Aortálna insuficiencia: príčiny, príznaky, diagnostika, liečba

Aortálna insuficiencia môže byť spôsobená buď primárnym poškodením cípov aortálnej chlopne, alebo poškodením koreňa aorty, čo v súčasnosti predstavuje viac ako 50 % všetkých prípadov izolovanej insuficiencie aortálnej chlopne.

[ 1 ]

Čo spôsobuje aortálnu insuficienciu?

Reumatická horúčka je jednou z hlavných chlopňových príčin aortálnej insuficiencie. Zvrásnenie chlopní v dôsledku infiltrácie spojivového tkaniva bráni ich zatvoreniu počas diastoly, čím sa vytvára defekt v strede chlopne - „okno“ pre regurgitáciu krvi do dutiny ľavej komory. Sprievodná fúzia komisúr obmedzuje otvorenie aortálnej chlopne, čo vedie k vzniku súbežnej aortálnej stenózy.

Infekčná endokarditída

Insuficiencia aortálnej chlopne môže byť spôsobená deštrukciou chlopne, perforáciou jej cípov alebo prítomnosťou rastúcich vegetácií, ktoré bránia uzavretiu cípov počas diastoly.

Kalcifikovaná aortálna stenóza u starších ľudí vedie v 75 % prípadov k rozvoju aortálnej insuficiencie, a to ako v dôsledku vekom podmieneného rozšírenia fibrózneho prstenca aortálnej chlopne, tak aj v dôsledku dilatácie aorty.

Ďalšie primárne chlopňové príčiny aortálnej regurgitácie:

• trauma, ktorá vedie k ruptúre ascendentnej aorty. Dochádza k narušeniu úponu komisúry, čo vedie k prolapsu aortálnej chlopne do dutiny ľavej komory;
• vrodená bikuspidálna chlopňa v dôsledku neúplného uzavretia alebo prolapsu chlopní;
• veľký defekt septálneho ventrikulárneho septa;
• membránová subaortálna stenóza;
• komplikácia rádiofrekvenčnej katétrovej ablácie;
• myxomatózna degenerácia aortálnej chlopne;
• zničenie biologickej chlopňovej protézy.

Lézia koreňa aorty

Nasledujúce ochorenia môžu spôsobiť poškodenie koreňa aorty:

• vekom podmienená (degeneratívna) dilatácia aorty;
• cystická nekróza aortálnej medie (izolovaná alebo ako súčasť Marfanovho syndrómu);
• disekcia aorty;
• osteogenesis imperfecta (osteopstáza);
• syfilitická aortitída;
• ankylozujúca spondylitída;
• Behcetov syndróm;
• psoriatická artritída;
• artritída pri ulceróznej kolitíde;
• recidivujúca polychondritída;
• Reiterov syndróm;
• obrovskobunková arteritída;
• systémová hypertenzia;
• užívanie určitých liekov potláčajúcich chuť do jedla.

Aortálna insuficiencia v týchto prípadoch vzniká v dôsledku výrazného rozšírenia aortálneho prstenca a koreňa aorty s následným oddelením cípov. Následné rozšírenie koreňa je nevyhnutne sprevádzané nadmerným napätím a ohnutím cípov, ktoré potom zhrubnú, zvrásnejú a nedokážu úplne zakryť aortálny otvor. To zhoršuje aortálnu insuficienciu, vedie k ďalšiemu rozšíreniu aorty a uzatvára začarovaný kruh patogenézy („regurgitácia zvyšuje regurgitáciu“).

Bez ohľadu na príčinu, aortálna insuficiencia vždy spôsobuje dilatáciu a hypertrofiu ľavej komory s následným rozšírením mitrálneho anulu a možným rozvojom dilatácie ľavej predsiene. Často sa na endokarde v mieste kontaktu regurgitantného toku a steny ľavej komory tvoria „vrecká“.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Typy a príčiny aortálnej insuficiencie

Ventil:

• Reumatická horúčka.
• Kalcifikovaná aortálna stenóza (CAS) (degeneratívna, senilná).
• Infekčná endokarditída.
• Zranenia srdca.
• Vrodená bikuspidálna chlopňa (kombinácia aortálnej stenózy a insuficiencie aortálnej chlopne).
• Myxomatózna degenerácia chlopní aortálnej chlopne.

