Hypoxia plodu a novorodenca

Fetálna hypoxia alebo hladovanie kyslíkom je stav, ktorý sa vyskytuje u plodu a novorodenca v dôsledku nedostatku kyslíka.

Intrauterínna (prenatálna) fetálna hypoxia je nedostatok kyslíka, ktorý sa vyskytuje počas tehotenstva.

Intranatálna hypoxia plodu je hypoxia, ktorá sa objavuje pri pôrode.

Perinatálna hypoxia plodu je nedostatok kyslíka, ktorý sa vyskytuje počas tehotenstva a / alebo pôrodu a rozvíja sa až do konca rannej neonatálnej periódy.

Hypoxia novorodenca môže mať perinatálnu (spojenú s tehotenstvom a pôrodom) a po narodení (po pôrode).

Pri praktickom vykonávaní pôrodníctva je zvykom nazývať nedostatok kyslíka, ktorý sa vyvinul počas tehotenstva a / alebo pôrodu, hypoxia a nedostatok kyslíka pri asfyxii narodenej dieťaťa.

Asfyxia - patologický stav spôsobený hypoxiou a hyperkapniou, vyznačujúci sa prítomnosťou srdcovej činnosti a niektoré nepravidelné pohyby dýchanie alebo nedostatočné dýchanie. V závislosti na dĺžke toku môže byť chronickej hypoxia - od niekoľkých dní do niekoľkých mesiacov (typické pre vnútromaternicové hypoxia plodu) akútnych a - od niekoľkých minút až po niekoľko hodín, nezrovnalosti vznikajúce pri rýchlom prísunu kyslíka (často s intrapartum hypoxiou).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Epidemiológia fetálnej hypoxie

Hypoxia a jej dôsledky počas tehotenstva a pôrodu patria medzi príčiny perinatálnej morbidity a úmrtnosti.

Na pozadí celkového poklesu miery perinatálnej úmrtnosti sa frekvencia cerebrálnej patológie zvýšila v dôsledku fetálnej hypoxie, často vedúcej k vážnemu neurologickému postihnutiu detí.

U predčasných a novorodencov s morfologickou a funkčnou nezrelosťou sa hypoxia rozvíja 10-15 krát častejšie a má menej priaznivý priebeh a výsledok.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Čo spôsobuje fetálnu hypoxiu?

K nedostatku kyslíka plodu a novorodenca spôsobuje mimoriadne veľké množstvo komplikácií počas tehotenstva a pôrodu, ako aj príčiny, ktoré nesúvisia s tehotenstvom.

Všetky príčiny, ktoré spôsobujú prenatálnu, intranatálnu a perinatálnu fetálnu hypoxiu, sa dajú rozdeliť do piatich skupín.

1. Prvá skupina dôvodov sa vzťahuje k placentárnu patológie: anomálie rozvojových a pripevňovacích previa a odtrhnutie placenty, trauma, krvácanie, nádorov, infekcie placenty.
2. Druhá skupina príčin súvisí s patologickým stavom pupočníkovej šnúry: anomáliou vývoja, trupom pupočníkovej šnúry, pravým uzlom pupočníkovej šnúry.
3. Tretia skupina príčin je spôsobená fetálnou patológiou: senzitivita rhesus, intrauterinná retardácia rastu, vnútromaternicové infekcie, malformácie, genetické ochorenia.
4. Štvrtá skupina príčin súvisí s komplikovaným priebehom tehotenstva a pôrodu; Najväčším podielom v tejto skupine je gestóza a dlhodobá hrozba potratov. Ostatné, nemenej dôležité príčiny patrí anémia v tehotenstve, nefropatia, antifosfolipidové syndróm, intrauterinnou infekcie, perenashivanie, polyhydramnios a oligohydramniu, viacpočetné tehotenstvo, predčasný pôrod, maternicové zotrvačné, nekoordinovanosť pohybu pracovných síl, dlhodobá práca.
5. Piata skupina z dôvodov, prečo je v dôsledku chronických ochorení v tehotenstve: kardiovaskulárne (reuma, ochorenie srdca, cardiopsychoneurosis), endokrinných (diabetes, ochorenie štítnej žľazy, obezita), chronickým ochorením obličiek, pľúc, pečene, krvi, rakoviny, drogovej závislosti, alkoholizmu ,

Všetky vyššie uvedené príčiny vedú k insuficiencii utero-ovocie-placenty, ktorá je hlavným faktorom vzniku chronickej hypoxie.

Chronická hypoxia je fetálny v niektorých prípadoch môže byť v dôsledku vplyvu tzv exogénnych faktorov vznikajúcich v podmienkach s nízkou parciálneho tlaku kyslíka vo vdychovanom vzduchu (vo vysokej nadmorskej výške oblastiach, Far North, atď).

Príčiny akútnej hypoxie plodu sú situácie, ktoré spôsobujú rýchle zastavenie kyslíka do tela: vyskočené šnúrou pevne zapletenie pupočná šnúra okolo krku, pevne točivým pupočníka, akútna krvácanie z maternice, praevia a predčasné odlúčenie placenty počas pôrodu, abnormálne prezentácie plodu, predčasný pôrod, atď .D.

Chronická intrauterinná fetálna hypoxia

V reakcii na účinky určitých príčin, ktoré spôsobujú nedostatok kyslíka, sa začali kompenzačné mechanizmy na udržanie primeraného okysličenia. Tieto mechanizmy zahŕňajú zvýšenie frekvencie placentárneho obehu, hyperpláziu plodovej časti placenty, zvýšenie kapacity kapilárneho lôžka a zvýšenie toku fetálneho krvného obehu, čo vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie. Zvýšenie palpitácie plodu je najdôležitejším znakom nástupu hypoxie. Ak sa príčina hypoxie neodstráni, existuje fetoplacentárna nedostatočnosť - základ pre vznik chronickej hypoxie plodu. Ďalej, v patogenéze chronickej (vnútromaternicovej) hypoxie možno rozlíšiť tri odkazy.

