Arytmie u detí a ich liečba

Pomerne častou príčinou zlyhania krvného obehu v pediatrickej praxi je vývoj rôznych typov porúch srdcového rytmu - arytmie u detí. Je známe, že najvyššiu aktivitu pri generovaní impulzov majú pacemakerové bunky sinoatriálneho (SA) uzla, ktorý je zdrojom tvorby impulzov alebo automatizmu prvého rádu.

Kardiostimulačné bunky nachádzajúce sa v predsieňach, atrioventrikulárnom (AV) prechode a Hisovom systéme sa označujú ako centrá automaticity 2. a 3. rádu. Za normálnych okolností sú potláčané impulzmi vychádzajúcimi zo satrogénového uzla, ale za určitých okolností môžu prevziať vedúcu úlohu, čo spôsobuje poruchy srdcového rytmu a znižuje účinnosť jeho čerpacej funkcie, a preto môžu arytmie spôsobiť ASZ.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Príznaky arytmie u detí

Keď sa u detí vyskytne arytmia, sťažujú sa na zrýchlený srdcový tep, úzkosť, slabosť. Nielenže je narušený srdcový rytmus, ale aj krvný obeh (znížený krvný tlak, poruchy mikrocirkulácie). Arytmia u detí sa často zistí náhodne počas lekárskeho vyšetrenia, pretože pacienti nepociťujú bolestivé pocity. Osobitná pozornosť sa venuje arytmiám sprevádzaným zlyhaním krvného obehu, hypoxickou encefalopatiou (napríklad vo forme Morgagni-Adams-Stokesových záchvatov s úplnou AV blokádou). Významný vplyv na krvný obeh majú aj stabilné, sériové ventrikulárne extrasystoly (bigemínia, trigemínia), AV a ventrikulárna tachykardia, ventrikulárna fibrilácia a flutter, tachyformná fibrilácia predsiení.

Aké typy arytmií existujú u detí?

Zatiaľ neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia arytmií u detí, ale možno použiť klasifikáciu A. P. Meškova (1996), ktorá rozdeľuje 2 skupiny na základe zdroja generovania impulzov:

1. skupina - nomotopické arytmie u detí (z uzla SA):

• sínusová tachykardia,
• sínusová bradykardia.

Skupina 2 - ektopické arytmie u detí (iné zdroje impulzov):

• pasívne (nahrádzajúce absenciu impulzov z uzla SA):
  • pomalý AV rytmus,
  • pomalý idiopatický (ventrikulárny) rytmus;
• aktívny (prejavujúci sa okrem impulzov z uzla SA aj kompetitívne):
• zrýchlené mimomaternicové rytmy pochádzajúce z rôznych častí srdca,
  • extrasystola a parasystola,
  • fibrilácia a flutter predsiení,
  • fibrilácia a flutter komôr.

Arytmie u detí 1. skupiny sa zvyčajne vyskytujú v dôsledku zmien v autonómnej regulácii srdca (neurózy, stres atď.), preto sa nazývajú aj funkčné arytmie. Druhá skupina súvisí s organickou povahou arytmií spojených s toxickým, zápalovým alebo morfologickým poškodením srdca. Medzi organické arytmie patria poruchy rytmu pri Wolff-Parkinson-Whiteovom syndróme (WPW), syndróme slabosti SA uzla a iných typoch predčasnej ventrikulárnej excitácie. V ich vzniku zohrávajú významnú úlohu ďalšie (posunové) dráhy pre vedenie impulzov z predsiení do komôr obchádzajúce SA uzol (Kent, James atď. - celkovo ich je 6). EKG znakmi týchto anomálií sú skrátenie segmentu PQ < 0,09 s, prítomnosť sigma vlny na vzostupnej vetve s rozšírením komplexu ARS a pokles alebo inverzia vlny T.

Liečba arytmie u detí

Určenie pulzu pomáha pri diagnostikovaní arytmií, hoci presná diagnóza je možná iba so záznamom a analýzou EKG.

