceho traktu, sa používa len málo. Tento gastrobamat (kombinovaný liek s ganglioblokiruyuschim, cholinolytic a sedatívny účinok), atropín, metacin (okrem antisekrečnej tiež poskytuje antacidné účinok a normalizuje motility žalúdka) probantin (silnejšie anticholinergné účinky než atropínu), chlorózy (s výraznejšou a dlhšou než atropín, anticholinergné účinky).

Najúčinnejším liekom z tejto skupiny na prevenciu výskytu stresových gastroduodenálnych vredov je gastrotsepin (pyrenesin). Kombinácia gastrocepínu s blokátormi H2 receptorov histamínových a antacidových prípravkov je vysoko účinným prostriedkom prevencie výskytu stresových gastroduodenálnych vredov.

Dekompresia žalúdka a prevencia dilatácie jeho antrumu v počiatočnom období po chirurgickom zákroku, poranenia alebo traumy do určitej miery znižuje mechanizmus stimulácie sekrécie gastrínom.

Z liečivých prípravkov, ktoré sú dôležité pre prevenciu stresových gastroduodenálnych vredov, je potrebné poznamenať proglumid, somatostatín a sekretín. Secretin sa podáva intravenózne v dávke 25 jednotiek / h. Súčasne stimuluje nielen tvorbu bikarbonátov, ale aj produkciu somatostatínu, produkovaného antrumu D-bunkami žalúdka. Na jednej strane somatostatín brzdí na parakrínovom mechanizme produkciu gastrínu, na druhej strane inhibuje inzulín, čím potláča vagálnu sekréciu. Intravenózne vstúpte somatostatín v dávke 250 mcg / h. Okrem toho sekretín a somatostatín znižujú prietok krvi v sliznici žalúdka a dvanástnika a preto sú predpísané pacientom so stresovými gastroduodenálnymi vredmi komplikovanými krvácaním.

Z liekov, ktoré prispievajú k mechanickej ochrane sliznice tráviaceho traktu, rozšírený v klinickej praxi dostali prípravky bizmutu - vikalin, Vikair, Vinylinum (Shostakovskiy balzam, de-Nol). De-Nol má silný baktericídny účinok na Helicobacter pylori v dôsledku vývoja de Nolo bez aktívnej bizmut ion je zavedený do baktérie múru. Okrem toho, na rozdiel od iných antibakteriálnych látok, de-Nol v dôsledku tesného kontaktu so sliznicou má baktericídny účinok nielen na povrchu povrchu epitelu, ale aj v hĺbke vrások. Najvhodnejšie je predpísať pacientom tekutú formu lieku, zatiaľ čo sa zriedia 5 ml lieku v 20 ml kóde.

Iným účinným prípravkom, ktorý chráni sliznicu gastrointestinálneho traktu pred pôsobením agresívnych faktorov, je komplexný sulfátovaný disacharid sukralfát obsahujúci hliník (venter).

Z domácich liečiv s podobným účinkom sú zmienené dva - síran zinočnatý a ampol. Síran zinočnatý sa podáva perorálne 220 mg trikrát denne, má antiseptický a adstringentný účinok a tiež stimuluje tvorbu hlienu. Príprava AMIPOL vypúšťané vo forme potravinových cookies "AMIPOL" pri uvoľnení do žalúdka rozpustného (môže sa podávať cez rúrku, vopred rozpustený vo vode) a reakčná zmes sa AMIPOL kyseliny chlorovodíkovej vytvorené protonizované. Pri kontakte s poškodeným povrchom sliznice je protonovaný amyl gélová vrstva, ktorá pokrýva tento povrch a chráni ho pred pôsobením agresívnych faktorov.

Je dobre známe, že akákoľvek hypovitaminóza nepriaznivo ovplyvňuje životne dôležitú aktivitu organizmu a počas reparačných procesov po zraneniach, úrazoch a operáciách. Nútený obete hladovania v prvých dňoch po poranení a traume, a to najmä v prípade, že vykonal operáciu, vytvorí ďalšie predpoklady pre rozvoj nedostatky vitamínov, takže vymenovanie vyváženého multivitamín mieša o to viac odôvodnené.

