Ventrikulitída

Ak lekár diagnostikuje "ventrikulitídu", znamená to, že sa vyvinula komplikácia, ktorá ohrozuje nielen zdravie, ale aj život pacienta. Patológia je zápalová reakcia, ktorá postihuje steny mozgových komôr: jedná sa o závažné intrakraniálne infekčné ochorenie, ktoré sa vyvíja u pacientov trpiacich rôznymi poruchami centrálneho nervového systému - môžu to byť najmä traumatické poranenia mozgu, vnútrolebečné operácie, infekčné a zápalové ochorenia. Pôsobiť ako primárny problém. Úmrtnosť na komplikácie je veľmi vysoká. [1]

Epidemiológia

Ak vezmeme do úvahy štatistické informácie o ventrikulitíde, môžeme vidieť, že väčšina autorov uvádza výskyt prípadov ochorenia, a to buď v závislosti od ich príčiny, alebo ako komplikácie iných patológií nervového systému. Pre ventrikulitídu neexistujú samostatné štatistické údaje. 

Ako informuje Americké centrum pre kontrolu a prevenciu patológie, infekčné lézie centrálneho nervového systému sú vo všeobecnosti na jedenástom mieste spomedzi všetkých nemocničných infekcií s frekvenciou 0,8% (viac ako 5,5 tisíc pacientov ročne). 

Doteraz najviac vyšetrovaným patogenetickým typom ochorenia je ventrikulitída, ktorá sa vytvorila v dôsledku postupu komorovej drenáže. V takýchto prípadoch sa ventrikulitída vyvinula u 0-45% pacientov. Ak vezmeme do úvahy výskyt komplikácií podľa trvania drenáže, potom je indikátor 11-12 pacientov na tisíc drenážnych dní. Zároveň v priebehu rokov postupne klesá počet prípadov, čo môže súvisieť so zdokonaľovaním metód lekárskych manipulácií a diagnostiky, ako aj s optimalizáciou kvality spracovania chirurgických nástrojov. 

Niektorí odborníci vytvorili paralelu vo výskyte ventrikulitídy a meningoencefalitídy v dôsledku neurochirurgických operácií. Prevalencia takýchto patológií je podľa rôznych informácií 1 - 23%: také široké percentuálne rozpätie súvisí s rôznymi diagnostickými kritériami používanými pri výskume. V mnohých štúdiách sa brali do úvahy iba tie prípady, keď plodiny mozgovomiechového moku odhalili rast určitých patogénnych mikroorganizmov. [2]

Výskyt ventrikulitídy spojenej s komorovým katétrom (alebo ventrikulitída súvisiaca so starostlivosťou) sa pohybuje od 0 do 45%, v závislosti od zavedenia a techniky liečby (zvyčajne menej ako 10%). [3], [4]

Príčiny ventrikulitída

Ventrikulitída je infekčné ochorenie. U novorodencov sa infekcia vyskytuje in utero. U starších pacientov sú príčiny najčastejšie tieto:

• Otvorené kraniocerebrálne traumatické poranenia, zlomeniny základne alebo lebečnej klenby, iné poranenia, pri ktorých dochádza k porušeniu mozgových tkanív umiestnených v periventrikulárnej zóne, ako aj k tvorbe mozgovomiechových fistúl, cez ktoré infekcia preniká dovnútra. Keď sa patogénna flóra dostane do komorového priestoru, dôjde k zápalovej reakcii.
• Prenikajúce lebečné poranenia - najmä strelné poranenia, vniknutie do rôznych cudzích predmetov, ktoré majú za následok infekciu v mozgovom tkanive.
• Mozgový absces umiestnený v blízkosti komorového systému. Pri spontánnom otvorení ohniska prechádza jeho vnútorný hnisavý obsah do komory alebo do periventrikulárneho priestoru. V dôsledku toho sa vyvíja ventrikulitída.
• Zápal mozgu, encefalitída sa môže rozšíriť aj do komôr - do komory sa dostávajú najmä infekčné patogény.
• Hnisavý zápal mozgových blán. Miechové membrány tesne susedia so subarachnoidálnym priestorom, ktorý je naplnený mozgovomiechovým mokom a je súčasťou všeobecného systému mozgovomiechového moku. Patogénna flóra vstupuje do miechového traktu, rozchádza sa cez komory a spôsobuje zápalový proces, ako je ventriculomeningitída.
• Neurochirurgické operácie. Pri aseptických poruchách počas operácie v oblasti mozgových komôr je možné, že do komorového priestoru prenikne infekčné agens. To je možné pri nedostatočnej sterilizácii chirurgických nástrojov, ako je napríklad punkčná ihla, odtoky atď.

