Západonílska horúčka: príčiny a patogenéza
Posledná kontrola: 23.04.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Príčiny horúčky západného Nílu
Príčinou horúčky západného Nílu je vírus západného Nílu z čeľade Flaviviridae Flavivirus. Genóm predstavuje jednoreťazcová RNA.
Vírusová replikácia sa vyskytuje v cytoplazme postihnutých buniek. Vírus horúčky západného Nílu má značnú schopnosť variability, čo je spôsobené nedokonalosťou mechanizmu kopírovania genetických informácií. Najväčšia variabilita je charakteristická pre gény kódujúce obalové proteíny zodpovedné za antigénne vlastnosti vírusu a jeho interakciu s membránami tkanivových buniek. Kmeň vírusu horúčky západného Nílu, izolovaný v rôznych krajinách av rôznych rokoch, nemá genetickú podobnosť a má odlišnú virulenciu. Skupina "starých" kmeňov horúčky západného Nílu, ktoré boli pridelené hlavne pred rokom 1990, nie je spojená s ťažkými léziami CNS. "Nový" skupina kmeňov (Izrael, 1998 / New York, 1999 kmene Senegale, 1993 / Rumunsko-1996 / Keňa-1998 / Volgograd-1999 Izrael, 2000), spojený s rozsiahlymi a závažných ľudských ochorení.
[Patogenéza horúčky západného Nílu
Patogenéza horúčky západného Nílu bola študovaná málo. Predpokladá sa, že vírus sa šíri hematogénne, čo spôsobuje poškodenie vaskulárneho endotelu a mikrocirkulačných porúch, v niektorých prípadoch - vzniku trombohemoragického syndrómu. Bolo zistené, že vírusová infekcia je krátkodobá a neintenzívna. Vedie k patogenéze ochorenia - poškodeniu membrán a mozgového materiálu, čo vedie k vývoju meningeálnych a mozgových syndrómov, fokálnej symptomatológie. Smrť nastáva obvykle v 7-28-teho dňa choroby v dôsledku narušenia životných funkcií v dôsledku opuchu-opuchu mozgu látky s dislokáciou kmeňových štruktúr, nekróza neurocytes, krvácanie do mozgového kmeňa.
Pri pitve je edém a plnosť mozgových membrán, jemné fokálne perivaskulárne hemorágie, veľké krvácanie (až do priemeru 3 až 4 cm). Rozšírenie komôr, preťaženie choroid plexus, roztrúsená ložiská zmäkčenie v mozgových hemisfér, melkotochechnye krvácanie spodná IV komora v 30% úmrtí - dislokácia mozgového kmeňa. Mikroskopické vyšetrenie a určujú vaskulitídy perivaskulity plienky, k vytvoreniu ohniskovou encefalitídy mononukleárny infiltráty. V cievach mozgu - obraz plnosti a stazy, opuch fibrinoidov a nekrózy cievnej steny. Gangliové bunky - výrazné dystrofické zmeny do nekrózy vyjadrené pericelulárních a perivaskulárnej edém.
Významné zmeny sú zistené zo srdca: svalová chrobavosť, stromálny edém, myocytárna dystrofia, fragmenty svalových vlákien a myolýza. V obličkách - dystrofické zmeny. U niektorých pacientov sa zisťujú príznaky generalizovaného trombohemoragického syndrómu.
Vírus horúčky západného Nílu je detegovaný PCR v mieche, mozgových tkanivách, obličkách, srdci, v menšej miere v slezine, lymfatických uzlinách a pečeni.