Hypoxia plodu a novorodenca

Fetálna hypoxia je stav charakterizovaný zníženou hladinou kyslíka, ktorá spôsobuje poruchu vývoja plodu a zvyšuje riziko perinatálnej a dojčenskej úmrtnosti. [ 1 ] Fetálna hypoxia v skutočnosti predstavuje 23 % novorodeneckých úmrtí na celom svete. [ 2 ] Najčastejšími rizikovými faktormi spôsobujúcimi fetálnu hypoxiu sú placentárna insuficiencia, preeklampsia, poranenie pupočnej šnúry a materské faktory, ako je fajčenie, srdcová, renálna alebo pľúcna dysfunkcia. [ 3 ]

Prenatálnu hypoxiu možno rozdeliť na tri typy: preplacentárnu, uteroplacentárnu a postplacentárnu. Preplacentárna hypoxia postihuje plod aj matku, na rozdiel od postplacentárnej hypoxie, ktorá spôsobuje poškodenie iba plodu. Uteroplacentárna hypoxia je charakterizovaná zmenami v uteroplacentárnom obehu.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Epidemiológia fetálnej hypoxie

Celkový výskyt fetálnej hypoxie sa v európskych nemocniciach značne líši a pohybuje sa od 0,06 do 2,8 % ( Giannopoulou a kol., 2018 ). Hypoxia a jej následky počas tehotenstva a pôrodu sú hlavnými príčinami perinatálnej morbidity a mortality.

Na pozadí všeobecného poklesu perinatálnej úmrtnosti sa zvýšil výskyt mozgovej patológie v dôsledku fetálnej hypoxie, ktorá často vedie k závažnému neurologickému postihnutiu v detstve.

U predčasne narodených a novorodencov s morfologickou a funkčnou nezrelosťou sa hypoxia vyvíja 10 – 15-krát častejšie a má menej priaznivý priebeh a výsledok.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Príčiny fetálnej hypoxie

Mimoriadne veľké množstvo komplikácií počas tehotenstva a pôrodu, ako aj dôvody nesúvisiace s tehotenstvom, vedú k nedostatku kyslíka u plodu a novorodenca.

Všetky príčiny prenatálnej, intranatálnej a perinatálnej fetálnej hypoxie možno podmienečne rozdeliť do piatich skupín.

1. Prvá skupina príčin je spojená s patológiou placenty: abnormálny vývoj a prichytenie, placenta previa a odlúčenie, trauma, krvácanie, nádory, infekčné lézie placenty.
2. Druhá skupina dôvodov je spojená s patológiou pupočnej šnúry: vývojová anomália, torzia pupočnej šnúry, pravý uzol pupočnej šnúry.
3. Tretia skupina príčin je spôsobená patológiou plodu: senzibilizácia Rh, intrauterinná rastová retardácia, intrauterinné infekcie, vývojové chyby, genetické ochorenia.
4. Štvrtá skupina príčin súvisí s komplikovaným tehotenstvom a pôrodom; najväčší podiel v tejto skupine má gestóza a dlhodobá hrozba ukončenia tehotenstva. Medzi ďalšie rovnako dôležité príčiny patria anémia tehotenstva, nefropatia, antifosfolipidový syndróm, intrauterinná infekcia, pôrod po pôrode, polyhydramnión a oligohydramnión, viacpočetné tehotenstvo, predčasný pôrod, slabosť pôrodnej činnosti, nekoordinovanosť pôrodnej činnosti, dlhotrvajúci pôrod.
5. Piatu skupinu príčin spôsobuje chronická patológia u tehotnej ženy: kardiovaskulárna (reumatizmus, srdcové chyby, neurocirkulačná dystónia), endokrinná (diabetes mellitus, patológia štítnej žľazy, obezita), chronické ochorenia obličiek, pľúc, pečene, krvi, onkologické ochorenia, drogová závislosť, alkoholizmus.

Všetky vyššie uvedené dôvody vedú k uteroplacentárnej insuficiencii, ktorá je hlavným faktorom rozvoja chronickej hypoxie.

Chronická fetálna hypoxia môže byť v niektorých prípadoch spôsobená vplyvom tzv. exogénnych faktorov, ktoré vznikajú za podmienok zníženého parciálneho tlaku kyslíka vo vdychovanom vzduchu (horské oblasti, Ďaleký sever atď.).

Príčiny akútnej fetálnej hypoxie sú situácie, ktoré spôsobujú rýchle zastavenie prísunu kyslíka do tela: prolaps pupočnej šnúry, tesné zamotanie pupočnej šnúry okolo krku, tesné torzia pupočnej šnúry, akútne krvácanie z maternice, placenta previa a predčasné odlúčenie počas pôrodu, abnormálna prezentácia plodu, predčasný pôrod atď.

Chronická intrauterinná fetálna hypoxia

V reakcii na vplyv určitých príčin, ktoré spôsobujú nedostatok kyslíka, sa spúšťajú kompenzačné mechanizmy na udržanie adekvátneho okysličenia. Medzi takéto mechanizmy patrí zvýšenie rýchlosti placentárneho krvného obehu, hyperplázia fetálnej časti placenty, zvýšenie kapacity kapilárneho riečiska a zvýšenie prietoku krvi plodom, čo vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie. Zvýšená srdcová frekvencia plodu je najdôležitejším znakom začínajúcej hypoxie. Ak sa príčina hypoxie neodstráni, dochádza k fetoplacentárnej insuficiencii - základu pre rozvoj chronickej fetálnej hypoxie. Ďalej možno v patogenéze chronickej (vnútromaternicovej) hypoxie rozlíšiť tri články.