Medzi zvýšené riziko vzniku ventrikulitídy patrí množstvo poranení a iných poranení lebky, chirurgické zákroky na mozgu a intrauterinná infekcia plodu (septické procesy). [5]

Rizikové faktory

Rizikovú skupinu pre ventrikulitídu tvoria pacienti s nasledujúcimi vlastnosťami:

• onkologické patológie, chronické hematologické poruchy;
• drogová závislosť, chronická závislosť od alkoholu;
• časté poranenia hlavy;
• endokrinné poruchy;
• stavy imunodeficiencie rôznej povahy (genetické choroby, infekcia HIV, asplénia atď.);
• pokročilý vek (nad 70 rokov). [6]

Ďalšie rizikové faktory pre vznik ventrikulitídy sú:

• neskoré odvolanie k lekárovi (neskôr ako tretí deň po vývoji patologického procesu);
• nesprávne poskytnutá prvá pomoc v predlekárskom štádiu alebo nedostatok potrebnej pomoci;
• cerebrálna arteriálna ateroskleróza so známkami discirkulačnej encefalopatie na pozadí hypertenzie.

Ak pacient patrí do jednej z rizikových skupín alebo má niektorý z rizikových faktorov, potom to zjavne naznačuje vysokú pravdepodobnosť závažného alebo komplikovaného priebehu patológie, čo si môže vyžadovať urgentné a kompetentné uplatnenie terapeutických a rehabilitačných opatrení. [7]

Dôležitými faktormi vo vývoji ventrikulitídy sú:

• prítomnosť krvi v komorách alebo subarachnoidnom priestore;
• prítomnosť ďalších systémových infekcií;
• únik mozgovomiechového moku, najmä u pacientov s penetrujúcou lebečnou traumou;
• predĺžený odtok mozgových komôr a prívod tekutín do nich na umývanie.

Mnoho odborníkov poukazuje na účasť na výskyte ventrikulitídy častým odberom vzorky mozgovomiechového moku katetrizáciou na účely výskumu. Podľa niektorých informácií, ak katetrizácia trvá viac ako jeden týždeň, potom to výrazne zvyšuje pravdepodobnosť vzniku infekčného procesu. Otázka dĺžky drenáže a potreby preventívnej výmeny katétra je však stále kontroverzná. Niektorí autori odporúčajú na zníženie rizika vzniku ventrikulitídy tunelovanie katétra, aby sa odstránil z frézovacieho otvoru do oblasti výstupu z kože. Odporúča sa urobiť vrúbkovanie menej ako 50 mm od frézovacieho otvoru alebo viesť katéter do hrudníka alebo horného segmentu prednej brušnej steny. [8]

Patogenézy

Možnosti požitia infekčného agens do mozgových komôr sú rôzne. Takže vývoj ventrikulitídy môže začať v dôsledku priameho dodania patogénov z vonkajšieho prostredia. Stáva sa to pri otvorených kraniocerebrálnych poraneniach počas neurochirurgických operácií - napríklad do rizikovej zóny patria také intervencie, ako je zavedenie ventrikulárnej drenáže pre pacientov s krvácaním do lebky, akútna forma hydrocefalu, bypass miechy a ďalšie operácie s otvoreným prístupom.. Je tiež možná kontaktná divergencia infekcie počas otvorenia mozgového abscesu do komorového systému, hematogénne šírenie počas cirkulácie baktérií v krvi, penetrácia mozgovomiechového moku pri spätnom toku mozgovomiechového moku u pacientov s primárnou a sekundárnou meningitídou alebo meningoencefalitídou. 

Pravdepodobne k reverznému toku mozgovomiechového moku dôjde počas transformácie pulzného pohybu mozgovomiechového moku zhoršením elasticity intrakraniálnych subarachnoidálnych priestorov, čo je spôsobené zápalovými zmenami alebo krvácaním. [9]

Špecifikovaný mechanizmus vývoja ventrikulitídy určuje častú asociáciu ochorenia so zápalovým procesom v mozgových obaloch. [10]

V dôsledku otvorenia mozgového abscesu do komorového systému sa vyskytuje aj ventrikulitída. Ale často existuje iná, "zrkadlová" možnosť: s komplikovaným priebehom ventrikulitídy sa v susedných tkanivách vyvíja zameranie encefalitídy s tvorbou mozgového abscesu. 