1. nedostatok kyslíka spôsobuje aktiváciu fetálnej kôry nadobličiek, sprevádzané zvýšenú produkciu katecholamínov a ich vkladanie do krvného obehu, čo spôsobuje redistribúciu krvi, ktorého cieľom je zlepšenie prekrvenia životne dôležitých orgánov (srdce, mozog). Výsledkom je zvýšenie krvného tlaku a vyvinutie hrozby krvácania.
2. Nedostatok kyslíka stimuluje proces hemopoézy ako kompenzačnú reakciu fetálneho organizmu. To vedie k vývoju erythrocytózy, trombocytóza v krvnom obehu sa zvyšuje viskozita krvi dochádza k intravaskulárnej agregáciu buniek, vrátane krvných doštičiek v malých ciev, čo vedie k tvorbe mikrotrombov. Vyskytuje sa narušenie mikrocirkulácie, čo môže mať za následok vznik ischémie akéhokoľvek orgánu. Spolu s aktivačný proces microthrombogenesis zrážania môže dôjsť, zvýšenie spotreby koagulačných faktorov a krvinky (erytrocyty, doštičky) okolo trombov vytvoreného kde antikoagulačný zóny. To môže vyvolať vývoj DIC syndrómu (krvácanie a krvácanie).
3. V reakcii na hladovanie kyslíkom dochádza k metabolickým zmenám, ktoré sú obzvlášť citlivé na mozog plodu. Najprv sa podporuje tkanivové dýchanie, aktivuje sa glykogenolýza a anaeróbna glykolýza, v dôsledku čoho sa tvoria kyslé metabolické produkty. V podmienkach patologickej acidózy sa zvyšuje priepustnosť cievnej steny a bunkových membrán. Bunky cez póry membrán centrálneho nervového systému je strata "vzrušujúce" aminokyselín (glutámovej, glycínu, kyseliny jantárovej, atď.), Ktorá môže spôsobiť depresie (depresia) CNS.

Za podmienok anaeróbnej glykolýzy dochádza k akumulácii vápnika v axónoch buniek CNS, čo môže viesť k záchvatom.

Nakoniec je metabolizmus draslíka sodný narušený v bunkách mozgu. Strata draslíka bunkou spôsobuje vstup sodíka a vody do buniek, v dôsledku čoho sa vyvíja edém (opuch) mozgu. Krv zvyšuje obsah draslíka a koncentrácia sodíka klesá.

Takže dôsledky chronickej (intrauterinnej) fetálnej hypoxie môžu byť:

• perinatálne poškodenie CNS;
• hemorágie, krvácanie, ischémia vnútorných orgánov (myokard, pľúca, obličky, nadobličky, črevá);
• retardácia vývoja plodu;
• nezrelosť;
• smrť plodu.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Akútna intrauterinná fetálna hypoxia

Patogenéza akútnej fetálnej hypoxie je charakterizovaná rýchlym začlenením reflexných adaptačných reakcií fetálneho a neonatálneho kardiovaskulárneho systému s minimálnymi zmenami metabolizmu.

Akútny nedostatok kyslíka spôsobuje rýchly pokles jeho parciálneho tlaku v krvi plodu, v reakcii na aktiváciu adrenálnej systému kôry nadobličiek, uvoľňovanie katecholamínov v krvnom riečisku, čo zvyšuje srdcový výdaj, výskyt tachykardia, ktorá zaisťuje prietok krvi a spolu s ňou aj kyslíka do životne dôležitých orgánov. V rovnakej dobe sa vyvíja kompenzačné kŕč periférnych krvných ciev, kde uložené kyslé produkty metabolizmu, bez toho aby preniklo do centrálnej cirkulácie.

Ak kyslíková rovnováha nie je obnovená, kompenzačné mechanizmy zlyhajú: funkcia kôry nadobličiek je vyčerpaná, vzniká bradykardia a klesá krvný tlak v centrálnych cievach. Krv prúdi z centrálneho krvného obehu do periférneho kanála, dochádza k prudkému poklesu kyslíkovej perfúzie v životne dôležitých orgánoch, čo vedie k ich hypoxii, anoxii a ischémii. V tomto prípade sa dieťa môže narodiť v stave hypoxického šoku alebo kómy. Prípady úmrtia plodu alebo novorodenca sú možné.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Klasifikácia hypoxie plodu

Závažnosť hypoxie plodu je:

• mierna;
• ťažký.

Posúdenie závažnosti hypoxie sa uskutočňuje na stupnici Virginia Apgar. Rozsah hodnotenia stavu novorodenca v prvej minúte života bol prvýkrát predstavený na XXVII kongrese anesteziológov v roku 1952. Škála predstavuje systém kritérií (5 ukazovateľov) na posúdenie stavu novorodenca vrátane pozorovania:

• pre povahu dýchania (žiadne dýchanie, pomalé alebo nepravidelné, dobré alebo kričiace);
• pre reakcie - reakcia na katéter v nose (žiadna reakcia, grimasa pláčania, kašeľ, kýchanie alebo plač);
• pre tonus svalov (slabý, ohýbanie rúk a nôh, aktívne pohyby);
• na farbu kože (kyanotické, bledé, ružové telo, kyanotické končatiny, ružové);
• (srdcová frekvencia je nižšia ako 100 za minútu, viac ako 100 za minútu).

Každý ukazovateľ sa hodnotí na trojbodovom systéme (0-1-2 bodov). Apgar skóre sa skóruje dvakrát: v prvej minúte života a päť minút po pôrode. Zdravé novorodenca má hodnotenie 8-10 bodov.

Väčšina novorodencov v prvej minúte života dostane odhad 7-8 bodov kvôli cyanóze a zníženiu svalového tonusu. Po piatich minútach sa skóre zvyšuje na 8-10 bodov, čo naznačuje dobré prispôsobenie dieťaťa.

Apgar skóre 4-7 bodov indikuje miernu hypoxiu, skóre 0-3 znamená závažnú hypoxiu (asfyxiu).

Klasifikácia hypoxie plodu podľa závažnosti je dôležitá pre posúdenie stavu dieťaťa v prvých minútach po pôrode a riešenie potreby resuscitácie a taktiky intenzívnej starostlivosti.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Klasifikácia hypoxických lézií CNS u novorodencov

Úspechy dosiahnuté v Perinatologie v uplynulom desaťročí, aktívny zavedenie do klinickej praxe a pôrodníctva perinatologických nových medicínskych diagnostických technológií umožňuje včasnú diagnózu hypoxie plodu a jeho dôsledky najnebezpečnejšie z nich - CNS. Po dlhú dobu poranenia CNS hypoxické nazývaný "perinatálnej encefalopatia", "cievnu mozgovú príhodu" a ďalšie. Nedostatok presnej terminológie malo negatívny vplyv na včasnej diagnóze účinkov perinatálnej poškodenie nervového systému, najmä účinky hypoxické poškodenie CNS, vykonávať včasné a adekvátnu liečbu, čo viedlo zvýšenie pokročilých prípadoch aj k zvýšeniu detského mentálneho postihnutia.

