Primárna tuberkulóza: patogenéza
Posledná kontrola: 23.04.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Primárna tuberkulóza je sprevádzaná porážkou lymfatických uzlín, pľúc, pleury a niekedy v iných orgánoch: obličky, kĺby, kosti, peritoneum. Zóna špecifického zápalu môže byť veľmi malá a počas vyšetrenia zostáva skrytá. Pri veľkom poškodení sa zvyčajne vyskytuje počas klinických a radiačných vyšetrení pacienta.
Existujú tri hlavné formy primárnej tuberkulózy:
- tuberkulózna intoxikácia;
- tuberkulóza vnútrohrudných lymfatických uzlín;
- primárny tuberkulózny komplex.
[Intoxikácia tuberkulózy
Intoxikácia tuberkulózy je včasná klinická forma primárnej tuberkulózy s minimálnou špecifickou léziou. Vyvíja sa u ľudí s relatívne malými funkčnými poruchami v imunitnom systéme. Výsledkom je, že tvorba toxických produktov vzniká prechodné bakterémia a toxémie posilniť senzibilizáciu tkanivovo špecifické pre mykobaktérií a ich produktov látkovej výmeny a zvýšiť sklon k vyslovených toxické a alergické reakcie tkaniva.
Mykobaktérie s tuberkulóznou intoxikáciou sú väčšinou v lymfatickom systéme, postupne sa usadzujú v lymfatických uzlinách a spôsobujú hyperpláziu lymfatického tkaniva. Výsledkom je mikro-polyadenopatia, ktorá je charakteristická pre všetky formy primárnej tuberkulózy.
Intoxikácia tuberkulózy sa prejavuje rôznymi funkčnými poruchami, vysokou citlivosťou na tuberkulín a mikro-polyadenopatiou. Trvanie intoxikácie tuberkulózy ako formy primárnej tuberkulózy nepresiahne 8 mesiacov. To tečie častejšie priaznivo. Špecifická zápalová reakcia postupne klesá, jednotlivé tuberkulárne granulómy sú podrobené transformácii spojivového tkaniva. Vápenatá soľ sa usadzuje v zóne tuberkulóznej nekrózy a tvoria sa mikrokalcináty.
Niekedy intoxikácia tuberkulózy nadobudne chronický priebeh alebo postupuje pri tvorbe lokálnych foriem primárnej tuberkulózy. Opačný vývoj intoxikácie tuberkulózy sa urýchľuje liečbou liekom proti tuberkulóze.
Tuberkulóza intraorakálnych lymfatických uzlín
Tuberkulóza intraorakálnych lymfatických uzlín je najčastejšou klinickou formou primárnej tuberkulózy, ktorá postihuje rôzne skupiny intraorakálnych lymfatických uzlín. Zápal sa často rozvíja v lymfatických uzlinách bronchopulmonárnych a tracheobronchiálnych skupín, zvyčajne bez účasti na špecifickom procese pľúcneho tkaniva. Tuberkulózne lézie lymfatických uzlín bronchopulmonálnej skupiny sa často nazývajú bronchoadenitída.
Po infekcii mykobaktériami tuberkulóza v lymfatických uzlinách vyvoláva hyperplastickú reakciu s následnou tvorbou tuberkulárnych granúl. Progresia špecifického zápalu vedie k postupnej výmene lymfatického tkaniva tuberkulárnymi granuláciami. Zóna kazuóznej nekrózy sa môže s časom zvyšovať a rozšíriť takmer do celej lymfatickej uzliny. Parazpecifické a nešpecifické zápalové zmeny sa vyskytujú v bunkovom tkanive, priedušiek, cievach, nervových kmeňoch, mediastínnej pleurii susediacej s lymfatickou uzlinou. Patologický proces postupuje a zachycuje ďalšie, predtým nezmenené lymfatické uzliny mediastína. Celkový objem miestnych škôd je veľmi významný.
V závislosti od veľkosti postihnutých lymfatických uzlín v oblasti lymfatických uzlín a od povahy zápalového procesu sú bežne izolované infiltračné a nádorové (nádorové) formy ochorenia. Za infiltratívnu formu sa rozumie predovšetkým hyperplastická reakcia tkaniva lymfatických uzlín s nevýznamnou kazeóznou nekrózou a perifokálnou infiltráciou. Nádorová forma je spojená s ťažkou kazeóznou nekrózou v lymfatických uzlinách a veľmi slabou infiltračnou reakciou v okolitých tkanivách.
Priebeh nekomplikovanej tuberkulózy intrachirurgických lymfatických uzlín je často priaznivý, najmä včasná diagnostika a včasná liečba. Perifokálna infiltrácia rozptýli, namiesto vezikálnych hmôt sa vytvárajú kalcity, kapsula lymfatickej uzliny sa hyalínuje a vyvíjajú sa fibrotické zmeny. Klinická liečba s tvorbou charakteristických reziduálnych zmien sa vyskytuje v priemere za 2-3 roky od nástupu ochorenia.
Komplikovaný alebo progresívny priebeh tuberkulózy vnútrohrudných lymfatických uzlín môže viesť k špecifickej lézii pľúcneho tkaniva. Lymfhematogénna a bronchogénna generalizácia procesu sa pozoruje u pacientov s progresívnymi poruchami v imunitnom systéme, ktoré sa prehlbujú na pozadí tuberkulózy. Často sa to vyskytuje pri oneskorenej detekcii ochorenia a nedostatočnej liečbe.