Príznaky ventrikulitída

Ak sa ventrikulitída vyvinie na pozadí prenikavých traumatických poranení alebo poranení, potom pacient pocíti silné a náhle všeobecné zhoršenie blahobytu. Teplota tela stúpa a ukazovatele presahujú 38 ° C. Podobný obraz sa pozoruje pri spontánnom otvorení mozgového abscesu. Ak sú pacienti pri vedomí, najčastejšie vyjadrujú sťažnosti na silnú bolesť hlavy a rastúci nepokoj. Vyskytuje sa výrazné zvýšenie srdcovej frekvencie (viac ako 120 - 130 úderov za minútu), blanšírovanie alebo začervenanie kože (čo je obzvlášť viditeľné na tvári), dýchavičnosť, zvracanie, po ktorom sa to už nestane ľahším. Meningeálny syndróm je zreteľne označený.

Posilnenie motorickej aktivity (psychomotorický nepokoj) je nahradené tonicko-klonickými alebo klonickými kŕčmi. Počas útokov sa zaznamenáva progresívne zhoršovanie vedomia. Pacient sa stáva letargickým, letargickým, ospalým: stuporové štádium sa začína postupným pádom do kómy. Organizmus pacienta je vyčerpaný, čo môže byť sprevádzané miernym poklesom teplotných ukazovateľov na úroveň subfibrality, ako aj znížením intenzity meningeálnych prejavov.

Ak sa ventrikulitída vyvinie u novorodenca v dôsledku vnútromaternicovej infekcie, potom dôjde k seróznemu zápalovému procesu, ktorý nie je sprevádzaný žiadnymi klinickými príznakmi. Patológia sa určuje počas ultrazvukovej diagnostiky. S rozvojom patológie ako septickej komplikácie chýbajú patognomické príznaky, avšak stav dieťaťa sa výrazne zhoršuje. [11]

Počiatočný klinický obraz počas vývoja ventrikulitídy sa rýchlo prejaví, pretože sa vyvíja doslova „pred našimi očami“. Charakterizované silnou difúznou bolesťou hlavy, záchvatmi zvracania na pozadí absencie nevoľnosti a úľavy. Celkový zdravotný stav sa rýchlo zhoršuje. Závažné stavy sprevádzajú časté zmeny v obdobiach vzrušenia a apatie, kŕčové záchvaty, výskyt halucinácií a poruchy vedomia, vznik stuporov a kómy.

Nasledujúce sa považujú za patognomické príznaky ventrikulitídy:

• hyperestézia (precitlivenosť);
• príznaky svalového tonika;
• bolestivý syndróm.

Zvýšená citlivosť počas vývoja ventrikulitídy je zvýšenie citlivosti na zvuk, svetlo, hmat. Výrazným svalovo-tonickým znakom je stuhnutosť okcipitálnych svalov (zvýšený tón), ktorú je možné určiť pasívnym naklonením hlavy so snahou priviesť bradu pacienta k hrudníku. Stav hypertonicity svalov sa dá určiť aj podľa zvláštneho držania tela pacienta, ktorý leží na boku, vyklenuje chrbát a odhodí hlavu dozadu, pokrčí a zastrčí nohy smerom k žalúdku.

Bolestivý syndróm pokrýva hlavu, oči, je zaznamenaný v miestach výstupu trojklaného nervu, v okcipitálnej oblasti a lícnych kostiach. [12]

Ventrikulitída u novorodencov

Diagnostika a liečba vrodených anomálií centrálneho nervového systému s rozvojom ventrikulitídy je veľmi dôležitým problémom v medicíne, pretože v posledných rokoch sa táto patológia stáva čoraz bežnejšou. Hnisavá ventrikulitída je obzvlášť závažná intrakraniálna komplikácia spôsobená vniknutím mikroflóry do mozgových komôr. V patológii nie je charakteristický CT obraz. Dá sa zistiť, keď absces prepukne do komôr, počas tvorby cerebrospinálnej fistuly, ktorá komunikuje s komorami, alebo to môže byť založené na klinických prejavoch a prejavoch mozgovomiechového moku. [13]

Vývoj hnisavej meningoencefalitídy a ventrikulitídy je možný pri progresívnom vnútornom okluzívnom hydrocefaluse. Komplikácia sa môže prejaviť v dôsledku vzostupu infekcie kombináciou vrodeného defektu CNS s infikovanou kýlou chrbtice alebo izolovaným hydrocefalom s generalizáciou meningoencefalitídy.