Použitie moderných technológií v perinatálnej praxi pomohli objasniť etiológiu, patogénne mechanizmy, klinické a morfologická štruktúra, typické pre rôzne gestačný vekov lokalizáciu mozgových porúch, rozvíjať spoločný prístup k rozvoju novú terminológiu a klasifikáciu perinatálnej poškodenie nervového systému u novorodencov.

Klasifikácia bola vypracovaná Ruskou asociáciou odborníkov na perinatálnu medicínu a schválená na VI. Kongrese pediatrov Ruska vo februári 2000.

Podľa tejto klasifikácie sú neurologické poruchy, v závislosti od vedúceho mechanizmu poškodenia, rozdelené do štyroch skupín:

• I - hypoxické;
• II - traumatické;
• III - toxicko-metabolický;
• IV - infekčné.

V každej z týchto skupín sa rozlišuje nosologická forma, závažnosť a základné neurologické symptómy a syndrómy.

Základnou novinkou v klasifikácii je oddelenie hypoxického poškodenia mozgu do cerebrálnej ischémie a intrakraniálneho krvácania.

Cerebrálna ischémia (hypoxicko-ischemická encefalopatia, perinatálne hypoxické poškodenie mozgu)

Z hľadiska závažnosti sa rozlišujú tri nosologické formy.

1. Mzdový stupeň ischémie I (svetlo) je charakterizovaný excitáciou a / alebo depresiou centrálneho nervového systému (nie viac ako 5-7 dní).
2. Cerebrálnej ischémie úroveň II (stredne ťažká), vyznačený tým, potlačenie a / alebo excitácia CNS (viac ako 7 dní), rozvoju záchvatov, intrakraniálna hypertenzia, viscerálnej autonómne poruchy.
3. Cerebrálnej ischémie III Stupeň (ťažký), vyznačujúci sa tým, progresívna stratou mozgovej aktivity (viac ako 10 dní), depresia, prechádzajúce do kómy alebo útlaku, prechádzajúce v budenie a záchvaty alebo depresie, prechádzajúce v kŕče a kóma. Charakterizované rozvojom záchvatov, môže dôjsť status epilepticus. Existujú časti mozgového kmeňa dysfunkcie, lúpanie, decerebration, poruchy vegetovistseralnye, progresívny vnútrolebečnej hypertenzie.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Intrakraniálne krvácanie z hypoxického pôvodu

Existuje päť nosologických foriem.

1. Intraventrikulárne krvácanie 1. Stupňa (subependymálny) je charakteristické pre predčasne narodené deti. Nie sú prítomné špecifické neurologické príznaky.
2. Intraventrikulárne krvácanie druhého stupňa (subependymálne + intraventrikulárne) je charakteristické pre predčasne narodené deti. Klinické príznaky: šok, apnoe, útlak, prechod do kómy; kŕče, intrakraniálna hypertenzia (rýchle alebo pomalé napredovanie).
3. Intraventrikulárne krvácanie tretieho stupňa (subependymálne + intraventrikulárne + periventrikulárne) je charakteristické pre predčasne narodené deti. Klinické príznaky: šok, apnoe, hlboké depresie, sústruženie do bezvedomia, záchvaty (viac tonikum), vnútrolebečnej hypertenzia (rýchlo alebo pomaly progresívne dysfunkciu chvostovej diaľkových sekciách).
4. Primárne subarachnoidálne krvácanie je bežnejšie u predčasne narodených detí. Typické klinické syndrómy: hyperexcitabilita centrálneho nervového systému, hyperestézia, čiastočné (fokálne) klonické kŕče, intrakraniálna hypertenzia (akútny hydrocefalus).
5. Krvácanie do mozgovej látky (parenchýmu) je bežnejšie u predčasne narodených detí. Klinický obraz závisí od umiestnenia a objemu krvácania: hyperexcitability, mení v kŕče, hlbokej depresie, mení v kóme, parciálny (fokálna) záchvaty, intrakraniálna hypertenzia. Možno asymptomatický priebeh.

Kombinované ischemické a hemoragické lézie centrálneho nervového systému (netraumatické)

Klinický obraz a závažnosť ochorenia závisí od vedúceho typu lézie a lokalizácie.

V prvých dňoch života je nosologická diagnostika lézií CNS často ťažká, pretože klinické neurologické prejavy sú podobné v rôznych patologických stavoch a nie sú k dispozícii žiadne ďalšie informácie. Z tohto dôvodu, prijateľné formulácie syndromic diagnóza (napr., Hyperexcitabilita syndróm, depresia syndróm, atď.), Ktoré by sa mali ďalej spresnený v príprave anamnestických údajov, klinických a laboratórnych štúdiách.

[51], [52], [53], [54]

Kritériá pre diagnózu hypoxických lézií centrálneho nervového systému

Princípy diagnostiky perinatálnych lézií CNS u novorodencov by mali byť založené na údajoch:

• História;
• klinické symptómy a syndrómy;
• výsledky ďalších prieskumov.

[55], [56], [57], [58], [59]

Cerebrálna ischémia

Cerebrálna ischémia 1. Stupňa (ľahká) alebo hypoxicko-ischemická lézia centrálneho nervového systému 1. Stupňa.

• V anamnéze: intranatálna fetálna hypoxia, mierna asfyxia pri narodení.
• Klinické syndrómy: excitácia centrálneho nervového systému (zvyčajne z termínu), depresia CNS (u predčasne narodených detí) s trvaním nie dlhším ako 5-7 dní.
• Výsledky prieskumu.
  • Metabolické poruchy (mierna hypoxémia, hyperkapnia, acidóza).
  • NSG, CT, MRI - bez patologických abnormalít.
  • DEG - kompenzačné zvýšenie rýchlosti prietoku krvi pozdĺž hlavných tepien mozgu.

Cerebrálna ischémia 2. Stupňa (mierna závažnosť) alebo hypoxicko-ischemická lézia centrálneho nervového systému 2. Stupňa.