1. Nedostatok kyslíka spôsobuje aktiváciu kôry nadobličiek plodu, sprevádzanú zvýšenou produkciou katecholamínov a ich vstupom do krvného obehu, čo spôsobuje redistribúciu krvi zameranú na zvýšenie krvného obehu v životne dôležitých orgánoch (srdce, mozog). V dôsledku toho sa zvyšuje krvný tlak a existuje riziko krvácania.
2. Nedostatok kyslíka stimuluje proces hematopoézy ako kompenzačnú reakciu plodu. To vedie k rozvoju erytrocytózy, trombocytózy v cievnom riečisku, zvyšuje sa viskozita krvi, dochádza k intravaskulárnej agregácii buniek, vrátane krvných doštičiek v mikrocirkulačnom riečisku, čo následne vedie k tvorbe mikrotrombov. Mikrocirkulácia je narušená, čo môže viesť k rozvoju ischémie ktoréhokoľvek orgánu. Spolu s procesom tvorby mikrotrombov môže dôjsť k aktivácii systému zrážania krvi, zvýšeniu spotreby koagulačných faktorov a krvných buniek (erytrocytov, krvných doštičiek) okolo trombov, kde sa tvorí hypokoagulačná zóna. To môže vyvolať rozvoj DIC syndrómu (krvácanie a krvácanie).
3. V reakcii na nedostatočný príjem kyslíka dochádza k metabolickým zmenám, na ktoré je mozog plodu obzvlášť citlivý. V prvom rade sa zvyšuje tkanivové dýchanie, aktivujú sa procesy glykogenolýzy a anaeróbnej glykolýzy, čo vedie k tvorbe kyslých metabolických produktov. Za podmienok patologickej acidózy sa zvyšuje priepustnosť cievnej steny a bunkových membrán. Cez póry membrán buniek centrálneho nervového systému dochádza k strate „excitačných“ aminokyselín (glutámovej, glycínovej, jantárovej atď.), čo môže spôsobiť depresiu (inhibíciu) centrálneho nervového systému.

Za podmienok anaeróbnej glykolýzy sa vápnik hromadí v axónoch buniek CNS, čo môže viesť k vzniku záchvatov.

A nakoniec je narušená výmena draslíka a sodíka v mozgových bunkách. Strata draslíka bunkou spôsobuje vstup sodíka a vody do buniek, čo vedie k edému (opuchu) mozgu. Obsah draslíka v krvi sa zvyšuje a koncentrácia sodíka klesá.

Dôsledky chronickej (vnútromaternicovej) fetálnej hypoxie môžu byť teda:

• perinatálne poškodenie CNS;
• krvácanie, krvácanie, ischémia vnútorných orgánov (myokard, pľúca, obličky, nadobličky, črevá);
• intrauterinná retardácia rastu;
• predčasný pôrod;
• úmrtie plodu.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Akútna intrauterinná fetálna hypoxia

Patogenéza akútnej fetálnej hypoxie je charakterizovaná rýchlou aktiváciou reflexno-adaptívnych reakcií kardiovaskulárneho systému plodu a novorodenca s minimálnymi zmenami metabolizmu.

Akútny nedostatok kyslíka spôsobuje rýchly pokles jeho parciálneho tlaku v krvi plodu, v reakcii na čo sa aktivuje adrenálny systém kôry nadobličiek, do cievneho riečiska sa uvoľňujú katecholamíny, zvyšuje sa srdcový výdaj a dochádza k tachykardii, ktorá zabezpečuje prietok krvi a kyslíka do životne dôležitých orgánov. Zároveň sa vyvíja kompenzačný spazmus periférnych ciev, kde sa ukladajú kyslé metabolické produkty bez toho, aby prenikli do centrálneho krvného obehu.

Ak sa kyslíková rovnováha neobnoví, kompenzačné mechanizmy zlyhávajú: funkcia kôry nadobličiek sa vyčerpá, vyvíja sa bradykardia a klesá arteriálny tlak v centrálnych cievach. Z centrálneho krvného obehu krv prúdi do periférneho krvného obehu a dochádza k prudkému poklesu perfúzie kyslíka v životne dôležitých orgánoch, čo vedie k ich hypoxii, anoxii a ischémii. V tomto prípade sa dieťa môže narodiť v stave hypoxického šoku alebo kómy. Možné je aj úmrtie plodu alebo novorodenca.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Klasifikácia fetálnej hypoxie

V závislosti od závažnosti priebehu môže byť fetálna hypoxia:

• mierny;
• ťažký.

Závažnosť hypoxie sa hodnotí pomocou Apgarovej stupnice Virginie. Stupnica na hodnotenie stavu novorodenca v prvých minútach života bola prvýkrát predstavená na XXVII. kongrese anestéziológov v roku 1952. Stupnica predstavuje systém kritérií (5 ukazovateľov) na hodnotenie stavu novorodenca, vrátane pozorovania:

• podľa povahy dýchania (žiadne dýchanie; pomalé alebo nepravidelné; dobré alebo kričiace);
• reflexy - reakcia na katéter v nose (žiadna reakcia; plačlivá grimasa; kašeľ, kýchanie alebo plač);
• pre svalový tonus (slabý; ohýbanie rúk a nôh; aktívne pohyby);
• podľa farby pokožky (modrastá, bledá; telo ružové, končatiny modrasté; ružová);
• pre srdcový tep (chýbajúci; srdcová frekvencia menej ako 100 za minútu; viac ako 100 za minútu).

Každý ukazovateľ sa hodnotí na trojbodovej stupnici (0-1-2 body). Apgarova stupnica sa hodnotí dvakrát: v prvej minúte života a päť minút po narodení. Zdravý novorodenec má skóre 8-10 bodov.

Väčšina novorodencov dosiahne v prvej minúte života skóre 7-8 bodov v dôsledku cyanózy a zníženého svalového tonusu. Po piatich minútach sa skóre zvýši na 8-10 bodov, čo naznačuje dobrú adaptáciu dieťaťa.

Apgarovo skóre 4-7 bodov naznačuje miernu hypoxiu, zatiaľ čo skóre 0-3 body charakterizuje ťažkú hypoxiu (asfyxiu).

Klasifikácia fetálnej hypoxie podľa závažnosti je dôležitá pre posúdenie stavu dieťaťa v prvých minútach po narodení a pre rozhodnutie o potrebe resuscitačných opatrení a taktiky intenzívnej starostlivosti.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Klasifikácia hypoxických lézií CNS u novorodencov

Úspechy dosiahnuté v perinatológii za posledné desaťročia a aktívne zavádzanie nových medicínskych diagnostických technológií do klinickej praxe v pôrodníctve a perinatológii umožňujú včasnú diagnostiku fetálnej hypoxie a jej následkov, z ktorých najnebezpečnejším je poškodenie centrálneho nervového systému. Hypoxické poškodenie centrálneho nervového systému sa dlho označovalo pojmami „perinatálna encefalopatia“, „cievna mozgová príhoda“ atď. Nedostatok jasnej terminológie mal negatívny vplyv na včasnú diagnostiku následkov perinatálneho poškodenia nervového systému, najmä následkov hypoxického poškodenia centrálneho nervového systému, na implementáciu včasnej a adekvátnej terapie, čo viedlo k nárastu pokročilých prípadov a nárastu detskej psychoneurologickej invalidity.