Charakteristickými klinickými príznakmi hydrocefalusu a ventrikulitídy sú rýchle zväčšenie obvodu hlavy, spastická tetraparéza, jasné membránové prejavy a dlhotrvajúca pretrvávajúca hypertermia. Pri koexistencii s cerebrospinálnymi herniami sú príznaky doplnené nižšou paraparézou, dysfunkciou panvových orgánov s prítomnosťou napätého herniálneho vaku.

Priebeh zápalového procesu je zvyčajne závažný, na pozadí hrubého neurologického zlyhania. S prihliadnutím na zložitosť liečby, stupeň úmrtnosti a závažnosť zdravotného postihnutia by dôležitým bodom malo byť zlepšenie preventívnych preventívnych opatrení počas plánovania tehotenstva. Počas prvých mesiacov života dieťaťa je dôležité vykonávať kvalifikovanú prenatálnu diagnostiku a v prípade potreby postupnú liečbu, až kým sa neobjavia komplikácie a dekompenzované stavy. Odporúča sa to robiť iba na špecializovanej neurochirurgickej klinike alebo oddelení.

Neurosonografia sa považuje za najinformatívnejšiu skríningovú techniku na morfologické stanovenie lézií mozgu u detí počas novorodeneckého obdobia. Neurosonografia má najväčšiu diagnostickú hodnotu z hľadiska detekcie vrodených anomálií centrálneho nervového systému, vnútorného hydrocefalu, periventrikulárneho krvácania a leukomalácie v štádiu tvorby cyst. [14]

Formuláre

Prvé informácie o existencii ventrikulitídy sa získali takmer pred sto rokmi. Publikoval ich americký špecialista na patológiu S. Nelson. O niečo skôr boli predložené návrhy týkajúce sa príslušnosti granulovanej ependymatitídy k chronickým léziám mozgového ependymu: patológia sa podľa lekárov môže vyvinúť ako komplikácia tuberkulózy, syfilisu, chronickej intoxikácie alkoholom, echinokokózy, senilnej demencie a ďalších chronických patológií. Centrálny nervový systém. Ukázalo sa, že sú dôležité práce doktora Kaufmana, ktorý veril, že primárnymi faktormi vzniku ochorenia sú traumatické a alkoholové poranenia, akútne infekčné procesy.

Nelsonove popisy choroby zahŕňajú analýzu chronickej formy hydrocefalu. Lekár predovšetkým poukázal na ťažkosti pri určovaní etiológie granulárnej ependymatitídy, pretože patológia môže mať zápalovú aj nezápalovú povahu. [15]

Následne sa v medicíne na charakterizáciu ochorenia používali ďalšie pojmy - konkrétne sa v nich uvádza ependymatitída, ependymitída, intraventrikulárny absces, ventrikulárny empyém a dokonca aj takzvaný „piocefalus“. Po predpoklade vývoja zápalového procesu vo vnútri ciev zaviedol doktor A. Zinchenko (asi pred päťdesiatimi rokmi) pojem chorioependymatitída do medicínskeho použitia. Ďalej boli identifikované typy ochorenia:

• nešpecifická ventrikulitída (alergická, infekčná, vírusová, sínusogénna, tonzilogénna, reumatická, otogénna, posttraumatická a intoxikačná patológia);
• špecifická ventrikulitída (tuberkulózna, syfilis, parazitická patológia).

Priebeh ochorenia bol rozdelený do akútneho, subakútneho a chronického štádia.

Podľa kvality cerebrospinálnej dynamiky sa začali rozlišovať nasledujúce typy patológie:

• okluzívna ventrikulitída na pozadí obliterácie dráh mozgovomiechového moku;
• neokluzívna ventrikulitída vo fáze hypersekrécie alebo hyposekrécie (fibrosklerotický variant s hypotenziou).

