Akútne zlyhanie srdca

Akútne srdcové zlyhanie je komplex symptómov rýchlo sa rozvíjajúcich porúch systolickej a/alebo diastolickej funkcie srdca. Hlavné príznaky sú:

• znížený srdcový výdaj;
• nedostatočná perfúzia tkaniva;
• zvýšený tlak v pľúcnych kapilárach;
• prekrvenie tkaniva.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Čo spôsobuje akútne srdcové zlyhanie?

Hlavnými príčinami akútneho srdcového zlyhania sú: exacerbácia ischemickej choroby srdca (akútny koronárny syndróm, mechanické komplikácie infarktu myokardu), hypertenzná kríza, akútna arytmia, dekompenzácia chronického srdcového zlyhania, závažná patológia srdcových chlopní, akútna myokarditída, srdcová tamponáda, disekcia aorty atď.

Medzi nekardiálne príčiny tejto patológie patria hlavné objemové preťaženie, infekcie (pneumónia a sepsa), akútne cievne mozgové príhody, rozsiahle chirurgické zákroky, zlyhanie obličiek, bronchiálna astma, predávkovanie liekmi, zneužívanie alkoholu a feochromocytóm.

Klinické varianty akútneho srdcového zlyhania

Podľa moderných konceptov klinických a hemodynamických prejavov sa akútne srdcové zlyhanie delí na nasledujúce typy:

• Akútne dekompenzované srdcové zlyhanie (novovzniknuté alebo dekompenzované chronické srdcové zlyhanie).
• Hypertenzívne akútne srdcové zlyhanie (klinické prejavy akútneho srdcového zlyhania u pacientov s relatívne zachovanou funkciou ľavej komory v kombinácii s vysokým krvným tlakom a rádiografickým dôkazom venóznej kongescie v pľúcach alebo ich edému).
• Pľúcny edém (potvrdený röntgenom hrudníka) je závažná respiračná tieseň s pľúcnymi chrapľavými zvukmi, ortopnoe a typicky arteriálnou saturáciou kyslíka <90 % pri izbovej teplote pred liečbou.
• Kardiogénny šok je klinický syndróm charakterizovaný tkanivovou hypoperfúziou v dôsledku srdcového zlyhania, ktorá pretrváva aj po korekcii predzáťaže. Zvyčajne sa pozoruje arteriálna hypotenzia (systolický krvný tlak < 90 mmHg alebo systolický krvný tlak > 30 mmHg) a/alebo znížená diuréza < 0,5 ml/kg/h. Príznaky môžu byť spojené s prítomnosťou brady- alebo tachyarytmií, ako aj s výrazným znížením kontraktilnej dysfunkcie ľavej komory (pravý kardiogénny šok).
• Akútne zlyhanie srdca s vysokým výdajom – zvyčajne spojené s tachykardiou, teplou pokožkou a končatinami, pľúcnou kongesciou a niekedy nízkym krvným tlakom (príkladom tohto typu akútneho zlyhania srdca je septický šok).
• Akútne zlyhanie pravej komory (syndróm nízkeho srdcového výdaja v kombinácii so zvýšeným tlakom v jugulárnej žile, zväčšením pečene a arteriálnou hypotenziou).

Akútne srdcové zlyhanie sa podľa klinických príznakov delí na ľavokomorové, pravokomorové s nízkym srdcovým výdajom, ľavokomorové alebo pravokomorové zlyhanie s príznakmi stagnácie krvi, ako aj ich kombináciu (biventrikulárne alebo úplné srdcové zlyhanie). V závislosti od stupňa vývoja porúch sa rozlišuje aj kompenzované a dekompenzované obehové zlyhanie.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Akútne zlyhanie srdca neurogénneho pôvodu

Tento typ srdcového zlyhania sa zvyčajne vyvíja pri akútnych cievnych mozgových príhodách. Poškodenie centrálneho nervového systému vedie k masívnemu uvoľňovaniu vazoaktívnych hormónov (katecholamínov), čo spôsobuje výrazné zvýšenie tlaku v pľúcnych kapilárach. Ak takýto tlakový nárast trvá dostatočne dlho, tekutina uniká z pľúcnych kapilár. Akútne poškodenie nervového systému je spravidla sprevádzané porušením priepustnosti kapilárnej membrány. Intenzívna terapia by v takýchto prípadoch mala byť zameraná predovšetkým na udržanie adekvátnej výmeny plynov a zníženie tlaku v pľúcnych cievach.

