Intrauterinná infekcia

Intrauterinná infekcia je plod a novorodenecké ochorenie, ktoré sa vyskytuje v dôsledku ante- a / alebo intranatálnej infekcie, ktorá sa prejavuje v intrauterinnom období alebo v prvých dňoch (mesiacoch) po narodení.

Frekvencia intrauterinnej infekcie u chorých novorodencov je 3-5%.

[1], [2], [3],

Čo spôsobuje vnútromaternicovú infekciu?

Skôr, vnútromaternicové infekcie sa nazýva «TORCH infekcie," prvých písmen mien nosology: toxoplazmóza - toxoplazmóza, ostatné - ostatné, rubeole - osýpkam, cytomegalovírus - ochorenie slinných žliaz, herpes - opary.

V súčasnosti je kongenitálna alebo intrauterinná infekcia - početné ochorenia rôznych etiológií.

Medzi činidlá tejto skupiny chorôb sú najdôležitejšie vírusy, ktoré, vzhľadom k svojej malej veľkosti, voľne prechádzajú placentou. Medzi ne patrí zástupcovi Herpesviridae [cytomegalovírus (CMV), vírus herpes simplex (HSV) typu 1 a 2], Retroviridae [vírusom ľudskej imunitnej nedostatočnosti (HIV)], Parvoviridae (vírusy skupiny B), Togaviridae (vírus rubeoly), Paramyxoviridae (vírus osýpky), Hepadnoviridae (vírus hepatitídy B), Flaviviridae (vírus hepatitídy C), picornaviridae (enterovírusy). Pôvodcovia akútneho respiračného etiológie vírusové ochorenia nie je tak dôležité, pretože majú pomerne veľkú veľkosť, neumožňuje cez placentu, ako aj v dôsledku prítomnosti špecifických protilátok v matky sú odstránené z tela.

Na druhom mieste je dôležitá v etiologickej štruktúre týchto ochorení najjednoduchšia toxoplazma a reprezentant rodiny Treponematoceae, bledý treponém. Ešte menšiu úlohu pripisujú listeriám a patogénnym hubám.

Takže etiológia intrauterinných infekcií vyzerá takto.

Vírusy:

• rodina Herpesviridae (CMV, HSV typy 1 a 2);
• rodina Retroviridae (vírus ľudskej imunitnej nedostatočnosti);
• rodina Parvoviridae (vírusy skupiny B);
• rodina Togaviridae (vírus rubeoly);
• rodina Paramyxoviridae (vírus osýpok);
• rodina Hepadnoviridae (vírus hepatitídy B);
• rodina Flaviviridae (vírus hepatitídy C);
• rodina Picomaviridae (enterovírus).

Najjednoduchšie (toxoplazma).

Baktérie:

• streptokokové skupiny B a D;
• stafylokokov;
• bledý treponém;
• chlamýdie;
• Mykoplazmy (mykoplazmy a ureaplasma);
• Listeria. 

Patogénne huby (zástupcovia rodu Candida).

Patogenéza a spôsoby infekcie plodu a novorodenca

• V závislosti od veku tehotenstva, pri ktorom je ovplyvnený infekčný faktor, sú možné rôzne výsledky.
• V období embryogenézy je reakciou na účinok patologického faktora zmena základných orgánov orgánov, ktorá spôsobuje narušenie morfogenézy. Infekčné činidlo môže mať dvojitý účinok.
• Embryotoxický mechanizmus: poškodenie endotelu, oklúzia lumen ciev, čo vedie k hypoxii embrya. V dôsledku toho sa vývoj embrya spomaľuje až do jeho smrti. Diagnózu zamrznutého tehotenstva alebo potratov v počiatočnom štádiu.
• Teratogénny mechanizmus: porušenie pokladania orgánov a tkanív vedúce k malformáciám (VPR); Potraty sú možné (skoro aj neskoro).

Takže účinok infekčného agens v embryonálnom období (16-75 dní) môže mať za následok vznik VLF, zamrznutého tehotenstva, potratov.

V období skoršej fetogenézy (76 - 180. Deň) má plod zápalovú reakciu v reakcii na pôsobenie poškodzujúcich látok. Reakcia je nedokonalá, pretože je nešpecifická a spočíva v zmene a nadmernom rozvoji mezenchýmu, čo vedie k vzniku fibrotických zmien v orgánoch. V prípade vážneho ochorenia sa zabije plod (neskorý potrat, mŕtve narodenie). V miernom priebehu môžu nastať zmeny v orgánoch plodu. V tomto prípade môžete očakávať niekoľko výsledkov.

Tvorba vrodených malformácií zápalovej genézy v dôsledku proliferácie spojivového tkaniva. Napríklad s prenesenou hepatitídou v dôsledku kompresie žlčových kanálov dochádza k atréze žlčových kanálikov. Keď sa prenesie encefalitída, dochádza k nedostatočnému rozvoju šedej hmoty, gliózy mozgu a v dôsledku toho k mikrocefii.

S veľmi ľahkým priebehom zápalovej reakcie možno pozorovať iba spomalenie rastu hmotnosti a dĺžky plodového tela, čoho dôsledkom je spozorovanie intrauterinnej retardácie rastu (FECD).

Keď sa infekčné činidlo dostane do styku s plodovými tkanivami pred 12. Týždňom tehotenstva, keď antigén nie je rozpoznaný imunitným systémom a nie je eliminovaný (tvorba imunologickej tolerancie); existuje pomalá infekcia, ktorá sa môže vyskytnúť v neskoršom veku.

Takže účinok infekčného agens v období skoršej fetogenézy môže mať za následok mŕtvo narodenie, ZVUR, tvorbu VLP, imunologickú toleranciu.

Pri infikovaní v III. Trimestri gravidity vyvíja plod protilátky (odpoveď Th-2). Th-1 - odpoveď imunitného systému je slabo vyjadrená. Základom je odstránenie akéhokoľvek antigénu, a ak nebolo placenty, plod by bol počas tehotenstva zamietnutý.

Preto imunitná reakcia plodu vzniká hlavne v type Th-2, ktorý je viac spojený s humorálnou imunitou, ktorá je tiež základom atopickej odpovede. Existuje väčšia senzibilizácia ako ochrana plodu.

Dôsledky vnútromaternicovej infekcie závisia od závažnosti infekčného procesu.

Pri závažnom infekčnom procese je možná smrť plodu a mŕtve narodenie.