V budúcnosti sa v lekárskych kruhoch meno ependymatitída takmer nespomínalo. Výraz „ventrikulitída“, ktorý sa môže vyvinúť v nasledujúcich formách, sa rozšíril oveľa viac:

• primárna forma v dôsledku priameho vstupu infekcie do komorových štruktúr - napríklad pri penetrácii traumy a rán, chirurgických zákrokov;
• sekundárna forma, ktorá sa vyskytuje, keď patogénne mikroorganizmy vstupujú zo zamerania už v tele - napríklad s meningoencefalitídou, mozgovým abscesom.

Komplikácie a následky

S rozvojom zápalového procesu v komorovom systéme - ventrikulitída - hnis vstupuje do mozgovomiechového moku. Vďaka tomu sa mozgovomiechový mok stáva viskóznejším, jeho cirkulácia je narušená. Tento stav sa zhoršuje, ak sú kanály na tekutinu upchaté hromadením hnisavých hmôt. Zvyšuje sa intrakraniálny tlak, mozgové štruktúry sú stlačené, vyvíja sa mozgový edém.

Keď sa zápalový proces rozšíri do oblasti štvrtej komory, dutina druhej sa rozšíri a vyvíjajúci sa hydrocefalus vedie k stlačeniu susedného mozgového kmeňa. Ovplyvnené sú vitálne centrá lokalizované v predĺženej mieche a oblasti mosta. Zvýšený tlak vedie k respiračným a kardiovaskulárnym poruchám, čo významne zvyšuje riziko úmrtia pacienta. [16]

Najzávažnejší následok ventrikulitídy sa považuje za smrteľný. V iných prípadoch je možné zdravotné postihnutie a demencia.

Uzdravení pacienti môžu pociťovať zvyškové účinky, ako je asténia, emočná nestabilita, chronické bolesti hlavy, intrakraniálna hypertenzia.

Predpoklady úspešnej liečby pacientov s ventrikulitídou:

• včasné a komplexné diagnostické opatrenia s adekvátnou a kompetentnou terapiou;
• individuálny a integrovaný prístup;
• úplná reorganizácia primárneho infekčného zamerania. [17]

Diagnostika ventrikulitída

Hlavné diagnostické kritérium pre ventrikulitídu sa považuje za pozitívny indikátor infekcie v mozgovomiechovom moku alebo prítomnosť najmenej dvoch charakteristických príznakov ochorenia:

• horúčkovitý stav s teplotou presahujúcou 38 ° C, bolesťou hlavy, meningeálnymi znakmi alebo príznakmi postihnutých hlavových nervov;
• zmeny v zložení mozgovomiechového moku (pleocytóza, zvýšený obsah bielkovín alebo znížený obsah glukózy);
• prítomnosť mikroorganizmov pri mikroskopickom vyšetrení Gramovo zafarbenej mozgovomiechovej tekutiny;
• izolácia mikroorganizmov z krvi;
• pozitívna diagnostická laboratórna vzorka mozgovomiechového moku, krvi alebo močového moku bez detekcie kultúry (latexová aglutinácia);
• diagnostický titer protilátok (IgM alebo štvornásobné zvýšenie titra IgG v párových sérach).

Klinika a neurológia ventrikulitídy, ako aj výsledky laboratórnych testov majú rozhodujúci diagnostický význam. V priebehu počítačovej tomografie možno určiť mierne zvýšenie hustoty mozgovomiechového moku, čo je spôsobené prítomnosťou hnisu a detritu, ako aj periventrikulárnym znížením hustoty v dôsledku edému zmeneného zápalového ependymu. Zo subependymálnej vrstvy. [18]

V mnohých prípadoch je diagnóza ventrikulitídy potvrdená detekciou paraventrikulárnej lokalizácie zón mozgovej deštrukcie, ktoré majú správu s komorovou dutinou, v kombinácii s ďalšími príznakmi. [19]

Optimálnou metódou na neuroimagingovú ventrikulitídu je zobrazovanie mozgu magnetickou rezonanciou pomocou kontrastných režimov DWI, FLAIR a T1-WE. Najčastejšie je možné zistiť intraventrikulárny detritus a hnis, s prevládajúcou lokalizáciou v oblasti okcipitálnych rohov alebo trojuholníkov bočných komôr, niekedy v štvrtej komore počas MRI diagnostiky pacienta v horizontálnej polohe. Ďalším znakom ventrikulitídy na magnetickej rezonancii je prítomnosť zosilneného obrysu komorovej výstelky (typický pre 60% prípadov). Existujú tiež príznaky choroidálnej plexitídy, vrátane nevýrazného rozmazaného signálu z hraníc zväčšeného choroidálneho plexu.