Lézia koreňa aorty:

• Vekom podmienená (degeneratívna) dilatácia aorty.
• Systémová arteriálna hypertenzia.
• Disekcia aorty.
• Kolagenózy (ankylozujúca spondylitída, reumatoidná artritída, obrovskobunková arteritída, Reiterov syndróm, Ehlersov-Danlosov syndróm, Behcetov syndróm).
• Vrodené srdcové chyby (defekt komorového septa s prolapsom cípov aortálnej chlopne, izolovaná subaortálna stenóza).
• Užívanie anorektík.

Patofyziológia aortálnej insuficiencie

Hlavným patologickým faktorom aortálnej insuficiencie je objemové preťaženie ľavej komory, ktoré so sebou prináša sériu kompenzačných adaptačných zmien v myokarde a celom obehovom systéme.

Hlavnými determinantmi objemu regurgitácie sú plocha regurgitačného otvoru, diastolický tlakový gradient na aortálnej chlopni a trvanie diastoly, ktoré je zase derivátom srdcovej frekvencie. Bradykardia teda prispieva k zvýšeniu a tachykardia k zníženiu objemu insuficiencie aortálnej chlopne.

Postupné zvyšovanie enddiastolického objemu vedie k zvýšeniu systolického napätia steny ľavej komory s následnou hypertrofiou, sprevádzanou súčasným rozšírením dutiny ľavej komory (excentrická hypertrofia ľavej komory), čo podporuje rovnomerné rozloženie zvýšeného tlaku v dutine ľavej komory do každej motorickej jednotky myokardu (sarkoméry) a tým pomáha udržiavať objem krvi pri jednej systole a ejekčnú frakciu v normálnych alebo suboptimálnych medziach (kompenzačné štádium).

Zvýšenie objemu regurgitácie vedie k progresívnemu rozširovaniu dutiny ľavej komory, zmene jej tvaru na guľovitý, zvýšeniu diastolického tlaku v ľavej komore, zvýšeniu systolického napätia steny ľavej komory (afterload) a zníženiu ejekčnej frakcie. Pokles ejekčnej frakcie nastáva v dôsledku inhibície kontraktility a/alebo zvýšenia afterloadu (štádium dekompenzácie).

Akútna aortálna insuficiencia

Najčastejšími príčinami akútnej aortálnej insuficiencie sú infekčná endokarditída, disekcia aorty alebo trauma. Akútna aortálna insuficiencia je charakterizovaná náhlym zvýšením diastolického objemu krvi vstupujúceho do nezmenenej ľavej komory. Nedostatok času na rozvoj adaptačných mechanizmov vedie k prudkému zvýšeniu EDV v ľavej komore aj v ľavej predsieni. Srdce určitý čas pracuje podľa Frank-Starlingovho zákona, podľa ktorého je stupeň kontrakcie myokardiálnych vlákien odvodený od dĺžky jeho vlákien. Neschopnosť srdcových komôr rýchlo sa kompenzačne rozšíriť však čoskoro vedie k zníženiu objemu ejekcie do aorty.

Výsledná kompenzačná tachykardia nie je dostatočná na udržanie dostatočného srdcového výdaja, čo prispieva k rozvoju pľúcneho edému a/alebo kardiogénneho šoku.

Obzvlášť výrazné hemodynamické poruchy sa pozorujú u pacientov s koncentrickou hypertrofiou ľavej komory spôsobenou tlakovým preťažením a rozdielom medzi veľkosťami dutiny ľavej komory a EDV. Táto situácia sa vyskytuje v prípade disekcie aorty na pozadí systémovej hypertenzie, ako aj pri akútnej insuficiencii aortálnej chlopne po balónkovej komisurotomii pri vrodenej aortálnej stenóze.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Chronická aortálna insuficiencia

V reakcii na zvýšenie objemu krvi pri chronickej aortálnej insuficiencii sa v ľavej komore aktivuje množstvo kompenzačných mechanizmov, ktoré uľahčujú jej adaptáciu na zvýšený objem bez zvýšenia plniaceho tlaku.

Postupné zvyšovanie diastolického objemu umožňuje komore vyvrhnúť väčší objem krvi pri údere, čo určuje normálny srdcový výdaj. Toto je zabezpečené longitudinálnou replikáciou sarkomér a rozvojom excentrickej hypertrofie myokardu ľavej komory, takže zaťaženie sarkoméry zostáva dlhodobo normálne a udržiava sa rezerva predpätia. Ejekčná frakcia a frakčné skrátenie vlákien ľavej komory zostávajú v normálnych medziach.

