Aortálna nedostatočnosť: príčiny, symptómy, diagnóza, liečba

Aortálna nedostatočnosť môže byť spôsobená buď primárnou léziou klapiek aortálnej chlopne, alebo poškodením aortálnej korene, ktorá teraz predstavuje viac ako 50% všetkých prípadov zlyhania izolovanej aortálnej chlopne.

[1], [2], [3], [4]

Čo spôsobuje nedostatočnosť aorty?

Reumatická horúčka je jednou z hlavných chlopňových príčin aortálnej nedostatočnosti. Vrások zloží vzhľadom k infiltrácii spojivového tkaniva im bráni uzavretiu, ale v priebehu diastoly, čím sa vytvorí chybu srdcovej chlopne - "okno" pre krvnú regurgitácia v dutine ľavej komory. Súbežná fúzia komisie obmedzuje otvorenie aortálnej chlopne, čo vedie k vzniku súbežnej aortálnej stenózy.

Infekčná endokarditída

Nedostatok aortálnej chlopne môže byť spôsobený deštrukciou ventilu, perforáciou jeho ventilov alebo prítomnosťou rastúcej vegetácie, čo zabraňuje uzavretiu ventilov v diastole.

Kalcinovaný aortálnu stenózu u starších osôb vedie k vzniku aortálnej nedostatočnosti v 75% prípadov, v dôsledku aortálnou chlopňu medzikružia fibrosus vekom rastie, a v dôsledku aortálnou dilatácie.

Ďalšie primárne príčiny nedostatku aorty:

• trauma, čo vedie k prasknutiu vzostupnej časti aorty. Vyskytuje sa porušenie upevňovacieho komíbra, čo vedie k prepadu aortálnej chlopne do dutiny ľavej komory;
• Vrodený dvojpólový ventil v dôsledku neúplného uzatvorenia alebo prepadu ventilov;
• veľký septálny defekt interventrikulárnej septa;
• membránová subaraterálna stenóza;
• komplikácia ablácie rádiofrekvenčného katétra;
• myxomatous degenerácii aortálnej chlopne;
• zničenie biologickej ventilovej protézy.

Poranenie aortálnej korene

Porážka koreňa aorty môže spôsobiť nasledujúce ochorenia:

• vek (degeneratívna) dilatácia aorty;
• cystická nekróza aortálnych médií (izolovaná alebo ako súčasť Marfanovho syndrómu);
• aortálna disekcia;
• nedokonalá osteogenéza (osteopatóza);
• syfilitová aortitída;
• ankylozujúca spondylitída;
• Behcetov syndróm;
• psoriatická artritída;
• artritída s ulceratívnou kolitídou;
• recidivujúca polychondritída;
• Reiterov syndróm;
• arteritida obrovských buniek;
• systémová hypertenzia;
• používanie niektorých liekov, ktoré potláčajú chuť do jedla.

Aortálna nedostatočnosť sa v týchto prípadoch vytvára v dôsledku výrazného rozšírenia prstenca aortálnej chlopne a koreňa aorty, po ktorej nasleduje oddelenie ventilov. Následná dilatácia koreňa je nevyhnutne sprevádzaná nadmerným napätím a ohýbaním ventilov, ktoré potom zhŕňajú, svrižia a stali sa neschopnými úplne zakryť otvor aorty. To zhoršuje nedostatočnosť aortálnej chlopne, vedie k ďalšiemu rozšíreniu aorty a zatvára začarovaný kruh patogenézy ("regurgitácia zvyšuje regurgitáciu").

Bez ohľadu na príčinu aortálna nedostatočnosť vždy spôsobuje dilatáciu a hypertrofiu ľavej komory s následným rozšírením mitrálneho krúžku a možnou dilatáciou ľavej predsiene. Často na mieste kontaktu regurgitálneho toku a steny ľavej komory na endokardu sa vytvárajú "vrecká".

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Varianty a príčiny aortálnej nedostatočnosti

Ventil:

• Reumatická horúčka.
• Kalcifikácia aortálnej stenózy (CAS) (degeneratívna, senilná).
• Infekčná endokarditída.
• Zranenia srdca.
• Vrodený lastúrnik (kombinácia aortálnej stenózy a nedostatočnosti aortálnej chlopne).
• Meeksomatózna degenerácia ventilov aortálnej chlopne.

