Kritériá hodnotenia kognitívnej poruchy po mŕtvici

Zhoršovanie neurologického stave po iktu je spojená s celým radom klinických faktoroch, ako je hypertenzia, hyperglykémia, pokročilého veku, hemiplégia, ťažkou mŕtvicu závažnosti prítomnosť aterotrombotickým etiológiu sa zapojením malých i veľkých ciev, srdcový infarkt v bazéne veľkej nádoby. Zhoršenie neurologického stavu, je pozorovaná u 35% pacientov s mŕtvicou a je často sprevádzaná zlou prognózou (nový zdvihu progresie cievnej mozgovej príhody, krvácanie, edém, zvýšený vnútrolebečný tlak (ICP), záchvat) a niekedy reverzibilné, okrem prípadov, keď je príčinou zhoršenia neurologických stavy môžu byť ľahko zistené (hypoxémia, hypoglykémia, hypotenzia)

Identifikovať a skúmať zhoršenie neurologického stavu vyžaduje objektívny a informatívne nástroj, napr. NIHSS mierka - najrozšírenejší v klinických štúdiách neurologických hodnotiaceho systému. Dynamika ukazovateľov zhoršenia NIHSS a postupnosť tohto procesu sú v súčasnosti sporné. Napríklad výsledky neurologického vyšetrenia sa často menia v prvých dňoch po mŕtvici; pretože reakcie maloletý pacienta k životnému prostrediu, alebo malými zmenami motorické funkcie, s najväčšou pravdepodobnosťou, nie je dostatočným kritériom udávajúcim zhoršenia neurologického stavu. Cnosť klinické analýzy (napr., Čím sa zvyšuje rozsah NIHSS hodnotenie o viac ako 2 body) je schopnosť detekovať primárna funkcia symptómy a v závislosti od hlavných dôvodov pre zhoršenie neurologického stavu, neurologického poškodenia v raných fázach, a to aj keď dotyková najefektívnejšie. Dnes je preukázané, zvýšenie výskytu úmrtí a vývoja pacientov dysfunkciou, ktorí strelí NIHSS skóre zvýšil o viac ako 2 body. Klinické charakteristiky vo vývoji neurologického deficitu uvedené v nasledujúcej tabuľke môžu pomôcť včasné odhalenie procesu primárneho etiológie.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Symptómy mŕtvice závisia od primárnych príčin zhoršenia neurologického stavu

Časté príznaky a prejavy mŕtvice

Nový úder

• Vznik nových ohniskových prejavov neurologického deficitu
• Strata vedomia, keď je zameranie umiestnené na opačnej strane alebo v telese

Progresia cievnej mozgovej príhody

• Zhoršenie existujúceho deficitu
• Zhoršenie úrovne vedomia v dôsledku opuchu

Vývin opuchy

• Depresia úrovne vedomia
• Jednostranná dilatácia žiaka

Zvýšený intrakraniálny tlak

• Depresia úrovne vedomia
• Patologické polohy
• Zhoršené dýchanie
• Hemodynamické zmeny

Epileptický fit

• Opačné smerové vychýlenie očí
• Ohniskové mimovoľné pohyby
• Exacerbácia prejavov neurologického deficitu
• Náhle zhoršenie úrovne vedomia
• Zhoršené dýchanie
• Zmeny v hemodynamike sú podobné progresii cievnej mozgovej príhody

Hemoragická transformácia

• V prítomnosti objemového efektu - podobne ako pri vývoji opuchov
• Ak dôjde k intraventrikulárnemu rozťahovaniu - ako zvýšenie intrakraniálneho tlaku

Zhoršenie neurologického stavu, po primárnej intracerebrálne krvácanie dochádza vo väčšine prípadov počas prvých 24 hodín a je sprevádzaná vysokou mortalitou (blížiace sa 50%). Šírenie hematómu s objemový účinok a zvýšeného vnútrolebečného tlaku alebo hydrocefalus je spoločným vyzrážaním faktor, okrem podmienok súvisiacich s mŕtvicou alebo nové funkcie herniácie, vzhľadom na to, že na základe iba klinických nálezov sekundárne zhoršenie takmer na nerozoznanie od primárneho procesu etiológie.