Pri strednej závažnosti sa vyvinie ochorenie plodu, t.j. Intrauterinná infekcia.

S ľahkým priebehom je možné mať ESRD a hlavne hypotrofický (asymetrický) typ.

Okrem toho možné odmietnutie plodu, potratu a predčasného pôrodu. To je spôsobené tým, že v dôsledku infekčného procesu dochádza k uvoľňovaniu interferónov, ktoré naopak vyvolávajú imunitnú odpoveď typu Th-1. Tehotná tiež zvyšuje imunitnú odpoveď Th1-1, čo zvyšuje pravdepodobnosť odmietnutia.

Keď infekčný patogén vstupuje do plodu, dochádza k intrauterinnej infekcii. Toto nie je choroba a sú možné rôzne výsledky:

• absencia vnútromaternicového ochorenia plodu (v prítomnosti prirodzenej rezistencie na pôvodcu, napríklad antrax);
• tvorba imunologickej tolerancie (závisí od načasovania infekcie v období fetogenézy);
• infekčný proces, t.j. Choroby.

Infekcia plodu sa môže vyskytnúť v prenatálnom aj v intranatálnom období. V periatnom období sú možné dve cesty infekcie: transplacentárne a vzostupné. Prvá je typickejšia pre vírusy, ktoré sú schopné prenikať cez intaktnú placentársku bariéru. Avšak pod vplyvom iných mikroorganizmov (listeria, chlamydia, ureaplasma atď.) Je možný vývoj placenty a infekcia plodu. S rastúcou infekciou dochádza k narušeniu integrity amniotických membrán a infekčné činidlo pochádza z aspirácie infikovanej plodovej vody a / alebo sekrécie materinského pôrodného kanála. Kontaktná cesta infekcie postihnutou pokožkou je možná. Intrínatálna infekcia sa vyskytuje počas pôrodu a môže sa uskutočniť u všetkých druhov patogénov.

Zdrojom infekcie pre plod je vo väčšine prípadov matka. Ale rozšírené používanie v posledných rokoch, invazívne prenatálnej diagnostiky a liečebných metód, rovnako ako predĺženie tehotenstva v prípade predčasného pretrhnutia membrány vytvára podmienky pre iatrogénny vnútromaternicové infekciu.

Symptómy intrauterinnej infekcie

Takmer všetky intrauterinné infekcie sú charakterizované podobným klinickým obrazom, ktorý zahŕňa nasledujúce symptomatické komplexy:

• VTUR;
• zmeny na koži inej povahy, žltačka;
• hepatosplenomegália (prípadne v kombinácii s hepatitídou);
• porážka centrálneho nervového systému od minimálnych prejavov až po obraz meningitídy alebo meningoencefalitídy;
• porážka dýchacieho traktu;
• kardiovaskulárne poruchy;
• poškodenie obličiek;
• hematologické abnormality vo forme anémie, trombocytopénie alebo hypertrombocytózy, neutropénia, poruchy zrážanlivosti krvi.

Vrodená cytomegalovírusová infekcia

Jedna z najčastejších intrauterinných infekcií (0,2 - 0,5%). Vysoká frekvencia vnútromaternicovej infekcie CMV je spôsobená jej širokým rozšírením v ľudskej populácii v závislosti od veku, sociálneho statusu, úrovne blahobytu a sexuálnej aktivity 20-95%.

Zdrojom infekcie je chorá osoba alebo nosič vírusu. Prenos sa uskutočňuje hlavne pri kontakte, menej často - vo vzduchu a po jedle. Vrodená cytomegalovírusová infekcia sa vyvíja v dôsledku prenatálnej (transplacentárnej) alebo intranatálnej infekcie. Vo väčšine prípadov intrauterinnej infekcie je zdrojom patogénu matka, chorá CMV. Transfúzny prenos príčinného činidla je možný pri zavádzaní fetálnych krvných produktov infikovaných CMV. Najväčšie riziko intrauterinnej infekcie plodu CMV a rozvoj závažných foriem ochorenia je zaznamenané v prípadoch, keď je tehotná žena chorá s primárnym CMV. Výskyt primárnych ochorení počas tehotenstva je približne 1%. Intrauterinná infekcia plodu sa vyskytuje v 30 až 50% prípadov. Zároveň je 5-18% infikovaných detí označených zjavnou formou intrauterinnej infekcie s ťažkým priebehom a často smrteľným výsledkom.

V prípade sekundárnej infekcie (latentnopersistiruyuschey reaktivácii CMV infekcie alebo napadnutie nový kmeň samica séropozitívne na CMV) infekcie plodu a rizika vzniku ťažkých foriem kongenitálna cytomegalovírusovej infekcie podstatne nižší (menej ako 2%), vzhľadom k tvorbe špecifickej imunity.

Dôvody

Príčinou tejto intrauterinnej infekcie je Cytomegalovirus hominis. Je to vírus obsahujúci DNA rodiny Herpesviridae patriaci do skupiny "Human Herpesvirus-5".

Patogenézy

Vo fetálnom organizme sa vírus šíri bez obmedzenia, preniká do buniek, kde sa aktívne replikuje a tvorí častice dcérskeho vírusu. Dcérske virióny, ktoré opustili infikovanú bunku, zasiahli susediace neporušené bunky. Ovplyvnené CMV bunky sú hypertrofované, ich jadrá sa zvyšujú vo veľkosti. Takáto bunka s veľkým jadrom a úzkym pásom protoplazmy sa nazýva "sovy oka". Stupeň poškodenia plodu závisí od intenzity reprodukcie vírusu. V tomto prípade sú možné minimálne prejavy ochorenia (asymptomatické, subklinické formy) a ťažké lézie: embryo a fetopatia, generalizované zápalové zmeny.

Klasifikácia

Generalizovaná forma.

Lokalizované formuláre:

• tserebralnaya;
• pečene;
• pľúcna;
• obličiek;
• zmiešané.

Asymptomatická forma.

Príznaky

Pri prenatálnej infekcii sa klinický obraz choroby môže prejaviť od narodenia. Sledujte príznaky:

• trombocytopenická purpura (76%);
• žltačka (67%);
• hepatosplenomegália (60%);
• mikrocefalie (53%);
• gyropatia (50%);
• predčasnosť (34%);
• hepatitída (20%);
• intersticiálna pneumónia;
• encefalitída;
• chorioretinitída.