Ďalšie zväčšenie ľavých srdcových komôr v kombinácii so zvýšeným systolickým napätím steny vedie k súbežnej koncentrickej hypertrofii ľavej komory. Insuficiencia aortálnej chlopne je teda kombináciou objemového a tlakového preťaženia (kompenzačné štádium).

Následne dochádza k vyčerpaniu predzáťažovej rezervy a k rozvoju hypertrofie ľavej komory, ktorá je vzhľadom na objem neprimeraná, po čom nasleduje zníženie ejekčnej frakcie (štádium dekompenzácie).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Patofyziologické mechanizmy adaptácie ľavej komory pri aortálnej insuficiencii

Pikantné:

• tachykardia (skrátenie času diastolickej regurgitácie);
• Frank-Starlingov mechanizmus.

Chronický (kompenzovaný):

• excentrický typ hypertrofie (objemové preťaženie);
• geometrické zmeny (guľovitý vzhľad);
• posun krivky diastolického objemu a tlaku doprava.

Chronický (dekompenzovaný):

• nedostatočná hypertrofia a zvýšené afterload;
• zvýšené kĺzanie myokardiálnych vlákien a strata Z-registra;
• potlačenie kontraktility myokardu;
• fibróza a strata buniek.

Príznaky aortálnej insuficiencie

Príznaky chronickej aortálnej insuficiencie

U pacientov s ťažkou chronickou aortálnou insuficienciou sa ľavá komora postupne rozširuje, pričom samotní pacienti nemajú žiadne (alebo takmer žiadne) príznaky. Príznaky charakteristické pre zníženie srdcovej rezervy alebo ischémiu myokardu sa zvyčajne vyvíjajú v 4. alebo 5. dekáde života po vzniku ťažkej kardiomegálie a dysfunkcie myokardu. Hlavné ťažkosti (dýchavičnosť pri fyzickej námahe, ortopnoe, paroxyzmálna nočná dýchavičnosť) sa postupne hromadia. Angina pectoris sa objavuje v neskorších štádiách ochorenia; záchvaty „nočnej“ angíny sa stávajú neznesiteľnými a sú sprevádzané silným studeným lepkavým potom, ktorý je spôsobený spomalením srdcovej frekvencie a kritickým poklesom diastolického tlaku v artériách. Pacienti s insuficienciou aortálnej chlopne sa často sťažujú na intoleranciu srdcových tepov, najmä v horizontálnej polohe, ako aj na neznesiteľnú bolesť na hrudníku spôsobenú údermi srdca o hrudník. Tachykardia, ktorá sa vyskytuje pri emocionálnom strese alebo pri námahe, spôsobuje palpitácie a trasenie hlavy. Pacientov obzvlášť trápia ventrikulárne extrasystoly v dôsledku obzvlášť silnej postextrasystolickej kontrakcie na pozadí zvýšenia objemu ľavej komory. Všetky tieto ťažkosti sa objavujú a existujú dlho pred nástupom príznakov dysfunkcie ľavej komory.

Kardinálnym príznakom chronickej aortálnej insuficiencie je diastolický šelest začínajúci bezprostredne po druhej ozve. Od šelestu pľúcnej regurgitácie sa líši skorým nástupom (t. j. bezprostredne po druhej ozve) a zvýšeným pulzným tlakom. Šelest je najlepšie počuť, keď pacient sedí alebo sa predkloní a zadrží dych vo výške výdychu. Pri ťažkej aortálnej insuficiencii šelest rýchlo dosiahne vrchol a potom pomaly klesá počas diastoly (decrescendo). Ak je regurgitácia spôsobená primárnym poškodením chlopne, šelest je najlepšie počuť na ľavom okraji sternálneho okraja v treťom alebo štvrtom medzirebrovom priestore. Ak je však šelest spôsobený hlavne dilatáciou ascendentnej aorty, auskultačné maximum bude pravý okraj sternálneho okraja.

Závažnosť aortálnej insuficiencie najviac koreluje s trvaním šelestu, a nie s jeho intenzitou. Pri stredne ťažkej aortálnej insuficiencii je šelest zvyčajne obmedzený na skorú diastolu, je vysoký a pripomína tlak. Pri ťažkej aortálnej insuficiencii trvá šelest počas celej diastoly a môže nadobudnúť „škrabkavý“ tón. Ak sa šelest stane hudobným („holubie vrkanie“), zvyčajne to naznačuje „everziu“ alebo perforáciu cípu aortálnej chlopne. U pacientov s ťažkou aortálnou insuficienciou a dekompenzáciou ľavej komory vedie vyrovnanie tlaku v ľavej komore a aorte na konci diastoly k vymiznutiu tejto hudobnej zložky šelestu,