Pomerne rozšírený pre obnovu a stimuláciu obranyschopnosti tela dostala biostimulants - aloe, bilsed, malých lží, pelloidodistillat, peolidin, polibiolin, šťavy, atď kolanhoe.

Rekonštrukčná funkcia tela pacienta vo veľkej miere zvyšuje parenterálne podávanie proteínových preparátov (plazma, roztok albumínu), ako aj proteínové hydrolyzáty (aminopeptid, aminokrin atď.). Regeneračná kapacita organizmu zvyšuje kombináciu zavedenia proteínových prípravkov s anabolickými hormónmi - metandrostenolonom, nerobolom, turinabolom, retabolilom a metylandrostenediolom.

Aby sa zabránilo vzniku akútnej vredov tráviaceho traktu v dotknutom najlepšie retabolil preto, že je najviac zlepšené spôsoby opravy na sliznicu gastrointestinálneho traktu a navyše spôsobuje významné zvýšenie ochranného produkciu hlienu. Aby sa zabránilo vzniku akútnych vredov, liek by sa mal podávať v dávke 1-2 ml denne na vstup pacientov do nemocnice.

Pyrimidínové deriváty (metyluracil (metakil), pentoxyl, orotát draselný) majú tiež priaznivý účinok pri prevencii výskytu akútnych gastrointestinálnych vredov.

Drvivá väčšina obetí, najmä v rozvoji multiorgánového zlyhania, existuje porušenie imunitný homeostázy, čo vedie k dereguláciou regeneračných procesov a rozvoj degeneratívnych zmien v tele pacientov. Z tohto hľadiska je pre prevenciu akútnych vredov gastrointestinálneho traktu absolútne nevyhnutné použiť prostriedky regulujúce stav imunity. Sú to drogy ako ferakryl, dekar (levamizol), tymopentín a nukleát sodný. Kombinujú účinky imunostimulantov a reparačných látok.

Decaris (levamizol) obnovuje funkciu T-lymfocytov a fagocytov, zvyšuje produkciu protilátok, komplementových zložiek, zvyšuje fagocytárnu aktivitu neutrofilných leukocytov a makrofágov.

Timalin stimuluje imunologickú reaktivitu organizmu (reguluje počet T a B lymfocytov), reakcia bunkovej imunity, zvyšuje fagocytózu. Do veľkej miery thymalín tiež stimuluje regeneračné procesy. Aby sa zabránilo vzniku akútnych vredov, je tymalín podávaný denne 10-20 mg intramuskulárne.

U liekov, ktoré sú schopné zvýšiť stabilitu sliznice gastrointestinálneho traktu, zahŕňajú prostaglandíny, antihypoxants a antioxidanty nešpecifické stabilizujúce bunkovej membrány, znamená korekčné poruchy blokátorov metabolizmu energie funkčnú aktivitu žírnych buniek a neutrofilov, stimulanty, metabolické slizničnej činnosť, neuroleptiká, deriváty fenotiazínu, epidermálneho rastového faktora, retinol, pentagastrínom, a ďalšie.

Zvýšenie odolnosti organizmu a odolnosť žalúdočných epitelových buniek na rôzne útočiacich faktorov do značnej miery v dôsledku eliminácie hypoxie a jej dôsledky, a to najmä - so znížením aktivity peroxidácie lipidov.

Hypoxia je stav, ktorý je výsledkom obmedzenia prietoku kyslíka do bunky alebo v súvislosti so stratou schopnosti jeho využitia v biologických oxidačných reakciách. Nový prístup k eliminácii hypoxie je použitie antihypoxických liekov. Antigipoksanty predstavujú triedu farmakologických látok, ktoré uľahčujú reakciu tkaniva, hypoxia alebo dokonca znemožniť jeho vývoj a urýchlenie procesu normalizácie funkcií posthypoxického obdobia a zvýšenie odolnosti tkanív a organizmu ako celku k nedostatku kyslíka.