Primárny tuberkulózny komplex
Ghon je komplex - najzávažnejšou formou primárnej tuberkulózy, ovplyvňuje ako primárny tuberkulóznej komplexu spojeného s vysokou virulenciou patogénov a významné zníženie hodnoty bunkovej imunity.
Ghon je komplex - forma primárny lokálne klinické tuberkulózy, v ktorom sú tri zložky špecifické lézie: primárny vplyv na perifokální reakcie tuberculosis regionálnych lymfatických uzlinách a ich spojenie do okolia tuberkulózne Lymphangitis.
Primárne tuberkulóznej komplex s pľúcnymi léziami a hilových lymfatických uzlín sa môže vyvinúť v dvoch smeroch. Pri masívnej aerogenic infekcie virulentným Mycobacterium tuberculosis v mieste ich zavedenie do pľúcneho tkaniva vzniká primárna pľúcna ovplyvniť ako acinárnych alebo kaseózního lobulárna pneumónie oblasti perifokální zápalu. Ovplyvnenie je lokalizované v dobre vetraných častiach pľúc, obvykle subpleurálne. Zápalová reakcia sa rozširuje na steny lymfatických ciev. Mycobacterium tuberculosis s lymfatickým prietokom preniká do regionálnych lymfatických uzlín. Realizácia mykobaktérií vedie k hyperplázia lymfoidné tkanive a rozvoj zápalu, ktorý sa po krátkej nešpecifický exsudatívna fázy získa špecifický charakter.
Tak sa tvorí komplex, pozostávajúci z postihnutej oblasti pľúc, špecifickej lymfangitídy a zóny tuberkulózneho zápalu v regionálnych lymfatických uzlinách.
Okrem toho, s aerogénnou infekciou, mycobacterium tuberculosis môže preniknúť cez intaktnú mukózu bronchusu do peribronchiálneho lymfatického plexu a. ďalej do lymfatických uzlín koreňa pľúc a mediastína, kde sa vyvíja špecifický zápal. V susedných tkanivách dochádza k nešpecifickej zápalovej reakcii. Výsledné poruchy vedú k lymfostáze a lymfatickej dilatácii.
Možná je lymfogénna spätná dráha. Pri rozšírení zápalu z lymfatickej uzliny na stenu priľahlého priedušieka môžu mykobaktérie preniknúť do pľúcneho tkaniva a bronchogénne. Zavedenie mykobaktérií do pľúcneho tkaniva spôsobuje vznik zápalovej reakcie, ktorá zvyčajne zadrží koncové bronchioly, niekoľko acínií a lobulov. Zápal rýchlo nadobúda špecifickú povahu: vytvára sa oblasť kaznej nekrózy, obklopená granuláciami. Takže po porážke intrathorakických lymfatických uzlín sa tvorí pľúcna zložka primárneho tuberkulózneho komplexu.
V primárnom komplexe tuberkulózy existujú rozsiahle špecifické, výrazné paraspecifické a nespecifické zmeny. Napriek tomu pretrváva tendencia k benígnemu priebehu ochorenia. Spätný vývoj je pomalý. Pozitívny výsledok je uľahčený včasnou diagnostikou primárneho komplexu tuberkulózy a včasným zahájením adekvátnej liečby.
V opačnom vývoji primárnej tuberkulóznej komplex vstrebávajú postupne perifokální infiltráciu, granulácie sú transformované do vláknité tkaniva, kaseózního hmotnosť zhutneného a impregnovaný vápenatých solí. Hyalínová kapsula sa rozvíja okolo vznikajúcich ohniská. Postupne sa na mieste pľúcnej zložky vytvorí zameranie Gon. V priebehu času môže byť zameranie Gon podrobené osifikácii. V lymfatických uzlinách sa podobné reparačné procesy vyskytujú o niečo pomalšie a vedú tiež k tvorbe kalcinátov. Liečba lymfangitídy je sprevádzaná fibrotickým zhutňovaním peribronchiálnych a perivaskulárnych tkanív.
Tvorba zamerania Gony v pľúcnom tkanive a tvorba kalcifikácií v lymfatických uzlinách je morfologickým potvrdením klinického vyliečenia primárneho komplexu tuberkulózy, ktorý sa vyskytuje v priemere 3,5-5 rokov po nástupe choroby.
U pacientov s ťažkou imunodeficienciou primárna tuberkulóza niekedy získava chronický, vlnivý, postupne sa rozvíjajúci priebeh. V lymfatických uzlinách sa spolu s pomaly tvorenými kalcifikáciami zistili nové kazeo-nekrotické zmeny. V patologickom procese sa postupne podieľajú na nových skupinách lymfatických uzlín, pozorujú sa opakované vlny lymfa-hematogénnej diseminácie s léziami predtým nezmenených pľúc. V ostatných orgánoch sa tvoria svaly hematogénnych skríningov: obličky, kosti, slezina.
Pri všetkých formách primárnej tuberkulózy spätný vývoj tuberkulózneho procesu a klinická liečba sprevádza smrť väčšiny mykobaktérií a ich vylučovanie z tela. Niektoré z mykobaktérií sa však transformujú do L-foriem a pretrvávajú v zvyškových ohniskách po tuberkulóze. Zmenené a neschopné reprodukovať, mykobaktérie udržiavajú nesterilnú imunitu proti tuberkulóze, ktorá poskytuje relatívnu ľudskú rezistenciu voči exogénnej tuberkulóznej infekcii.