• V anamnéze: intrauterinná hypoxia plodu, asfyxia strednej závažnosti pri narodení.
• Klinické príznaky:
  • útlm centrálneho nervového systému, excitácia alebo zmena fáz mozgovej aktivity (trvanie dlhšie ako 7 dní); kŕčov: predčasný - tonikum alebo atypické (apnoe orálny automatizmus trepotaní viečka, buľvy myoklonus, "veslovanie" ručné pohyb "šliapania" nôh); v plnom klinickom (krátkodobom, jednorazovom, zriedkavo opakovanom);
  • intrakraniálna hypertenzia (prechodná, často v termíne);
  • vegetatívne-viscerálne poruchy.
• Výsledky prieskumu.
  • Metabolické poruchy (hypoxémia, hyperkapnia, acidóza) sú výraznejšie a pretrvávajú.
  • NSH: lokálne hyperechoické ložiská v mozgovom tkanive (u predčasne narodených novorodencov častejšie v periventrikulárnej oblasti, v plnom rozsahu - subkortikum). MPT: ohniskové lézie v parenchýme mozgu.
  • CT mozgu: lokálne ohniská so zníženou hustotou v mozgovom tkanive (u predčasne narodených novorodencov častejšie v periventrikulárnej oblasti, úplne subkortikálne a / alebo kortikálne).
  • FDEG: príznaky hypoperfúzie v strednej cerebrálnej artérii na konci a prednej mozgovej tepne u nedonosených detí. Zvýšenie diastolickej zložky rýchlosti krvného prietoku, pokles indexu rezistencie.

Mozgová ischémia tretieho stupňa (závažná) alebo hypoxicko-ischemická lézia centrálneho nervového systému tretieho stupňa.

• V anamnéze: intrauterinná hypoxia plodu a / alebo ťažká perinatálna asfyxia, pretrvávajúca hypoxia mozgu.
• Klinické príznaky:
  • progresívna strata mozgovej aktivity (viac ako 10 dní);
  • opakované záchvaty (možný epileptický stav);
  • dysfunkcia mozgového kmeňa (abnormality v rytme dýchania, pupilárne reakcie, očné motorické poruchy);
  • držanie dekortizácie a podvádzanie (závisí od rozsahu lézie);
  • vyjadrené vegetatívne-viscerálne poruchy;
  • progresívna intrakraniálna hypertenzia.
• Výsledky prieskumu.
  • Pretrvávajúce metabolické poruchy.
  • NSH: difúzne zvýšenie echogenicity cerebrálneho parenchýmu (v termínoch darcov), periventrikulárnych štruktúr (v predčasne narodených vekových skupinách). Zúženie bočných komôr. Tvorba cystických periventrikulárnych dutín (u predčasne narodených detí). Výskyt príznakov atrofie mozgových hemisfér s pasívnym rozšírením priestoru cirkulácie mozgovomiechovej tekutiny.
  • CT: zníženie hustoty mozgového parenchýmu, mozgovomiechovom moku cirkulačný zúženie medzery multifokálne kortikálnej a subkortikálne lézie sa znížila hustota, zmena hustoty bazálnych ganglií a talamus (v horizonte) periventrikulárneho cystická dutina u predčasne (musí skontrolovať s rádiológom).
  • MRI: poškodenie parenchýmu mozgu.
  • DEG: paralýza hlavných tepien s prechodom na perzistentnú hypoperfúziu mozgu. Zníženie rýchlosti diastolického krvného prietoku, zmena charakteru krivky. Zvýšenie indexu rezistencie.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Intrakraniálne krvácanie (hypoxické, netraumatické)

Intraventrikulárne hemorágie I stupňa (subependimálne).

• V anamnéze: ante- a intranatálna fetálna hypoxia, mierna asfyxia pri narodení, opakované apnoe záchvaty, injekčná injekcia hyperosmolárnych roztokov.
• Klinické príznaky: vyvíja sa hlavne u predčasne narodených alebo neplnoletých novorodencov. Kurz je asymptomatický, neexistujú žiadne špecifické neurologické poruchy.
• Výsledky prieskumu.
  • Prechodné metabolické poruchy.
  • NSH: hyperechoické oblasti s jednostrannou alebo obojstrannou lokalizáciou v talamo-kaudálnom záreze alebo v oblasti hlavy kaudatálneho jadra. Načasovanie transformácie subependimálneho hematómu v cyst je 10-14 dní alebo viac.
  • CT, MRI nemajú diagnostické výhody oproti NSH.
  • DEG - bez patológie.

Intraventrikulárne krvácanie druhého stupňa (subependymálne, intraventrikulárne) sa vyvíja hlavne u nedonosených detí.

V anamnéze: vnútromaternicové fetálny hypoxia, asfyxia priemerná hmotnosť pri vrodených vád poskytovaní resuscitácia, hypertenzia alebo oscilačné systémového krvného tlaku v dôsledku SDR iatrogénna faktory (nedostatočné režimy ventilátor, rýchly podávanie veľkých objemov alebo hyperosmolárna riešenie fungujúcich plodu komunikáciu pneumotorax et al. ), koagulopatia.

Klinické príznaky: rozlišujú sa dve hlavné varianty toku: postupné (vlnité) a katastrofické.

Katastrofálne pre: krátkodobé motora budenie zrazu ustupuje progresívne potlačenie mozgovej aktivity s prechodom do kómy, hlbokého spánku apnoe, cyanóza, a rastúca "mramorové" kože tonické kŕče, očné pohybové poruchy, existujúcimi bradyarytmiami, porušenie termoregulácie, čo ukazuje zvýšenie intraventrikulárne hypertenzie.

• Postupný priebeh: periodická zmena fázy mozgovej aktivity, záchvaty opakovaného apnoe, svalová hypotenzia, atypické konvulzívne záchvaty.
• Výsledky prieskumu.
  • Znížený systémový krvný tlak.
  • Pád hematokritu a koncentrácia hemoglobínu.
  • Metabolické poruchy: hypoxémia, hyperkapnia, acidóza, hypokalciémia, kolísanie glukózy v krvnej plazme.
  • CSF s prídavkom krvi, reaktívnou pleocytózou, zvýšením koncentrácie proteínov, poklesom obsahu glukózy.
  • NSH: v začiatočných štádiách - hyperechoické zóny, potom - ventrikulomegália, echopozitívne formácie (trombov) v komorách. Možné zablokovanie odtoku mozgovomiechovej tekutiny s rozvojom akútneho hydrocefalusu.
  • CT, MRI, PET nemajú žiadne diagnostické výhody oproti NSH u novorodencov.
  • DEG: kolísanie toku krvi v hlavných tepnách mozgu až do vývoja intraventrikulárneho krvácania, stabilizácie po krvácaní. S progresiou ventrikulomegálie (po 10-12 dňoch) - narastá hypoperfúzia.