U detí sa rozlišuje medzi paroxyzmálnymi a chronickými arytmiami. Paroxyzmálna porucha rytmu sa chápe ako náhly nástup a vymiznutie. Charakteristickým znakom paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie (PVT) je prítomnosť správne umiestnenej vlny P a úzkej (< 0,12 s) vlny QRS na EKG. Diagnóza sa stanoví, ak sú na EKG prítomné viac ako 3 komplexy so srdcovou frekvenciou 120 až 300 za minútu. Sinusová PVT sa častejšie pozoruje u detí. Pri AV uzlovej PNT môžu byť P vlny pred komplexom (2Я8 (zdroj rytmu je v hornej časti AV uzla), môžu s ním splývať alebo ho nasledovať (v strednej a dolnej časti uzla). Iba pri PNT sú účinné metódy reflexnej terapie (ľad na líce, jednostranné podráždenie karotického sínusu, Aschnerov reflex, Valsalvov reflex - namáhanie, vracanie). Beta-blokátory sú účinné intravenózne pomalým prúdom. Na prevenciu možnej arteriálnej hypotenzie možno použiť novokainamid (v dávke 5 mg/kg) s mezatonom (0,1 ml na každý rok života; maximálne 1 ml celkovo).

Cordarone sa môže užívať v dávke 8-10 mg/kg-deň) v 2-3 dávkach perorálne počas 5-6 dní s následným znížením dávky 2-krát. Počas podávania a 15-20 dní po vysadení Cordarone sa záchvaty paroxyzmálnej tachykardie neopakujú. Bohužiaľ, tento liek má množstvo vedľajších účinkov, ktoré obmedzujú jeho dlhodobé užívanie (napríklad rozvoj fibrotizujúcej alveolitídy, hypotyreózy alebo tyreotoxikózy).

Na liečbu supraventrikulárnej tachykardie u detí sa používajú srdcové glykozidy (digoxín v saturačnej dávke 0,05 mg/kg podávaný frakčne počas 24 – 36 hodín). Digoxín sa zvyčajne predpisuje po ukončení záchvatu supraventrikulárnej tachykardie antiarytmikami na niekoľko dní alebo týždňov. Ich použitie je najčastejšie indikované u dojčiat s nízkym počiatočným krvným tlakom a zníženou kontraktilitou myokardu. U novorodencov je saturačná dávka digoxínu nižšia – 0,01 – 0,03 mg/kg.

Účinok antiarytmickej liečby sa zvyšuje podávaním draselných prípravkov deťom vo forme polarizačnej zmesi, asparkamu a potom nesteroidných anabolík (orotát draselný, riboxín), ako aj použitím sedatívnej terapie, neurometabolických látok (piracetam, aminalón, pyriditol, fenibut atď.) v prítomnosti vegetatívne-vaskulárnej dystónie u pacientov.

V prípade opakovaných a častých záchvatov PNT je potrebné uchýliť sa k elektropulznej terapii, ako aj k chirurgickej deštrukcii ďalších vodivých dráh v myokarde.

Srdcové glykozidy a verapamil (finoptín atď.) sú kontraindikované pri WPW syndróme a iných typoch predčasnej komorovej kontrakcie.

Supraventrikulárne extrasystoly sa od ventrikulárnych líšia aj prítomnosťou vlny P. Extrasystoly, ktoré sa vyskytujú častejšie ako 6-15-krát za minútu, si vyžadujú cielenú liečbu. Používa sa Obzidan (0,1 mg/kg intravenózne prúdovým prúdom) alebo finoptín (0,1 mg/kg intravenózne prúdovým prúdom), prípravky draslíka, sedatíva.

Komorové extrasystoly sa vyznačujú absenciou vlny P a predĺženými (> 0,12 s) komplexmi QRS. Môžu byť monotopické; patria sem aj alorytmie (bigemínia, trigemínia), polyfokálne a salvové extrasystoly. Pacienti vyžadujú urgentnú liečbu lidokaínom (1-2 mg/kg sa podáva ako bolus, potom 2 mg/kg za hodinu kvapkaním). Ak existuje tolerancia na lidokaín, predpíše sa elektropulzná terapia s následným podaním cordarónu (2-3 mg/kg kvapkaním, potom perorálne).