[ 13 ]

Akútne srdcové zlyhanie u pacientov so získanými srdcovými chybami

Priebeh získaných srdcových chýb je často komplikovaný rozvojom akútnych porúch krvného obehu v pľúcnom obehu - akútnym zlyhaním ľavej komory. Rozvoj záchvatov srdcovej astmy je obzvlášť charakteristický pri aortálnej stenóze.

Aortálne srdcové defekty sa vyznačujú zvýšením hydrostatického tlaku v pľúcnom obehu a významným zvýšením enddiastolického objemu a tlaku, ako aj retrográdnou stagnáciou krvi.

Zvýšenie hydrostatického tlaku v pľúcnom obehu o viac ako 30 mm Hg vedie k aktívnemu prenikaniu plazmy do alveol pľúc.

V počiatočných štádiách aortálnej stenózy je hlavným prejavom zlyhania ľavej komory záchvaty bolestivého kašľa v noci. S progresiou ochorenia sa objavujú typické klinické príznaky srdcovej astmy až po plnohodnotný pľúcny edém. Arteriálny tlak je zvyčajne zvýšený. Pacienti sa často sťažujú na bolesť srdca.

Výskyt astmatických záchvatov je typický pre ťažkú mitrálnu stenózu bez súbežného zlyhania pravej komory. Pri tomto type srdcovej chyby dochádza k obštrukcii prietoku krvi na úrovni atrioventrikulárneho otvoru. Pri jeho prudkom zúžení sa krv nemôže pumpovať z ľavej predsiene do ľavej komory srdca a čiastočne zostáva v dutine ľavej predsiene a pľúcnom obehu. Emocionálny stres alebo fyzická námaha vedie k zvýšeniu produktivity pravej komory na pozadí nezmenenej a zníženej priepustnosti ľavého atrioventrikulárneho otvoru. Zvýšenie tlaku v pľúcnej tepne u týchto pacientov počas fyzickej námahy vedie k transsudácii tekutiny do intersticiálneho priestoru pľúc a rozvoju srdcovej astmy. Dekompenzácia schopností srdcového svalu vedie k rozvoju alveolárneho edému pľúc.

V niektorých prípadoch môže byť obraz akútneho zlyhania ľavej komory u pacientov s mitrálnou stenózou spôsobený aj mechanickým uzavretím ľavého atrioventrikulárneho otvoru mobilným trombom. V tomto prípade je pľúcny edém sprevádzaný vymiznutím arteriálneho pulzu na pozadí silného srdcového tepu a rozvojom syndrómu silnej bolesti v srdci. Na pozadí zvýšenej dýchavičnosti a klinického obrazu reflexného kolapsu sa môže vyvinúť strata vedomia.

Ak uzavretie ľavého atrioventrikulárneho otvoru pretrváva dlhodobo, je možná rýchla smrť.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Akútne srdcové zlyhanie iného pôvodu

Množstvo patologických stavov je sprevádzaných rozvojom akútnej mitrálnej insuficiencie, ktorej hlavným prejavom je srdcová astma.

Akútna mitrálna insuficiencia sa vyvíja v dôsledku ruptúry mitrálnych chlopňových akordov pri bakteriálnej endokarditíde, infarkte myokardu, Marfanovom syndróme, srdcovom myxóme a iných ochoreniach. Ruptúra mitrálnych chlopňových akordov s rozvojom akútnej mitrálnej insuficiencie sa môže vyskytnúť aj u zdravých ľudí.