Intraventrikulárne krvácanie tretieho stupňa (subependymálny + intraventrikulárny + periventrikulárny).

V anamnéze: to isté, že v IVH stupni 2.

Klinické príznaky:

• najčastejšie sa vyskytuje u predčasne narodených detí s extrémne nízkou telesnou hmotnosťou;
• zvyčajne katastrofálne pre: rýchle inhibícia mozgovej aktivity s vývojom bezvedomia, progresívne ochorenie životne dôležitých funkcií (bradykardia, arytmia, apnoe, patológie rytmus dýchania), tonické kŕče, pohyb očí poruchy, vysokou mierou úmrtí v prvých dňoch života.

Výsledky prieskumu.

• Ťažké, ťažko správne metabolické poruchy (hypoxémia, hyperkapnia, acidóza, poruchy elektrolytov), DIC syndróm.
• Kritické zníženie koncentrácie hematokritu a hemoglobínu.
• Progresívny pokles systémového krvného tlaku a srdcových arytmií.
• CSF: Zmiešanie krvi je významné, reaktívna pleocytóza, zvýšená koncentrácia proteínu, zvyšuje sa tlak mozgovomiechovej tekutiny. Špicová punkcia sa vykonáva podľa prísnych indikácií a veľmi opatrne kvôli vysokému riziku klinovacej steny do veľkého okcipitálneho foramenu.
• NSH: rozsiahla hyperechoická oblasť periventrikulárnej lokalizácie (hemoragický infarkt častejšie v oblasti čelnej a parietálnej oblasti). Neskôr - ventrikulomegália a deformácia laterálnej komory v dôsledku tvorby cystickej dutiny. Často v lúmeni komôr - zrazeniny. Vo väčšine prípadov vzniká okluzívny hydrocefalus.
• CT, MRI, PET nemajú diagnostické výhody v období novorodenca pred NSH.
• DEG: v počiatočných štádiách - pokles rýchlosti systolodiastolického krvného prietoku, zvýšenie indexu rezistencie. Potom - pokles rýchlosti diastolického krvného prietoku, pokles indexu rezistencie.

Primárne subarachnoidálne krvácanie (netraumatické) - hlavne predčasne a nezrelé.

V anamnéze: intranatálna fetálna hypoxia, asfyxia pri narodení, krátka gestačná doba, nezrelosť, koagulopatia.

Varianty klinického priebehu:

• asymptomatická;
• excitačný syndróm s hyperestézou a akútnou intrakraniálnou hypertenziou (napätie a opuch veľkého fontanelu, rozdelenie švíkov, bohatá regurgitácia, nestabilný Grefov symptóm);
• záchvaty, ktoré sa náhle objavujú na 2-3. Deň života (klonické - v termíne, atypické - predčasné).

Výsledky prieskumu.

• Metabolické poruchy sú atypické.
• NSG nie je veľmi informatívny. Mohlo by dôjsť k rozšíreniu interhemisférickej trhliny.
• CT a MRI: akumulácia krvi v rôznych častiach subarachnoidálneho priestoru, ale častejšie v časových oblastiach.
• DEG je slabá informácia (primárny a sekundárny vazospazmus).
• CSF: zvýšený tlak, zvýšený počet červených krviniek, zvýšená koncentrácia proteínov, neutrofilná pleocytóza.

Krvácanie do mozgovej (netraumatického) parenchýmu (zriedkavo - cerebrálne krvácanie a zadná lebečná kosť).

V anamnéze: intrauterinná hypoxia plodu, ťažká alebo stredná asfyxia pri narodení, koagulopatia, predčasnosť, vaskulárne malformácie.

Klinický obraz závisí od lokalizácie a objemu hemoragického infarktu:

• s diseminovanými petechiálnymi hemorágiami subkortikálnej lokalizácie môže byť asymptomatický priebeh;
• s rozsiahlymi typu petechií hematómy pologule lokalizácia klinický priebeh je podobný stupňu IVH III. Progresívna strata mozgovej aktivity s prechodom na strnulosti, kóme, fokálne neurologické príznaky kontralaterálnej lézie (asymetria svalového tonusu, kŕče, poruchy okohybných et al.), Zvýšenie intrakraniálna hypertenzia;
• krvácanie v zadnej jamy lebečnej a mozočku, vyznačujúci nabiehajúci príznaky intrakraniálnej hypertenzie a zhoršená kmeňové (respiračné, kardiovaskulárne poruchy, poruchy okohybných, bulbárna syndróm).

Výsledky prieskumu.

• Ťažké, ťažko správne metabolické poruchy, syndróm DIC (sprevádzaný masívnymi hematómami).
• Zníženie koncentrácie hematokritu a hemoglobínu.
• Postupné zvýšenie systémového BP je nasledované jeho poklesom.
• Porušenie srdcovej frekvencie.
• CSF: zvýšený tlak, zvýšený obsah červených krviniek, zvýšená koncentrácia proteínov, neutrofilná pleocytóza (s výnimkou malých ohniskových parenchýmových krvácaní).
• NSH v krvácaní malých bodov je zle informatívny. Masívne hemoragické infarkty sú premietané ako asymetrické hyperechogénne ložiská v mozgovom parenchýme. Po 2 - 3 týždňoch na svojom mieste pseudocysty sa tvoria leukomalysty.
• CT: ohniská so zvýšenou hustotou v parenchýme mozgu, deformácia priestoru cirkulácie mozgovomiešnenej tekutiny.
• MRI: zmena MR signálu z ložiska hemoragie v akútnom štádiu.
• DEG: asymetrická hypoperfúzia v mozgových tepnách na postihnutej strane.

Kombinované ischemické a hemoragické lézie centrálneho nervového systému

Kombinované ischemické a hemoragické lézie centrálneho nervového systému (netraumatické) sa vyskytujú oveľa častejšie ako všetky izolované formy poškodenia CNS (vyskytujú sa predovšetkým u nedonosených).

V anamnéze: fetálnej hypoxie a asfyxia pri narodení, predčasný nízkou pôrodnou hmotnosťou (1000-1500 g) primárneho vady resuscitácia, hypotenzia, hypertenzia alebo systémového krvného tlaku kmitanie, koagulopatia, diseminovanej intravaskulárnej koagulácie.