Využitie pokročilých technológií v perinatálnej praxi umožnilo objasniť etiológiu, patogenetické mechanizmy, klinické a morfologické štruktúry, typickú lokalizáciu mozgových porúch pre rôzne gestačné veky, vyvinúť jednotné prístupy k terminológii a vyvinúť novú klasifikáciu perinatálnych lézií nervového systému u novorodencov.

Klasifikáciu vyvinula Ruská asociácia špecialistov perinatálnej medicíny a schválila ju VI. kongres ruských pediatrov vo februári 2000.

Podľa tejto klasifikácie sú neurologické poruchy v závislosti od hlavného mechanizmu poškodenia rozdelené do štyroch skupín:

• I - hypoxický;
• II - traumatické;
• III - toxicko-metabolický;
• IV - infekčné.

Každá z týchto skupín má odlišnú nozologickú formu, závažnosť a hlavné neurologické symptómy a syndrómy.

Zásadne novým prvkom v klasifikácii je rozdelenie hypoxického poškodenia mozgu na mozgovú ischémiu a intrakraniálne krvácanie.

Mozgová ischémia (hypoxicko-ischemická encefalopatia, perinatálne hypoxické poškodenie mozgu)

Podľa závažnosti sa rozlišujú tri nozologické formy.

1. Mozgová ischémia prvého stupňa (mierna) sa vyznačuje excitáciou a/alebo depresiou centrálneho nervového systému (nie dlhšie ako 5-7 dní).
2. Mozgová ischémia druhého stupňa (strednej závažnosti) sa vyznačuje depresiou a/alebo excitáciou centrálneho nervového systému (viac ako 7 dní), rozvojom záchvatov, intrakraniálnou hypertenziou a vegetatívne-viscerálnymi poruchami.
3. Mozgová ischémia tretieho stupňa (ťažká) sa vyznačuje progresívnou stratou mozgovej aktivity (počas 10 dní), depresiou prechádzajúcou do kómy alebo depresiou prechádzajúcou do excitácie a kŕčov, alebo depresiou prechádzajúcou do kŕčov a kómy. Typické sú kŕče a môže sa vyskytnúť aj status epilepticus. Vyskytuje sa dysfunkcia mozgového kmeňa, dekortikácia, decerebrácia, vegetatívne-viscerálne poruchy a progresívna intrakraniálna hypertenzia.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Intrakraniálne krvácania hypoxického pôvodu

Existuje päť nozologických foriem.

1. Intraventrikulárne krvácanie I. stupňa (subependymálne) - typické pre predčasne narodené deti. Nie sú žiadne špecifické neurologické príznaky.
2. Intraventrikulárne krvácanie II. stupňa (subependymálne + intraventrikulárne) - typické pre predčasne narodené deti. Klinické príznaky: šok, apnoe, depresia progredujúca do kómy; záchvaty, intrakraniálna hypertenzia (rýchlo alebo pomaly progredujúca).
3. Intraventrikulárne krvácanie III. stupňa (subependymálne + intraventrikulárne + periventrikulárne) - typické pre predčasne narodené deti. Klinické príznaky: šok, apnoe, hlboká depresia prechádzajúca do kómy, záchvaty (zvyčajne tonické), intrakraniálna hypertenzia (rýchlo alebo pomaly progredujúca s dysfunkciou kaudálnych častí mozgového kmeňa).
4. Primárne subarachnoidálne krvácanie - častejšie u predčasne narodených detí. Charakteristické klinické syndrómy: hyperexcitabilita CNS, hyperestézia, parciálne (fokálne) klonické záchvaty, intrakraniálna hypertenzia (akútny hydrocefalus).
5. Krvácanie do mozgovej hmoty (parenchymatózne) - častejšie u predčasne narodených detí. Klinický obraz závisí od miesta a objemu krvácania: hyperexcitabilita, prechádzajúca do záchvatov, hlboká depresia, prechádzajúca do kómy, parciálne (fokálne) záchvaty, intrakraniálna hypertenzia. Možný je asymptomatický priebeh.

Kombinované ischemické a hemoragické lézie centrálneho nervového systému (netraumatické)

Klinický obraz a závažnosť stavu závisia od hlavného typu lézie a jej lokalizácie.

V prvých dňoch života je nozologická diagnostika lézií CNS často náročná, pretože klinické neurologické prejavy pri rôznych patologických stavoch sú podobné a chýbajú ďalšie informácie. Z tohto dôvodu je prijateľná syndrómologická diagnóza (napríklad syndróm hyperexcitability, depresívny syndróm atď.), ktorá by sa mala ďalej objasniť po prijatí anamnestických, klinických a laboratórnych výskumných údajov.

[ 39 ], [ 40 ]

Kritériá pre diagnostiku hypoxických lézií centrálneho nervového systému

Zásady zostavenia diagnózy perinatálnych lézií CNS u novorodencov by mali byť založené na nasledujúcich údajoch:

• anamnéza;
• klinické príznaky a syndrómy;
• výsledky dodatočných vyšetrení.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Mozgová ischémia

Mozgová ischémia I. stupňa (mierna) alebo hypoxicko-ischemické poškodenie CNS I. stupňa.

• Anamnéza: intranatálna fetálna hypoxia, mierna asfyxia pri narodení.
• Klinické syndrómy: excitácia CNS (častejšia u donosených detí), depresia CNS (u predčasne narodených detí) trvajúca maximálne 5-7 dní.
• Výsledky vyšetrení.
  • Metabolické poruchy (mierna hypoxémia, hyperkapnia, acidóza).
  • NSG, CT, MRI - žiadne patologické abnormality.
  • DEG je kompenzačné zvýšenie rýchlosti prietoku krvi v hlavných tepnách mozgu.

Mozgová ischémia druhého stupňa (strednej závažnosti) alebo hypoxicko-ischemické poškodenie centrálneho nervového systému druhého stupňa.

