Pneumocystóza: príčiny a patogenéza

Príčiny pneumocystózy

Príčinou pneumocystózy je P. Jiroveci, mikroorganizmus, ktorého taxonomická poloha nie je definovaná. Väčšina výskumníkov ho pripisuje najjednoduchším (podtyp Sporozoa, trieda Haplospora). V posledných rokoch sa však zhromaždilo, že podľa nukleotidových sekvencií ribozomálnej RNA sú pneumocysty bližšie k hubám. Ide o extracelulárny parazit s prevažujúcim tropizmom do pľúcneho tkaniva, ktorý postihuje pneumocyty prvého a druhého radu. Bol identifikovaný len jeden druh P. Jiroveci, ale boli zistené antigénne rozdiely medzi kmeniami izolovanými u ľudí a u niektorých zvierat.

Existujú nezhody v hodnotení stagingu vývoja pneumocyst. Niektorí autori rozlišujú štyri morfologické formy, iné sa domnievajú, že existujú iba tri morfologické formy. Prvá forma, trophozoite, - alebo oválne veľkosť amobovidnaya buniek 1-5 mikrónov, odchýliť sa od jeho povrchu výstupkov, cez ktoré trophozoites sú tesne do pľúc epitelu, takže je ťažké ich detekovať v spúte. Druhá forma, pre cyst, je oválna bunka s rozmermi 2-5 mikrónov, ktorá nemá výrastky. Steny bravčového jadra sa skladajú z troch vrstiev, v cytoplazme je niekoľko hrudiek (štiepne jadrá). Tretia forma, cysta, je bunka merajúca 3,5-6 mikrónov, jej steny tiež pozostávajú z troch vrstiev. V cytoplazme sa zistí až 8 intracystických krviniek s priemerom 1 až 2 μm. S dvojvrstvovou škrupinou. Vnútrokrupuskulárne telá sa objavujú pri ničení cyst a stávajú sa extracelulárnymi tropofóniami, čím sa začína nový životný cyklus patogénu. Pneumocysty nepreniknú počas replikácie do hostiteľských buniek, ale pripevňujú sa k ich povrchu. Údaje o produkcii toxínov pneumocysty nie sú k dispozícii. Pneumocysty nie sú kultivované na živných médiách.

Trvanie save pneumónia na životné prostredie sa neskúmal, ale vo vzduchu v miestnosti, kde je choré, DNA patogénu je prítomný. Pneumocystis citlivé na sulfónamidy (sulfametoxazol) v kombinácii s pyrimidínu (trimetoprim), sulfóny (dapson), niektoré antiprotozoálne látky (pentamidín, metronidazol) nitrofuranam (furazolidonu).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Patogenéza pneumocystózy

Patogenéza pneumónie pneumónie je spojená s mechanickým poškodením steny interstitácie pľúc. Celý životný cyklus pneumocytov prechádza v alveole, na stene ktorého sú veľmi tesne pripojené. Na vývoj pneumocytov je potrebné veľké množstvo kyslíka. Postupne sa znásobujú, vyplňujú celý alveolárny priestor a zachytávajú všetky veľké oblasti pľúcneho tkaniva. Ak dôjde k trophozoites tesnom kontakte so stenami pľúcnych mechúrikov poškodenie pľúcneho tkaniva, sa postupne znižuje rozťažnosť pľúc 5-20 krát zvýšenú hrúbku alveolárnych stien. V dôsledku toho sa vyvinie alveolárno-kapilárny blok, čo vedie k závažnej hypoxii. Tvorba miest atelektázy zhoršuje porušovanie vetrania a výmeny plynov. U pacientov s stavmi imunodeficiencie je výrazný pokles počtu lymfocytov CD4 + (menej ako 0,2 x ¹⁰⁹ / l) rozhodujúci pre vývoj PCP.

Keď Pneumocystis pneumonia sú tri stupne patologický proces v pľúcach: edematózne (trvá 7-10 dní) atelektaticheskuyu (1-4 týždňov), emfyzematóznych (iná doba trvania). Pri pitve sú pľúca zväčšené, husté, ťažké, bledo fialové; tkanivo pľúc je ľahko roztrhané, na rezu má mramorovaný vzhľad šedo-kyanotický odtieň, oddelené viskóznym odtieňom.

Histologicky v edematózne fáze lumen pľúcnych mechúrikov a terminálne bronchiolov detekovať bunkové-penivá hmota, obsahujúca pneumónia zhluk okolo, ktoré sa hromadia neutrofily, makrofágy a plazmatických buniek. Taký spenený alveolárny exsudát sa nenachádza v iných ochoreniach - je to patognomický znak pneumokysídy. V kroku atelektaticheskoy odhaliť hyperémia, bunková infiltrácia interalveolar septa s ich následné deštrukciu, ktorá je najvýraznejší u pacientov s recidivujúcim ochorením v priebehu infekcie HIV. Ak sa obnovenie uskutoční v poslednej fáze, proces sa postupne zvráti. Pri relapsoch u pacientov s AIDS sa môžu vyskytnúť fibrocystické zmeny v pľúcach.

V prípade AIDS dochádza k šíreniu pneumocystov v 1 až 5% prípadov: takmer každý orgán môže byť ovplyvnený. Je možné vyvinúť izolované zameranie extrapulmonárnej pneumocyktidy alebo kombinácie pľúcnych a extrapulmonárnych lézií.