Akútne srdcové zlyhanie

Akútne zlyhanie srdca je symptomatický komplex rýchlo sa rozvíjajúcich systolických a / alebo diastolických porúch srdcovej funkcie. Hlavné príznaky sú:

• znížený výkon srdca;
• nedostatočná perfúzia tkanív;
• zvýšený tlak v kapilárach pľúc;
• stagnácia v tkanivách.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Čo spôsobuje akútne zlyhanie srdca?

Hlavnou príčinou akútneho srdcového zlyhania: zhoršenia ischemickej choroby srdca (akútneho koronárneho syndrómu, mechanické komplikácie infarktu myokardu), hypertenzná krízu, akútna nástupom arytmia, dekompenzácia chronického srdcového zlyhania, ťažkú patológiu srdcových chlopní, akútna myokarditída, srdcové tamponády, disekcia aorty, a tak ďalej. N.

Medzi extrakardiálne príčiny tejto patológie predných preťaženie hlasitosti, infekcií (zápal pľúc a otravu krvi), akútna cievna mozgová príhoda, rozsiahle operáciu, zlyhanie obličiek, bronchiálna astma, predávkovanie drogami, zneužívanie alkoholu, feochromocytomových.

Klinické varianty akútneho zlyhania srdca

Podľa moderných myšlienok o klinických a hemodynamických prejavoch je akútne srdcové zlyhanie rozdelené na tieto typy:

• Akútne zlyhanie srdca je dekompenzované (prvé alebo dekompenzované chronické srdcové zlyhanie).
• Hypertenzná akútne zlyhanie srdca (klinické prejavy srdcového zlyhania u pacientov s relatívne zachovanou funkciou ľavej komory v kombinácii s vysokým krvným tlakom a rádiologického obrázku pľúcnych žíl preťaženia alebo edém).
• Pľúcny edém (potvrdené na hrudníku rádiografie) - závažné dychovej tiesne s vlhkými šelesty v pľúcach, orthopnea a zvyčajne saturácia arteriálnej krvi kyslíkom <90% pri dýchaní vzduchu v miestnosti pred liečbou.
• Kardiogénny šok je klinický syndróm charakterizovaný hypoperfúziou tkanív v dôsledku zlyhania srdca, ktorý pretrváva po korekcii predbežného zaťaženia. Zvyčajne existuje arteriálna hypotenzia (SBP <90 mm Hg alebo pokles krvného tlaku> 30 mm Hg) a / alebo zníženie miery diurézy <0,5 ml / kg / h. Symptomatológia môže byť spojená s prítomnosťou brady alebo tachyarytmií, ako aj s výrazným poklesom kontraktilnej dysfunkcie ľavej komory (skutočný kardiogénny šok).
• Akútne zlyhanie srdca s vysokým srdcovým výdajom - obvykle v spojení s tachykardia, teplé kožu a končatín, zápchy v pľúcach a niekedy nízkym krvným tlakom (príklad tohto druhu akútneho srdcového zlyhania - septický šok).
• Akútna porucha pravostranného ventrikulárneho systému (syndróm nízkej srdcovej produkcie v kombinácii so zvýšeným tlakom v jugulárnych žilách, zvýšená hladina pečene a arteriálnej hypotenzie).

Vzhľadom k tomu, že klinické prejavy akútnym srdcovým zlyhaním je klasifikovaný podľa klinických príznakov v ľavej komory, pravej komory s nízkym srdcovým výdajom, doľava alebo doprava komory nedostatočnosť, ktorej príznakmi krvnej stázových, rovnako ako ich kombinácie (alebo celkovú biventrikulárnej zlyhanie srdca). V závislosti od rozsahu porušení rozlišovať dobre kompenzovaný a dekompenzovaným obehového zlyhania.