V zriedkavých prípadoch, keď je sekundárna infekcia cytomegalovírusom u tehotnej ženy sprevádzaná vnútromaternicovou infekciou plodu, je vrodená CMVI asymptomatická. V budúcnosti však 5-17% detí môže vyvinúť neurologické zmeny, ako je neurosenzorická hluchota, oneskorený psychomotorický vývoj, malá mozgová dysfunkcia atď.

Keď intrapartum infekcie ochorenia je do značnej miery určuje zvláštnosťou novorodených premorbid štátov (splatnosti, donosených, perinatálnej lézie, závažnosť funkčných zmien v adaptačného obdobia, atď). V tomto prípade predčasne oslabené deti so zaťaženou perinatálnou anamnézou majú klinický prejav CMVI už v 3. Až 5. Týždni života. Najčastejšie sa zaznamená intersticiálna pneumónia, predĺžená žltačka, hepatosplenomegália, anémia a iné hematologické poruchy.

Diagnostika

Virologické metódy. Molekulárne - detekcia genómu CMV hybridizáciou DNA a PCR. Materiálom pre výskum môže byť akékoľvek biologické prostredie tela (krv, sliny, moč, tracheálne výplachy, cerebrospinálna tekutina atď.).

Sérologická (ELISA) sa používa na detekciu protilátok proti CMV na stanovenie avidity protilátok.

Absolútnymi kritériami na overenie diagnózy "vrodenej CMVI" je detekcia v krvi pôvodcu (virémie), jeho genómu (DNA) alebo antigénov. Detekcia genómu CMV v krvi a mozgovomiechovom moku môže byť interpretovaná ako znak aktívnej periódy intrauterinnej CMV. Ak sa DNA vírusu nachádza v bunkách iných biologických médií, potom nie je možné jednoznačne posúdiť obdobie ochorenia.

Sérologické markery tejto intrauterinnej infekcie sú menej spoľahlivé. Ale detekcia protilátok triedy IgM v pupočníkovej krvi, ako aj v krvi novorodenca je jedným z dôležitých diagnostických kritérií. Potvrdením aktívnej periódy vrodenej CMV je tiež detekcia zvýšenia anti-CMV titra s anti-CMV IgM

Detekcia špecifického anti-CMV IgM, rovnako ako identifikáciu zvýšenie 4-násobné titru v párových sér, alebo anti-CMV nízku aviditou indikuje detekciu aktívneho (akútna) infekcie obdobie.

Liečba

Indikácia na vykonanie etiotropného ošetrenia je aktívnym obdobím manifestnej formy ochorenia.

Vzhľadom na vysokú toxicitu je používanie virostátov (ganciklovir, valganciklovir) u novorodencov neprijateľné.

Výberovou látkou pre etiotropickú liečbu vnútromaternicovej infekcie je ľudský imunokortičtí antitcitomegalovírus (NeoCytotect). Uvoľňovanie formy: 10 ml v injekčnej liekovke, roztok pripravený na použitie. Neocystect sa nemôže miešať s inými liekmi.

Spôsob podávania: intravenózne s perfúznou pumpou. Jedna dávka je 1 ml / kg každých 48 hodín až do vymiznutia klinických príznakov (zvyčajne 3-5 infúzií). Počiatočná rýchlosť infúzie 0,08 ml / (kghh) po 10 minútach s dobrou toleranciou lieku je možná postupná zmena maximálnej dávky na 0,8 ml / (kghh).

Kontraindikácie:

• neznášanlivosť na ľudský imunoglobulín;
• dedičných stavov imunodeficiencie, sprevádzané nedostatkom alebo prudkým poklesom koncentrácie IgA. Otázka potreby etiotropickej liečby novorodencov
• s asymptomatickým priebehom vrodenej CMV nie je úplne vyriešený.

Vlastnosti starostlivosti a kŕmenia:

• pri starostlivosti o dieťa s vrodeným CMVI by sa nemali povoliť sérologické gravidné ženy;
• Nie je dovolené podávať séropozitívnu novorodencov s darcovským mliekom od séropozitívnej ženy;
• v prípade CMVI by séropozitívna žena nemala prestať dojčiť dieťa.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Dohľad nad výdajom

Deti s vrodeným CMVI, ako aj ohrozené deti podliehajú sledovaniu. Rizikovou skupinou tvoria novorodenci z infikovaných matiek a ženy s anamnézou v pôrodníctve. Okresný pediatr a neurológ a ďalší odborníci v prípade potreby vykonajú lekárske vyšetrenie.

Deti s touto vnútromaternicovou infekciou sa v priebehu roka pozorujú s chronickou formou - po dobu troch rokov so zvyškovou formou, keď zistia vývinové anomálie, predtým ako idú do teenagerskej miestnosti. Množstvo vyšetrení: pri narodení, 1, 3, 6 mesiacov, neskôr - každých 6 mesiacov.

Pre ohrozené deti sa v priebehu roka uskutočňuje dispenzarizácia s vyšetreniami pri narodení na 1, 3, 6 a 12 mesiacov života.

Klinické a laboratórne monitorovanie zahŕňa neurologické a audiologické výskum, mozog parenchymálnych orgánov a ultrazvuk, posúdenie hematologické parametre, biochemickú analýzu krvi, stanovenie špecifických protilátok proti CMV, imunogram štúdie.

Preventívne očkovanie detí s CMV sa neodporúča na jeden rok.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Vrodená herpetická infekcia

Frekvencia novorodeneckého herpesu sa pohybuje od 1/2500 do 1/60 000 novorodencov s rozšírením herpetickej infekcie u dospelého obyvateľstva o 7-40%. Klinické symptómy genitálneho herpesu sú pozorované iba u 5% infikovaných. Pri predčasnom narodení sa vrodená herpetická infekcia (VGI) vyskytuje 4 krát častejšie ako u dojčiat. Najvyššie riziko vzniku herpetickej infekcie u novorodenca sa pozoruje v prípadoch prejavov genitálneho herpesu u tehotnej ženy krátko pred narodením (do 1 mesiaca).

Zdrojom tejto vnútromaternicovej infekcie pre tehotnú ženu je pacient alebo nosič vírusu. Prenosové cesty: kontakt, sexuálne a vzdušné. Pravdepodobne prenatálne (asi 5% prípadov), častejšie - intranatálna infekcia v kontakte so sekrétmi z pohlavného traktu matky. Ženy s primárnou klinickou epizódou herpesu menej ako 6 týždňov pred pôrodom by mali byť vyriešené cisárskym rezom. Inkubačná doba s intranatálnou infekciou je 3 až 14 dní.