Stredne a neskoro diastolický apikálny šelest (Austin-Flintov šelest) sa pomerne často zisťuje pri ťažkej aortálnej insuficiencii a môže sa objaviť aj pri nezmenenej mitrálnej chlopni. Šelest je spôsobený prítomnosťou odporu voči prietoku krvi mitrálnou chlopňou v dôsledku vysokého EDP, ako aj osciláciou predného cípu mitrálnej chlopne pod vplyvom regurgitantného prietoku aorty. V praxi je ťažké rozlíšiť Austin-Flintov šelest od šelestu mitrálnej stenózy. Ďalšie diferenciálne diagnostické kritériá v prospech druhého menovaného: zvýšený 1. tón (klapkajúci 1. tón) a tón otvárania mitrálnej chlopne (klik).

Príznaky akútnej aortálnej insuficiencie

Vzhľadom na obmedzenú schopnosť ľavej komory tolerovať ťažkú aortálnu regurgitáciu sa u takýchto pacientov často vyvinú príznaky akútneho kardiovaskulárneho kolapsu so slabosťou, ťažkou dýchavičnosťou a hypotenziou spôsobenou zníženým objemom krvi pri systole a zvýšeným tlakom v ľavej predsieni.

Stav pacientov s ťažkou insuficienciou aortálnej chlopne je vždy závažný, sprevádzaný tachykardiou, ťažkou periférnou vazokonstrikciou a cyanózou, niekedy kongesciou a pľúcnym edémom. Periférne príznaky aortálnej insuficiencie spravidla nie sú výrazné alebo nedosahujú rovnaký stupeň ako pri chronickej insuficiencii aortálnej chlopne. Chýba dvojitý Traubeho tón, Duroziezov šum a bisférický pulz a normálny alebo mierne zvýšený pulzný tlak môže viesť k vážnemu podhodnoteniu závažnosti poškodenia chlopne. Apikálny impulz ľavej komory je normálny a chýbajú trhavé pohyby hrudníka. Prvý tón je prudko oslabený v dôsledku predčasného uzavretia mitrálnej chlopne, ktorej uzatvárací tón je občas počuť uprostred alebo na konci diastoly. Často sú výrazné príznaky pľúcnej hypertenzie so zvýraznením pľúcnej zložky druhého tónu, výskytom tretieho a štvrtého srdcového zvuku. Skorý diastolický šelest akútnej aortálnej insuficiencie je zvyčajne nízkofrekvenčný a krátky, čo je spojené s rýchlym zvýšením EDP a poklesom diastolického tlakového gradientu cez aortálnu chlopňu.

Fyzikálne vyšetrenie

Pacienti s chronickou ťažkou aortálnou regurgitáciou často pociťujú nasledujúce príznaky:

• trasenie hlavy s každým úderom srdca (de Mussetov príznak);
• výskyt kolaptoidného impulzu alebo impulzu „hydraulického čerpadla“, charakterizovaný rýchlym rozširovaním a rýchlym poklesom pulznej vlny (Corriganov impulz).

Arteriálny pulz je zvyčajne dobre vyjadrený, palpovateľný a lepšie hodnotiteľný na radiálnej artérii zdvihnutej ruky pacienta. Bežný je aj bisférický pulz, ktorý sa palpuje na brachiálnej a femorálnej artérii pacienta oveľa lepšie ako na karotických artériách. Za zmienku stojí veľké množstvo auskultačných javov spojených so zvýšeným pulzným tlakom. Traubeho dvojitý tón sa prejavuje ako systolické a diastolické impulzy počuteľné nad femorálnou artériou. Pri Müllerovom fenoméne sa pozoruje pulzácia uvuly. Durozieuxov dvojitý šum je systolický šum nad femorálnou artériou s jej proximálnou kompresiou a diastolický s distálnou kompresiou. Perikapilárny pulz, teda Quinckeho príznak, možno určiť pritlačením sklíčka na vnútorný povrch pery pacienta alebo vyšetrením končekov prstov cez prechádzajúce svetlo.

Systolický krvný tlak je zvyčajne zvýšený a diastolický je prudko znížený. Hillov príznak je prekročenie systolického tlaku v popliteálnej jamke nad systolickým tlakom v brachiálnej manžete o viac ako 60 mm Hg. Korotkoffove zvuky sú naďalej počuť aj blízko nuly, hoci intraarteriálny tlak zriedkavo klesá pod 30 mm Hg, preto moment „rozmazania“ Korotkoffových zvukov vo fáze IV zvyčajne koreluje so skutočným diastolickým tlakom. S rozvojom príznakov srdcového zlyhania sa môže objaviť periférna vazokonstrikcia, čím sa zvyšuje diastolický tlak, čo by sa nemalo považovať za príznak miernej insuficiencie aortálnej chlopne.