V ranom detstve sa neurosonografia používa ako hlavná diagnostická metóda: obraz ventrikulitídy má podobné vlastnosti ako obraz pomocou počítačovej alebo magnetickej rezonancie:

• zvýšená echogenicita mozgovomiechového moku a identifikácia ďalších echogénnych inklúzií v dôsledku prítomnosti hnisu a detritu;
• zvýšená echogenicita a zhrubnutie stien komôr (najmä v dôsledku fibrínových vrstiev);
• zvýšená echogenicita choroidálneho plexu s rozmazaním a deformáciou obrysov. [20]

Testy zahŕňajú štúdiu krvi a mozgovomiechového moku:

• obsah glukózy v mozgovomiechovom moku je menej ako 40% plazmatického obsahu glukózy (menej ako 2,2 mmol na liter);
• zvýšený obsah bielkovín v mozgovomiechovom moku;
• mikrobiologická kultúra mozgovomiechového moku je pozitívna alebo sa patogén deteguje v nátere mozgovomiechového moku (s Gramovým farbením);
• existuje cytoza mozgovomiechového moku s hladinou neutrofilov 50% alebo viac z celkového množstva;
• v krvi je zaznamenaná leukocytóza s bodným posunom;
• zvyšuje sa plazmatická hladina C-reaktívneho proteínu. [21]

Etiológia ochorenia je stanovená kultúrnou izoláciou patogénu počas bakteriologického očkovania mozgovomiechového moku a krvi. Je nevyhnutné brať do úvahy trvanie a netypický rast kultúry. Sérologické testy (RSK, RNGA, RA) naznačujú štúdium párových sér s dvojtýždňovým intervalom. [22]

Inštrumentálna diagnostika spočíva v počítačovom alebo magnetickom rezonančnom zobrazovaní, neurosonografii, lumbálnej punkcii. Encefalografia sa používa na hodnotenie funkčného stavu mozgu a stupňa poškodenia nervového tkaniva. Elektroneuromyografia demonštruje závažnosť poškodenia vodivých nervových dráh, ak má pacient parézu alebo paralýzu.

Odlišná diagnóza

Ak sa na MRI zistí intraventrikulárny hyperintenzívny signál, vykoná sa diferenciálna diagnostika ventrikulitídy s intraventrikulárnym krvácaním. Klinická prax ukazuje, že v pomerne zriedkavých prípadoch je detekovaný patologický hyperintenzívny signál:

• v 85% prípadov s režimom FLAIR;
• na 60% v režime T1-VI s kontrastom;
• v 55% prípadov - v režime DWI. [23]

Je potrebné mať na pamäti, že oblasti periventrikulárnej hyperintenzity hraničného typu sú zaznamenané aj u pacientov s hydrocefalom bez infekčných komplikácií, ktorá je spojená s transependymálnou migráciou mozgovomiechového moku a tvorbou periventrikulárneho edému. [24]

Liečba ventrikulitída

Najdôležitejším opatrením v liečbe ventrikulitídy je antibiotická liečba. Aby bola takáto liečba čo najefektívnejšia, vyberie sa do počiatočného terapeutického štádia súbor liekov, berúc do úvahy údajnú príčinu ochorenia a mikrobiologické parametre. Lekár určí najvhodnejšie dávkovanie a frekvenciu podávania antibiotík. [25]

Racionálne predpisovanie liekov zahŕňa stanovenie etiologického faktora ochorenia a objasnenie citlivosti izolovanej kultúry mikroorganizmu na antibiotiká. Bakteriologické techniky pomáhajú identifikovať patogén po 2 - 3 dňoch od okamihu odstránenia materiálu. Výsledok citlivosti mikroorganizmov na antibakteriálne lieky je možné vyhodnotiť po ďalších 24-36 hodinách. [26]

Antibiotická liečba pacientov s ventrikulitídou by sa mala začať čo najskôr, bez toho, aby ste čakali na výsledky inštrumentálnej diagnostiky a vyšetrenia mozgovomiechového moku ihneď po odbere sterility krvi. Dávky antibiotík sú stanovené ako maximálne prípustné dávky. [27]