• Anamnéza: intrauterinná fetálna hypoxia, stredne ťažká asfyxia pri narodení.
• Klinické príznaky:
  • Útlm CNS, excitácia alebo zmena fáz mozgovej aktivity (trvajúca viac ako 7 dní); kŕče: u predčasne narodených detí - tonické alebo atypické (apnoe, orálny automatizmus, trepotanie očných viečok, myoklonus očných buliev, „veslovacie“ pohyby rúk, „šliapanie“ nôh); u donosených detí - klonické (krátkodobé, jednorazové, menej často opakované);
  • intrakraniálna hypertenzia (prechodná, častejšia u donosených detí);
  • vegetatívne-viscerálne poruchy.
• Výsledky vyšetrení.
  • Metabolické poruchy (hypoxémia, hyperkapnia, acidóza) sú výraznejšie a pretrvávajú.
  • NSG: lokálne hyperechoické ložiská v mozgovom tkanive (u predčasne narodených detí častejšie v periventrikulárnej oblasti; u donosených detí subkortikálne). MRI: fokálne lézie v mozgovom parenchýme.
  • CT vyšetrenie mozgu: lokálne ložiská s nízkou hustotou v mozgovom tkanive (u predčasne narodených detí častejšie v periventrikulárnej oblasti; u donosených detí subkortikálne a/alebo kortikálne).
  • FDEG: známky hypoperfúzie v strednej mozgovej tepne u donosených detí a prednej mozgovej tepne u predčasne narodených detí. Zvýšená diastolická zložka rýchlosti prietoku krvi, znížený index odporu.

Mozgová ischémia III. stupňa (závažná) alebo hypoxicko-ischemické poškodenie CNS III. stupňa.

• Anamnéza: intrauterinná fetálna hypoxia a/alebo ťažká perinatálna asfyxia, pretrvávajúca mozgová hypoxia.
• Klinické príznaky:
  • progresívna strata mozgovej aktivity (viac ako 10 dní);
  • opakované záchvaty (možný epileptický stav);
  • dysfunkcia mozgového kmeňa (poruchy dýchacieho rytmu, pupilárne reakcie, okulomotorické poruchy);
  • dekortikácia a decerebračné držanie tela (v závislosti od rozsahu lézie);
  • výrazné vegetatívne-viscerálne poruchy;
  • progresívna intrakraniálna hypertenzia.
• Výsledky vyšetrení.
  • Pretrvávajúce metabolické poruchy.
  • NSG: difúzne zvýšenie echogenicity mozgového parenchýmu (u donosených detí), periventrikulárnych štruktúr (u predčasne narodených detí). Zúženie laterálnych komôr. Tvorba cystických periventrikulárnych dutín (u predčasne narodených detí). Výskyt znakov atrofie mozgových hemisfér s pasívnym rozšírením priestorov obehu mozgovomiechového moku.
  • CT: znížená hustota mozgového parenchýmu, zúženie priestorov obehu mozgovomiechového moku, multifokálne kortikálne a subkortikálne ložiská s nízkou hustotou, zmeny hustoty bazálnych ganglií a talamu (u donosených detí), periventrikulárne cystické dutiny u predčasne narodených detí (treba objasniť s rádiológom).
  • MRI: lézia mozgového parenchýmu.
  • DEG: paralýza hlavných artérií s prechodom do pretrvávajúcej mozgovej hypoperfúzie. Znížená diastolická rýchlosť prietoku krvi, zmena charakteru krivky. Zvýšený index odporu.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Intrakraniálne krvácania (hypoxické, netraumatické)

Intraventrikulárne krvácanie I. stupňa (subependymálne).

• Anamnéza: prenatálna a intranatálna fetálna hypoxia, mierna asfyxia pri narodení, opakované záchvaty apnoe, tryskovú injekciu hyperosmolárnych roztokov.
• Klinické príznaky: vyvíja sa hlavne u predčasne narodených alebo nezrelých novorodencov. Priebeh je asymptomatický, nie sú žiadne špecifické neurologické poruchy.
• Výsledky vyšetrení.
  • Prechodné metabolické poruchy.
  • NSG: hyperechoické oblasti jednostrannej alebo obojstrannej lokalizácie v talamokaudálnom záreze alebo v oblasti hlavy caudatus nucleus. Doba transformácie subependymálneho hematómu na cystu je 10-14 dní alebo viac.
  • CT a MRI nemajú oproti neurosonografii žiadne diagnostické výhody.
  • DEG - bez patológie.

Intraventrikulárne krvácanie II. stupňa (subependymálne, intraventrikulárne) sa vyvíja hlavne u predčasne narodených detí.

Anamnéza: intrauterinná fetálna hypoxia, stredne ťažká asfyxia pri narodení, poruchy primárnej resuscitácie, arteriálna hypertenzia alebo kolísanie systémového krvného tlaku v dôsledku SDR, iatrogénne faktory (nedostatočné režimy mechanickej ventilácie, rýchle podávanie veľkých objemov alebo hyperosmolárnych roztokov, fungujúce fetálne komunikácie, pneumotorax atď.), koagulopatia.

Klinické príznaky: existujú 2 hlavné typy progresie - postupná (vlnovitá) a katastrofická.

Katastrofický priebeh: krátkodobá motorická excitácia je náhle nahradená progresívnym útlmom mozgovej aktivity s prechodom do kómy, hlbokej apnoe, narastajúcej cyanózy a „mramorovania“ kože, tonických kŕčov, okulomotorických porúch, bradyarytmie, porúch termoregulácie, čo naznačuje narastajúcu intraventrikulárnu hypertenziu.

• Postupná progresia: periodické zmeny fáz mozgovej aktivity, záchvaty opakovaného apnoe, svalová hypotónia, atypické záchvaty.
• Výsledky vyšetrení.
  • Zníženie systémového krvného tlaku.
  • Pokles hematokritu a koncentrácie hemoglobínu.
  • Metabolické poruchy: hypoxémia, hyperkapnia, acidóza, hypokalciémia, kolísanie hladín glukózy v plazme.
  • Mozgovomiechový mok s prímesou krvi, reaktívna pleocytóza, zvýšená koncentrácia bielkovín, znížený obsah glukózy.
  • NSG: v počiatočných štádiách - hyperechoické zóny, potom - ventrikulomegália, echopozitívne formácie (tromby) v komorových lúmenoch. Je možné zablokovanie odtokových ciest mozgovomiechového moku s rozvojom akútneho hydrocefalusu.
  • CT, MRI, PET nemajú u novorodencov žiadne diagnostické výhody oproti NSG.
  • DEG: kolísanie prietoku krvi v hlavných mozgových tepnách až po rozvoj intraventrikulárneho krvácania, stabilizácia po krvácaní. S progresiou ventrikulomegálie (po 10-12 dňoch) - zvyšujúca sa hypoperfúzia.

Intraventrikulárne krvácanie III. stupňa (subependymálne + intraventrikulárne + periventrikulárne).

Anamnéza: rovnaká ako pri IVH štádiu II.