Prakticky zdraví jedinci s akútne rozvinutou mitrálnou insuficienciou sa sťažujú najmä na dusenie pri fyzickej námahe. Pomerne zriedkavo majú podrobný obraz pľúcneho edému. V oblasti predsiení sa určuje systolický tremor. Auskultácia odhaľuje hlasný škrabavý systolický šelest v oblasti predsiení, ktorý sa dobre prenáša do krčných ciev.

Veľkosť srdca vrátane ľavej predsiene sa u tejto kategórie pacientov nezväčšuje. Ak sa na pozadí závažnej patológie srdcového svalu vyskytne akútna mitrálna insuficiencia, zvyčajne sa vyvinie závažný pľúcny edém, ktorý je ťažké liečiť liekmi. Klasickým príkladom je rozvoj akútneho zlyhania ľavej komory u pacientov s infarktom myokardu s poškodením papilárnych svalov.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Totálne akútne srdcové zlyhanie

Totálne (biventrikulárne) srdcové zlyhanie sa často vyvíja s dekompenzáciou krvného obehu u pacientov so srdcovými chybami. Pozoruje sa aj pri endotoxikóze, infarkte myokardu, myokarditíde, kardiomyopatii a akútnej otrave jedmi s kardiotoxickým účinkom.

Totálne srdcové zlyhanie kombinuje klinické príznaky typické pre zlyhanie ľavej aj pravej komory. Charakteristická je dýchavičnosť, cyanóza pier a kože.

Akútne zlyhanie oboch komôr sa vyznačuje rýchlym rozvojom tachykardie, hypotenzie, obehovej a hypoxickej hypoxie. Pozoruje sa cyanóza, opuch periférnych žíl, zväčšenie pečene a prudký nárast centrálneho venózneho tlaku. Intenzívna starostlivosť sa vykonáva podľa vyššie uvedených zásad s dôrazom na prevládajúci typ zlyhania.

Posúdenie závažnosti poškodenia myokardu

Závažnosť poškodenia srdca pri infarkte myokardu sa zvyčajne hodnotí podľa nasledujúcich klasifikácií:

Klasifikácia Killip T. je založená na klinických príznakoch a výsledkoch röntgenového vyšetrenia hrudníka. Rozlišujú sa štyri stupne (triedy) závažnosti.

• Štádium I - žiadne známky srdcového zlyhania.
• Štádium II - sú prítomné príznaky srdcového zlyhania (vlhké chrochtanie v dolnej polovici pľúcnych polí, tretí tón, príznaky venóznej hypertenzie v pľúcach).
• Štádium III - závažné srdcové zlyhanie (zjavný pľúcny edém; vlhké chrčivé zvuky sa rozširujú do viac ako dolnej polovice pľúcnych polí).
• Štádium IV - kardiogénny šok (systolický krvný tlak 90 mmHg so známkami periférnej vazokonstrikcie: oligúria, cyanóza, potenie).

Klasifikácia Forrester JS je založená na klinických príznakoch charakterizujúcich závažnosť periférnej hypoperfúzie, prítomnosť pľúcnej kongescie, znížený CI < 2,2 l/min/m2 a zvýšený PAOP > 18 mm Hg. Rozlišuje sa medzi normou (skupina I), pľúcnym edémom (skupina II) a hypovolemicko-kardiogénnym šokom (skupiny III a IV).

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Ako sa lieči akútne srdcové zlyhanie?

Všeobecne sa uznáva, že intenzívna liečba akútneho srdcového zlyhania sa začína opatreniami zameranými na zníženie afterloadu ľavej komory. Patria sem umiestnenie pacienta do sedu alebo polosedu, kyslíková terapia, zabezpečenie venózneho prístupu (ak je to možné, katetrizácia centrálnej žily), podávanie analgetík a neuroleptík, periférnych vazodilatancií, eufylínu, ganglioblokátorov, diuretík a v prípade potreby aj vazopresorov.