Apikálny impulz je difúzny a hyperdynamický, posunutý smerom nadol a von; možno pozorovať systolickú retrakciu parasternálnej oblasti. Na vrchole srdca možno palpovať vlnu rýchleho plnenia ľavej komory, ako aj systolický chvenie na srdcovej báze, v supraklavikulárnej jame a nad krčnými tepnami v dôsledku zvýšeného srdcového výdaja. U mnohých pacientov možno chvenie karotickej tepny palpovať alebo zaznamenať.

Fyzikálne príznaky aortálnej insuficiencie

• Austin-Flintov šelest je šelest v strede diastoly na srdcovom hrote, ktorý napodobňuje mitrálnu stenózu.
• Hill-Fleckov znak - prekročenie arteriálneho tlaku v tepnách dolných končatín nad tlakom v horných končatinách (merané tonometrom, spoľahlivý rozdiel viac ako 15 mm Hg).
• Corriganov pulz je rýchle zvýšenie a rýchly pokles amplitúdy arteriálneho pulzu. Znak sa určuje palpáciou radiálnej artérie a zosilňuje sa pri zdvíhaní ruky - „pulz vodného čerpadla“, kolabujúci pulz.
• Duroziezov príznak je prerušovaný systolicko-diastolický šelest nad femorálnou artériou pri jej kompresii.
• Quinckeho príznak je zvýšená pulzácia kapilár nechtového lôžka.
• Traubeho príznak je dvojitý tón počuteľný nad femorálnou artériou pri jej miernom stlačení.
• De Mussetov príznak je trasenie hlavy v sagitálnej rovine.
• Meineho príznak je pokles diastolického krvného tlaku pri zdvihnutí ruky o viac ako 15 mm Hg.
• Rosenbachov príznak - pulzácia pečene.
• Beckerov príznak je zvýšená pulzácia retinálnych artérií.
• Müllerov príznak - pulzácia uvuly.
• Gerhardov príznak - pulzácia sleziny.

Diagnóza aortálnej insuficiencie

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Elektrokardiografia

Chronická ťažká aortálna insuficiencia má za následok odchýlku osi doľava a príznaky diastolického objemového preťaženia, čo sa prejavuje zmenami tvaru počiatočných zložiek ventrikulárneho komplexu (výrazné vlny Q vo zvode I, AVL, V3-V6) a poklesom vlny K vo zvode VI. Postupom času sa tieto príznaky znižujú a celková amplitúda komplexu QRS sa zvyšuje. Často sa zisťujú invertované vlny T a depresia segmentu ST, čo odráža závažnosť hypertrofie a dilatácie ľavej komory. Akútna insuficiencia aortálnej chlopne je charakterizovaná nešpecifickými zmenami segmentu ST a vlny T pri absencii príznakov hypertrofie myokardu ľavej komory.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Röntgen hrudníka

Typické prípady vykazujú rozšírenie srdcového tieňa smerom nadol a doľava, čo vedie k viditeľnému zväčšeniu pozdĺž pozdĺžnej osi a nevýznamnému zväčšeniu v priečnom smere. Kalcifikácia aortálnej chlopne nie je typická pre „čistú“ aortálnu insuficienciu, ale často sa diagnostikuje s kombináciou insuficiencie aortálnej chlopne a aortálnej stenózy. Výrazné zväčšenie ľavej predsiene pri absencii príznakov srdcového zlyhania naznačuje prítomnosť sprievodného ochorenia mitrálnej chlopne. Výrazná aneuryzmatická dilatácia aorty naznačuje ochorenie koreňa aorty (napr. pri Marfanovom syndróme, cystickej mediálnej nekróze alebo anuloaortálnej ektázii) ako príčinu aortálnej insuficiencie. Lineárna kalcifikácia steny ascendentnej aorty sa pozoruje pri syfilitickej aortitíde, ale je vysoko nešpecifická a môže sa vyskytnúť pri degeneratívnych léziách.