Komorová paroxyzmálna tachykardia (VPT) je charakterizovaná výskytom 3 alebo viacerých rozšírených (> 0,12 s) deformovaných komplexov QRS na EKG bez predchádzajúcej alebo prekrývajúcej sa vlny P na komplexe QRS. Môžu sa pozorovať obojsmerné a fusiformné (piruetové) formy VPT. Najúčinnejší je lidokaín; možno použiť mexitil, rytmilén, cordarón alebo novokaínamid. Ak je neúčinná, predpisuje sa elektropulzná terapia, pretože pri absencii konverzie rytmu sa nevyhnutne vyvinie arytmogénny kolaps a pľúcny edém. Srdcové glykozidy nie sú indikované pri liečbe VPT.

Paroxyzmálna fibrilácia predsiení (PAF) je spôsobená flutterom predsiení (220 – 350 úderov za minútu) alebo blikaním (> 350 úderov za minútu) a nezávislým, pomalším rytmom komôr. Podľa frekvencie komorových kontrakcií sa rozlišujú brady-, normo- a tachyformy PA. Pri flutteri predsiení EKG vykazuje samostatný pravidelný rytmus vĺn P namiesto vĺn P, čo odráža výskyt impulzu v predsieni, a periodický výskyt komplexov QRS spojených s vlnou T (alebo nie). Rytmus komôr môže byť pravidelný alebo nepravidelný. Pri fibrilácii predsiení sa klinicky pozoruje „srdcové delírium“ s pulzným deficitom na periférii. Na EKG nie sú žiadne vlny P, trvanie RR sa mení.

Podľa M.A. Školnikovej a kol. (1999) sa digoxín používa pri liečbe MPA (najmä pri tachyformnej MPA) v kombinácii s antiarytmikami podskupiny 1a (chinidín, novokainamid, kinilentín, ajmalín) alebo 1c (ritmonorm, flekainid). Anaprilín, finoptín, amiodarón a sotalol sa používajú na kontrolu ventrikulárneho rytmu pri chronických formách fibrilácie predsiení u detí. Pri bradyformách MPA nie je použitie antiarytmík a srdcových glykozidov prísne indikované.

Veľmi dôležité je použitie membránovo stabilizujúcich (cytochróm C, polarizačná zmes - draslík, glukóza), antioxidačných (dimefosfón, aevit atď.) a neurometabolických (trental, koenzýmy, kavinton, cinarizín, nootropiká atď.) liekov, ktoré ovplyvňujú neurovegetatívne a metabolické mechanizmy arytmie. Mimoriadnu účinnosť dimefosfónu (100 mg/kg denne) intravenózne kvapkovo (trvanie kúry 10-14 dní) v komplexnej terapii arytmie u detí zaznamenali L. A. Balyková a kol. (1999).

Všeobecné zásady liečby arytmií:

• etiotropná liečba arytmií u detí vrátane psychoterapie, sedatív na neurózy, liekov stabilizujúcich neurovegetatívnu reguláciu, ako aj liečba ochorení, ktoré spôsobujú organické poškodenie (myokarditída, ischémia myokardu, reumatizmus, intoxikácia, infekcie atď.);
• základná liečba arytmie u detí, čo znamená obnovenie elektrolytovej (predovšetkým draslík-sodíkovej) a energetickej rovnováhy (panangín, polarizačná zmes, orotát draselný atď.) v kardiomyocytoch;
• lieky patriace do rôznych skupín antiarytmík.