Monitorovanie

Všetkým pacientom s akútnym srdcovým zlyhaním sa odporúča monitorovanie srdcovej frekvencie, krvného tlaku, saturácie kyslíkom, frekvencie dýchania, telesnej teploty, EKG a diurézy.

Kyslíková terapia a podpora dýchania

Na zabezpečenie dostatočného okysličenia tkanív, prevenciu pľúcnej dysfunkcie a vzniku viacorgánového zlyhania je všetkým pacientom s akútnym srdcovým zlyhaním indikovaná kyslíková terapia a respiračná podpora.

Kyslíková terapia

Použitie kyslíka pri zníženom srdcovom výdaji môže významne zlepšiť okysličenie tkanív. Kyslík sa podáva nosovým katétrom rýchlosťou 4 – 8 l/min počas prvých dvoch dní. Katéter sa zavádza cez dolný nosový priechod do choán. Kyslík sa dodáva rotametrom. Prietok 3 l/min poskytuje vdychovanú koncentráciu kyslíka 27 obj. %, pri prietoku 4 – 6 l/min – 30 – 40 obj. %.

Znížená pena

Na zníženie povrchového napätia tekutiny v alveolách je indikovaná inhalácia kyslíka s odpeňovačom (30-70% alkohol alebo 10% alkoholový roztok antipeniaceho silánu). Tieto lieky majú schopnosť znižovať povrchové napätie tekutiny, čo pomáha eliminovať bubliny plazmatického potenia v alveolách a zlepšuje transport plynov medzi pľúcami a krvou.

Neinvazívna respiračná podpora (bez tracheálnej intubácie) sa vykonáva udržiavaním zvýšeného pozitívneho tlaku v dýchacích cestách (CPAP - Continuous Positive Airway Pressure). Zmes kyslíka a vzduchu sa môže podávať do pľúc cez tvárovú masku. Tento typ respiračnej podpory umožňuje zvýšenie funkčného reziduálneho objemu pľúc, zvýšenie elasticity pľúc, zníženie stupňa zapojenia bránice do dýchacieho aktu, zníženie práce dýchacích svalov a zníženie ich potreby kyslíka.

Invazívna respiračná podpora

V prípade akútneho respiračného zlyhania (respiračná frekvencia nad 40 za minútu, ťažká tachykardia, prechod z hypertenzie do hypotenzie, pokles PaO2 pod 60 mm Hg a zvýšenie PaCO2 nad 60 mm Hg), ako aj z dôvodu potreby ochrany dýchacích ciest pred regurgitáciou u pacientov s pľúcnym edémom srdca je potrebná invazívna respiračná podpora (MV s tracheálnou intubáciou).

Umelá ventilácia pľúc u tejto kategórie pacientov zlepšuje okysličenie tela normalizáciou výmeny plynov, zlepšuje pomer ventilácie a perfúzie a znižuje potrebu kyslíka v tele (pretože sa zastaví práca dýchacích svalov). Pri rozvoji pľúcneho edému je účinná umelá ventilácia pľúc čistým kyslíkom so zvýšeným tlakom na konci výdychu (10-15 cm Hg). Po zmiernení núdzového stavu je potrebné znížiť koncentráciu kyslíka vo vdychovanej zmesi.