Echokardiografia

Odporúča sa pacientom s insuficienciou aortálnej chlopne na nasledujúce účely (trieda I):

• Overenie a posúdenie závažnosti akútnej alebo chronickej aortálnej insuficiencie (úroveň dôkazu B).
• Diagnostika príčiny chronickej insuficiencie aortálnej chlopne (vrátane posúdenia morfologických znakov aortálnej chlopne, veľkosti a morfológie koreňa aorty), ako aj stupňa hypertrofie ľavej komory, veľkosti (alebo objemu) a systolickej funkcie ľavej komory (úroveň dôkazu B).
• Vyhodnotenie závažnosti aortálnej insuficiencie a stupňa zväčšenia aorty u pacientov s rozšírenými aortálnymi chlopňami (úroveň dôkazu B).
• Stanovenie objemov a funkcie ľavej komory v priebehu času u asymptomatických pacientov s ťažkou insuficienciou aortálnej chlopne (úroveň dôkazu B).
• Dynamické pozorovanie pacientov s miernou, stredne ťažkou a ťažkou aortálnou insuficienciou pri objavení sa nových príznakov (úroveň dôkazu B).

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Ďalšie echokardiografické techniky na posúdenie závažnosti aortálnej insuficiencie

Pri vyšetrení v režime farebného Dopplerovho skenovania sa meria buď plocha počiatočného prúdu v oblasti aortálnych cípov počas parasternálneho vyšetrenia aortálnej chlopne pozdĺž krátkej osi (v prípade ťažkej insuficiencie aortálnej chlopne táto plocha presahuje 60 % plochy fibrózneho prstenca), alebo hrúbka počiatočnej časti prúdu počas parasternálneho umiestnenia senzora a vyšetrenia aorty pozdĺž skutočnej osi. V prípade ťažkej aortálnej insuficiencie je priečna veľkosť počiatočného prúdu >60 % veľkosti fibrózneho prstenca aortálnej chlopne.

Polčas rozpadu na Dopplerovom spektre aortálnej insuficiencie sa určuje počas vyšetrenia pomocou Doppleru s kontinuálnou vlnou (ak je <400 ms, regurgitácia sa považuje za závažnú).

Pomocou Dopplerovho merania s kontinuálnou vlnou sa určuje veľkosť spomalenia poklesu Dopplerovho spektra prúdu insuficiencie aortálnej chlopne (ak je tento ukazovateľ >3,0 m/s2, ^aortálna regurgitácia sa považuje za závažnú). Bohužiaľ, veľkosť posledných dvoch ukazovateľov do značnej miery závisí od počtu srdcových kontrakcií.

Prítomnosť dilatácie ľavej komory tiež naznačuje závažnú aortálnu insuficienciu.

Nakoniec, pri ťažkej insuficiencii aortálnej chlopne dochádza k spätnému toku krvi vo vzostupnej aorte.

Všetky vyššie uvedené príznaky môžu popisovať závažnú aortálnu regurgitáciu, ale neexistujú žiadne príznaky, ktoré by spoľahlivo odlišovali miernu aortálnu insuficienciu od stredne závažnej aortálnej insuficiencie pomocou Dopplerovej echokardiografie.

Okrem toho sa v každodennej praxi používa aj štvorstupňové rozdelenie prúdu insuficiencie aortálnej chlopne:

• I. štádium - regurgitačný prúd nepresahuje polovicu dĺžky predného cípu mitrálnej chlopne;
• II. st. - prúd aortálnej insuficiencie dosahuje alebo je dlhší ako koniec cípu mitrálnej chlopne;
• III. st. - Prúd dosahuje polovicu dĺžky ľavej komory,
• IV. štádium - prúd dosahuje vrchol ľavej komory.

[ 30 ], [ 31 ]

Rádionuklidové metódy a zobrazovanie magnetickou rezonanciou

Rádionuklidová angiografia alebo magnetická rezonancia (MRI) sú indikované na primárne alebo dynamické vyšetrenie objemov a funkcie ľavej komory v pokoji u pacientov s aortálnou insuficienciou, ak sú výsledky echokardiografie neinformatívne (trieda I, úroveň dôkazov B). MRI je tiež opodstatnená na posúdenie závažnosti insuficiencie aortálnej chlopne, ak sú výsledky echokardiografie neinformatívne (trieda IIa, úroveň dôkazov B).

Záťažové testy

Môže sa vykonať v nasledujúcich prípadoch.