Empirická liečba ventrikulitídy nevyhnutne zahŕňa použitie vankomycínu v kombinácii s cefepimom alebo ceftriaxónom. Ak vek pacienta presiahne 50 rokov alebo ak ochoreniu predchádzal stav imunodeficiencie, je ako pomocný liek predpísaný amikacín. [28]

Alternatívny režim vhodný pre pacientov so závažnými alergickými reakciami na β-laktámové antibiotiká zahŕňa použitie moxifloxacínu alebo ciprofloxacínu v kombinácii s vankomycínom. Pacienti starší ako 50 rokov alebo pacienti trpiaci stavmi imunodeficiencie dostávajú navyše trimetoprim / sulfometoxazol. [29]

Asi 15 minút pred prvou injekciou antibakteriálneho lieku by sa mala podať injekcia dexametazónu v dávke 0,15 mg na kilogram telesnej hmotnosti. Ak sa pri mikroskopii mozgovomiechového moku zistili grampozitívne diplokoky alebo pozitívna latexová aglutinačná reakcia na pneumokoky v krvi alebo mozgovomiechovom moku, potom sa v podávaní dexametazónu pokračuje každých 6 hodín počas 2 - 4 dní, o rovnaké dávkovanie. V iných situáciách by sa dexametazón nemal používať. [30]

Ventrikulitída môže vyžadovať ďalšie intraventrikulárne antibakteriálne látky. Vankomycín, kolistín a aminoglykozidy sa preto na tento účel považujú za bezpečné a účinné lieky. Ako najlepšia možnosť sa považuje polymyxín B. Dávka sa stanoví empiricky, pričom sa zohľadní dosiahnutie požadovaného terapeutického obsahu liečiva v mozgovomiechovom moku. [31]

Možno epidurálne podanie takýchto liekov:

• Vankomycín 5-20 mg denne;
• Gentamicín 1 - 8 mg denne;
• Tobramycín 5-20 mg denne;
• Amikacín 5 - 50 mg denne;
• Polymyxín B 5 mg denne;
• Kolistín 10 mg denne;
• Chinupristín alebo dalfopristín 2 - 5 mg denne;
• Teikoplanín 5 - 40 mg denne.

Akékoľvek β-laktámové antibiotiká - najmä penicilín, cefalosporínové lieky a karbapenémy - nie sú vhodné na subarachnoidálne podávanie, pretože zvyšujú záchvatovú aktivitu.

Kombinácia intravenóznych a intraventrikulárnych antibiotík je vždy preferovaná a účinná. [32]

Len čo budú k dispozícii výsledky štúdie mozgovomiechového moku a odolnosti mikrobiálnej flóry voči antibiotickej liečbe, lekár opraví antibakteriálnu liečbu a vyberie liek, na ktorý je zaznamenaná špeciálna citlivosť mikroorganizmov. [33]

Účinok antibiotickej liečby sa hodnotí podľa klinických a laboratórnych ukazovateľov:

• oslabenie a vymiznutie klinických príznakov;
• eliminácia intoxikácie;
• stabilizácia laboratórnych diagnostických indikátorov;
• "Čistota" opakovaných plodín mozgovomiechového moku.

Okrem antibiotickej liečby pacienti s ventrikulitídou často podstupujú drenáž mozgových komôr, aby eliminovali akútny hydrocefalus, ktorý vzniká v dôsledku upchatia miechového kanála časticami hnisu a detritu. Počas postupu je dôležité starostlivo dodržiavať pravidlá aseptiky a antiseptík, pravidelne vykonávať obväzy, spracovávať drenážne oblasti, zabezpečiť čistotu konektorov a nádob na mozgovomiechový mok. [34]

Trvanie liečby pre pacientov sa určuje v závislosti od typu patogénu:

• najmenej dva týždne s pneumokokmi;
• jeden týždeň pre streptokoky skupiny B;
• tri týždne s enterobaktériami.

V priebehu liečby sa vykonáva hodnotenie klinickej a laboratórnej účinnosti.

Ak je antibiotická terapia neúčinná, dva týždne po začiatku liečby sa odporúča vykonať endoskopickú operáciu na revíziu komôr pomocou elastického endoskopu a prepláchnutie systému Ringerovým roztokom alebo inými podobnými liekmi. Endoskopiu je možné opakovať: postup sa opakuje pri absencii pozitívnej dynamiky do troch týždňov po predchádzajúcom zásahu. [35]

Po celú dobu pobytu osoby v nemocnici lekári sledujú vitálne funkcie a udržiavajú ich na optimálnej úrovni pomocou neustálej a starostlivej infúzie soľných roztokov. Kontroluje sa tiež kvalita diurézy. Aby sa zabránilo vyčerpaniu, poskytuje sa parenterálna výživa, vykonáva sa hygienická starostlivosť.