Dôvody

Táto intrauterinná infekcia je spôsobená HSV 1 (labial) alebo druhým (genitálnym) typom. Veľmi dôležitá v etiologickej štruktúre je HSV typu 2 a podiel 1. Je asi 10-20%.

Patogenézy

HSV pri požití, cirkulujúci v krvi, preniká do erytrocytov a bielych krviniek. Aktívne sa znásobuje v bunkách vnútorných orgánov, čím obchádza bariéru kapilár diapédiou. Vírus má schopnosť spôsobiť nekrózu tkaniva. Často sa ochorenie stáva opakujúcim sa s dlhou perzistenciou patogénu v tele. Pri neprítomnosti špecifickej antivírusovej liečby u novorodencov existuje vysoká mortalita: vo všeobecných formách je to 80-90% s léziou CNS 50%. Výskyt postihnutia je až 50%.

Klasifikácia

• Lokalizovaná forma s poškodením kože a slizníc úst a očí.
• Generalizovaná forma.
• Herpetické lézie centrálneho nervového systému (meningoencefalitída, encefalitída).

Príznaky

Lokalizovaná tvar kožné lézie a sliznice úst a očí sa vyskytuje u 20-40% pacientov a neonatálnu herpes je charakterizovaný tým, jednej alebo viacerých vezikulárnych prvkov v rôznych oblastiach tela, bez známok systémovej zápalovej reakcie. Najčastejšie sa objavujú na 5-14. Dni života, ale s prenatálnou infekciou, prvky sú zistené od narodenia. Reverzný vývoj vezikúl a proces ich hojenia posledných 10-14 dní.

Herpetické lézie očí pozorujú keratokonjunktivitídu, uveitídu, chorioretinitídu, dyspláziu sietnice. Komplikácie herpetickej infekcie očí: vred v rohovke, atrofia zrakového nervu, slepota.

Pri absencii špecifickej liečby u 50-70% novorodencov môže lokalizovaná kožná forma viesť k zovšeobecneniu procesu alebo k poškodeniu CNS.

Generalizovaná forma sa vyskytuje v 20-50% prípadov. Klinické príznaky sa objavujú zvyčajne v 5. - 10. Deň života a skôr.

Zaznamenávajú postupné zhoršovanie stavu dieťaťa, prejavujúce sa narušenie mikrocirkulácie. Charakterizované poškodením pečene a nadobličiek. Zaznamenalo sa tiež zvýšenie sleziny, hypoglykémie, hyperbilirubinémie, syndrómu D BC. Herpetická meningoencefalitída sa vyskytuje v 50-65% prípadov. Špecifické vyrážky na koži a slizniciach sa objavujú 2-8. Deň od nástupu ochorenia, u 20% pacientov nie sú žiadne vyrážky.

Herpetická lézia centrálneho nervového systému (meningoencefalitída, encefalitída) je približne 30% prípadov. Príznaky sa často vyskytujú v 2-3 týždni života. Charakteristické je zvýšenie teploty, zníženie chuti do jedla, letargia, nasledované epizódami zvýšenej excitability a tremoru. Rýchlo sa rozvíjajúca nedostatočne ukotvená fokálna a generalizovaná záchvaty vyvíjajú rýchlo. Indexy cerebrospinálnej tekutiny na začiatku môžu byť v normálnych hraniciach, potom sa pozoruje nárast proteínu a cytózy lymfocytárneho alebo zmiešaného charakteru.

U 40-60% pacientov s touto formou neexistujú žiadne špecifické herpetické erupcie na koži a slizniciach.

Diagnostika

• Kultivačná metóda - izolácia vírusu z krvi, cerebrospinálnej tekutiny, obsah vezikúl. Citlivosť metódy je 80 - 100%, špecifickosť je 100%.
• Detekcia HSV antigénov priamou imunofluorescenčnou metódou pri skúmaní obsahu vezikúl, škrabancov z podozrivých oblastí pokožky.
• PCR (s krvnými vzorkami a CSF) na detekciu HSV genómu. Citlivosť metódy je 95%, špecificita je 100%.
• ELISA na stanovenie antigénov vírusu v krvi, cerebrospinálnej tekutiny, moču, obsahu nazofaryngu a ďalších.
• ELISA na stanovenie špecifických antiherpetických protilátok v sére.

Liečba

Pri všetkých formách neonatálnej herpetickej infekcie je indikovaná špecifická antivírusová liečba acyklovirom.

Príprava: acyklovir.

• Spôsob podania: intravenózne odkvapkávanie, pomalá infúzia.
• Množstvo podávania: 3x denne každých 8 hodín.
• Dávky: s lokalizovanou formou - 45 mg / kghs); s generalizovanou a meningoencefalitídou - 60 mg / kghsut).
• Trvanie liečby lokalizovanou formou je 10-14 dní, so zovšeobecnenou a meningoencefalitídou najmenej 21 dní.
• Multicentrické štúdie vykonané v posledných rokoch ukázali vhodnosť použitia dávky 60 mg / kghs) a na liečbu lokalizovanej formy.

[21], [22], [23],

Vlastnosti kŕmenia

S rozvojom ochorenia by žena mala pokračovať v dojčení, pretože aj pri primárnej infekcii je penetrácia HSV do mlieka nepravdepodobná. Jedinou výnimkou je, keď herpetické erupcie sú umiestnené na prsiach matky.

[24], [25], [26], [27], [28]

Výstupy

V prípade včasného priradenie antivírusovej terapie úmrtnosti intrauterinná infekcia vo zovšeobecnené podobe menej ako 50%, s meningoencefalitídy - 14%, výskyt neurologických komplikácií pohybuje 10-43% relapsu kožných prejavov v prvých 6 mesiacoch bol pozorovaný u 46% detí.

[29], [30], [31]

Vrodená ružienka

Frekvencia fetálnych lézií závisí od veku tehotenstva. V období pred 8. Týždňom gravidity sa infekčný proces rozvíja u 50-80% plodov. Ak sa infekcia tehotnej ženy vyskytne v druhom trimestri, potom nie je infikovaných viac ako 10-20%; V treťom trimestri sa poškodenie plodu vyskytuje zriedkavo.

Tehotná žena môže po kontakte s chorou osobou ochorieť. Cesta prenosu vírusu je vo vzduchu. K embryu alebo plodu vírus dostane transplacentárne.