Porážka koreňa aorty:

• Vek (degeneratívne) zväčšenie aorty.
• Systémová arteriálna hypertenzia.
• Stratifikácia aorty.
• Kolagén (ankiloziruyushy spondiloargrit, reumatoidná artritída, artériu veľkých buniek, Reiterov syndróm, Ehlers-Danlosův syndróm, Behcetův syndróm).
• Vrodené srdcové defekty (defekt medzikomorovej septa s prolapsom chlopní aortálnej chlopne, izolovaná subaortická stenóza). -
• Prijatie anorektických látok.

Patofyziológia aortálnej nedostatočnosti

Hlavným patologickým faktorom aortálnej nedostatočnosti je preťaženie objemu ľavej komory, čo zahŕňa sériu kompenzačných adaptačných zmien myokardu a celého obehového systému.

Hlavné determinanty objemu regurgitácie; oblasť regurgitačného otvoru, gradient diastolického tlaku na aortálnej chlopni a trvanie diastoly, čo je zase derivátom srdcovej frekvencie. Takže bradykardia prispieva k zvýšeniu a tachykardia - zníženie objemu nedostatočnosti aortálnej chlopne.

Postupné zvyšovanie objemu na konci diastoly vedie k zvýšeniu systolického namáhaniu steny ľavej komory s následným hypertrofia, sprevádzaný súčasným rozšírenie dutiny ľavej komory (excentrické hypertrofia ľavej komory), ktoré uľahčuje rovnomerné rozloženie zvýšeného tlaku v dutine ľavej komory pri každom agregátu motora myokardu (sarkomera) a tým prispieva k zachovaniu zdvihový objem a ejekčnej frakcie alebo suboptimálne normálnom rozmedzí (krok a ompensatsii).

Zvýšené výsledky regurgitácia v postupné rozširovanie ľavej komory, zmena jeho tvaru guľové, zvýšenie diastolického tlaku v ľavej komore, zvýšiť systolický ľavej komory namáhanie steny (afterload) a zníženie ejekčnej frakcie. Pád ejekčnej frakcie je spôsobený inhibíciou kontraktility a / alebo nárastom následného zaťaženia (fáza dekompenzácie).

Akútna aortálna nedostatočnosť

Medzi najčastejšie príčiny akútnej aortálnej nedostatočnosti patrí infekčná endokarditída, disekcia aorty alebo trauma. Pri akútnej nedostatočnosti aortálnej chlopne sa náhle zvýšenie diastolického objemu krvi dostáva do nezmenenej ľavej komory. Nedostatok času pre vývoj adaptačných mechanizmov vedie k prudkému nárastu BWW ako v ľavej komory a ľavej predsiene srdca nejaký čas pracuje na zákonom Frank-Starling, podľa ktorého je miera kontrakcie dĺžky myokardu vlákien je derivát jeho vlákien. Avšak neschopnosť srdcových komôr rýchlo kompenzovať expanzia čoskoro vedie k zníženiu objemu vyhadzovania do aorty.

Výsledná kompenzačná tachykardia nie je dostatočná na udržanie dostatočného výkonu srdca, čo prispieva k vzniku pľúcneho edému a / alebo kardiogénneho šoku.

Zvlášť výrazné hemodynamické poruchy u pacientov s koncentrickým hypertrofie ľavej komory v dôsledku tlakovej preťaženia a nesúlad rozmerov dutín a s jeho ľavej komory EDV. Táto situácia nastáva v prípade aortálnej disekcie na pozadí systémovej hypertenzie, ako aj s akútnou poruchou aortálnej chlopne po balónovej comissurotomii s vrodenou stenózou aorty.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Chronická aortálna nedostatočnosť

V reakcii na zvýšenie objemu krvi pri chronickej aortálnej insuficiencii je v ľavej komore zahrnutých niekoľko kompenzačných mechanizmov, čo prispieva k jej adaptácii na zvýšený objem bez zvýšenia plniaceho tlaku.

Postupné zvýšenie diastolického objemu umožňuje komorám vyhnúť väčší objem zdvihu, ktorý určuje normálny výkon srdca. To je zabezpečené pozdĺžne replikáciu sarcomeres a vývoj excentrické hypertrofia ľavej komory, takže sa zaťaženie pa sarkomera dlho zostáva normálne, ukladanie predpätie rezervy. Ejekčná frakcia a čiastočné skrátenie ľavej komorovej vlákniny zostávajú v normálnych medziach.

Ďalšie zvýšenie dutín ľavého srdca v kombinácii so zvýšeným napätím systolického steny vedie k sprievodnej koncentrickej hypertrofii ľavej komory. Zlyhanie aortálnej chlopne je teda kombináciou objemového a tlakového preťaženia (kompenzačný stupeň).