Zvýšený tlak na konci výdychu (PEEP) je dobre zavedenou súčasťou intenzívnej starostlivosti o akútne zlyhanie srdca ľavej komory. V súčasnosti však existujú presvedčivé dôkazy o tom, že vysoký pozitívny tlak v dýchacích cestách alebo nadmerné nafúknutie pľúc vedie k rozvoju pľúcneho edému v dôsledku zvýšeného kapilárneho tlaku a zvýšenej permeability kapilárnej membrány. Zdá sa, že rozvoj pľúcneho edému závisí predovšetkým od veľkosti maximálneho tlaku v dýchacích cestách a od toho, či sa v pľúcach vyskytli nejaké predchádzajúce zmeny. Samotné nadmerné nafúknutie pľúc môže spôsobiť zvýšenú permeabilitu membrány. Preto by sa udržiavanie zvýšeného pozitívneho tlaku v dýchacích cestách počas respiračnej podpory malo vykonávať za dôkladného dynamického monitorovania stavu pacienta.

Narkotické analgetiká a neuroleptiká

Podanie narkotických analgetík a neuroleptík (morfín, promedol, droperidol) okrem analgetického účinku spôsobuje dilatáciu žíl a tepien, znižuje srdcovú frekvenciu, má sedatívny a euforický účinok. Morfín sa podáva frakčne intravenózne v dávke 2,5-5 mg, kým sa nedosiahne účinok, alebo v celkovej dávke 20 mg. Promedol sa podáva intravenózne v dávke 10-20 mg (0,5-1 ml 1% roztoku). Na zosilnenie účinku sa droperidol podáva intravenózne v dávke 1-3 ml 0,25% roztoku.

Vazodilatátory

Najbežnejšou metódou korekcie srdcového zlyhania je použitie vazodilatancií na zníženie záťaže srdca znížením venózneho návratu (predzáťaž) alebo cievneho odporu, ktorý má srdcová pumpa prekonať (afterload), a farmakologická stimulácia na zvýšenie kontraktility myokardu (pozitívne pôsobiace inotropné lieky).

Vazodilatačné lieky sú liekom voľby pri hypoperfúzii, pľúcnej venóznej kongescii a zníženej diuréze. Pred predpísaním vazodilatancií je potrebné existujúcu hypovolémiu upraviť infúznou terapiou.

Vazodilatačné lieky sa delia do troch hlavných podskupín v závislosti od miesta aplikácie. Existujú lieky s prevažne venodilatačným účinkom (znižujúce preload), s prevažne arteriodilatačným účinkom (znižujúce afterload) a lieky s vyváženým účinkom na systémový cievny odpor a venózny návrat.

Lieky 1. skupiny zahŕňajú nitráty (hlavným zástupcom skupiny je nitroglycerín). Majú priamy vazodilatačný účinok. Nitráty sa môžu užívať sublingválne, vo forme aerosólu - nitroglycerínového spreja 400 mcg (2 vstreky) každých 5-10 minút alebo izosorbiddinitrátu 1,25 mg. Počiatočná dávka nitroglycerínu na intravenózne podanie pri rozvoji akútneho zlyhania ľavej komory je 0,3 mcg/kg/min s postupným zvyšovaním na 3 mcg/kg/min, kým sa nedosiahne zreteľný účinok na hemodynamiku (alebo 20 mcg/min so zvýšením dávky na 200 mcg/min).

Lieky 2. skupiny sú alfa-adrenergné blokátory. Používajú sa pomerne zriedkavo pri liečbe pľúcneho edému (fentolamín 1 ml 0,5% roztoku, tropafen 1 ml 1 alebo 2% roztoku; podávané intravenózne, intramuskulárne alebo subkutánne).

Nitroprusid sodný je liek 3. skupiny. Je to silný, vyvážený, krátkodobo pôsobiaci vazodilatátor, ktorý uvoľňuje hladké svalstvo žíl a arteriol. Nitroprusid sodný je liekom voľby u pacientov s ťažkou hypertenziou na pozadí nízkeho srdcového výdaja. Pred použitím sa 50 mg lieku rozpustí v 500 ml 5% glukózy (1 ml tohto roztoku obsahuje 6 mcg nitroprusidu sodného).

Dávky nitroprusidu potrebné na uspokojivé zníženie zaťaženia myokardu pri srdcovom zlyhaní sa pohybujú od 0,2 do 6,0 mcg/kg/min alebo viac, v priemere 0,7 mcg/kg/min.