Klinický obraz závisí od vedúceho typu lézie CNS (ischémia alebo krvácanie), jeho závažnosti a lokalizácie. Tieto typy škôd sú najťažšie.

Výsledky prieskumu.

• Obtiažne korešponduje s poruchami metabolizmu.
• CSF: zvyšuje sa tlak, morfologická charakteristika závisí od stupňa krvácania v priestore cirkulácie mozgovomiechovej tekutiny.
• NSG, CT, MRI: rôzne varianty deformácie systému výtoku mozgovomiechovej tekutiny, ohniská zmenenej hustoty rôznej intenzity, hlavne periventrikulárnej lokalizácie.
• DEG: oscilácia cerebrálneho prietoku krvi, paralýza hlavných tepien mozgu, znížený prietok krvi.
• Diagnóza je formulovaná nasledovne: kombinovaná (netraumatická) ischemicko-hemoragická CNS lézia. V prípadoch diagnostiky špecifických štrukturálnych zmien v mozgu sa to prejavuje v diagnostike.

[68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Dôsledky hypoxických lézií centrálneho nervového systému

Perinatálne lézie centrálneho nervového systému, predovšetkým hypoxická genéza, sa neobmedzujú len na obdobie novorodenca. Ich následky majú mimoriadny význam v prvom roku života. Včasná a adekvátna liečba počas tohto obdobia môže viesť k priaznivejším výsledkom a zníženiu rizika vzniku perzistentných neurologických porúch.

V súvislosti s tým navrhla Ruská asociácia odborníkov na perinatálnu medicínu projekt "Klasifikácia účinkov perinatálnych lézií nervového systému u detí prvého roka života".

Klasifikácia je založená na nasledujúcich zásadách.

• Etiológia a patogenetický základ lézií nervového systému perinatálneho obdobia.
• Varianty klinického priebehu: prechodné (prechodné) a pretrvávajúce (organické) neurologické poruchy.
• Hlavné klinické syndrómy.
• Výsledky (plná kompenzácia, funkčné poruchy alebo pretrvávajúci neurologický deficit v 1. Roku života). Hypoxické lézie CNS majú nasledujúce dôsledky.
• Dôsledky mozgovej ischémie - hypoxie I - stupeň II - perinatálna prechodná post hypoxicko-ischemická encefalopatia.
• Dôsledky hypoxického intrakraniálneho krvácania stupňa I-II - perinatálna prechodná posthemoragická encefalopatia.
• Dôsledky cerebrálna ischémia, hypoxia a / alebo intrakraniálna hemorágia stupeň II-III - perinatálnej odolného (organické) posthypoxického a hemoragický CNS.

Klinické syndrómy vyššie uvedených prvých dvoch variant encefalopatií:

• gydrocephalus (neupravené);
• porucha autonómneho nervového systému (nešpecifikovaná);
• hyperaktívne správanie, hyperexcitabilita;
• zhoršenie (oneskorenie) vývoja motorov;
• kombinované formy oneskorenia vývoja;
• symptomatické kŕče a stavovo podmienené paroxysmálne poruchy (liečiteľné epileptické syndrómy).

Výsledky:

• úplná kompenzácia neurologických abnormalít v prvom roku života;
• nemusia byť nefunkčné funkčné poruchy.

Klinické syndrómy tretieho variantu encefalopatie:

• rôzne formy hydrocefalu;
• závažné organické formy poruchy duševného vývoja;
• závažné formy poruchy vývoja motora (mozgová obrna);
• symptomatická epilepsia a epileptické syndrómy v ranom detstve;
• porážka kraniálnych nervov.

Výsledky:

• Neurologické abnormality nie sú kompenzované koncom prvého roka života;
• celkový alebo čiastočný neurologický deficit je zachovaný.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Kritériá pre diagnostiku fetálnej hypoxie

Medzi kritériá na diagnostikovanie hypoxie patrí nasledovné:

• Nedostatku vody.
• Mekonium v plodovej vode.
• Zmena indexov feto- a placentometrie (nízka hladina vody, štrukturálne zmeny placenty, stav membrán a pupočníkovej šnúry).
• Zmena indexy Doppler (indexy hodnoty abnormálne prietok krvi v maternicovej tepne, nádoby v pupočníka, fetálny stredná cerebrálna artéria, abnormálne prietok krvi v plodu ductus venosus v druhej polovici tehotenstva).
• Zmena parametrov srdcového monitorovania (fetálna bradykardia menej ako 120 za minútu, monotónnosť rytmu srdcovej činnosti, periodické spomalenie, neaktívny test).
• Zmena vlastností plodovej vody (prítomnosť mekónia) počas amnioscopy (v prípade, že doba splatnosti krčka maternice je 6 až 8 Bishop skóre na stupnici, keď je cervikálny kanál prejsť jedným prstom) alebo amniocentéza (ak nie sú podmienky pre amnioscopy).

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94]

Diferenciálna diagnostika hypoxických lézií centrálneho nervového systému

• Najdôležitejšia je diferenciálna diagnostika medzi intrakraniálnymi hemorágiami vzniku hypoxie a intrakraniálnym pôrodným traumou.
• Epidurálne, subdurálne, supratentorické, subtentorické krvácanie je charakteristické len pre pôrodné traumy a nevyskytuje sa počas hypoxie.
• Intraventrikulárne, parenchymálne a subarachnoidálne hemorágie sa objavujú ako pri fetálnej hypoxii, tak pri pôrodnej traume. Hlavné kritériá pre diferenciálnu diagnostiku sú:
  • údaje o histórii;
  • charakteristiky klinického obrazu;
  • výsledky prieskumov.

[95]

S intraventrikulárnym traumatickým krvácaním

• V anamnéze: skutočnosť prítomnosti pôrodnej traumy (rýchle otáčanie hlavy, nútené extrakcie ovocia).
• Klinicky: často, ale nie vždy, prejav klinického obrazu v 1-2 dňoch života alebo neskôr, a nie pri narodení.

Výsledky prieskumu.

• Neexistujú žiadne špecifické metabolické poruchy.
• NSH: deformácia obrysov vaskulárnych plexusov.
• CSF: Zmes krvi sa zistí iba v prípadoch, keď krv prenikla do subarachnoidného priestoru.

Pri traumatickej parenchýmovej krvácaní (hemoragický infarkt)

V anamnéze: komplikované narodenie (nezlučiteľnosť pôrodného kanála s veľkosťou hlavy plodu, patologické varianty prezentácie plodu atď.).