Následne dochádza k vyčerpaniu predbežnej záťaže a vzniku nevhodného objemu hypertrofie ľavej komory, po ktorej nasleduje pokles ejekčnej frakcie (dekompenzácia).

[17], [18], [19], [20], [21]

Patofyziologické mechanizmy prispôsobenia ľavej komory aortálnej nedostatočnosti

Ostré:

• tachykardia (skrátenie času diastolického regurgitácie);
• mechanizmus Frank-Starling.

Chronické (kompenzované):

• excentrický typ hypertrofie (objemové preťaženie);
• geometrické zmeny (guľový pohľad);
• zmiešaním krivky diastolického objemu a tlaku vpravo.

Chronická (dekompenzovaná):

• nedostatočná hypertrofia a zvýšené následné zaťaženie;
• zvýšené skĺzanie myokardiálnych vlákien a strata Z-registra;
• potlačenie kontraktility myokardu;
• fibrózy a straty buniek.

Symptómy aortálnej nedostatočnosti

Symptómy chronickej aortálnej nedostatočnosti

U pacientov so závažnou chronickou aortálnou insuficienciou sa ľavá komora postupne rozširuje, zatiaľ čo samotní pacienti nemajú (alebo takmer nemajú) príznaky. Znaky charakteristické pre zníženie srdcovej rezervy alebo ischémie myokardu sa spravidla rozvíjajú v 4. Alebo 5. Dekáde života po vzniku závažnej kardiomegálie a dysfunkcie myokardu. Hlavné sťažnosti (dýchavičnosť s cvičením, ortopénia, paroxysmálna nočná dýchavičnosť) sa postupne nahromadia. Angína sa objavuje v neskorších štádiách ochorenia; záchvaty "nočnej" angíny pectoris sú bolestivé a sprevádzané veľkým množstvom studeného lepkavého potu, ktoré je spôsobené spomalením srdcovej frekvencie a kritickým poklesom arteriálneho diastolického tlaku. Pacienti s poruchou aortálnej chlopne sa často sťažujú na neznášanlivosť na srdcové záchvaty, najmä v horizontálnej polohe, rovnako ako ťažké znášať bolesť v hrudníku spôsobenú srdcovými údermi do hrudníka. Tachykardia, ktorá sa vyskytuje s emočným stresom alebo počas cvičenia, spôsobuje palpitácie a trasenie hlavy. Pacienti sa obávajú najmä komorových extrasystolov v dôsledku mimoriadne závažnej post-extrasystolickej kontrakcie na pozadí zvyšovania objemu ľavej komory. Všetky tieto sťažnosti sa objavujú a existujú dlho pred nástupom symptómov dysfunkcie ľavej komory.

Kardinálnym príznakom chronickej aortálnej insuficiencie je diastolický šum, ktorý začína bezprostredne po druhom tóne. Z hluku pľúcnej regurgitácie sa vyznačuje skorým začiatkom (tj bezprostredne po 2. Tóne) a zvýšeným pulzným tlakom. Hluk je lepšie počúvať sedenie alebo naklonenie pacienta dopredu, s oneskorením dýchania vo výške výdychu. Pri ťažkej nedostatočnosti aortálnej chlopne hluk rýchlo dosiahne vrchol a potom pomaly klesá v diastole (dekrescendo). Ak je regurgitácia spôsobená primárnou léziou ventilu, hluk je najlepšie počuť na ľavom okraji hrudnej kosti v treťom až štvrtom medzikostálnom priestore. Avšak, ak je šum spôsobený predovšetkým rozťahovaním vzostupnej aorty, najväčším auskultačným maximom bude pravý okraj hrudnej kosti.

Závažnosť aortálnej nedostatočnosti najviac koreluje s trvaním šumu a nie s jeho závažnosťou. So stredne ťažkou nedostatočnosťou aortálnej chlopne je hluk zvyčajne obmedzený na skorý diastol, vysokofrekvenčný a podobá sa tlaku. Pri ťažkej aortálnej nedostatočnosti trvá šum celý diastol a môže sa získať "škrabací" odtieň. Ak sa hluk stane hudobným ("pokrýva holubica"), potom to zvyčajne naznačuje "eversion" alebo perforáciu letáku aortálnej chlopne. U pacientov s ťažkou aortálnou regurgitácia chlopne a ľavej komory vyrovnanie dekompenzácia na konci diastoly, tlak v ľavej komore a aorta vedie k vymiznutiu Etoy hudobné hluk komponentov