Klinické príznaky:

• najčastejšie sa vyskytuje u predčasne narodených detí s extrémne nízkou pôrodnou hmotnosťou;
• typicky katastrofický priebeh: rýchle potlačenie mozgovej aktivity s rozvojom kómy, progresívna porucha vitálnych funkcií (bradykardia, arytmia, apnoe, patológia rytmu, dýchania), tonické kŕče, okulomotorické poruchy, vysoká frekvencia fatálnych následkov v prvých dňoch života.

Výsledky vyšetrení.

• Závažné, ťažko korigovateľné metabolické poruchy (hypoxémia, hyperkapnia, acidóza, poruchy elektrolytov), DIC syndróm.
• Kritický pokles hematokritu a koncentrácie hemoglobínu.
• Progresívny pokles systémového krvného tlaku a srdcová arytmia.
• Mozgovomiechový mok: významná prímes krvi, reaktívna pleocytóza, zvýšená koncentrácia bielkovín, zvýšený tlak mozgovomiechového moku. Spinálna punkcia sa vykonáva podľa prísnych indikácií a s mimoriadnou opatrnosťou kvôli vysokému riziku zakliesnenia mozgového kmeňa do foramen magnum.
• NSG: rozsiahla hyperechoická oblasť periventrikulárnej lokalizácie (hemoragický infarkt častejšie vo frontoparietálnej oblasti). Neskôr - ventrikulomegália a deformácia laterálnej komory v dôsledku vzniku cystickej dutiny. Často v lúmene komôr - tromby. Vo väčšine prípadov sa tvorí okluzívny hydrocefalus.
• CT, MRI, PET nemajú v novorodeneckom období žiadne diagnostické výhody oproti NSG.
• DEG: v počiatočných štádiách - zníženie systolicko-diastolickej rýchlosti prietoku krvi, zvýšenie indexu odporu. Potom - zníženie diastolickej rýchlosti prietoku krvi, zníženie indexu odporu.

Primárne subarachnoidálne krvácanie (netraumatické) - prevažne u predčasne narodených a nezrelých detí.

Anamnéza: intranatálna fetálna hypoxia, pôrodná asfyxia, krátka gestačná doba, nezrelosť, koagulopatia.

Varianty klinického priebehu:

• asymptomatický;
• syndróm agitácie s hyperestéziou a akútnou intrakraniálnou hypertenziou (napätie a vydutie veľkej fontanely, divergencia stehov, silná regurgitácia, nekonštantný Graefeho príznak);
• kŕče, ktoré sa náhle objavia na 2. až 3. deň života (klonické - u donosených detí, atypické - u predčasne narodených detí).

Výsledky vyšetrení.

• Metabolické poruchy nie sú typické.
• NSG je neinformatívne. Môže dôjsť k rozšíreniu interhemisférickej štrbiny.
• CT a MRI: akumulácia krvi v rôznych častiach subarachnoidálneho priestoru, ale častejšie v temporálnych oblastiach.
• DEG je neinformatívny (primárny a sekundárny vazospazmus).
• Mozgovomiechový mok: zvýšený tlak, zvýšený počet červených krviniek, zvýšená koncentrácia bielkovín, neutrofilná pleocytóza.

Krvácanie do mozgovej hmoty (netraumatické) parenchymatózne (zriedkavo - krvácanie do mozočka a zadnej lebečnej jamy).

Anamnéza: intrauterinná fetálna hypoxia, ťažká alebo stredne ťažká pôrodná asfyxia, koagulopatia, predčasný pôrod, cievne malformácie.

Klinický obraz závisí od miesta a objemu hemoragického infarktu:

• v prípade rozptýlených petechiálnych krvácaní subkortikálnej lokalizácie je možný asymptomatický priebeh;
• v prípade rozsiahlych petechiálnych hematómov hemisférickej lokalizácie je klinický priebeh podobný ako pri IVH stupňa III. Progresívna strata mozgovej aktivity s prechodom do stuporu alebo kómy, fokálne neurologické príznaky kontralaterálne k lézii (asymetria svalového tonusu, záchvaty, okulomotorické poruchy atď.), narastajúca intrakraniálna hypertenzia;
• Krvácanie do zadnej lebečnej jamy a mozočka sa vyznačuje narastajúcimi prejavmi intrakraniálnej hypertenzie a porúch mozgového kmeňa (respiračné, kardiovaskulárne poruchy, okulomotorické poruchy, bulbárny syndróm).

Výsledky vyšetrení.

• Závažné, ťažko korigovateľné metabolické poruchy, DIC syndróm (sprevádzaný masívnymi hematómami).
• Znížený hematokrit a koncentrácia hemoglobínu.
• Postupné zvyšovanie systémového krvného tlaku je následne nasledované jeho poklesom.
• Porucha srdcového rytmu.
• Mozgovomiechový mok: zvýšený tlak, zvýšený obsah erytrocytov, zvýšená koncentrácia bielkovín, neutrofilná pleocytóza (okrem prípadov malých fokálnych parenchymálnych krvácaní).
• NSG má málo informácií v prípade bodových krvácaní. Masívne hemoragické infarkty sa premietajú ako asymetrické hyperechoické ložiská v mozgovom parenchýme. Po 2-3 týždňoch sa na ich mieste tvoria pseudocysty a leukomalácia.
• CT: ložiská zvýšenej hustoty v mozgovom parenchýme, deformácia priestorov obehu mozgovomiechového moku.
• MRI: zmeny v MR signále z ložísk krvácania v neakútnom štádiu.
• DEG: asymetrická hypoperfúzia v mozgových artériách na postihnutej strane.

Kombinované ischemické a hemoragické lézie centrálneho nervového systému

Kombinované ischemické a hemoragické lézie centrálneho nervového systému (netraumatické) sa vyskytujú výrazne častejšie ako všetky izolované formy poškodenia CNS (vyskytujú sa najmä u predčasne narodených detí).

Anamnéza: intrauterinná hypoxia a pôrodná asfyxia, predčasne narodené deti s nízkou telesnou hmotnosťou (1000-1500 g), poruchy poskytovania primárnej resuscitačnej starostlivosti, arteriálna hypotenzia, hypertenzia alebo kolísanie systémového krvného tlaku, koagulopatia, DIC syndróm.

Klinický obraz závisí od hlavného typu poškodenia CNS (ischémia alebo krvácanie), jeho závažnosti a lokalizácie. Tieto typy poškodenia sú najzávažnejšie.

Výsledky vyšetrení.