Interakcia medzi primárnymi a sekundárnymi príčinami zhoršenia neurologického stavu je možná napríklad vtedy, keď hypoxémia alebo relatívna hypotenzia môže viesť k zlyhaniu dodatočného prívodu krvi a následnej progresii cievnej mozgovej príhody. Je potrebné sledovať varovné signály pred zhoršením (horúčka, leukocytóza, hyponatrémia, hemodynamické zmeny, hypo- alebo hyperglykémia).

Definícia syndrómu slabého kognitívneho poklesu

Definícia mierneho syndrómu kognitívne poruchy, ako je definovaná v klinických odporúčaní pre kognitívne porucha je syndróm charakterizovaný "... Svetelné známky zhoršenie pamäte (MCI) a / alebo všeobecného úbytku kognitívnych funkcií v neprítomnosti údajov o syndróme prítomnosť a demencia s vylúčenie predpokladanej komunikáciu s kognitívne pokles kakim- alebo mozgovej alebo systémové ochorenie, orgánové zlyhanie, intoxikácie (vrátane liekov), depresia, alebo mentálna retardácia. "

Kritériá na diagnostikovanie syndrómu MCI zahŕňajú:

1. Sťažnosti pacienta na miernou stratou pamäti, potvrdená objektívnymi (väčšinou rodinných príslušníkov alebo spolupracovníkov) v spojení s zistiteľné pri skúmaní pacientových symptómov miernej kognitívnej poklesu pamäťových testoch, výskumu alebo tie kognitívnych oblastiach, ktoré sú obvykle jasne porušované u Alzheimerovej choroby (AD);
2.  príznaky kognitívnej nedostatočnosti zodpovedajú stupňu 3 na stupnici globálnej zhoršenej stupnice (GDS) a 0,5 na stupnici hodnotenia klinickej demencie (CDR);
3. nie je možné diagnostikovať demenciu;
4. denná aktivita pacienta zostáva bezpečná, aj keď môže dôjsť k miernemu zhoršeniu komplexných a inštrumentálnych typov dennej alebo odbornej činnosti.

Treba mať na pamäti, že GDS vodný kameň štruktúrované do 7 závažnosť kognitívnych a funkčných schopností: 1-I - je správne; 2. - normálne starnutie; 3. - MCI; 4-7. - mierne, mierne, stredne ťažké a ťažké stavy Alzheimerovej choroby. Tretia etapa GDS zodpovedajúcich syndróm MCI, mierne kognitívne deficit sa určuje, klinicky prejavuje mierne zhoršenie kognitívnych funkcií, a spojené funkčné poškodenie, ktorá preruší možného výsledku iba komplexné profesijné alebo sociálne činnosti a môže byť sprevádzaný úzkosťou. Rozsah závažnosti demencie je tiež zostrojený rovnakým spôsobom - CDR. Popis a stupeň kognitívnych funkčných porúch, príslušné odhad CDR, - 0,5, podobne ako vo vyššie uvedenom popise GDS 3. Stupeň meradle, ale jasne štruktúrované o 6 parametre kognitívne deficit a funkčné (s poruchami pamäti do seba).

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Praktické príklady hodnotenia kognitívnej dysfunkcie

V štruktúre syndrómu mierneho kognitívneho poklesu sa mierny stupeň deficitu prejavuje vo viac ako jednej kognitívnej sfére:

• môže sa pacient zmätok alebo stratiť pri cestovaní na neznáme miesta;
• zamestnanci si všimli, že pre ňu je ťažšie zvládnuť najťažšie druhy odbornej činnosti;
• príbuzní si všimli ťažkosti pri hľadaní slov a spomienkach na mená;
• pacienti si zle pamätajú, čo čítajú, môžu niekedy stratiť alebo zabudnúť na to, kde dali cenné veci;
• keď testovanie odhalí nedostatok pozornosti, zatiaľ čo skutočné problémy s pamäťou možno zistiť len s dostatočným intenzívnym testovaním;
• pacienti často popierajú porušenia a keď zistia, že pri vykonávaní testov zistili platobnú neschopnosť, často reagujú s príznakmi úzkosti.