1. blokátory sodíkových kanálov alebo látky tlmiace membrány (podskupina 1a - chinidín, novokaínamid. 1b - lidokaín. 1c - etacizín atď.);
2. beta-blokátory, ktoré obmedzujú sympatický účinok na srdce (propranolol, cordanum, trazicor atď.);
3. lieky, ktoré zvyšujú repolarizačnú fázu a trvanie akčného potenciálu (cordapon atď.);
4. blokátory kalciových kanálov (veragtamil, diltiazem atď.);
5. lieky so zmiešaným účinkom (ritmonorm, bonnecor atď.).

Bradykardia sa zaznamenáva pri srdcovej frekvencii > 60 za minútu. Môže sa vyskytnúť u zdravých dospelých a dospievajúcich. V patológii sa bradykardia rozlišuje podľa zdroja automatizmu:

1. Dutiny: myogénne, neurogénne.
2. Náhradný idiopatický alebo AV rytmus.
3. Komorový rytmus: sinoatriálny blok 2:1 (II. stupeň), kompletný AV blok (III. stupeň).

Pri sínusovej bradykardii je na EKG vždy pozitívna vlna P pred komplexom QRS. Neurogénna sínusová bradykardia sa pozoruje pri autonómnej dysfunkcii, gastrointestinálnych ochoreniach, meningitíde a je sprevádzaná výraznou respiračnou arytmiou (počas nádychu sa zistí zvýšenie srdcovej frekvencie a pri výdychu zníženie srdcovej frekvencie). Pri myogénnej bradykardii s poškodením myokardu neexistuje súvislosť s respiračným cyklom ani so zadržaním dychu. Okrem zápalu myokardu (v minulosti alebo v súčasnosti) môže byť myogénna bradykardia spôsobená aj toxickými účinkami liekov. Pri pulze menšom ako 40 za minútu je pravdepodobnosť sínusovej bradykardie nízka.

Pri liečbe sínusovej bradykardie sa atropín zvyčajne používa v dávke 0,05-0,1 ml 0,1% roztoku na 1 rok života (nie viac ako 0,7 ml na injekciu) subkutánne, intravenózne; môže sa tiež podávať perorálne (1 kvapka na 1 rok života). Môže sa použiť aj extrakt z belladony, bekarbón, besalol. Bellaspon a belloid sa nemajú predpisovať.

Pri syndróme chorého sínusu sa môže vyskytnúť substitučná bradykardia, ako napríklad AV rytmus. Blokáda SA 2:1 na EKG je reprezentovaná rytmickou stratou každého 2. komplexu blokády pľúcnej artérie so zachovaním jednej vlny P v presne definovanom intervale.

Kompletný AV blok je sprevádzaný dvoma nezávislými rytmami: častejším rytmom predsiení (vlna P) a zriedkavejším rytmom komôr. Vo vzťahu medzi vlnami P a QRS nie sú žiadne vzorce.

Stabilná srdcová blokáda sprevádzaná Morgagni-Adams-Stokesovými atakami (strata vedomia, kŕče) a bradykardiou komorového pôvodu je indikáciou pre použitie endokardiálneho kardiostimulátora. V predoperačnom období je možné požadovaný srdcový výdaj udržiavať dobutamínom, isadrínom, niekedy adrenalínom a tiež použitím transezofageálneho kardiostimulátora. Rovnaký liečebný režim sa používa pri syndróme chorého sínusu sprevádzanom bradykardiou.

Pravdepodobnosť antiarytmického účinku pre väčšinu antiarytmík je 50 % a len pri niekoľkých klinických formách arytmií dosahuje 90 – 100 %.

Všetky antiarytmiká na liečbu arytmie u detí sú kontraindikované pri AH v štádiu III, blokáde SA, AV blokáde II. a III. stupňa a syndróme chorého sínusu. V týchto prípadoch sa používajú kardiotoniká, M-anticholinergiká (atropín) a kardiostimulátory. Okrem toho môžu antiarytmiká, ktoré obsahujú glykozidy, samy osebe spôsobiť arytmogénny účinok, ktorý sa často vyvíja na pozadí hypokaliémie a závažného poškodenia myokardu (zápalového alebo toxicko-metabolického pôvodu).