• Metabolické poruchy, ktoré je ťažké napraviť.
• CSF: tlak je zvýšený, morfologické charakteristiky závisia od stupňa krvácania do priestorov obehu mozgovomiechového moku.
• NSG, CT, MRI: rôzne varianty deformácie systému odtoku mozgovomiechového moku, ložiská zmenenej hustoty rôznej intenzity, prevažne periventrikulárna lokalizácia.
• DEG: kolísanie prietoku krvi mozgom, paralýza hlavných mozgových tepien, znížený prietok krvi.
• Diagnóza je formulovaná nasledovne: kombinovaná (netraumatická) ischemicko-hemoragická lézia centrálneho nervového systému. V prípadoch diagnózy špecifických štrukturálnych zmien v mozgu sa to odráža v diagnóze.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Dôsledky hypoxických lézií centrálneho nervového systému

Perinatálne lézie CNS, najmä tie hypoxického pôvodu, sa neobmedzujú len na novorodenecké obdobie. Ich dôsledky sú obzvlášť dôležité v prvom roku života. Včasná a adekvátna liečba počas tohto obdobia môže viesť k priaznivejším výsledkom a znížiť riziko vzniku pretrvávajúcich neurologických porúch.

V tejto súvislosti Ruská asociácia špecialistov perinatálnej medicíny navrhla projekt „Klasifikácia následkov perinatálnych lézií nervového systému u detí prvého roku života“.

Klasifikácia je založená na nasledujúcich princípoch.

• Etiológia a patogenetický základ lézií nervového systému v perinatálnom období.
• Varianty klinického priebehu: prechodné a perzistujúce (organické) neurologické poruchy.
• Hlavné klinické syndrómy.
• Výsledky (úplná kompenzácia, funkčné poškodenie alebo pretrvávajúci neurologický deficit do prvého roku života). Hypoxické lézie CNS majú nasledujúce následky.
• Dôsledky mozgovej ischémie-hypoxie I.-II. stupňa - perinatálna prechodná posthypoxicko-ischemická encefalopatia.
• Dôsledky hypoxických intrakraniálnych krvácaní I. – II. stupňa sú perinatálna prechodná posthemoragická encefalopatia.
• Dôsledky mozgovej ischémie-hypoxie a/alebo intrakraniálneho krvácania II. – III. stupňa sú perinatálne perzistentné (organické) posthypoxické a posthemoragické poškodenie centrálneho nervového systému.

Klinické syndrómy vyššie uvedených prvých dvoch variantov encefalopatie:

• hydrocefalus (nešpecifikovaný);
• porucha autonómneho nervového systému (nešpecifikovaná);
• hyperaktívne správanie, hyperexcitabilita;
• porušenie (oneskorenie) motorického vývoja;
• kombinované formy vývojového oneskorenia;
• symptomatické záchvaty a situačne podmienené paroxyzmálne poruchy (vyliečiteľné epileptické syndrómy).

Výsledky:

• úplná kompenzácia neurologických abnormalít v prvom roku života;
• môžu pretrvávať menšie funkčné poruchy.

Klinické syndrómy tretieho typu encefalopatie:

• rôzne formy hydrocefalusu;
• závažné organické formy porúch duševného vývoja;
• závažné formy porúch motorického vývoja (CP);
• symptomatické epilepsie a epileptické syndrómy raného detstva;
• poškodenie hlavových nervov.

Výsledky:

• neurologické abnormality nie sú kompenzované do konca prvého roka života;
• pretrváva úplný alebo čiastočný neurologický deficit.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Kritériá pre diagnózu fetálnej hypoxie

Nasledujú kritériá pre diagnózu hypoxie.

• Nízky obsah vody.
• Mekónium v plodovej vode.
• Zmeny feto- a placentometrických parametrov (oligohydramnión, štrukturálne zmeny placenty, stav plodovej blany a pupočnej šnúry).
• Zmeny parametrov Dopplerovho ultrazvuku (patologické hodnoty parametrov prietoku krvi v maternicovej artérii, cievach pupočnej šnúry, strednej mozgovej artérii plodu, patologický prietok krvi v žilovom vývode plodu v druhej polovici tehotenstva).
• Zmeny parametrov monitorovania srdca (fetálna bradykardia menej ako 120 úderov za minútu, monotónnosť srdcového rytmu, periodické decelerácie, areaktívny nestresový test).
• Zmeny charakteristík plodovej vody (prítomnosť mekónia) počas amnioskopie (ak zrelosť krčka maternice dosiahne 6~8 bodov na Bishopovej stupnici, keď je cervikálny kanál priechodný na jeden prst) alebo amniocentézy (ak nie sú podmienky na amnioskopiu).

[ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

Diferenciálna diagnostika hypoxických lézií centrálneho nervového systému

• Najrelevantnejšou otázkou je diferenciálna diagnostika medzi intrakraniálnymi krvácaniami hypoxického pôvodu a intrakraniálnou pôrodnou traumou.
• Epidurálne, subdurálne, supratentoriálne a subtentoriálne krvácanie je charakteristické výlučne pre pôrodnú traumu a nevyskytuje sa pri hypoxii.
• Intraventrikulárne, parenchymatózne a subarachnoidálne krvácanie sa vyvíja pri fetálnej hypoxii aj pri pôrodnej traume. Hlavnými kritériami pre diferenciálnu diagnostiku sú:
  • údaje z anamnézy;
  • znaky klinického obrazu;
  • výsledky vyšetrení.

[ 69 ]

V prípade traumatického intraventrikulárneho krvácania

• Anamnéza: pôrodná trauma (rýchle otáčanie hlavy, násilné vytrhnutie plodu).
• Klinicky: často, ale nie vždy, sa klinický obraz prejavuje v 1. – 2. deň života alebo neskôr, a nie pri narodení.

Výsledky vyšetrení.

• Neexistujú žiadne špecifické metabolické poruchy.
• NSG: deformácia kontúr cievnych plexov.
• CSF: prímes krvi sa zisťuje iba v prípadoch prenikania krvi do subarachnoidálneho priestoru.

Pri traumatických parenchymálnych krvácaniach (hemoragický infarkt)

Anamnéza: komplikované pôrody (nesúlad medzi pôrodnými cestami a veľkosťou hlavy plodu, patologická prezentácia plodu atď.).

Častejšie sa vyskytuje u donosených detí s veľkou pôrodnou hmotnosťou (viac ako 4000 g) a u detí narodených po termíne.

Výsledky vyšetrení.

• Metabolické zmeny nie sú typické.
• CT, MRI, DEG nie sú veľmi informatívne.