Stredný a neskorý diastolický šum na vrchole (Austin-Flintový šum) sa často zistí s ťažkou aortálnou nedostatočnosťou a môže sa objaviť s nezmenenou mitrálnou chlopňou. Hluk je spôsobený prítomnosťou rezistencie na mitrálny krvný prietok s vysokým KDD a tiež osciláciou mitrálnej chlopne predného ventilového laloku pod vplyvom toku aortálnej regurgitácie. V praxi je ťažké rozlíšiť hluk Austin-Flint od šumu mitrálnej stenózy. Ďalšie kritériá diferenciálneho diagnostiky v prospech druhého: zosilnenie tónu I (tlieskajúceho tónu) a tón (kliknutie) otvoru mitrálnej chlopne.

Symptómy akútnej aortálnej nedostatočnosti

Vzhľadom k obmedzenej kapacite ľavej komory vykonať akútne označený aortálnej regurgitácie u týchto pacientov často rozvinú príznaky akútnej kardiovaskulárny kolaps, s výskytom slabosť, dýchavičnosť a ťažké hypotenzia spôsobené poklesom zdvihový objem a zvýšeného tlaku v ľavej sieni.

Stav pacientov s ťažkou nedostatočnosťou aortálnej chlopne je vždy závažný, sprevádzaný tachykardiou, výraznou periférnou vazokonstrikciou a cyanózou, niekedy stagnáciou a pľúcnym edémom. Periférne príznaky aortálnej insuficiencie sa spravidla nevyjadrujú alebo nedosiahnu stupeň, ako pri chronickej nedostatočnosti aortálnej chlopne. Neexistuje žiadny dvojitý Traube tón, hluk Durozier a bisperický impulz a normálny alebo mierne zvýšený pulzný tlak môže viesť k vážnemu podhodnoteniu závažnosti poškodenia ventilu. Apikálny tlak ľavej komory je normálny a chýbajúce pohyby hrudnej tlapky chýbajú. I tón je ostro oslabený kvôli predčasnému uzatvoreniu mitrálnej chlopne, ktorej tón uzavretia sa príležitostne počuje v strede alebo na konci diastoly. Často sa prejavujú príznaky pľúcnej hypertenzie s dôrazom na pľúcnu zložku tónu II, výskyt III a IV srdcových tónov. Skorý diastolický šelest akútnej aortálnej nedostatočnosti je zvyčajne nízky a krátky, čo súvisí s rýchlym nárastom CRF a poklesom diastolického tlakového gradientu na aortálnej chlopni.

Fyzikálne vyšetrenie

U pacientov s chronickou závažnou regurgitáciou aorty sa často vyskytujú nasledovné príznaky:

• Kývanie hlavy s každým tlmením srdca (symptom de Musset);
• vzhľad kolapsového impulzu alebo impulzu "hydraulického čerpadla", ktorý sa vyznačuje rýchlou expanziou a rýchlym pádom impulznej vlny (Corriganov impulz).

Arteriálny impulz je zvyčajne dobre exprimovaný, palpovaný a lepšie hodnotený na radiálnej artérii zdvihnutého ramena pacienta. Bioparický impulz je taktiež nezanedbateľný a hmatateľný na brachiálnej a femorálnej tepne pacienta oveľa lepšie ako na karotidových tepnách. Treba poznamenať veľký počet auskultačných javov spojených so zvýšeným pulzným tlakom. Dvojitý tón Traube sa prejavuje v podobe systolického a diastolického tremoru, ktorý sa vyskytuje nad femorálnou tepnou. Vo fenoméne Muellera je zaznamenaná pulzácia jazyka. Dvojitý šum Durozier - systolický šelest nad femorálnou artériou pri jej proximálnej kompresii a diastolický pri distálnej kompresii. Pulz je kapilárny, t.j. Chvostový príznak môže byť určený stlačením skla proti vnútornému povrchu pery pacienta alebo skúmaním prstov prstov cez prechádzajúce svetlo.