Ďalšia symptomatická liečba ventrikulitídy zahŕňa:

• korekcia hypoxického stavu (umelá ventilácia pľúc);
• protišokové opatrenia (kortikosteroidy, Heparin, Fraxeparin, Gordox, Contrikal);
• starostlivá detoxikačná liečba (Infukol, Heisteril, čerstvá mrazená plazma, albumín);
• dehydratácia a liečba dekongestívom (manitol, 40% roztok sorbitolu, Lasix);
• zlepšenie metabolickej a neurovegetatívnej ochrany mozgových štruktúr (Nootropil, Cavinton, Trental, Actovegin);
• kompenzácia nákladov na energiu (moriamín, polyamín, lipofundín atď.).

Na úľavu od bolesti používajte analgetiká (vrátane omamných), nesteroidné protizápalové lieky.

Prevencia

Moderná neurochirurgia zahŕňa použitie komorových katétrov, ktoré sú bohato ošetrené antibakteriálnymi látkami (metódou impregnácie), čo znižuje riziko infekcie počas drenáže. Ako ukazuje prax, použitie takýchto katétrov spolu s dôsledným dodržiavaním ďalších preventívnych opatrení pomáha znížiť riziko infekcie na takmer 0%. [36],  [37], [38]

Je možné zabrániť rozvoju ventrikulitídy. K tomu je potrebné včas liečiť otorinolaryngologické a zubné patológie, vyhnúť sa zraneniam a nekontaktovať infikovaných ľudí, posilniť imunitu a zabrániť intoxikácii a stresu. [39], [40]

Predpoveď

Podľa informácií zverejnených odborníkmi sa úmrtnosť u pacientov s post-drenážnou ventrikulitídou pohybuje od 30 do 40%. U pacientov rôzneho veku, ktorí podstúpili neurochirurgické operácie s komplikáciami ako meningitída alebo ventrikulitída, sa takmer v 80% prípadov pozorovala zlá klinická prognóza, z toho:

• smrť pacienta bola zaznamenaná vo viac ako 9% prípadov;
• vo viac ako 14% prípadov sa vyvinul pretrvávajúci vegetatívny stav;
• takmer 36% pacientov malo závažné patologické zmeny;
• v takmer 20% prípadov boli pozorované mierne patologické zmeny.

Viac ako 20% pacientov sa zotavilo dobre, 60% detí vykazovalo pozitívnu dynamiku. Najnepriaznivejšia prognóza sa týka väčšinou ľudí starších ako 46 rokov, vykazuje ohniskový neurologický obraz alebo preukazuje úroveň vedomia nižšiu ako 14 bodov podľa stupnice kómy v Glasgowe. Prípady, keď bola nutná mechanická ventilácia - umelá ventilácia pľúc - mali zlú prognózu.

Všeobecne je úmrtnosť u pacientov s ventrikulitídou rôzneho pôvodu (vrátane post-drenáže a ďalších vývojových možností) asi 5%. Mimoriadne nepriaznivá prognóza sa zaznamená, ak vznikla ventrikulitída v dôsledku prenikania multirezistentnej mikroflóry. Napríklad, keď sú baumannii poškodené znakmi Acinetobacter, je úmrtnosť aj pri systémovom podaní kolistínu viac ako 70%. Počet úmrtí v takejto situácii možno významne znížiť doplnením systémovej liečby intraventrikulárnym použitím kolistínu.

Vyššie uvedené ukazovatele odrážajú prognostické údaje poskytnuté zahraničnými autormi. V krajinách post-sovietskeho priestoru sú tieto informácie nedostatočné z dôvodu nedostatku seriózneho výskumu v tejto oblasti. U pacientov s ventrikulitídou existuje iba všeobecná štatistická miera úmrtia, ktorá sa pohybuje od 35 do 50% alebo viac.

Možno vyvodiť záver, že ventrikulitída je problém, ktorý si vyžaduje komplexné štúdium. To je nevyhnutné ako na prevenciu vývoja patológie, tak na jej úspešné liečenie.