Pri subarachnoidálnom traumatickom krvácaní

Anamnéza: vrodené anomálie (nesúlad pôrodných ciest s veľkosťou hlavy plodu, abnormálna prezentácia, inštrumentálny pôrod). V 1/4 prípadov kombinované so zlomeninami lebky.

Klinické príznaky:

• vyskytuje sa zriedkavo, najmä u donosených detí.
• Do 12 hodín sa vyvinie depresia CNS alebo hyperexcitabilita a kŕče, možný je vaskulárny šok (v prvých hodinách), následne nahradený arteriálnou hypertenziou; rozvoj posthemoragickej anémie.

Výsledky vyšetrení.

• Metabolické zmeny nie sú typické.
• NSG: zvýšená hustota ozveny subkortikálnej bielej hmoty na strane krvácania, progresívne rozšírenie subarachnoidálneho priestoru.
• CT: zvýšená hustota subarachnoidálneho priestoru s následným rozšírením.

Intrakraniálna pôrodná trauma je charakterizovaná ruptúrou intrakraniálneho tkaniva a krvácaním v dôsledku pôrodnej traumy.

Hypoxické lézie CNS možno v niektorých prípadoch odlíšiť aj od neuroinfekcií a mozgových nádorov. V týchto prípadoch je potrebné použiť informácie získané z CT, MRI a vyšetrenia mozgovomiechového moku.

Liečba fetálnej hypoxie a jej následkov

Liečba v akútnom období závisí od závažnosti fetálnej hypoxie (asfyxie).

Taktika liečby novorodencov s hypoxiou na pôrodnej sále je nasledovná.

• Vyčistenie horných dýchacích ciest (odsávanie obsahu z horných dýchacích ciest).
• Obnovenie vonkajšieho dýchania.
• Otepľovanie.
• Monitorovanie vitálnych funkcií a symptomatická liečba podľa potreby.

Ak Apgar skóre novorodenca, ktorému boli na pôrodnej sále poskytnuté primárne resuscitačné opatrenia z vitálnych indikácií, nedosiahne 5 minút po narodení 7 bodov, musí byť urgentne prevezený na jednotku intenzívnej starostlivosti (oddelenie).

Po ukončení resuscitácie na pôrodnej sále je novorodenec s ťažkou hypoxiou prevezený na jednotku intenzívnej starostlivosti.

Cieľom intenzívnej starostlivosti je predchádzať alebo minimalizovať funkčné a organické poruchy spôsobené pôsobením nepriaznivých perinatálnych faktorov.

Hlavným cieľom intenzívnej starostlivosti je rýchla primárna (alebo skorá) stabilizácia stavu chorých novorodencov.

Komplex liečebných a diagnostických opatrení na primárnu stabilizáciu stavu zahŕňa nasledujúce opatrenia:

• Monitorovanie (dynamické hodnotenie) vitálnych funkcií.
• Udržiavanie dostatočného okysličenia (kyslíkové masky, kyslíkové stany). Pri absencii spontánneho dýchania alebo jeho neúčinnosti sa poskytuje respiračná podpora (nútená alebo asistovaná nútená ventilácia pľúc). Parciálny tlak kyslíka vo vdychovanej zmesi u donosených detí by mal byť v rozmedzí 60-80 mm Hg, u predčasne narodených detí - 50-60 mm Hg. Hyperoxygenácia môže viesť k tvorbe voľných radikálov a rozvoju fibrotických zmien v pľúcnom tkanive.
• Udržiavanie primeranej telesnej teploty.
• Korekcia kardiovaskulárnej funkcie.

Lieky používané na úpravu funkcie kardiovaskulárneho systému

Príprava	Dávky	Spôsob podania	Akcia
Albumín	5 % roztok 10 – 20 ml/kg/deň)	Intravenózne kvapkanie	Doplnenie BCC
Glukóza	5 – 10 % roztok, 10 ml/kg/deň)	Intravenózne kvapkanie
Infucol	6 % roztok 10 ml/kg/deň)	Intravenózne kvapkanie
Dopamín	2 – 10 mcg/kg x min)	Intravenózne kvapkanie	Vazoprotektory

• Doplnenie objemu cirkulujúcej krvi (OBK): 5-10% roztok glukózy 10 ml/kg, 5% roztok albumínu 10-20 ml/kg, 6% roztok hydroxyetylškrobu (Infucol HES) 10 ml/kg intravenózne kvapkovo. Pri vykonávaní infúznej terapie je potrebné prísne sledovať objem a rýchlosť podávania tekutín. Zvýšenie objemu alebo rýchlosti podávania môže viesť k arteriálnej hypertenzii.
• Podávanie cievnych liekov: dopamín 2-10 mcg/kg x min) intravenózne kvapkovo.
• Syndrómová liečba.

Lieky na syndrómovú terapiu

Príprava	Dávky	Spôsob podania	Indikácie
Furosemid	1 mg/kg/deň)	Intravenózne	Mozgový edém
		Intramuskulárne
Dopamín	2 – 10 mcg/kg x min)	Intravenózne
Dexametazón	0,5 – 1 mg/kg/deň)	Intravenózne
		Intramuskulárne
Síran horečnatý	25 % roztok 0,1 – 0,2 ml/kg/deň)	Intravenózne	Intrakraniálna hypertenzia
Fenobarbital	10 – 20 mg/kg/deň)	Intravenózne	Kŕče
	5 mg/kg/deň) - udržiavacia dávka	Vnútri
Diazepam	0,1 mg/kg – jednorazová dávka	Intravenózne
Oxybát sodný	20 % roztok 100 – 150 mg/kg	Intravenózne
Liečba proti opuchom:		Diuretiká	(furosemid

Dehydratačná terapia. V prípade vzniku intrakraniálnej hypertenzie sa odporúča intravenózne podať 25 % roztok síranu horečnatého (0,1 – 0,2 ml/kg/deň).

Antikonvulzívna liečba sa predpisuje iba v prípade vzniku záchvatov: fenobarbital 10-20 mg/kg intravenózne [udržiavacia dávka - 5 mg/kg x denne]], 20 % roztok nátriumoxybutyrátu 100-150 mg/kg intravenózne, diazepam (Relanium) 0,1 mg/kg.

Hemostatická liečba: 1 % roztok vikasolu 1,0 – 1,5 mg/kg x denne), 12,5 % roztok etamsylátu (dicynónu) 10 – 15 mg/kg x denne (v 2 – 3 dávkach).