Systolický krvný tlak sa zvyčajne zvyšuje a diastolický krvný tlak je výrazne znížený. Symptóm Hillu spočíva v tom, že systolický tlak v popliteálnej fusii presahuje systolický tlak v ramennej manžet o viac ako 60 mm. Hg. Art. Korotkovove tóny sú aj naďalej počuť dokonca pri nulovej značke, hoci intraarteriálny tlak zriedka klesne pod 30 mm Hg. Preto so skutočným diastolickým tlakom je momentálne "mazanie" Korotkovových tónov vo IV fáze spravidla korelovaný. S rozvojom sa môžu objaviť periférne vazokonstrikcia, zlyhanie srdca a tým zvýšiť diastolický tlak, ktorý nie je považovaný za znamenie miernej aortálnej nedostatočnosť ventilu.

Apikálny impulz difúzny a hyperdynamický, posunutý smerom nadol a smerom von; môže sa pozorovať systolické stiahnutie retinolu. V hornej časti hmatného vlny rýchle plnenie ľavej komory, však, rovnako ako systolický a potriasa na základe srdce, supraklavikulární fossa, na krčnej tepny v dôsledku zvýšenia minútového srdcového objemu. U mnohých pacientov môže byť karotída tremor palpovaná alebo zaznamenaná.

Fyzické príznaky aortálnej insuficiencie

• Hluk Austin-Flint je mesodiastolický šelest na vrchole srdca, napodobňujúci mitrálnu stenózu.
• Charakteristickým znakom lieku Hill-Fleck je nadbytok arteriálneho tlaku na tepnách dolných končatín nad tlak na horné končatiny (meranie tonometrom, spoľahlivý rozdiel väčší ako 15 mm Hg).
• Corriganov impulz je rýchly nárast a rýchly pokles amplitúdy arteriálneho pulzu. Symptóm sa určuje pomocou palpácie radiálnej tepny a zvyšuje sa so zdvihnutím ruky - "pulz vodného čerpadla", ktorý zrýchľuje pulz.
• Symptóm Durozier je prerušovaný systolický diastolický šelest nad femorálnou artériou, keď je komprimovaný.
• Známka Quincke - zvýšená pulzácia kapilár na nechtovej posteli.
• Atribút Traube je dvojitý tón, počuteľný cez femorálnu tepnu s jej jednoduchou kompresiou.
• Symptómom de Musset je kývanie hlavy v sagitálnej rovine.
• Príznakom Maine je zníženie diastolického krvného tlaku, keď je rameno zvýšené o viac ako 15 mm. Hg. Art.
• Známka Rosenbachu je pulzácia pečene.
• Sign Becker - zvýšená pulzácia artérií sietnice.
• Znakom Muellera je pulzácia jazyka.
• Znakom Gerharda je pulzácia sleziny.

Diagnóza aortálnej nedostatočnosti

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Elektrokardiogram

Chronická ťažká aortálna insuficiencia vedie k odmietnutiu srdce na ľavej osi a výskytom symptómov diastolického preťaženie objemu, čo má za následok zmenu počiatočné tvar komorových zložitých komponentov (vyjadrený v Q náradia I únosu, AVL, V3- V6) a zníženie R špice do olova VI. V priebehu času sa tieto príznaky znižujú a celková amplitúda komplexu QRS sa zvyšuje. Často vykazujú obráteného T vlny a ST-segmentu, depresia, ktorá odráža závažnosť hypertrofie ľavej komory a dilatácií. Pre akútnu aortálnej chlopňa charakteristické nešpecifické ST-T vlny v neprítomnosti hypertrofie ľavej komory.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Radiografia hrudných orgánov

V typických prípadoch je pozorované rozšírenie tieňa nadol a ľavého srdca, čo vedie k výraznému zvýšeniu pozdĺž svojej pozdĺžnej osi a vedľajšie - naprieč. Kalcifikácia aortálnej chlopne nie je typické pre "čistú" aortálna insuficiencie, ale to je často diagnostikovaná v kombinácii aortálnej regurgitácie chlopne a aortálnej chlopne. Zreteľné zvýšenie ľavej predsiene pri absencii príznakov srdcového zlyhania poukazuje na prítomnosť sprievodného poškodenia mitrálnej chlopne. Vyjadrené rozšírenie aneuryzma aorty lézie naznačuje koreňa aorty (napr, Marfanov syndróm, cystická mediálna nekrózu alebo annulo ektázie) ako príčina aortálna regurgitácia. Lineárne kalcifikácie vzostupnej aorty steny syfilitický pozorovali pri aorta, ale je to skôr nešpecifické a môžu sa objaviť v degeneratívne lézie.

