Abscesy mozgu a miechy - príčiny a patogenéza

Príčiny abscesov mozgu a miechy

Nie vždy je možné izolovať infekčný agens z obsahu mozgového abscesu. V približne 25 % prípadov sú kultúry obsahu abscesu sterilné. Medzi izolovanými patogénmi hematogénnych abscesov prevládajú streptokoky (aeróbne a anaeróbne), často v spojení s bakteroidmi (Bacteroides spp.). V hematogénnych abscesoch spôsobených pľúcnym abscesom sa často vyskytujú enterobaktérie (najmä Proteus vulgaris). Rovnaké patogény sú charakteristické aj pre otogénne abscesy.

Pri penetračnej kraniocerebrálnej traume prevládajú v patogenéze mozgových abscesov stafylokoky (predovšetkým St. aureus). Vyskytujú sa aj patogény rodu Enterobacteriaceae.

U pacientov s rôznymi stavmi imunodeficiencie (užívanie imunosupresív po transplantácii orgánov, infekcia HIV) medzi patogénmi prevláda Aspergillus fumigatus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenéza abscesov mozgu a miechy

Hlavné cesty prenikania infekcie do lebečnej dutiny a miechového kanála sú nasledovné:

• hematogénne;
• otvorená penetračná kraniocerebrálna trauma alebo trauma chrbtice;
• hnisavé zápalové procesy v paranazálnych dutinách;
• infekcia rany po neurochirurgických zákrokoch.

Podmienky vzniku abscesu pri preniknutí infekcie sú povaha patogénu (virulencia patogénu) a zníženie imunity pacienta. V rozvinutých krajinách sú najtypickejšie hematogénne abscesy. V rozvojových krajinách sa mozgové abscesy najčastejšie tvoria na pozadí chronických zápalových procesov v susedných tkanivách, čo je spojené s nedostatočnou liečbou týchto tkanív. V približne 25 % prípadov nie je možné určiť zdroj, ktorý viedol k vzniku mozgového abscesu.

Pri hematogénnych abscesoch sú zdrojom bakteriálnych embólií najčastejšie zápalové procesy v pľúcach (pľúcny absces, bronchiektázia, pleurálny empyém, chronická pneumónia). Bakteriálna embólia je fragment infikovaného trombu z cievy na periférii zápalového ložiska. Trombus sa dostáva do systémového obehu a je krvným obehom unášaný do ciev mozgu, kde je fixovaný v cievach s malým priemerom (arterioly, prekapiláre alebo kapiláry). Akútna bakteriálna endokarditída, chronická bakteriálna endokarditída, sepsa a gastrointestinálne infekcie majú v patogenéze abscesov menší význam.

Príčinou mozgového abscesu u detí sú často „modré“ srdcové chyby, predovšetkým tetralógia Fallotovej choroby, ako aj pľúcne arteriovenózne skraty (50 % z nich je spojených s Rendu-Oslerovým syndrómom – mnohopočetnými dedičnými telangiektáziami). Riziko vzniku mozgového abscesu u takýchto pacientov je približne 6 %.

Pri hnisavo-zápalových procesoch v paranazálnych dutinách, strednom a vnútornom uchu sa infekcia môže šíriť buď retrográdne cez dutiny dura mater a mozgové žily, alebo priamym prenikaním infekcie cez dura mater (v tomto prípade sa najprv vytvorí obmedzené ložisko zápalu v mozgových blánach a potom v priľahlej časti mozgu). Odontogénne abscesy sú menej časté.

Pri penetrujúcich a otvorených kraniocerebrálnych poraneniach sa môžu v dôsledku priamej infekcie do lebečnej dutiny vyvinúť mozgové abscesy. V čase mieru podiel takýchto abscesov nepresahuje 15 %. V bojových podmienkach sa výrazne zvyšuje (strelné a mínovo-výbušné poranenia).

Mozgové abscesy sa môžu tvoriť aj na pozadí intrakraniálnych infekčných komplikácií po neurochirurgických zákrokoch (meningitída, ventrikulitída). Spravidla sa vyskytujú u ťažkých, oslabených pacientov.

Patomorfológia

Tvorba mozgového abscesu prechádza niekoľkými štádiami. Spočiatku sa vyvíja obmedzený zápal mozgového tkaniva - encefalitída („skorá cerebritída“ v modernej anglickej terminológii). Trvanie tohto štádia je až 3 dni. V tomto štádiu je zápalový proces reverzibilný a môže sa spontánne vyriešiť alebo na pozadí antibakteriálnej liečby. Ak sú ochranné mechanizmy nedostatočné a v prípade nedostatočnej liečby zápalový proces postupuje a do 4. až 9. dňa sa v jeho strede objaví dutina naplnená hnisom, ktorá sa môže zväčšiť. Do 10. až 13. dňa sa okolo hnisavého ložiska začína tvoriť ochranná kapsula spojivového tkaniva, ktorá zabraňuje ďalšiemu šíreniu hnisavého procesu. Začiatkom 3. týždňa kapsula zhustne, okolo nej sa vytvorí gliózna zóna. Ďalší priebeh mozgového abscesu je určený virulenciou flóry, reaktivitou tela a primeranosťou liečebných a diagnostických opatrení. Niekedy absces prechádza spätným vývojom, ale častejšie dochádza buď k zväčšeniu jeho vnútorného objemu, alebo k tvorbe nových zápalových ložísk pozdĺž obvodu kapsuly.

Mozgové abscesy môžu byť jednoduché alebo viacnásobné.

Abscesy v subdurálnom alebo epidurálnom priestore sú menej časté ako intracerebrálne abscesy. Takéto abscesy sú zvyčajne spôsobené lokálnym šírením infekcie zo susedných hnisavých ložísk v paranazálnych dutinách a vyskytujú sa aj pri otvorenej kraniocerebrálnej traume, osteomyelitíde lebečných kostí. Rovnako ako pri intracerebrálnych abscesoch sa pri subdurálnom a epidurálnom abscese môže vytvoriť hustá kapsula spojivového tkaniva. Ak sa tak nestane, v zodpovedajúcom priestore sa vyvinie difúzny hnisavý zápal. Tento proces, rovnako ako vo všeobecnej chirurgii, sa nazýva subdurálny alebo epidurálny empyém.