Diuretiká

Diuretiká sú osvedčenou zložkou v liečbe akútneho zlyhania ľavej komory. Najčastejšie sa používajú rýchlo pôsobiace lieky (lasix, kyselina etakrynová).

Lasix je krátkodobo pôsobiace slučkové diuretikum. Inhibuje reabsorpciu sodíka a chloridu v Henleho slučke. Pri vzniku pľúcneho edému sa podáva intravenózne v dávke 40 – 160 mg. Podanie nárazovej dávky Lasixu s následnou infúziou je účinnejšie ako opakované bolusové podanie.

Odporúčané dávky sú od 0,25 mg/kg telesnej hmotnosti do 2 mg/kg telesnej hmotnosti a vyššie v prípade refraktérnosti. Podanie Lasixu spôsobuje venodilatačný účinok (po 5-10 minútach), rýchlu diurézu a znižuje objem cirkulujúcej krvi. Maximálny účinok sa pozoruje do 25-30 minút po podaní. Lasix je dostupný v ampulkách obsahujúcich 10 mg liečiva. Podobné účinky sa dajú dosiahnuť intravenóznym podaním kyseliny etakrynovej v dávke 50-100 mg.

Diuretiká sa u pacientov s akútnym koronárnym syndrómom používajú s veľkou opatrnosťou a v malých dávkach, pretože môžu spôsobiť masívnu diurézu s následným znížením objemu cirkulujúcej krvi, srdcového výdaja atď. Refraktérnosť na liečbu sa prekonáva kombinovanou liečbou s inými diuretikami (torasemid, hydrochlorotiazid) alebo infúziou dopamínu.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Inotropná podpora

Potreba inotropnej podpory vzniká s rozvojom syndrómu „nízkeho srdcového výdaja“. Najčastejšie používanými liekmi sú chemoterapia, dobutamín a adrenalín.

Dopamín sa podáva intravenózne kvapkovou injekciou rýchlosťou 1-3 až 5-15 mcg/kg/min. Dobutamín v dávke 5-10 mcg/kg/min je vysoko účinný pri akútnom srdcovom zlyhaní refraktérnom na liečbu srdcovými glykozidmi.

Levosimendan je zástupcom novej triedy liekov - senzibilizátorov vápnika. Má inotropný a vazodilatačný účinok, ktorý sa zásadne líši od iných inotropných liekov.

Levosimendan zvyšuje citlivosť kontraktilných proteínov kardiomyocytov na vápnik bez zmeny koncentrácie intracelulárneho vápnika a cAMP. Liek otvára draslíkové kanály hladkého svalstva, čo vedie k dilatácii žíl a artérií (vrátane koronárnych artérií).

Levosimendan je indikovaný pri akútnom srdcovom zlyhaní s nízkym srdcovým výdajom u pacientov so systolickou dysfunkciou ľavej komory bez ťažkej arteriálnej hypotenzie. Podáva sa intravenózne v nárazovej dávke 12 – 24 mcg/kg počas 10 minút, po ktorej nasleduje kontinuálna infúzia rýchlosťou 0,05 – 0,1 mcg/kg min-1.

Adrenalín sa používa ako infúzia rýchlosťou 0,05 – 0,5 mcg/kg/min pri závažnej arteriálnej hypotenzii (systolický krvný tlak < 70 mm Hg) refraktérnej na dobutamín.

Norepinefrín sa podáva intravenózne kvapkovou injekciou v dávke 0,2-1 mcg/kg/min. Pre výraznejší hemodynamický účinok sa norepinefrín kombinuje s dobutamínom.

Užívanie inotropných liekov zvyšuje riziko vzniku srdcovej arytmie pri poruchách elektrolytov (K+ menej ako 1 mmol/l, Mg2+ menej ako 1 mmol/l).