Dôvody

Príčinným činidlom intrauterinnej infekcie je vírus rubeoly, ktorý patrí do togavírusov.

Patogenézy

Cytodestruktívny účinok vírusu sa prejavuje len v očnej šošovke av kochle vnútorného ucha. Vo väčšine orgánov a tkanív postihnutých vírusom rubeoly nie sú pozorované žiadne významné morfologické zmeny. Tieto patologické prejavy sú spojené s potlačením mitotickej aktivity buniek a spomalením rastu bunkových populácií. Rušenie bunkového rastu nastáva buď priamym pôsobením násobiaceho vírusu, alebo pri porážke genetického aparátu bunky.

Príznaky

Charakteristika klasického syndrómu vrodenej rubeoly, Greggova triada:

• hluchota sa vyskytuje u 50% novorodencov, ak bola matka chorá počas prvého mesiaca tehotenstva, 14-25% - ak je v druhom alebo treťom mesiaci tehotenstva a 3-8% - ak neskôr;
• poškodenie očí (katarakta, mikroftalmia);
• poškodenie srdca, vrodené malformácie (otvorený kanál aorty, stenóza pľúcnej artérie, stenóza aorty, septické defekty).

Okrem klasických existuje moderný rubeole syndróm, ktorý zahŕňa mikrocefália, mozgové lézie (meningoencefalitída), glaukóm, iridocyklitída, prítomnosť depigmentovaných oblastí sietnice, intersticiálna pneumónia, hepatosplenomegália, hepatitídy a iných. Typický petechiálne vyrážky na koži (v dôsledku trombocytopénia), anémia.

Diagnostika

Virologická metóda - izolácia vírusu z patologického materiálu.

Vykonajte test ELISA na detekciu špecifických protilátok. Materiál pre PCR je plodová tekutina, tkanivo chorionického vilu, krv z pupočných ciev a tkanivo plodu.

Liečba

Špecifická liečba vnútromaternicovej infekcie neexistuje. Symptomatická liečba sa vykonáva.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Vrodená toxoplazmóza

Počet infikovaných ľudí, v závislosti od miesta bydliska a veku, sa pohybuje medzi 10-90%. Vo veku od 18 do 25 rokov sa podľa rôznych autorov nakazí 10-40%. Počas tehotenstva je približne 1% žien primárne infikovaných toxoplazmózou. V 30 až 40% prípadov prenáša pôvodcu na plod. Z toho vyplýva, že 1 z 1 000 plodov je infikovaných.

Infekcia človeka sa často vyskytuje v potravinách pri používaní surového alebo nedostatočne tepelne spracovaného mäsa domácich a voľne žijúcich zvierat. Zriedkavejšie - kontaktom (napríklad z mačky). Taktiež je možná infekcia transfúziou krvi alebo transplantáciou orgánov. Infekcia plodu nastáva prostredníctvom placenty. Sú opísané prípady infekcie materským mliekom.

Dôvody

Príčinným činidlom intrauterinnej infekcie je intracelulárny parazit zo skupiny Sporozoa, Toxoplazma gondii.

Patogenézy

Infekcia Toxoplasma žien v prvých dvoch mesiacov tehotenstva plod nevedie ku kontaminácii, zatiaľ čo ochorenia 3-6 mesiacov s následnou m infekcii plodu v 40% prípadov, a na 6-8 mesiace m - v 60% prípadov. Po infekcii plodu v 3. Mesiaci tehotenstva ochorení v 50% prípadov sa vyskytuje v klinicky významnej forme, keď napadnutý 3-6-teho mesiaca - 25%, a 6-9-teho mesiaca, takmer vždy dochádza k vymazaniu alebo subklinické. Pri požití, ovocie Toxoplasma ovplyvňuje najmä na centrálny nervový systém: mozgových hemisfér hypopláziu s javmi mikrocefália, ependymopathy, výskyt adhéziou k vývoju hydrocefalus. Zaznamenávajú vývoj trombovaskulitídy s ohniskovými aseptickými nekrózami, na ktorých sa počas resorpcie vytvárajú viaceré dutiny a cysty. Príležitostne sa pozoruje kalcifikácia zápalových loží s tvorbou diseminovaných kalcinátov. V prípade lézií oka je zaznamenaná ohnisková nekróza, produktívny zápal sietnice a cievnej membrány. Charakterizované poškodením pečene vo forme intersticiálnej hepatitídy. Patologický proces zachytáva slezinu, pľúca, lymfatické uzliny a iné orgány.

Klasifikácia

• Akútna generalizovaná forma s hepatosplenomegáliou a žltačkou.
• Subakútne s fenoménom encefalitídy alebo meningoencefalitídy.
• Chronická forma, prejavujúca sa postencefalickými defektmi.

Príznaky

Vrodená toxoplazmóza je charakterizovaná:

• dlhotrvajúca žltačka;
• horenie;
• kožné vyrážky rôznej povahy;
• hepatosplenomegália;
• obraz meningitídy, meningoencefalitídy;
• kŕče;
• gidrocefaliâ;
• mikroftalmia, chorioretinitída, uveitída;
• kalcifikácia v substancii mozgu (s dodatočným vyšetrením);
• lymfadenitída;
• kardiomyopatia nie je jasná.

Diagnostika

Priama detekcia toxoplazmy vo farebných krvných náteroch, centrifugácia mozgovomiechovej tekutiny, v náteroch alebo biopsii lymfatických uzlín.

Sérologické vyšetrenie (ELISA) - detekcia špecifických antitoxoplazmových protilátok.

Liečba

• Lieky: kombinácia pyrimetamínu a sulfónamidov. Dávky: pyrimetamín 1 mg / kg xut).
• Sulfonamidový krátky účinok: sulfadiazín 0,1 g / kghsut); sulfadimetoxín 25 mg / kg); sulfadimidín 0,1 g / kg xut).
• Násobnosť: pyrimetamín - 2 krát denne; sulfadiazín - 2 krát denne; sulfadimetoxín - raz denne; sulfadimidín - 4 krát denne.
• Schéma aplikácie: pyrimetamín 5 dní + sulfanilamid 7 dní, 3 cykly s prerušením 7-14 dní. Pri exacerbácii chorioretinitídy, chronickej formy s stavom imunodeficiencie, sa priebeh opakuje po 1-2 mesiacoch.

Alternatívna schéma

• Prípravky: kombinované (sulfadoxín + pyrimetamín) - fanny.
• Dávky: Výpočet pyrimetamínu - 1 mg / kg xut).