Echokardiografia

Odporúča sa pacientom s nedostatočnosťou aortálnej chlopne na nasledujúce účely (trieda I):

• Overovanie a hodnotenie závažnosti akútnej alebo chronickej aortálnej insuficiencie (úroveň dôkazu B).
• Diagnóza na príčinu chronickej nedostatočnosti aortálnej chlopne (vrátane vyhodnotenia morfologických charakteristík aortálnej chlopne, ktorého veľkosť a morfológia koreňa aorty), a stupeň hypertrofie ľavej komory, veľkosťou (alebo objemu) a systolickou funkciou ľavej komory (Dôkaz B).
• Posúdenie závažnosti aortálnej insuficiencie a rozsahu augmentácie aorty u pacientov s dilatáciou aortálnej aorty (úroveň dôkazu B).
• Určenie objemov a funkcií ľavej komory v dynamike u asymptomatických pacientov s ťažkou nedostatočnosťou aortálnej chlopne (úroveň dôkazu B).
• Dynamické pozorovanie pacientov s miernou, stredne závažnou a závažnou aortálnou insuficienciou s objavením sa nových symptómov (úroveň dôkazu B).

[38], [39], [40], [41], [42], [43]

Ďalšie echokardiografické techniky na hodnotenie závažnosti aortálnej insuficiencie

V režime štúdie je farebný Dopplerov skenovanie meranej alebo štvorcové základné trysky na aortálnej letákov s parasternální štúdie aortálnej chlopne pozdĺž krátkej osi (v ťažkú aortálnej chlopne, táto oblasť je väčšia ako 60% na prstenci fibrosus), alebo je hrúbka počiatočnú časť lúča, keď parasternální umiestnenie senzora a štúdium aorty pôvodnej osi. Ak ťažká aortálnej nedostatočnosť priečny rozmer počiatočnej tryskového> 60% veľkosti aortálnej chlopne prstenca fibrosus.

Určiť polčas rozpadu aortálnej nedostatočnosti Dopplerovho spektra v štúdiách s kontinuálnym dopplerom (ak je <400 ms, potom sa regurgitácia považuje za závažnú).

S kontinuálne vlna Dopplerov hodnota stanovená spomaľovacie recesii na Doppler spektre aortálnej chlopne insuficiencie tryskou (pri hodnote indexu> 3,0 m / s ² aortálnou regurgitácia považované za závažné). Bohužiaľ, hodnota posledných dvoch parametrov závisí vo veľkej miere od počtu srdcových kontrakcií.

Prítomnosť dilatácie ľavej komory tiež podporuje ťažkú aortálnu nedostatočnosť.

A nakoniec s ťažkou nedostatočnosťou aortálnej chlopne vo vzostupnej aorty sa objaví opačný tok krvi.

Všetky vyššie uvedené funkcie môžu popisovať ťažkú aortálnej regurgitácie, ale príznaky výrazne off ľahko aortálnej nedostatočnosť pomocou Dopplerovho echokardiografia od miernej, nie.

Okrem toho sa v každodennej praxi používa aj štvorstupňová delenie rozpadu aortálnej chlopne:

• I čl. - prúd regurgitácie nepresahuje polovicu dĺžky predného laloku ventilu;
• II storočie. - prúd aortálnej nedostatočnosti dosahuje alebo je dlhší ako koniec ventilového listu;
• III storočia. - Prúd dosahuje polovicu dĺžky ľavej komory,
• IV storočie. - Prúd dosahuje hornú časť ľavej komory.

[44], [45], [46]

Radionuklidové metódy a zobrazovanie pomocou magnetickej rezonancie

Rádionuklid angiografia ísť MRI indikovaný na primárnu alebo dynamický zväzok výskumu a funkciu ľavej komory v pokoji u pacientov s aortálnou insuficienciou na neinformativnosgi výsledky echokardiografia štúdií (trieda I, Dôkaz B). Vedenie MRI je tiež odôvodnené na posúdenie závažnosti zlyhania aortálnej chlopne s neinformovanosťou echokardiografických výsledkov (trieda IIa, úroveň dôkazu B) /

Testy zaťaženia

Možno vykonať v nasledujúcich prípadoch.

• U pacientov s chronickou aortálnou insuficienciou na hodnotenie funkčného stavu a detekciu nových symptómov v prípade nejednoznačného klinického obrazu (trieda IIa, úroveň dôkazu B).
• U pacientov s chronickou chlopňou aortálnej chlopne sa nepodarí posúdiť funkčný stav a identifikovať nové symptómy v prípade cvičenia, ak sa predpokladá vysoká fyzická aktivita (trieda IIa, úroveň dôkazu C).
• So súbežnou radionuklidovou angiografiou na hodnotenie funkcie ľavej komory u symptomatických a asymptomatických pacientov s chronickou aortálnou insuficienciou (trieda IIb, úroveň dôkazu B).