Pravidlá testovania pacienta:

• počas vyšetrenia, najmä starších ľudí so syndrómom mierneho kognitívneho poklesu, musíte udržiavať uvoľnené relaxačné prostredie, pretože úzkosť a úzkosť môžu výrazne zhoršiť výsledky testov;
• posúdiť možnosť zapamätanie nedávne udalosti, je potrebné sa pýtať o udalostiach, ktoré sú v záujme pacienta a aktualizovať svoje údaje, mená účastníkov týchto akcií, a tak ďalej, požiadať o obsahu čítať v ranných novín, alebo v televíznych reláciách, pri pohľade z predchádzajúceho dňa ..;
• treba objasniť, či pacient predtým užíval spotrebičov či počítača, ktoré kontrolujú, či auto sú jedlá na zložité recepty, a potom pomocou informátora vyhodnotiť bezpečnosť zručností a znalostí, ktoré už predtým úspešne vlastnil pacienta;
• uistite sa, že zistiť, či financie pacienta plánu, cestujú sami, nakupovať, platiť účty, orientovať sa v neznámom teréne, a tak ďalej. N. Pacienti so syndrómom mierne kognitívne poruchy je zvyčajne schopná vyrovnať sa s týmito druhmi aktivít, ale niekedy robia, ako keby príležitostné neopatrné, ale závažné následky, chyby alebo prehliadky (napríklad strata dokumentov);
• Pri psychometrickom vyšetrení, ktoré by malo byť vykonané v neprítomnosti príbuzného, môžu byť takí pacienti plne orientovaní vo všetkých typoch orientácie. Pre nich sú však typické ťažkosti pri sústredení pozornosti (napríklad pri vykonávaní sériového účtu "100-7"), ťažkosti s oneskorením reprodukcie naučených slov. Pacient sa dokáže dobre vyrovnať s kopírovaním zložitých obrázkov, avšak pri kreslení hodín môžu vzniknúť ťažkosti pri usporiadaní rúk v danom čase alebo správnom usporiadaní číslic na číselníku. Pacienti sa zvyčajne dobre odvolávajú na bežne používané predmety, ale sú zložité v mene ich jednotlivých častí alebo vzácnych objektov.

Pre objektívne dôkazy o zhoršenie pamäti sú často používané nasledujúce neuropsychologické (psychometrické) testy, ktoré vyvinuli normatívne dáta: Test Ray na oral-sluchové pamäti Test Buschke selektívne pamätania, subteste v logickej pamäti Wechsler pamäte meradle, test NYU na sémantickej pamäti.

Prototypy progresie kortikálnych ohniskových porúch - charakteristika predklinického štádia Alzheimerovej choroby

Analýza východiskovej syndrómu štruktúra neuropsychologické vyšších mentálnych funkcií (VPF) u pacientov s negatívnymi dynamikou a u pacientov, ktorých stav kognitívne bol stabilný, ukázalo existenciu významné rozdiely medzi týmito skupinami. U pacientov s negatívnymi dynamikou kognitívneho stavu pozorovaného typu regulačných porúch vyšších duševných funkcií, tj. E. Počiatočné poruchy syndróm vyšších psychických funkcií boli prevažne prejavy deficitu na strane procesov plánovania a monitorovania činností s uvedením patologických stigma čelné štruktúry. Viac zriedka došlo sochetannyj typ poruchy vyšších psychických funkcií, definovanej kombináciou porušovanie hlbokých štruktúr mozgu, zodpovedných za dynamické zabezpečenie činnosti a zapojenie sa do patologického procesu čelných mozgových štruktúr. V skupine osôb bez negatívnych kognitívne dynamiky pôvodného neuropsychologické syndrómu porúch vyšších duševných funkcií je určená symptómy alebo neyrodinamichesogo typu alebo symptómov v parietálnych štruktúr subdominantní pologule ako porušenie priestorové svetlo.

Aj keď tieto dáta sú predbežné do (z dôvodu relatívne malého počtu meraní), sa predpokladá, že neuropsychologické štúdie kognitívnych funkcií u pacientov s miernym syndrómom kognitívne poruchy, založené na použití techník prispôsobený Luria, môže byť cenným nástrojom pre hodnotenie prognózy tento syndróm, a teda identifikovať v tejto skupine pacientov s predklinickým štádiom Alzheimerovej choroby.