Alternatívna schéma

• Prípravky: makrolidy (spiramycín, roxitromycín, azitromycín) - za neprítomnosti poškodenia CNS.
• Dávky: spiramycín pri 150 000 - 300 000 IU / kghsut); roxitromycín pri dávke 5-8 mg / kg xut); azitromycín 5 mg / kg xut).
• Násobnosť: spiramycín - 2 krát denne; roxitromycín - dvakrát denne; azitromycín - raz denne.
• Schéma aplikácie: spiramycín - 10 dní; roxitromycín - 7-10 dní; azitromycínu počas 7 až 10 dní.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Vrodená listerióza

Incidencia vrodenej listeriózy je 0,1%. U ludskej populácie listeria nesie priemerne 2,1%. Perinatálna úmrtnosť na listeriózu sa pohybuje od 0,7 do 25%.

Kauzálny agens je široko rozšírený v niektorých typoch pôd. Najmä v oblastiach poľnohospodárskych podnikov. Pôda je zdrojom patogénu pre zvieratá, ktoré sú infikované kontaminovanou vodou a krmivom. V ľudskom tele sa listeria získava prevažne jedlom prostredníctvom kontaminovaných výrobkov (mlieko a mliečne výrobky, mäso zo zvierat a vtákov, zelenina, morské plody atď.). Listeria sa môže množiť v produktoch skladovaných v chladničke.

Izolujte transplacentárne a intranatálne spôsoby infekcie plodu.

Dôvody

Intrauterinná infekcia je spôsobená Listeria monocytogenes - gram-pozitívnou tyčou patriacou do čeľade korynebaktérií.

Patogenézy

V prípade infekcie tehotných sa listeria infikuje plodom, pri vývoji septicko-granulomatózneho procesu sa pozoruje zápal. Pri transplacentárnej infekcii u plodu sa zistí poškodenie pľúc alebo generalizovaná forma intrauterinnej infekcie. Keď je intranatálna infekcia častejšie diagnostikovaná ako poškodenie CNS. Špecifické granulómy sa nachádzajú takmer vo všetkých orgánoch.

Príznaky

Klinické príznaky intrauterinnej infekcie sa objavujú v 2. - 4. Deň života (s transplacentárnou infekciou) alebo po 7. Dni (s intranatálnou infekciou). Celkový stav detí je vážny. Charakteristické prejavy zápalu pľúc, ťažkého respiračného syndrómu a meningitídy alebo meningoencefalitídy. Typické vyrážky na koži inej povahy: uzliny, papuly, roseolóza, menej často - krvácanie. Podobné prvky môžu byť v hrdle; vredy na sliznici ústnej dutiny. Možná žltačka, hepatosplenomegália, srdcová dysfunkcia.

• diagnostika
• Biologický test. Materiál od pacientov je infikovaný zvieratami (v súčasnosti sa prakticky nepoužíva).
• Bakteriologická metóda - výsev plodovej vody, krv z pupočníkovej šnúry, mekónium, tekutina, krv novorodenca na živných médiách.
• Sérologické metódy (RSK, RPGA) - stanovenie titru špecifických anti-listerióznych protilátok, štúdium titra v dynamike.
• Detekcia RNA Listeria monocytogenes v biologických tekutinách pomocou PCR je vysoko špecifická diagnostická metóda.

Liečba

• Prípravky: ampicilín.
• Dávky: 200 až 400 mg / kg).
• Množstvo podávania: 3 krát denne.
• Trvanie liečby: 2-3 týždne.

V závažných prípadoch sa používajú ampicilín + aminoglykozidy (gentamycín).

• Dávky: ampicilín 200-400 mg / kg); gentamicín pre 5-8 mg / kg xut).
• Množstvo podávania: ampicilín - 3 krát denne; gentamicín - 2 krát denne.
• Trvanie liečby: ampicilín počas 2-3 týždňov; gentamicín počas 7 až 10 dní.

Alternatívna schéma:

• Benzylpenicilín pre 100 000 až 200 000 jednotiek / kgsut) + gentamycín pri dávke 7,5 mg / kg xut); azlotsilín pri 50 až 100 mg / kg); Amoxicilín + klavulanová kyselina 25-35 mg / kg xut).
• Množstvo podania: benzylpenicilín - 4-6 krát denne; azlotsilín - 2-3 krát denne; amoxicilín + klavulanová kyselina - 2-3 krát denne.
• Trvanie liečby: 3-4 týždne.

Alebo:

• Prípravky: makrolidy (spiramycín, roxitromycín, azitromycín) - s poškodením CNS.
• Dávky: spiramycín pri 150 000 - 300 000 IU / kghsut); roxitromycín pri dávke 5-8 mg / kg xut); azitromycín v dávke 5-10 mg / kg xut).
• Multiplicita: spiramycín a roxitromycín - 2 krát denne; azitromycín - raz denne.
• Trvanie liečby: 3-4 týždne.

[46], [47], [48], [49]

Vrodené chlamýdie

Príčina intrauterinnej infekcie je v prírode rozšírená. Chlamydia infikovala 6-7% detí. Intrauterinná smrť plodu v dôsledku vrodených chlamýdií sa pozoruje v 5,5 - 14,4% prípadov. Frekvencia infekcie gravidných žien je 10-40%.

Infekcia sa vyskytuje hlavne intranarálne, zriedkavo - prednatálne v posledných týždňoch tehotenstva. Pravdepodobne dochádza k infekcii pri požití plodovej vody alebo pri vstupe do dýchacieho traktu plodu.

Dôvody

Choroba je spôsobená mikroorganizmami; izolované v samostatnom poradí Chlamydiaceae, rod Chlamydia. Druhá z nich zahŕňa štyri typy.

• Chlamydia psittaci zvyčajne spôsobuje, že osoba má zápal pľúc, encefalitídu, myokarditídu, artritídu, pyelonefritídu.
• Chlamýdiová pneumónia spôsobuje akútne respiračné infekcie u dospelých a miernu formu zápalu pľúc.
• Chlamydia trachomatis sa vyskytuje iba u ľudí, bolo identifikovaných 18 antigénnych variantov (sérotypov) mikróbov. Sérotypy A, B, C sú pôvodcami trachómu.
• Chlamidia resomorph - opísaná v ovciach, dobytku. Má podobnosť s Chlamydia psittaci. Úloha v patogenéze ľudských chorôb nie je známa.