Srdcová katetrizácia

Srdcová katetrizácia sa uskutočňuje podľa nasledujúcich údajov:

• Srdcové katetrizácia v spojení s angiografických aortálnych merania koreňových a tlaku v ľavej komore je preukázané, že vyhodnotenie závažnosti aortálna regurgitácia ventilu, funkciou ľavej komory a koreňa aorty rozmerov v prípade neinvazívnych testy nezhodujú alebo nekonzistentných klinických prejavov u pacientov s pacientmi aortálnou insuficienciou (trieda I, úroveň dôkazu B).
• Koronárna angiografia je indikovaná pred operáciou náhrady aortálnej chlopne u pacientov s rizikom ochorenia koronárnej artérie (trieda I, úroveň dôkazu C).

Zároveň srdcovej katetrizácie (v spojení s koreňom aorty angiografia a meranie tlaku v ľavej komore) je uvedený pre hodnotenie závažnosti aortálna regurgitácia ventilu, funkciou ľavej komory a Korpi aortálnej rozmery:

• pred chirurgickým zákrokom v srdci, ak výsledky neinvazívnych testov sú adekvátne, v súlade s klinickými prejavmi a nie je potrebná koronárna angiografia (trieda III, úroveň dôkazu C);
• u asymptomatických pacientov s informatívnymi neinvazívnymi testami (trieda III, úroveň dôkazu C).

Teda závažnosť aortálnej nedostatočnosti sa hodnotí podľa nasledujúcich kritérií.

[47], [48], [49], [50], [51], [52]

Kritériá závažnosti aortálnej nedostatočnosti podľa algoritmov ACC / ANA (2006)

Kritériá	Aortálna nedostatočnosť
	Jednoduchý	Stredná záťaž	Závažia

Kvalita

Angiografia	1 +	2+	3-4 +
Šírka farebného Dopplerovho prúdu	Centrálny prietok, šírka menšia ako 25% LVEF	Výrazne ako pri miernom, ale bez príznakov ťažkej aortálnej nedostatočnosti	Centrálny prietok, šírka viac ako 65% LVEF
Doppler-šírka vena contracta, cm	<0.3	0,3-0 6	> 0,6

Kvantitatívne (katetrizácia alebo ZHKKG)

Objem reorgitatsii, ml / počet znižovaní	<30	30-59	> 60
Podiel regurgitácie,%	<30	30-49	> 50
Oblasť otvorenia regurgitácie, cm 2	<0.10	0,10-0,29	> 0,30

Ďalšie základné kritériá

Objem ľavej komory

-

-

Zvýšená

[53], [54], [55], [56], [57], [58]

Indikácie pre konzultácie s inými odborníkmi

Ak existujú náznaky chirurgického zákroku, odporúča sa konzultácia kardiochirurga.

Liečba aortálnej nedostatočnosti

Ciele aortálnej nedostatočnosti:

• Zabránenie náhlej smrti a zlyhaniu srdca.
• Zmiernenie symptómov ochorenia a zlepšenie kvality života.

Liečba aortálnej nedostatočnosti

Priraďte pacientom zvýšenie srdcového výdaja a zníženie objemu regurgitácie.

Trieda I

• Aplikačné vazodilatanciá indikovaný na dlhodobú liečbu pacientov s ťažkou aortálnou insuficienciou, ktorí majú príznaky dysfunkcie ľavej komory, alebo v prípade, že operácia neodporúča vzhľadom k prítomnosti ďalších srdcových alebo non-srdcové príčiny. (Úroveň dôkazu: B.)

Trieda IIa

• Použitie vazodilatanciách je odôvodnený ako krátkodobé expozíciu pre zlepšenie profilu hemodynamický pacientov so symptomatickým srdcovým zlyhaním a ťažkú aortálnej nedostatočnosť a pred náhrady aortálnej chlopne (AVR). (Úroveň dôkazu S.)

Trieda IIb

• Použitie vazodilatátorov je možné ako dlhodobý účinok u asymptomatických pacientov s ťažkou nedostatočnosťou aortálnej chlopne, u ktorých je pozorovaná expanzia dutiny ľavej komory pri zachovaní normálnej systolickej funkcie. (Úroveň dôkazu: B.)