Je to bežnejšie u darcov s celkovou dĺžkou s veľkou hmotnosťou (viac ako 4000 g) a narodenými.

Výsledky prieskumu.

• Metabolické zmeny nie sú typické.
• CT, MRI, DEG sú zle informatívne.

Pri subarachnoidnom traumatickom krvácaní

V anamnéze: anomálie pôrodu (nesúlad materských znamienok s veľkosťou hlavy plodu, patologické varianty prezentácie, inštrumentálne dodávanie). V 1/4 prípadoch sa spája so zlomeninami lebky.

Klinické príznaky:

• vyskytuje zriedkavo, väčšinou v pojmoch dojčatá.
• útlm centrálneho nervového systému alebo hyperexcitabilita a kŕče sa vyvinú do 12 hodín, cievny šok (v prvých hodinách), po ktorom nasleduje striedavá hypertenzia; vývoj posthemoragickej anémie.

Výsledky prieskumu.

• Metabolické zmeny nie sú typické.
• NSG: zvýšená etiencia subkortikálnej bielej látky na strane krvácania, progresívna expanzia subarachnoidného priestoru.
• CT: zvýšenie hustoty subarachnoidálneho priestoru a jeho následné rozšírenie.

Intrakraniálne pôrodné traumy sú charakterizované prerušením intrakraniálneho tkaniva a krvácaním v dôsledku poranenia pri pôrode.

Hypoxické lézie centrálneho nervového systému môžu byť v niektorých prípadoch aj odlišné od neuroinfekcií, nádorov mozgu. V týchto prípadoch je potrebné použiť informácie získané počas výskumu CT, MRI a CSF.

Liečba hypoxie plodu a jej následkov

Liečba v akútnom období závisí od závažnosti hypoxie plodu (asfyxia).

Taktika vedenia novorodencov s hypoxiou v dome je nasledovná.

• Uvoľnenie horných dýchacích ciest (odsávanie obsahu z horných dýchacích ciest).
• Obnova vonkajšieho dýchania.
• Otepľovania.
• Monitorovanie vitálnych funkcií a symptomatickej liečby podľa indikácií.

V prípade, že novorodenec, ktorý zo zdravotných dôvodov je primárny resuscitácia na pôrodnej sále, Apgar skóre na 5 minút po narodení nedosiahol 7 bodov, to je nevyhnutne potrebné prekladať do priehradky (komora) na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Po ukončení resuscitácie v dojčenskej miestnosti novorodenca s ťažkou hypoxiou sa prenesú na jednotku intenzívnej starostlivosti.

Účelom intenzívnej starostlivosti je prevencia alebo minimalizácia funkčných a organických porúch spôsobených účinkom nepriaznivých perinatálnych faktorov.

Hlavnou úlohou intenzívnej starostlivosti je rýchla primárna (alebo skorá) stabilizácia stavu chorých novorodencov.

Súbor lekárskych a diagnostických opatrení na primárnu stabilizáciu štátu zahŕňa tieto opatrenia:

• Monitorovanie (dynamické hodnotenie) životných funkcií.
• Udržiavanie primeraného okysličovania (kyslíkové masky, kyslíkové stany). Pri absencii nezávislého dýchania alebo jeho neefektívnosti sa poskytuje respiračná podpora (nútená alebo pomocná nútená ventilácia pľúc). Parciálny tlak kyslíka v dýchateľnej zmesi u detí s plným účinkom by mal byť v rozmedzí 60-80 mm Hg, u predčasne narodených detí - 50-60 mm Hg. Hyperoxygenácia môže viesť k tvorbe voľných radikálov ak vzniku fibrotických zmien v pľúcnom tkanive.
• Udržiavanie adekvátnej telesnej teploty.
• Korekcia funkcie kardiovaskulárneho systému.

Lieky používané na korekciu funkcie kardiovaskulárneho systému

Liečivo	Dávky	Spôsob podávania	účinok
Bielkovina	5% roztok 10-20 ml / kg xut)	Intravenózne kvapkajte	Chov BCC
Glukóza	5-10% roztok, 10 ml / kg xut)	Intravenózne kvapkajte
Infukol	6% roztok 10 ml / kg xut)	Intravenózne kvapkajte
Dopamín	2-10 μg / kg hmín)	Intravenózne kvapkajte	Vazopro detektory

• Doplnenie cirkulujúci objem krvi (CBV): 5 až 10% roztok glukózy 10 ml / kg, 5% roztok albumínu bol 10-20 ml / kg, 6% roztoku hydroxyetylškrobu (HES Infukol) 10 ml / kg intravenózne. Pri vykonávaní infúznej terapie je potrebné striktne monitorovať objem a rýchlosť podávania tekutín. Zvýšenie objemu alebo rýchlosti podávania môže viesť k hypertenzii.
• Zavedenie cievnych liečiv: dopamín 2-10 μg / kgmin) intravenózne kvapkanie.
• Liečba posindroménom.

Prípravky na vrodenú liečbu

Liečivo	Dávky	Spôsob podávania	Svedectvo
Furosemid	1 mg / kg xut)	Intravenózne	Edém mozgu
		Svalu
Dopamín	2-10 μg / kg hmín)	Intravenózne
Dexametazón	0,5 až 1 mg / kg xut)	Intravenózne
		Svalu
Síran horečnatý	25% roztok 0,1-0,2 ml / kg xut)	Intravenózne	Intracraniálna hypertenzia
Fenobarbitalu	10-20 mg / kg xut)	Intravenózne	Kŕče
	Dávka 5 mg / kg xut)	Vnútri
Diazepam	0,1 mg / kg - jedna dávka	Intravenózne
Sodný oxybát	20% roztok 100-150 mg / kg	Intravenózne
Proti vaskulárna terapia:		Diuretický	(furosemid

Dehydratácia. S rozvojom intrakraniálnej hypertenzie odporúčame stanoviť 25% roztok síranu horečnatého 0,1-0,2 ml / kg) intravenózne.

Antikonvulzívna terapia, je predpísaný v rozvoji záchvatov: fenobarbital 10-20 mg / kg i.v. [udržiavacia dávka - 5 mg / kghsut)], 20% roztok benzoan oxybutyrátu 100-150 mg / kg intravenózne, diazepam (relanium) 0,1 mg / kg ,

Hemostatickej terapie: 1% roztok vikasol 1,0-1,5 mg / kghsut), 12,5% etamzilata roztok (Dicynonum) 10-15 mg / kghsut) (2-3 podávania).