V našej krajine iv zahraničí sa syntetizovalo množstvo látok s antihypoxickým účinkom. Patrí medzi ne hydroxybutyrát sodný (GHB) piracetam (nootropil) amtizol. Hydroxybutyrát sodný slúži ako redox-pufra, likvidáciu prechádzal v deficite hypoxia oxidované forme nikotínamidadeníndinukleotitu (NAD), normalizuje procesy oxidatívny fosforylácie, viaže toxické produkty metabolizmu dusíka, a stabilizuje bunkové membrány. Aby sa zabránilo vzniku akútnej vredy GHB gastrointestinálneho traktu sa podáva intravenózne v dávke 50-75 mg / kg za deň do 200 ml fyziologického roztoku v kombinácii s terapiou draselným.

Amtizol je antihypoxantom druhej generácie, ktorá sa osvedčila pri ťažkej šokogénnej traume spolu s masívnou stratou krvi a hypoxiou rôzneho pôvodu. Zapnutie amtizol v kombinovaných výsledkov liečby v zlepšenej hemodynamiky a funkcie CNS, čím sa zvyšuje obsah kyslíka v tkanivách a zlepšenie mikrocirkulácie, normalizácia krvného CBS a napájacích článkov. Amtizol sa používa v dávke 2 až 6 mg / (kg * deň).

Okrem týchto tzv odkazom, antigipoksantami aby sa zabránilo tvorbe akútnych gastrointestinálnych vredov používajú s inými liekmi antihypoxic účinok - tromino, gliosiz, etomerzol, fluórovaných uhľovodíkov emulzie mafusol, alopurinol a ďalšie.

Zásadnú úlohu pri zlepšovaní sliznice gastrointestinálneho traktu rezistencie na rôznych faktorov hrá intenzitu prietoku. Vo väčšine prípadov je základom pre rozvoj akútnych vredov tráviaceho traktu je ischémia sliznice. Zvýšený prietok krvi v sliznici pomocou liečiv, ktorá zlepší periférne obeh - izoproteriola, Trentalu, parmidina (prodektina, anginina) teonikola, troksovazina vyzváňanie - výrazne znižuje vývoj akútnych vredov tráviaceho traktu. Okrem toho, pozitívny vplyv na prietok krvi v sliznici gastrointestinálneho traktu a poskytuje prostriedky bežne používané v chirurgii - contrycal, trasilol, pantripina, M-cholinolytics, ganglionické, spazmolytiká, anabolické steroidy, difenhydramín, hystoglobulin alfa-aminokaprónovú kyseliny. Bolo zistené, že alfa-aminokaprónovú kyselina znižuje perivaskulárnej, cievne a extravaskulárnu zneužívania; ganglioplegic temehin myotropic a spazmolytiká (Nospanum, papaverín) - vaskulárne a extravaskulárnu; difenhydramín a hystoglobulin - perivaskulárnej a cievne; anabolické steroidné hormóny (retabolil, methandrostenolone) - intravaskulárnej a perivaskulárnej; periférne M-holinoliptiki (atropín, metatsin, platifillin) - cievne poruchy.

V súčasnosti v klinike sú široko používané rôzne liečivá stimulujúce metabolickú aktivitu a urýchľujúce procesy opravy v sliznici gastrointestinálneho traktu. Tento mucostabil, gastropharm, trichopol (metronidazol), resopon, metyluracil (metacil).

Methyluracil (metatsil) stimuluje syntézu nukleových kyselín a proteínov, protizápalové účinky, propagáciu rýchle hojenie akútnych vredov tráviaceho traktu. V súčasnej dobe výrazne zvýšil záujem lekárom trihopol ako trihopol je účinný liek, ktorý potláča aktivitu Helicobacter pylori, baktérie, ktoré môžu spôsobiť vývoj akútne erózie a vredy tráviaceho traktu.

Účinným liekom s výraznými ochrannými vlastnosťami je dalargín. Zlepšuje reparačné a regeneračné procesy, zlepšuje mikrocirkuláciu v sliznici, má imunomodulačný účinok a tiež mierne inhibuje sekréciu žalúdka a pankreasu.