Pri identifikácii potenciálnych pacientov s prodromálního štádiu Alzheimerovej choroby, použitie psychopatológie môže byť efektívny prístup (a nielen psychometrické). Dokladom tohto predpokladu môže byť retrospektívnej psychopatologických analýzy progresie predklinického ochorenia u pacientov s diagnostikovaných pacientov s Alzheimerovou chorobou. Podľa výskumu vykonaného pre vedu a metodického centra pre štúdium Alzheimerovej choroby a súvisiacich porúch SI Mental Health Research Centre of RAMS, bolo možné zistiť nielen dĺžku predklinického toku fáz v rôznych typoch Alzheimerovej choroby, ale tiež popisovať jeho psychopatologické funkcie v rôznych klinických foriem ochorení.

V predklinické fáze Alzheimerovej choroby s neskorým nástupom (senilnej demencie Alzheimerovho typu), spolu s ľahkými duševnými poruchami jasne odhalila tieto psychiatrické poruchy: transindividual senilnej rekonštrukcia osobnosti (alebo senilnopodobny characterological shift) s výskytom netýka len starší pacienti tuhosť vlastnosťami, povýšenosti, hrabivosť, konfliktov a podozrenie alebo ostré, niekedy karikatúry, ostrenie znakových znakov. Je tiež možné vyrovnať osobné charakteristiky a vzhľad aspontaneity; Často sa v budúcnosti u pacientov s senilnej typu Alzheimerovej choroby je neobvykle živý "oživenie" zo spomienok na dávnej minulosti.

Pre predklinických štádiách typu Presenilné Alzheimerovej, spolu s počiatočnou duševných porúch charakterizovaných svetelných porušenie menovaný reči alebo porušovaniu konštrukčných prvkov a súčasti motora z praxe, a psychopatické poruchy osobnosti. V predklinické fázy Alzheimerovej choroby, tieto počiatočné príznaky môžu byť detekované len ojedinele v záťažových situáciách, vzrušenie alebo pozadia somatogenetic slabosť. Je dokázané, že kvalifikovaný psychopatologickými štúdie ľudí s miernou kognitívne poruchou môže odhaliť skoré psychopatologické prejavy charakteristické pre Alzheimerovu chorobu, ktoré možno považovať za prediktory progresie kognitívneho deficitu, čo zvyšuje pravdepodobnosť identifikácie pacientov s prodrome Alzheimerovej choroby.

Diagnostické príznaky naznačujúce, že syndróm mierneho kognitívneho poklesu môže byť nástupom Alzheimerovej choroby:

• prítomnosť genotypu apoliproteínu e4, ktorý však nie je vo všetkých štúdiách neustále detegovaný;
• príznaky atrofie hipokampu, zistené MRI;
• objem štúdie hlavy hipokampe nám umožňuje rozlíšiť kontrolnej skupiny pacientov s MCI: degenerácia proces začína s hlavou hipokampe a potom sa šíri do atrofiu telo a chvost hipokampe, kedy a ovplyvňuje kognitívne funkcie;
• Funkčné zobrazovanie - rovnako ako u pacientov s MCI pozorovalo zníženie prietoku krvi v oblasti temporo-parietálnej-hippocampu, ktorý je považovaný za prognostický faktor uprednostňuje progresiu degenerácie, ktorá vedie k demencii.

[15], [16], [17], [18]

Klinická a neurologická korelácia

Moderné Neuroimaging techniky umožňujú lepšie reprezentovať substrát MCI, a teda riadne plánovaný program liečby. Okrem objasnenia povahu, rozsah a lokalizácia poškodenia mozgu spojené s mŕtvicou, Neuroimaging techniky odhaliť ďalšie mozgové zmeny, ktoré zvyšujú riziko vzniku MCI ( «tichá" infarkty, difúzny bielej hmoty lézie, mozgovej mikrogemorragii, cerebrálna atrofia, a tak ďalej. D.).

Kľúčovým faktorom ovplyvňujúcim riziko vzniku kognitívneho poškodenia je podľa väčšiny štúdií cerebrálna atrofia. Spojenie s vývojom MCI je indikované ako vo vzťahu k všeobecnej cerebrálnej atrofii, tak vo vzťahu k atrofii mediálnych častí temporálnych lalokov, najmä hippocampu.