Od 2 dní života ďalej vziať do úvahy dynamiku telesnej hmotnosti, zloženie elektrolytu krvi, koncentrácia ionizovaného vápnika v krvnej plazme proteínu, bilirubínu, močoviny, kreatinínu, glukózy v krvi.

Hemostatické prípravky

Liečivo	Dávky	Spôsob podávania
Vikasol	1% roztok 1,0-1,5 mg / kg xut) 2-3 krát denne	Intravenózne, intramuskulárne
Dicinon	12,5% roztok 10-15 mg / kg xut)	Intramuskulárne, intravenózne

Liečba v období obnovy

Kurzová liečba s liekmi, ktoré zlepšujú cerebrálnu cirkuláciu a metabolické procesy mozgu:

• obnovenie hemodynamiky mozgu: 0,5% roztok vinpocetínu (Cavinton) 1 mg / kg xut), vinkamín 1 mg / kg xut);

Lieky, ktoré zlepšujú cerebrálnu cirkuláciu (selektívny cerebrovaskulárny účinok)

Liečivo	Dávky	Spôsob podávania
Vinpotsetin	0,5% roztok 1 mg / kg xut)	Intravenózne kvapkajte
	1 mg / kg trikrát denne	Vnútri
Vinkamín	0,5% roztok 1 mg / kg xut)	Svalu
	1 mg / kg trikrát denne	Vnútri

• Korekcia metabolických porúch mozgu: kyselina hopantenic (Pantogamum) o 0,25 - 0,5 g / deň, piracetam (Nootropilum) 30-50 mg / kghsut) vnútri Cerebrolysinum 1 ml na 10 kg / deň.

V psychotropné terapii zahŕňajú liečbu (neurotropného) látky: kyselina (atsetilaminoyantarnaya kogitum) 0,5-1 ml ústami, kyselina gama-aminomaslová (Aminalon) z 0,1-0,25 g 2-3 krát denne, piriginol (Encephabol) 0,05 g 1-2-krát denne, kyselina glutámová 0,1 g 2-3 krát denne, glycínu 0,3 g (2,1 tablety), 0,6 g (1 tableta) 2 krát deň.

• Podľa príslušných údajov vykonávané protidoštičkovej (antikoagulačnej terapie): pentoxifylín (Trentalu) 2-3 mg / kghsut) piracetam 20% roztoku 30-50 mg / kg 1-2 krát denne.
• V prípade potreby sa vykonáva postindromová terapia (sedatívna, antikonvulzívna, dehydratácia atď.).

Prípravky "metabolickej" terapie (nootropné lieky)

Liečivo	Dávky	Spôsob podávania
Pantogam	0,25-0,5 g / deň	Vnútri
Piracetam	30-50 mg / kg xut)	Intravenózne
	50 - 150 mg / kg trikrát denne	Vnútri
Tserebrolyzyn	1 ml / 10 (kgsut) jedenkrát denne alebo každý druhý deň	Svalu
Kogitum	0,5 až 1,0 ml	Vnútri
Aminalon	0,1-0,25 g 2-3 krát denne	Vnútri
Pyritinol	0,05 g (1/2 čajovej lyžičky) 1-3 krát denne	Vnútri
Glutámová kyselina	0,1 g 2-3 krát denne	Vnútri
Glycín	0,3 g (2 tabliet) 2 krát denne	Vnútri

Antiagregačné prípravky

Liečivo	Dávky	Spôsob podávania
Pentoxifylín	2-3 mgDkgsut)	Intravenózne kvapkajte
Piracetam	20% roztok 30-50 mg / kg 1-2 krát denne	Intravenózne, intramuskulárne

• Opravte ohniskové poruchy (masáže, gymnastika, špeciálne hromadenie).
• Vykonajte možnú korekciu porúch funkcií (vizuálne, sluchové postihnutie), poruchy reči, ortopedické poruchy, psychologické problémy.
• Riešia problém možnosti chirurgického zákroku s progresívnym hydrocefalom.
• Klinické sledovanie v polyklinike

Dieťa, ktoré podstúpil hypoxii, mali pozorovať pediater, neurológa, ortopéda, očného lekára, ORL, logopéd, psychológ, a v niektorých prípadoch, sociológ.

Prevencia hypoxie plodu

• Prenatálna diagnostika maternice-fetoplacentálnej insuficiencie (MPPN) u tehotných žien.
• Prevencia MPPN u rizikových tehotných žien.
• Včasná a adekvátna liečba MPPN u tehotných žien.
• Liečba komplikácií tehotenstva, ktoré vedú k vzniku hypoxie.
• Optimalizácia spôsobov podávania v patológii, ktorá je hlavnou príčinou vývoja MPPN.
• Diagnóza PAP počas tehotenstva sa vykonáva pomocou nasledujúcich metód:
  • Americká fetometria a placentometria;
  • dopplerometria prietoku krvi v cievach utero-placentárneho komplexu;
  • sledovanie srdcovej aktivity plodu;
  • amnioskopii;
  • amniocentéza.
• Prevencia MPPN u rizikových tehotných žien sa vykonáva pomocou prípravkov vitamínu E, kyseliny glutámovej a esenciálnych.
• Liečba MPPN zahŕňa:
  • normalizácia uteroplacentárneho prietoku krvi obnovením cievneho tonusu, reologickými a koagulačnými vlastnosťami krvi;
  • zlepšenie metabolizmu placenty;
  • zvýšenie imunologickej reaktivity tehotnej ženy;
  • normalizácia štrukturálnych a funkčných vlastností bunkových membrán;
  • kyslíkovou terapiou.
• Liečba komplikácií počas tehotenstva, čo vedie k rozvoju hypoxie: korekcia anémia, OPG-gestózou, hroziť potrat, antifosfolipidové syndróm, diabetes, atď.
• Rozhodnutie o otázke o včasnom doručení a výbere spôsobu doručenia (operatívne druhy alebo prírodnými patrimoniálnymi spôsobmi).
• So zvyšujúcimi sa príznakmi hypoxie počas tehotenstva sa odporúča predčasné operatívne podanie (cisárskym rezom).
• Ak sa pri pôrode vyskytne akútna hypoxia plodu, rozhodne sa o núdzovom operačnom podaní.
• V prípade oneskorenia (v období tehotenstva trvajúcom 41 týždňov alebo dlhšie) sa musí dodržiavať aktívne manažérske taktiky tehotenstva (pôrod, amniotómia).