Hlavným epidemiologickým významom je Chlamydia trachomatis, menej často Chlamydia pneumonie. Pri mikroskopii má chlamydia určitý druh malých gramnegatívnych kokov. Nie sú schopné rásť na umelých médiách, takže bakteriologická diagnostika choroby nie je možná. Chlamýdie majú afinitu k cylindrického epitelu (uretrálna, krčka maternice, spojovky, priedušky, pľúca) a dlaždicové bunky, lymfocyty, neutrofilných leukocytov.

Patogenézy

Keď fetál vstupuje do tela, chlamydia sa intenzívne množia. Zvýšené vylučovanie faktora Nekros nádorov (TNF), ničenie poškodených epitelové bunky, zvyšuje metabolizmus kyseliny arachidonovej, zmena syntézy prostaglandínov prispieť narušenie mikrocirkulácie v mozgu, pľúc a ďalších orgánov. Kvôli životného cyklu (doba trvania reprodukcie celého cyklu 48-72 hodín), chlamýdie a morphofunctional zrelosti novorodenca, často vyvinú lokálne zápalová reakcia prebieha pomaly, až po 2-3 týždňoch života.

Príznaky

Zvyčajne sa príznaky intrauterinnej infekcie objavujú v 5. - 10. Deň života. V tomto prípade je zaznamenané prevažujúce ochorenie dýchacích ciest. Dodržujte nosnú kongesciu, ťažkosti s nasálnym dýchaním, ungrowth výtok z nosa sliznivej povahy. Dýchacie chlamýdiá sa môžu vyskytovať častejšie vo forme zápalu pľúc, menej často - atelectázy, bronchiolitídy a chrupu. Lymfadenopatia a slizničné lézie sú tiež charakteristické. Spoločné znaky klinických prejavov vrodených chlamýdií:

• bilaterálna pneumónia;
• zápal pohrudnice;
• hnisavá konjunktivitída;
• encefalopatia cievnej genézy;
• vulvovaginitída, uretritída;
• myokarditída;
• entyeropatiya.

Klinické prejavy nezmiznú po dlhú dobu počas bežných schém liečby a zvyšujú s vekom dieťaťa. Všeobecný krvný test sa vyznačuje normochromickou anémiou, tendenciou k trombocytopénii, neutrofilnou leukocytózou, monocytózou, eozinofíliou.

Chlamýdiové spojiviek novorodencov sa na prvý, aspoň v druhom týždni po pôrode a prejavuje lepením viečka po spánku, dostatočným hnisavý výtok z spojovkového vaku, začervenanie a opuch spojivky. Pri absencii terapie choroba nadobudne dlhý priebeh so zmenou periódy útlmu a exacerbácie zápalového procesu.

Chlamýdiové pneumónie u detí rozvíja 1-4 mesiace života. Tečie bez horúčky a letargia vyznačujúci dieťaťa, porúch príjmu potravy, záchvatov čierneho (konvulzívne, spastické) kašeľ, dýchavičnosť, cyanotická kože, prítomnosť mokrých a suchých šelesty v pľúcach. Často spolu s pneumóniou vyvinutý zápal pohrudnice. Ochorenie má dlhšie trvanie. V polovici prípadov zápalu pľúc v kombinácii s spojiviek.

Stredný zápal stredného ucha je zápal stredného ucha. U novorodencov sa prejavuje bolesťou v uchu na pozadí zvýšenej telesnej teploty. Intenzifikácia bolesti nastáva počas sania, čo sa prejavuje náhlym plačom dieťaťa počas kŕmenia. Akútna otitída u novorodencov sa často vyskytuje nepostrehnutelne u ostatných, až po objavenie nadmerného pocitu z vonkajšieho sluchového kanála. Pri závažnom zápale otitidy dieťa nespí dobre, často sa prebúdza, je nepokojné, kričí, otočí hlavu a vzdáva sa prsníka.

Porážka gastrointestinálneho traktu Chlamydiovej povahy u novorodencov je spôsobená požitím mikroorganizmov pri požití infikovanej plodovej vody. Po narodení deti zaznamenajú zvýšenú regurgitáciu jedla, zvracanie, nadúvanie, výskyt vyrážky plienky.

Diagnostika

Vedú IFA, JCC.

Liečba

Prípravky: makrolidy.

• Dávky: spiramycín pri 150 000 - 300 000 IU / kghsut); roxitromycín v množstve 5 až 8 mg / kg; azitromycín v množstve 5 až 10 mg / (kilogram); josamycín v množstve 30 až 50 mg / kg (kilohsut); midekamycín v množstve 30-50 mg / (kiloohsut); klaritromycín v množstve 7,5 až 15 mg / (kilogram).
• Násobnosť: spiramycín - 2 krát denne; roxitromycín - dvakrát denne; azitromycín - raz denne; josamycín - trikrát denne; midekamycín - 2-3 krát denne; klaritromycín - 2 krát denne.
• Schéma aplikácie: nie menej ako 3 týždne.
• Kombinácia s imunokorektívnou liečbou.

[50], [51], [52], [53]

Vrodená mykoplazmóza

Teraz je známe, 6 druhy mykoplazmy, ktoré spôsobujú ochorenie u človeka: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Mycoplasma druh, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma Incognitus (zvýraznené u pacientov s AIDS). V súčasnosti sa počet ochorení spôsobených mykoplazmami výrazne zvýšil. Mycoplasma genitalium má najvýraznejší patogénny potenciál. Pomocou špeciálnej štruktúry (organely) sa mykoplazmové bunky pripájajú k erytrocytom a ďalším bunkám. U homosexuálov je Mycoplasma genitalium detegovaný častejšie (30%) ako u heterosexuálnych mužov (11%). Mycoplasma hominis je menej patogénny, ale je oveľa bežnejší v infekčných procesoch genitourinárneho systému. Oveľa častejšie sa vyskytuje pri zápalových procesoch u žien ako u mužov. Mycoplasma pneumoniae je pôvodcom ľudskej primárnej pneumónie, ktorá spôsobuje intrauterinnú infekciu. Infekcia sa vyskytuje ante- a intranatálne. Príčinná látka sa zistila u tehotných žien v 20 až 50% prípadov.