Surveillance na 2 roky pre starších pacientov, ktorí nemali demencie na 3 mesiace po mŕtvici ukázalo, že odhalil ich úbytku kognitívnych funkcií nie je v korelácii s rastom zmien ciev, najmä leukoaraiosis, a so zvyšujúcim sa závažnosťou atrofiu mediálne spánkového laloku.

Detekovateľné klinické a Neuroimaging parametre korelujú s výsledkami patologických štúdií, že závažnosť kognitívnych deficitov u pacientov s cerebrovaskulárnym ochorením vo väčšej miere sa nespájajú s územným infarktov vyvolaných poškodenie veľkých mozgových tepien, a na mikrovaskulárna patológiu (menšie infarkt, viac Lakunární infarkty, microbleeds) ako aj s cerebrálnou atrofiou, ktorá môže byť dôsledkom poškodenia cerebrálneho ciev a špecifity eskogo neurodegenerácie, ako je Alzheimerova choroba.

[19], [20], [21]

Kritériá pre diferenciálnu diagnostiku kognitívnych porúch

Výsledky testov nie vždy predstavujú spoľahlivý diagnostický význam, preto sa na diferenciálnu diagnostiku úbytku pamäti súvisiacej s vekom (AAMI), mierneho kognitívneho poklesu a Alzheimerovej choroby používajú určité kritériá.

[22], [23]

Kritériá diagnostiky poklesu pamäti súvisiacej s vekom:

S normálnym starnutím, starší človek sám sa sťažuje na zhoršenie pamäte v porovnaní s tým, čo bol v jeho mladosti. Problémy v každodennom živote spojené s "zlou" pamäťou sú však zvyčajne neprítomné a pri testovaní pamäte sú pacientom jasne napomáhaní náznaky a opakovaním.

[24], [25], [26], [27],

Kritériá pre diagnostiku mierneho kognitívneho poklesu pamäti:

S miernym kognitívnym poklesom sa zisťuje nielen zhoršenie pamäti, ale aj ľahký deficit iných kognitívnych funkcií. Počas vyšetrenia pacienta pomáhajú opakovanie a zaznamenávanie a tip má malý prínos. O poruchami pamäti informuje nielen pacienta, ale tiež sprevádzať blízko k nemu (príbuzného, priateľa, spolupracovníka), že zhoršenie výkonu zložitejších činností každodenného života, a niekedy aj prítomnosťou symptómov úzkosti alebo "negácia" pacienta existujúcich kognitívnych porúch. Poškodenie pamäti u pacientov s mozgovou príhodou predstavuje zvýšené oneskorenie a rýchle vyčerpanie kognitívnych procesov, porušenie generalizácie konceptov, apatia. Medzi hlavné porušenia môže patriť pomalosť myslenia, ťažkosti s prepínaním pozornosti, zníženie kritiky, zníženie nálady pozadia a emočná labilita. Možno pozorovať a primárne poruchy vyšších mentálnych funkcií (apraxia, agnózia, a tak ďalej. D.), ktorý sa nachádza v lokalizácii ischemických lézií v príslušných oblastiach kôry mozgových hemisfér.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Kritériá pre diagnostiku astmy:

Na rozdiel od predchádzajúcich pacientov, u pacientov s potvrdenou diagnózou Alzheimerovej choroby ešte vo fáze počiatočného (mäkké) demencia nájdených explicitné zhoršenie pamäti a ďalších kognitívnych funkcií, ktoré narušujú každodenné správanie pacienta, a často tam sú aj niektoré psychiatrické a behaviorálne príznaky.

Treba mať na pamäti, že okrem predložených diagnostických kritérií je neurologický stav charakterizovaný:

• centrálna paréza končatín alebo reflexné zmeny (revitalizácia hlbokých reflexov, pozitívne reflexy Babinského, Rossolima);
• ataktické poruchy, ktoré môžu byť citlivé, cerebelárne a vestibulárne;
• apraktické chôdze v dôsledku dysfunkcie čelných lalokov a pretrhnutia kortikálno-subkortikálnych spojení, ktoré sa často vyskytujú pri demencii;
• oneskorenie chôdze, skrátenie a nerovnosť kroku, ťažkosti pri začiatkoch pohybov, nestabilita v ohybech a zvýšenie oblasti podpory v rozpore s rovnováhou prednej generácie;
• pseudobulbarový syndróm, prejavujúci sa reflexmi orálneho automatizmu, oživenie mandibulárneho reflexu, epizódy násilného plaču alebo smiechu, spomalenie duševných procesov.