Trieda III

• Použitie vazodilatancií nie je indikované ako dlhodobý účinok u asymptomatických pacientov s miernou alebo stredne ťažkou aortálnou insuficienciou s normálnou systolickou funkciou ľavej komory. (Úroveň dôkazu: B.)
• Použitie vazodilatátorov nie je indikované ako dlhodobý účinok u asymptomatických pacientov so systolickou dysfunkciou, ktorí sú kandidátmi na náhradu aortálnej chlopne. (Úroveň dôkazu S.)
• Použitie vazodilatanciá a nie sú uvedené ako dlhodobé účinky u pacientov s príznakmi ochorenia v prítomnosti normálnou funkciou ľavej komory alebo miernou až stredne ťažkou systolickou dysfunkciou, ktoré sú kandidátmi pre transplantáciu aotralnogo ventilu. (Úroveň dôkazu S.)

Indikácie pre chirurgickú liečbu aortálnej nedostatočnosti

Trieda I

• Transplantácia aortálnej chlopne (PAK) je indikovaná u všetkých symptomatických pacientov s ťažkým zlyhaním aortálnej chlopne bez ohľadu na systolickú funkciu ľavej komory. (Úroveň dôkazu: B.)
• U pacientov s chronickou ťažkou aortálnou insuficienciou a systolickou dysfunkciou ľavej komory (ejekčná frakcia 50% alebo menej) je v PAA preukázané, že sú v pokoji. (Úroveň dôkazu: B.)
• PAA je indikovaná u pacientov s chronickou ťažkou poruchou aortálnej chlopne pri vykonávaní aortokoronárneho posunu (ASCh) alebo chirurgických zásahov na aortu alebo iných srdcových chlopniach. (Úroveň dôkazu S.)

Trieda IIa

• PAK opravdanf asymptomatických pacientov s ťažkou aortálnou insuficienciou a normálne ľavej komory systolickou funkciou (ejekčná frakcia 50%), ale s prítomnosťou závažného ľavej komory strakatosťou di (konečný diastolický rozmer väčší ako 75 mm, alebo na konci systoly rozmer väčší ako 55 mm). (Úroveň dôkazu: B.)

Trieda IIb.

• PAK je možný u pacientov so strednou nedostatočnosťou aortálnej chlopne počas chirurgických zákrokov vo vzostupnej aorty. (Úroveň dôkazu S.)
• PAA je možná u pacientov so stredne ťažkou aortálnou insuficienciou pri vykonávaní LCS, (Úroveň dôkazu: C.)
• PAK možné u asymptomatických pacientov s ťažkou aortálnou regurgitácia a normálnou funkciou systolickou nechá v pokoji (ejekčná frakcia 50%), v prípade, že expanzná pomer dutiny ľavej komory, ako na konci diastoly rozmeru mm alebo na koncoch systolického rozmeru 70 - 50 mm, ak je tam dôkazné vlastnosti progresívne ľavej komory dutiny rozšírenie, zníženie tolerancie záťaže alebo atypické reakcie prítomný hemodynamickej vykonávať cvičenia. (Úroveň dôkazu S.)

Trieda III

• PAK nie je znázornené u asymptomatických pacientov s miernou, stredne ťažkou alebo ťažkou nedostatočnosťou aortálnej chlopne a normálnej funkcie systolickou nechá v pokoji (ejekčná frakcia 50%), v prípade, že stupeň dilatácie ľavej komory nie je stredne závažné alebo závažné (konečný diastolický rozmer menší ako 70 mm alebo ihrisko systolický viac ako 50 mm). (Úroveň dôkazu: B.)

Prognóza aortálnej nedostatočnosti

Prognóza závisí od charakteru poruchy aortálnej chlopne.

Pri stredne závažnom alebo závažnom chronickom zlyhaní aorty je prognóza dlhodobo priaznivá. Asi 75% pacientov žije viac ako 5 rokov po diagnóze, asi 50% - viac ako 10 rokov. Bolo zaznamenané kongestívne zlyhanie srdca, epizódy pľúcneho edému a náhla smrť s výraznou dilatáciou ľavej komory. Bez chirurgického zákroku sa smrť obvykle vyskytuje v priebehu 4 rokov od začiatku angíny a do 2 rokov po vzniku srdcového zlyhania. Akútna aortálna nedostatočnosť bez včasného chirurgického zákroku končí predčasnou smrťou, ku ktorej dochádza v dôsledku akútneho zlyhania ľavej komory.