Srdcové glykozidy

Srdcové glykozidy (digoxín, strofantín, korglykón) sú schopné normalizovať potrebu kyslíka myokardu v súlade s objemom práce a zvýšiť toleranciu záťaže pri rovnakom energetickom výdaji. Srdcové glykozidy zvyšujú množstvo intracelulárneho vápnika bez ohľadu na adrenergné mechanizmy a zvyšujú kontraktilnú funkciu myokardu priamo úmerne stupňu poškodenia.

Digoxín (lanicor) sa podáva v dávke 1-2 ml 0,025% roztoku, strofantín - 0,5-1 ml 0,05% roztoku, korglykón - 1 ml 0,06% roztoku.

Pri akútnom zlyhaní ľavej komory sa po rýchlej digitalizácii pozoruje zvýšenie arteriálneho tlaku. K jeho rastu navyše dochádza najmä v dôsledku zvýšenia srdcového výdaja s nevýznamným (približne 5 %) zvýšením odporu periférnych ciev.

Indikácie na použitie srdcových glykozidov zahŕňajú supraventrikulárnu tachyarytmiu a fibriláciu predsiení, keď komorovú frekvenciu nemožno kontrolovať inými liekmi.

Použitie srdcových glykozidov na liečbu akútneho srdcového zlyhania so zachovaným sínusovým rytmom sa v súčasnosti považuje za nevhodné.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Charakteristiky intenzívnej starostlivosti o akútne srdcové zlyhanie pri infarkte myokardu

Hlavnou metódou prevencie vzniku akútneho srdcového zlyhania u pacientov s infarktom myokardu je včasná reperfúzia. Perkutánna koronárna intervencia sa považuje za vhodnejšiu. Ak existujú vhodné indikácie, u pacientov s kardiogénnym šokom je opodstatnený núdzový koronárny bypass. Ak tieto liečebné metódy nie sú k dispozícii, je indikovaná trombolytická liečba. Núdzová revaskularizácia myokardu je tiež indikovaná v prípade akútneho srdcového zlyhania, ktoré je komplikované akútnym koronárnym syndrómom bez elevácií 5T segmentu na elektrokardiograme.

Mimoriadne dôležité je dostatočné zmiernenie bolesti a rýchla eliminácia srdcových arytmií, ktoré vedú k hemodynamickým poruchám. Dočasná stabilizácia stavu pacienta sa dosahuje udržiavaním dostatočného plnenia srdcových komôr, inotropnou podporou liekov, intraaortálnou kontrapulzáciou a umelou ventiláciou pľúc.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Intenzívna starostlivosť o pacientov so srdcovými chybami akútneho srdcového zlyhania

Keď sa u pacienta s ochorením mitrálnej chlopne vyvinie záchvat srdcovej astmy, odporúča sa:

• aby sa znížil prietok krvi do pravého srdca, pacient by mal sedieť alebo sedieť;
• vdychovať kyslík prepustený cez alkohol alebo antifomsilán;
• podať intravenózne 1 ml 2% roztoku promedolu;
• podať 2 ml 1% roztoku lasixu intravenózne (v prvých 20-30 minútach sa pozoruje venodilatačný účinok lieku, neskôr sa vyvinie diuretický účinok);
• Ak sú prijaté opatrenia nedostatočné, je indikované zavedenie periférnych vazodilatancií s bodom aplikácie v venóznej časti cievneho riečiska (nitroglycerín, naniprus atď.).