• U pacientov s chronickou aortálnou insuficienciou na posúdenie funkčného stavu a identifikáciu nových symptómov počas cvičenia s nejednoznačným klinickým obrazom (trieda IIa, úroveň dôkazov B).
• U pacientov s chronickou insuficienciou aortálnej chlopne na posúdenie funkčného stavu a zistenie nových symptómov počas cvičenia, ak sa očakáva vysoká úroveň fyzickej aktivity (trieda IIa, úroveň dôkazov C).
• Pri súčasnom vykonávaní rádionuklidovej angiografie na posúdenie funkcie ľavej komory u symptomatických a asymptomatických pacientov s chronickou aortálnou insuficienciou (trieda IIb, úroveň dôkazov B).

Srdcová katetrizácia

Srdcová katetrizácia sa vykonáva z nasledujúcich indikácií:

• Katetrizácia srdca v kombinácii s angiografiou aortálneho koreňa a meraním tlaku v ľavej komore je indikovaná na posúdenie závažnosti insuficiencie aortálnej chlopne, funkcie ľavej komory a veľkosti koreňa aorty, ak sú výsledky neinvazívnych testov v rozpore s klinickými prejavmi u pacientov s aortálnou insuficienciou alebo im protirečia (trieda I, úroveň dôkazov B).
• Koronárna angiografia je indikovaná pred operáciou náhrady aortálnej chlopne u pacientov s rizikom ochorenia koronárnych artérií (trieda I, úroveň dôkazu C).

Zároveň nie je indikovaná srdcová katetrizácia (v kombinácii s angiografiou aortálneho koreňa a meraním tlaku v dutine ľavej komory) na posúdenie závažnosti insuficiencie aortálnej chlopne, funkcie ľavej komory a veľkosti aortálneho koreňa:

• pred operáciou srdca, ak sú výsledky neinvazívnych testov adekvátne, zodpovedajú klinickým prejavom a nie je potrebná koronárna angiografia (trieda III, úroveň dôkazov C);
• u asymptomatických pacientov, keď sú neinvazívne testy informatívne (trieda III, úroveň dôkazov C).

Závažnosť aortálnej insuficiencie sa teda posudzuje podľa nasledujúcich kritérií.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Kritériá závažnosti aortálnej insuficiencie podľa algoritmov ACC/ANA (2006)

Kritériá	Aortálna insuficiencia
	Ľahké	Stredná závažnosť	Ťažký

Kvalita

Angiografia	1 +	2+	3-4+
Šírka prietoku farebného Dopplera	Centrálny prietok, šírka menšia ako 25 % LVOT	Výrazne vyššia ako pri miernej, ale bez príznakov závažnej aortálnej insuficiencie	Centrálny prietok, šírka viac ako 65 % LVOT
Dopplerova šírka vena contracta, cm	<0,3	0,3 – 0,6	>0,6

Kvantitatívne (katetrizácia alebo echokardiografia)

Objem repurgácie, ml/počet kontrakcií	<30	30 – 59	>60
Regurgitačný podiel, %	<30	30 – 49	>50
Plocha regurgitačného otvoru, cm2	<0,10	0,10 – 0,29	>0,30

Ďalšie základné kritériá

Objem ľavej komory

-

-

Zväčšené

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Indikácie pre konzultácie s inými špecialistami

Ak existujú indikácie na chirurgickú liečbu, odporúča sa konzultácia s kardiochirurgom.

Liečba aortálnej insuficiencie

Ciele liečby aortálnej insuficiencie:

• Prevencia náhlej smrti a srdcového zlyhania.
• Zmiernenie príznakov ochorenia a zlepšenie kvality života.

Liečba aortálnej insuficiencie liekmi

Predpísané pacientom na zvýšenie srdcového výdaja a zníženie objemu regurgitácie.

Trieda I.

• Použitie vazodilatancií je indikované na dlhodobú liečbu pacientov s ťažkou aortálnou insuficienciou, ktorí majú príznaky ochorenia alebo dysfunkcie ľavej komory, keď sa chirurgická liečba neodporúča z dôvodu ďalších kardiálnych alebo extrakardiálnych príčin. (Úroveň dôkazu B)

Trieda IIa

• Použitie vazodilatancií je opodstatnené ako krátkodobý zásah na zlepšenie hemodynamického profilu pacientov so závažnými príznakmi srdcového zlyhania a závažnej aortálnej insuficiencie a pred náhradou aortálnej chlopne (AVR). (Úroveň dôkazu: C)

Trieda IIb

• Vazodilatátory môžu byť užitočné ako dlhodobá intervencia u asymptomatických pacientov s ťažkou insuficienciou aortálnej chlopne, ktorí majú dilatáciu ľavej komory s normálnou systolickou funkciou. (Úroveň dôkazov B)