Diagnostika kognitívnej poruchy po mozgovej príhode je teda založená na klinických, neurologických a neuropsychologických údajoch, výsledkoch zobrazovania magnetickou rezonanciou alebo počítačovej tomografii mozgu. Zriadenie cievneho charakteru kognitívne poruchou hrá dôležitú úlohu histórie choroby, prítomnosť rizikových faktorov pre cievne ochorenia mozgu, povaha ochorenia, časovej súvislosti kognitívnych porúch a mozgovej cievne choroby. Kognitívne poruchy môžu nastať v dôsledku intracerebrálne krvácanie, kde k základnému ochorenia je často k strate malých tepien, tvorí s predĺženým hypertenzná ochorenia alebo amyloidní angiopatia. Okrem toho, po mŕtvici kognitívne poruchy najčastejšie spôsobené opakovaným (lakunárneho mozgového a nelakunarnymi) infarktov, z ktorých mnohé sa vyskytujú iba v neurozobrazování ( "nemí" mozgové infarkty), a spojené lézií bielej hmoty mozgu (leykoareoz). Multiinfarktovej demencie (kortikálnej, corticosubcortical) je častým variant po mŕtvici demencie. Navyše títo pacienti vo vývoji kognitívnych funkcií v neskoršej rozvoj Alzheimerovej choroby.

[34], [35], [36], [37]

Je mierny kognitívny pokles považovaný za pokračovanie Alzheimerovej choroby?

Podľa údajov od 3 do 15% jedincov s miernou kognitívne poruchou ročne prevedených na fázu miernej demencie, tj, môžu byť diagnostikovaný s Alzheimerovou chorobou .. (6 rokov - 80%). Podľa údajov za 4 roky pozorovania bola ročná konverzia mierneho kognitívneho poklesu Alzheimerovej choroby o 12% v porovnaní s 1-2% u zdravých starších ľudí. Najdôležitejšie sú výsledky štúdie uskutočnenej na univerzite v New Yorku, ktorá sa vyznačovala prísnosťou metodologických prístupov. Je dokázané, že s rastúcou dĺžkou sledovanie podielu ľudí bez progresívny (až demencie), úbytku kognitívnych funkcií v kohorte pacientov s miernou kognitívne poruchou v porovnaní s kohorty kognitívno normálnych starších ľudí oveľa rýchlejšie klesá. Štúdie ukazujú, že po 5 rokoch diagnózy demencie bola vykonaná 42% z kohorty pacientov s miernou kognitívne poruchou - 211 ľudí, a to iba 7% z kohorty vekovej normy - 351 ľudí. Malý počet pacientov s diagnózou vaskulárnej demencie alebo iných neurodegeneratívnych ochorení (Pickova choroba, demencia s Lewyho telieskami, Parkinsonova choroba a demencie v dôsledku hydrocefalus štandardného tlaku).

Teda, keď je potrebné prideliť nepochybný syndróm mierne kognitívne poruchy, ktoré leží medzi normálnym starnutím a demencie, kritérií a metód pre jeho identifikáciu ponúkaných dnes nemožno považovať za uspokojivé pre detekciu predklinické štádia Alzheimerovej choroby. Treba mať na pamäti, že metóda stanovenia u starších ľudí s miernou kognitívne poruchou budúcich pacientov s Alzheimerovou chorobou môže byť zlepšená pomocou neuropsychologické analýzu založenú na metóde prof. AR Luria, a tiež s pomocou psychopatologického výskumu. Výsledky 4-ročnej štúdii prospektívnu kohortnú z neuropsychologické 40 starších ľudí ukázali, že po 4 rokoch 25% z celkového počtu zaradených pacientov dosiahla úroveň miernou demenciou a bol diagnostikovaný s Alzheimerovou chorobou.