Pri liečbe zlyhania ľavej komory u pacientov s mitrálnymi srdcovými chybami by sa mal používať diferencovaný prístup k používaniu srdcových glykozidov. Ich použitie je indikované u pacientov s prevládajúcim zlyhaním alebo izolovaným zlyhaním mitrálnej chlopne. U pacientov s „čistou“ alebo prevládajúcou stenózou nie je akútne zlyhanie ľavej komory spôsobené ani tak zhoršením kontraktilnej funkcie ľavej komory, ako skôr poruchami intrakardiálnej hemodynamiky v dôsledku zhoršeného odtoku krvi z pľúcneho obehu pri zachovanej (alebo dokonca zvýšenej) kontraktilnej funkcii pravej komory. Použitie srdcových glykozidov v tomto prípade, zvýšením kontraktilnej funkcie pravej komory, môže tiež zintenzívniť záchvat srdcovej astmy. Treba tu poznamenať, že v niektorých prípadoch môže byť záchvat srdcovej astmy u pacientov s izolovanou alebo prevládajúcou mitrálnou stenózou spôsobený znížením kontraktilnej funkcie ľavej predsiene alebo zvýšenou srdcovou prácou v dôsledku vysokej srdcovej frekvencie. V týchto prípadoch je použitie srdcových glykozidov na pozadí opatrení na uvoľnenie pľúcneho obehu (diuretiká, narkotické analgetiká, venózne vazodilatanciá, ganglioblokátory atď.) úplne opodstatnené.

Taktika liečby akútneho srdcového zlyhania pri hypertenznej kríze

Ciele intenzívnej liečby akútneho zlyhania ľavej komory v kontexte hypertenznej krízy:

• zníženie pre- a afterloadu ľavej komory;
• prevencia rozvoja ischémie myokardu;
• odstránenie hypoxémie.

Núdzové opatrenia: kyslíková terapia, neinvazívna ventilácia s udržiavaním pozitívneho tlaku v dýchacích cestách a podávanie antihypertenzív.

Všeobecné pravidlo: rýchle (v priebehu niekoľkých minút) zníženie systolického alebo diastolického krvného tlaku - 30 mm Hg. Potom je indikované pomalšie zníženie krvného tlaku na hodnoty, ktoré existovali pred hypertenznou krízou (zvyčajne v priebehu niekoľkých hodín). Je chybou znižovať krvný tlak na „normálne čísla“, pretože to môže viesť k zníženiu perfúzie orgánov a zlepšeniu stavu pacienta. Na počiatočné rýchle zníženie krvného tlaku sa odporúča použiť:

• intravenózne podanie nitroglycerínu alebo nitroprusidu;
• intravenózne podávanie slučkových diuretík;
• intravenózne podanie dlhodobo pôsobiaceho derivátu dihydropyridínu (nikardipín).
• Ak nie je možné použiť intravenózne prostriedky
• Relatívne rýchle zníženie krvného tlaku sa dá dosiahnuť pomocou
• užívanie kaptoprilu sublingválne. Použitie betablokátorov je indikované v prípade kombinácie akútneho srdcového zlyhania bez závažného poškodenia kontraktility ľavej komory s tachykardiou.

Hypertenznú krízu spôsobenú feochromocytómom možno eliminovať intravenóznym podaním fentolamínu v dávke 5-15 mg (opakované podanie po 1-2 hodinách).

Liečebné taktiky pri akútnom srdcovom zlyhaní s poruchami srdcového rytmu a vedenia

Poruchy srdcového rytmu a vedenia vzruchov sú často priamou príčinou akútneho srdcového zlyhania u pacientov s rôznymi srdcovými a extrakardiálnymi ochoreniami. Intenzívna starostlivosť pri vzniku fatálnych arytmií sa vykonáva podľa univerzálneho algoritmu pre liečbu zástavy srdca.

Všeobecné pravidlá liečby: oxygenácia, podpora dýchania, dosiahnutie analgézie, udržiavanie normálnych koncentrácií draslíka a horčíka v krvi, eliminácia ischémie myokardu. Tabuľka 6.4 uvádza základné liečebné opatrenia na zastavenie akútneho srdcového zlyhania spôsobeného poruchami srdcového rytmu alebo vedenia vzruchov.

Ak je bradykardia rezistentná na atropín, treba sa pokúsiť o transkutánnu alebo transvenóznu stimuláciu srdca.