Trieda III

• Použitie vazodilatancií nie je indikované na dlhodobú intervenciu u asymptomatických pacientov s miernou až stredne ťažkou aortálnou insuficienciou a normálnou systolickou funkciou ľavej komory. (Úroveň dôkazu: B)
• Použitie vazodilatancií nie je indikované na dlhodobú intervenciu u asymptomatických pacientov so systolickou dysfunkciou, ktorí sú kandidátmi na náhradu aortálnej chlopne. (Úroveň dôkazu: C)
• Použitie vazodilatancií nie je indikované na dlhodobú intervenciu u symptomatických pacientov s normálnou funkciou ľavej komory alebo miernou až stredne ťažkou systolickou dysfunkciou, ktorí sú kandidátmi na náhradu aortálnej chlopne. (Úroveň dôkazov C)

Indikácie pre chirurgickú liečbu aortálnej insuficiencie

Trieda I.

• Transplantácia aortálnej chlopne (AVT) je indikovaná u všetkých symptomatických pacientov so závažnou regurgitáciou aortálnej chlopne bez ohľadu na systolickú funkciu ľavej komory. (Úroveň dôkazu: B)
• AVR je indikovaná u asymptomatických pacientov s chronickou ťažkou aortálnou insuficienciou a systolickou dysfunkciou ľavej komory (ejekčná frakcia 50 % alebo menej) v pokoji. (Úroveň dôkazu: B)
• AVR je indikovaná u pacientov s chronickou závažnou insuficienciou aortálnej chlopne, ktorí podstupujú bypass koronárnej artérie (CABG) alebo chirurgické zákroky na aorte alebo iných srdcových chlopniach. (Úroveň dôkazu C)

Trieda IIa

• AVR je opodstatnená u asymptomatických pacientov s ťažkou aortálnou insuficienciou a normálnou systolickou funkciou ľavej komory (ejekčná frakcia vyššia ako 50 %), ale s prítomnosťou závažnej dilatácie ľavej komory (end-diastolický rozmer väčší ako 75 mm alebo end-systolický rozmer väčší ako 55 mm). (Úroveň dôkazu B.)

Trieda IIb.

• AVR je možná u pacientov so stredne ťažkou insuficienciou aortálnej chlopne počas chirurgických zákrokov na ascendentnej aorte. (Úroveň dôkazu C.)
• AVR je možná u pacientov so stredne ťažkou aortálnou insuficienciou pri vykonávaní LCS (úroveň dôkazu C).
• AVR sa zvažuje u asymptomatických pacientov s ťažkou aortálnou regurgitáciou a normálnou systolickou funkciou ľavej komory v pokoji (ejekčná frakcia vyššia ako 50 %), ak stupeň dilatácie ľavej komory presahuje 70 mm v koncovom diastolickom rozmere alebo 50 mm v koncovom systolickom rozmere, ak existujú dôkazy o progresívnej dilatácii ľavej komory, zníženej tolerancii záťaže alebo atypickej hemodynamickej odpovedi na záťaž. (Úroveň dôkazov C)

Trieda III

• AVR nie je indikovaná u asymptomatických pacientov s miernou, stredne ťažkou alebo ťažkou regurgitáciou aortálnej chlopne a normálnou systolickou funkciou ľavej komory v pokoji (ejekčná frakcia vyššia ako 50 %), pokiaľ stupeň dilatácie ľavej komory nie je stredne ťažkou až ťažkou (end-diastolický rozmer menší ako 70 mm alebo end-systolický rozmer väčší ako 50 mm). (Úroveň dôkazu: B)

Prognóza aortálnej insuficiencie

Prognóza závisí od povahy insuficiencie aortálnej chlopne.

Pri stredne ťažkej až ťažkej chronickej aortálnej insuficiencii je prognóza priaznivá na mnoho rokov. Približne 75 % pacientov prežíva viac ako 5 rokov po stanovení diagnózy, približne 50 % - viac ako 10 rokov. Pri ťažkej dilatácii ľavej komory sa pozoruje kongestívne zlyhanie srdca, epizódy pľúcneho edému a náhla smrť. Bez chirurgickej liečby k úmrtiu zvyčajne dochádza do 4 rokov od nástupu angíny pectoris a do 2 rokov od vzniku srdcového zlyhania. Akútna aortálna insuficiencia bez včasného chirurgického zákroku končí skorou smrťou, ktorá nastáva v dôsledku akútneho zlyhania ľavej komory.