Všeobecné prístupy k liečbe kognitívnych porúch

Bohužiaľ, k dnešnému dňu žiadny dôkaz o rozsiahlych kontrolovaných štúdií, ktoré by ukázalo schopnosť liečby pre prevenciu progresie alebo aspoň zmierni kognitívne poruchy. Avšak, nie je pochýb o tom, že kľúčové je, aby sa zabránilo ďalšiemu poškodeniu mozgu, najmä recidivujúce mŕtvicu. Ak to chcete urobiť, použite celý rad opatrení, vrátane predovšetkým adekvátnu nápravu cievnych rizikových faktorov. Napríklad niekoľko štúdií ukázalo, že adekvátne nápravu arteriálnej hypertenzie u pacientov s cievnou mozgovou príhodou alebo prechodný ischemický záchvat, znižuje riziko recidívy cievnej mozgovej príhody je nielen, ale aj demencia. Antikoagulanty alebo činidlá proti doštičkám (s vysokým rizikom kardiogénneho embólie alebo koagulopatia), môžu byť použité, aby sa zabránilo opakované ischemických epizód. Uvedomte si však, že účelom antikoagulancií a vysokých dávok antiagregancií u pacientov s zobrazovacími príznakmi mozgovej mikroangiopatia, najmä s rozsiahlym subkortikálne leykoareoz a mikrogemorragiyami (detekovateľné v určitom režime MRI, - v závislosti od gradientu-echo T2-vážených obrazoch), prepojený s vyšším riziko mozgového krvácania. Vysoká hodnota môže mať aktívny pacientov fyzickej rehabilitácie.

Na účely neuropsychologickej rehabilitácie sa používajú techniky zamerané na výkon alebo "posunutie" chybnej funkcie. Je dôležité napraviť afektívne poruchy a poruchy správania, najmä depresiu, sprievodné kardiovaskulárne a iné ochorenia (najmä srdcové zlyhanie). Je dôležité pamätať na potrebu zrušiť alebo minimalizovať dávky finančných prostriedkov, ktoré potenciálne zhoršujú kognitívne funkcie, ktoré majú predovšetkým anticholinergný alebo výrazný sedatívny účinok.

Na zlepšenie kognitívnych funkcií sa používa široká škála nootropných liekov, ktoré možno rozdeliť do 4 hlavných skupín:

1. lieky ovplyvňujúce určité neurotransmiterové systémy,
2. lieky s neurotrofickým účinkom,
3. lieky s neurometabolickým účinkom,
4. lieky s vazoaktívnym účinkom.

Základným problémom je, že pre väčšinu z liekov používaných v domácom klinickej praxi, nie je tam žiadne dáta, placebom kontrolované štúdie, ktoré presvedčivo potvrdili ich účinnosť. Medzitým, čo výsledky kontrolovaných štúdií, klinicky významný placebo efekt je možné pozorovať u 30-50% pacientov s kognitívne poruchou, a to aj u pacientov s ťažkou demenciou. Obzvlášť pozitívny účinok lieku po mŕtvici ťažšie dokázať, vzhľadom k tendenciu k spontánnemu zlepšeniu kognitívneho deficitu po mŕtvici v období raného zotavenia. U pacientov s vaskulárnej demencie u kontrolovaných štúdií preukázali účinnosť liekov, ktoré patria do prvej skupiny, a do značnej miery vplyv na cholinergný systém (inhibítory cholínesterázy, ako je galantamín alebo rivastigmín), a glutamátergickej systém (inhibítor NMDA-glutamátovej receptory, memantín). V štúdiách kontrolovaných placebom ukazuje účinnosť inhibítorov cholínesterázy a memantínu na postinsulnoy afáziou.

Prípravky ginkgo biloba na liečbu kognitívnych porúch

Jedným zo sľubných prístupov k liečbe poškodenia kognitívnej funkcie po mozgovej príhode je použitie liečiva neuroprotekčného účinku ginkga biloba.

Biologické účinky Ginkgo biloba:. Antioxidant, zlepšenie mikrocirkulácie v mozgu a ďalších orgánov, inhibícia agregácie krvných doštičiek faktor, atď. Tým sa zvyšuje nielen rozsah možností prípravy, a a mnohých ochorení rôznej etiológie a genéza: posilnenie nervového systému, depresia, poruchy pozornosti, a / alebo hyperaktivita, migréna, astma, skleróza multiplex, posilniť kardiovaskulárny systém, ateroskleróza, astma, diabetes, zlepšenie zrakových funkcií, degenerácie makuly.