Dôvody

Intrauterinná infekcia je spôsobená mykoplazmou patriacou do triedy Mollicutes z čeľade Mycoplasmataceae. Táto rodina je rozdelená do dvoch rodov: rodu Mycoplasma, ktorý zahŕňa približne 100 druhov a rodu Ureaplasma, ktorý zahŕňa 2 druhy (ureaplasma urealyticum, ureaplasma parvum).

Patogenézy

Keď plod vstúpi do tela, mykoplazma postihuje takmer všetky orgány; špecifické zmeny sa vyskytujú v centrálnom nervovom systéme, v pľúcach, pečeni, obličkách. Často sa vyvíja generalizovaný proces.

Sïmtpomı

Ochorenie je charakterizované:

• intersticiálna bilaterálna pneumónia (kašeľ, mierna dyspnoe, malé fyzické údaje);
• hepatosplenomegália;
• meningitída, meningoencefalitída;
• zväčšenie lymfatických uzlín;
• horúčka.

Klinické príznaky sa prejavujú pri zvyšovaní veku dieťaťa. Vo všeobecnom krvnom teste sa zaznamenala normochromická anémia, neprítomnosť leukocytózy a ťažká neutrofilia, môže sa vyskytnúť eozinofília, monocytóza, trombocytóza,

Diagnostika

Izolácia mykoplaziem v materiáli z patologických ohniskov pomocou svetelnej mikroskopie, fázovo kontrastnej mikroskopie alebo imunofluorescencie. Táto metóda je veľmi presná. Problém však spočíva v tom, že podmienky na kultiváciu mykoplaziem sú pomerne komplikované, vyžaduje sa špeciálne živné médium. Okrem toho je nutné nielen stanoviť prítomnosť mykoplazmy v tele pacienta (v určitých množstvách, majú takmer všetky), a pre určenie typu a množstva patogénu, a najmä jeho vplyv na tele jedinca.

Sérologické reakcie (ELISA, RSK, RPGA). Štvornásobné zvýšenie titra sa považuje za diagnostiku.

Vykonajte PCR diagnostiku.

Liečba

Imunofluorescencia

• Dávky: josamycín a midekamycín pre 30-50 mg / (kghsut).
• Multiplicita: josamycín - 3 krát denne; midekamycín - 2-3 krát denne.
• Schéma aplikácie: nie menej ako 3 týždne.

Mycoplasma pneumoniae

Prípravky: makrolidy.

• Dávky: erytromycín pri 20-40 mg / (kilogram); spiramycín pri 150 000 až 300 000 IU / kghsut); roxitromycín v množstve 5 až 8 mg / kg; azitromycín 5 mg / (kilogram); josamycín pri koncentrácii 30-50 mg / (kilohsut); midekamycín v množstve 30-50 mg / (kiloohsut); klaritromycínu v dávke 15 mg / kg.
• Mnohonásobnosť: erytromycín - 4 krát denne; spiramycín - 2 krát denne; roxitromycín - dvakrát denne; azitromycín - raz denne; josamycín - trikrát denne; midekamycín - 2-3 krát denne; klaritromycín - 2 krát denne.
• Schéma aplikácie: nie menej ako 3 týždne.

Keď je ovplyvnená CNS, fluorochinolóny sa používajú podľa dôležitých indikácií.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Diagnostika

Diagnóza vnútromaternicovej infekcie je založená na izolácii samotného patogénu, definícii jeho genómu, antigénoch alebo špecifických protilátok.

Kultúrna metóda (virologická, bakteriologická) je izolácia patogénu od patologického materiálu a jeho identifikácia. Prakticky sa nepoužíva virologická metóda kvôli namáhavosti a trvaniu výskumu v praktických aktivitách. Identifikácia bakteriálneho patogénu nie je vo všetkých prípadoch možná.

Imunofluorescenčná metóda je založená na použití luminiscencie na detekciu reakcie "antigén-protilátka", ktorá sa vyskytuje na povrchu buniek alebo sekcií tkaniva.

Priama imunofluorescencia slúži na detekciu antigénov patogénu v študovanom patologickom materiáli.

Nepriama imunofluorescencia sa používa na detekciu protilátok proti patogénu v testovanom materiáli.

Sérologické vyšetrenie novorodenca sa má vykonať pred zavedením krvných produktov s simultánnym sérologickým vyšetrením matky spôsobom párovaných sér s intervalom 14-21 dní. Sérokonverzia sa pozoruje neskôr v klinických prejavoch ochorenia a objavení sa priamych markerov patogénu (DNA alebo antigénov) v krvi. Pri tvorbe imunologickej tolerancie u plodu voči antigénom patogénu je možná neadekvátna špecifická imunitná odpoveď. Nasledujúce metódy sa označujú ako sérologické.

Imunoenzýmová analýza (ELISA) je najsľubnejšia, používa sa na identifikáciu špecifických protilátok a pôsobia ako markery imunitnej odpovede. Detekcia protilátok naznačuje aktívny priebeh infekčného procesu. Detekcia len neumožňuje charakterizovať obdobie ochorenia. Protilátky tejto triedy, ktoré sa objavujú po akútnej fáze infekčného procesu, sa naďalej syntetizujú po dlhodobom zotavení. Okrem toho môžu preniknúť do placentárnej bariéry a objaviť sa u novorodenca. Ak titer pri narodení zodpovedá materskej vrstve alebo pod jej hladinou, a keď sa štúdia opakuje o 3-4 týždne neskôr, klesá o 1,5-2 krát, potom tie, ktoré dieťa určilo, boli pravdepodobne materské. ELISA sa vykonáva s paralelnou definíciou avidity protilátky, pretože stupeň a stupeň avidity môže nepriamo charakterizovať obdobie a závažnosť infekčného procesu. Identifikácia nízkej viditeľnosti naznačuje súčasné alebo nedávne ochorenie a detekcia vysoko nadaných protilátok umožňuje vylúčiť aktívnu fázu infekčného procesu.

Reakcia fixácie komplementu (RSK) umožňuje, aby bola protilátka detegovaná známym antigénom alebo antigénom zo známej protilátky založenej na schopnosti protilátok zahrnutých do imunitných komplexov viazať komplement.

Pasívna hemaglutinačná reakcia (RPHA). Pri jeho formulácii používajte červené krvinky alebo neutrálne syntetické materiály, na povrchu ktorých sú adsorbované antigény alebo protilátky. Aglutinácia nastáva, keď sa pridajú príslušné séra alebo antigény.

Molekulárne metódy. Detekcia genómu patogénu hybridizáciou DNA a polymerázovou reťazovou reakciou (PCR).