Od 2. dňa života sa dodatočne zohľadňuje dynamika telesnej hmotnosti, elektrolytové zloženie krvi, koncentrácia ionizovaného vápnika v krvnej plazme, koncentrácia bielkovín, bilirubínu, močoviny, kreatinínu a glukózy v krvi.

Hemostatické lieky

Príprava	Dávky	Spôsob podania
Vikasol	1 % roztok 1,0 – 1,5 mg/kg/deň) 2 – 3-krát denne	Intravenózne, intramuskulárne
Dicynón	12,5 % roztok 10 – 15 mg/kg/deň)	Intramuskulárne, intravenózne

Liečba počas obdobia rekonvalescencie

Priebeh liečby liekmi, ktoré zlepšujú mozgový obeh a metabolické procesy v mozgu:

• obnovenie mozgovej hemodynamiky: 0,5 % roztok vinpocetínu (cavinton) 1 mg/kg x denne, vinkamín 1 mg/kg x denne);

Lieky, ktoré zlepšujú mozgový obeh (selektívny cerebrovaskulárny účinok)

Príprava	Dávky	Spôsob podania
Vinpocetín	0,5 % roztok 1 mg/kg/deň)	Intravenózne kvapkanie
	1 mg/kg 3-krát denne	Vnútri
Vinkamín	0,5 % roztok 1 mg/kg/deň)	Intramuskulárne
	1 mg/kg 3-krát denne	Vnútri

• korekcia metabolických porúch mozgu: kyselina hopanténová (pantogam) 0,25-0,5 g/deň, piracetam (nootropil) 30-50 mg/kg/deň perorálne, cerebrolyzín 1 ml na 10 kg/deň.

Liečba zahŕňa terapiu psychotropnými (neurotropnými) liekmi: kyselina acetylaminojantárová (cogitum) 0,5-1 ml perorálne, kyselina gama-aminomaslová (aminalon) 0,1-0,25 g 2-3-krát denne, pyriginol (encefabol) 0,05 g 1-2-krát denne, kyselina glutámová 0,1 g 2-3-krát denne, glycín 0,3 g (1/2 tablety), 0,6 g (1 tableta) 2-krát denne.

• Podľa indikácií sa vykonáva antiagregačná (antikoagulačná) liečba: pentoxifylín (Trental) 2-3 mg/kg x denne, piracetam 20% roztok 30-50 mg/kg 1-2 krát denne.
• V prípade potreby sa vykonáva syndrómová terapia (sedatívum, antikonvulzíva, dehydratácia atď.).

Lieky na metabolickú liečbu (nootropiká)

Príprava	Dávky	Spôsob podania
Pantogam	0,25 – 0,5 g/deň	Vnútri
Piracetam	30 – 50 mg/kg/deň)	Intravenózne
	50 – 150 mg/kg trikrát denne	Vnútri
Cerebrolyzín	1 ml/10 (kg x deň) jedenkrát denne alebo každý druhý deň	Intramuskulárne
Cogitum	0,5 – 1,0 ml	Vnútri
Aminalon	0,1 – 0,25 g 2 – 3-krát denne	Vnútri
Pyritinol	0,05 g (1/2 čajovej lyžičky) 1-3 krát denne	Vnútri
Kyselina glutámová	0,1 g 2-3 krát denne	Vnútri
Glycín	0,3 g ('/2 tablety) 2-krát denne	Vnútri

Protidoštičkové lieky

Príprava	Dávky	Spôsob podania
Pentoxifylín	2 – 3 mg/kg/deň)	Intravenózne kvapkanie
Piracetam	20 % roztok 30 – 50 mg/kg 1 – 2-krát denne	Intravenózne, intramuskulárne

• Korekcia ložiskových porúch (masáž, gymnastika, špeciálne polohy).
• Vykonávajú prípadnú korekciu narušených funkcií (zrakové a sluchové poruchy), porúch reči, ortopedických porúch a psychologických problémov.
• Rozhodujú o možnosti chirurgickej liečby progresívneho hydrocefalusu.
• Ambulantné pozorovanie na klinike

Dieťa, ktoré utrpelo hypoxiu, by malo sledovať pediater, neurológ, ortopéd, oftalmológ, otorinolaryngológ, logopéd, psychológ a v niektorých prípadoch aj sociológ.

Prevencia fetálnej hypoxie

• Prenatálna diagnostika uterofetoplacentárnej insuficiencie (MFPI) u tehotných žien.
• Prevencia MPPP u rizikových tehotných žien.
• Včasná a adekvátna liečba MPN u tehotných žien.
• Liečba tehotenských komplikácií vedúcich k rozvoju hypoxie.
• Optimalizácia metód podávania v prípade patológie, ktorá je hlavnou príčinou vzniku MPPP.
• Diagnóza MPN počas tehotenstva sa vykonáva pomocou nasledujúcich metód:
  • Ultrazvuková fetometria a placentometria;
  • Dopplerov ultrazvuk prietoku krvi v cievach uteroplacentárneho komplexu;
  • monitorovanie srdcovej frekvencie plodu;
  • amnioskopia;
  • amniocentéza.
• Prevencia MPPP u rizikových tehotných žien sa vykonáva pomocou prípravkov obsahujúcich vitamín E, kyselinu glutámovú a Essentiale.
• Terapia MPN zahŕňa:
  • normalizácia uteroplacentárneho prietoku krvi obnovením cievneho tonusu, reologických a koagulačných vlastností krvi;
  • zlepšenie metabolizmu placenty;
  • zvýšenie imunologickej reaktivity tela tehotnej ženy;
  • normalizácia štrukturálnych a funkčných vlastností bunkových membrán;
  • kyslíková terapia.
• Liečba tehotenských komplikácií vedúcich k rozvoju hypoxie: korekcia anémie, gestácia OPG, hroziaci potrat, antifosfolipidový syndróm, diabetes mellitus atď.
• Rozhodnutie o včasnom pôrode a výber spôsobu pôrodu (operatívny pôrod alebo pôrod prirodzenými pôrodnými cestami).
• Ak sa počas tehotenstva zhoršia príznaky hypoxie, odporúča sa skorý chirurgický pôrod (cisársky rez).
• Ak sa počas pôrodu zistí akútna fetálna hypoxia, rozhodne sa o otázke núdzového operatívneho pôrodu.
• V prípade tehotenstva po termíne (v gestačnom období 41 týždňov alebo viac) by sa mali dodržiavať aktívne taktiky vedenia tehotenstva (indukcia pôrodu, amniotómia).