Vabilon je rastlinný prípravok obsahujúci extrakt z ginkga biloba, ktorý zlepšuje cerebrálny a periférny krvný obeh. Biologicky aktívne látky extraktu (flavonové glykozidy, terpenické laktóny) prispievajú k posilneniu a zvyšovaniu elasticity cievnej steny, zlepšujú reologické vlastnosti krvi. Použitie lieku vedie k zlepšeniu mikrocirkulácie, zvyšuje zásobovanie mozgu a periférnych tkanív kyslíkom a glukózou. Normalizuje metabolizmus v bunkách, zabraňuje agregácii erytrocytov, inhibuje agregáciu krvných doštičiek. Zväčšuje malé tepny, zvyšuje tón žíl, reguluje krvné cievy. Vabilon sa užíva perorálne počas jedla alebo po jedle 1 kapsulu (80 mg) trikrát denne. Pri porušovaní periférnej cirkulácie a mikrocirkulácie: 1-2 kapsuly 3 krát denne. Pri závratoch, hluku v ušiach, poruchy sen: na 1 kapsulu 2 krát denne (ráno a večer). V ostatných prípadoch - 1 kapsula 2 krát denne. Dĺžka liečby je najmenej 3 mesiace. Je dokázané, že vobilon normalizáciu metabolizmu mozgu má antihypoxia účinok na tkaniny, zabraňuje tvorbe voľných radikálov a peroxidácie lipidov bunkových membrán, podporuje neurotransmiterov normalizácie procesov v CNS. Účinok na acetylcholinergný systém určuje nootropický a katecholaminergný systém - antidepresívny účinok.

Okrem práce profesora Ermekkalieva bola vykonaná v roku 2011 SB (Regionálne centrum pre zdravý životný štýl, Kazachstan) pre použitie pri liečbe vobilona makro- a mikrocirkulácie v uchu v rozpore mozgovej cirkulácie, ktoré by mohli ovplyvniť po vypočutí.

Trojmesačná štúdie, v ktorej vobilon používa na liečbu hučanie v ušiach a poškodenia sluchu rôznych typov, aby sa výsledky z "dobrej" až "veľmi dobrá" v 23 zo 28 subjektov, z ktorých polovica tinnitus úplne vymizli. Aplikovaná dávka lieku vobilon: 180-300 mg / deň. Okrem toho sa tento šum stratil, sluch sa zlepšil, vrátane akútnej straty sluchu, zníženie závratov. Bolo dokázané, že prognóza je priaznivá, ak je hluchota výsledkom poškodenia hlavy, sluchových orgánov alebo výsledku cievnych ochorení nedávneho pôvodu. Ak hluchota alebo čiastočná strata sluchu vznikla už dávno, je prognóza nie je tak dobrý, ale asi u polovice pacientov liečených vobilon, označený určité zlepšenia. Takíto pacienti, rovnako ako starší pacienti trpiaci závratmi a neustálym zvonením v ušiach, boli predpísané vobylon. Sluchu zlepšenie bolo pozorované u 40% pacientov presbiakuziey, a u tých pacientov, u ktorých bola liečba neúčinná, nájdených nezvratné poškodenie senzorické štruktúry vnútorného ucha. Väčšina pacientov zaznamenala významné zlepšenie 10-20 dní po začiatku liečby ginkom. Účinok vobylónu na cerebrálny obeh bol vyjadrený rýchlym a takmer úplným zmiznutím vertiga. Vedci konštatujú, že vobylon sa môže použiť nielen na liečbu, ale aj na prevenciu otorinolaryngologických problémov.

Štúdia zistila, že viac ako polovica pacientov s iktem rozvíjať kognitívne poruchy, ktoré môže byť spojené nielen so samotnou mŕtvica, ale so súčasným vaskulárnych alebo degeneratívnych ochorení mozgu. Neuropsychologické poruchy spomaľujú proces funkčného zotavenia po mŕtvici a môžu slúžiť ako nepriaznivý prognostický znak. Včasné rozpoznanie a adekvátna korekcia neuropsychologických porúch môže zlepšiť účinnosť rehabilitačného procesu a spomaliť progresiu kognitívneho poškodenia.

Prof. NK Muraško, Yu D. Zalessnaya, VG Lipko. Kritériá hodnotenia kognitívneho poškodenia po mozgovej príhode // International Medical Journal - №3 - 2012