[9], [10], [11], [12],

Akútne zlyhanie srdca neurogénneho pôvodu

Zvyčajne sa tento typ srdcového zlyhania vyvíja pri akútnych poruchách cerebrálneho obehu. Poškodenie centrálneho nervového systému vedie k masívnemu uvoľňovaniu vazoaktívnych hormónov (katecholamínov). čo spôsobuje významné zvýšenie tlaku v pľúcnych kapilárach. Pri dostatočnom trvaní takého tlakového skoku kvapalina opúšťa pľúcne kapiláry. Spravidla je akútne poškodenie nervového systému sprevádzané narušením priepustnosti kapilárnej membrány. Intenzívna liečba by mala byť v takýchto prípadoch zameraná predovšetkým na udržanie primeranej výmeny plynu a zníženie tlaku v pľúcnych cievach.

[13]

Akútne srdcové zlyhanie u pacientov so získanými srdcovými nedostatkami

Priebeh získaných srdcových chýb je často komplikovaný vývojom akútnych porúch obehu v malom kruhu - akútne zlyhanie ľavej komory. Zvlášť charakterizované vývojom záchvatov srdcovej astmy s aortálnou stenózou.

Poruchy aortálnej srdca sú charakterizované zvýšeným hydrostatickým tlakom v malom kruhu obehu a výrazným zvýšením konečného diastolického objemu a tlaku, ako aj retrográdnou krvnou stázou.

Zvýšte hydrostatický tlak v malom kruhu o viac ako 30 mm Hg. Art. Vedie k aktívnej penetrácii plazmy do alveolov pľúc.

V počiatočných štádiách vývoja stenózy aortálneho ústia hlavným prejavom zlyhania ľavej komory sú záchvaty nesnesiteľného kašľa v noci. Po progresii ochorenia sa objavujú typické klinické príznaky srdcovej astmy až po vyvinutý pľúcny edém. Arteriálny názor sa zvyčajne zvyšuje. Často sa pacienti sťažujú na bolesť v srdci.

Výskyt záchvatov udusenia je typický pre výrazné mitrálne stenózy bez súbežného zlyhania pravej komory. Pri tomto type srdcového ochorenia dochádza k obštrukcii prietoku krvi na úrovni atrioventrikulárneho (atrioventrikulárneho) otvoru. S ostrým zúžením sa krv nemôže čerpať z ľavej predsiene do ľavej srdcovej komory srdca a čiastočne zostáva v dutine ľavej predsiene a malom okruhu krvného obehu. Emocionálny stres alebo fyzická aktivita vedie k zvýšeniu výkonu v pravom komore na pozadí konštantnej a zníženej kapacity ľavého atrioventrikulárneho otvoru. Zvýšený tlak v pľúcnej tepne u týchto pacientov s fyzickou námahou vedie k tekutinovej exsudácii v intersticiálnych pľúcach ak rozvoju srdcovej astmy. Dekompenzácia možností srdcového svalu vedie k vzniku alveolárneho pľúcneho edému.

V mnohých prípadoch môže byť obraz akútneho zlyhania ľavej komory u pacientov s mitrálnou stenózou spôsobený aj mechanickým uzatvorením ľavého atrioventrikulárneho otvoru pohyblivým trombom. V tomto prípade je pľúcny edém sprevádzaný zmiznutím arteriálneho pulzu na pozadí silného palpitácie a vývoja syndrómu výraznej bolesti v srdci. Na pozadí zvýšeného dyspnoe a klinického obrazu reflexného kolapsu je možný vznik straty vedomia.

Ak je ľavá atrioventrikulárna clona dlho uzavretá, je možné rýchly letálny výsledok.

[14], [15], [16], [17], [18]

Akútne kongestívne zlyhanie srdca inej genetiky

Mnoho patologických stavov sprevádza vývoj akútnej mitrálnej nedostatočnosti, ktorej hlavným prejavom je srdcová astma.

Akútne mitrálnej regurgitácia v dôsledku prasknutia šľachy vyvíja akordy mitrálnej chlopne s bakteriálna endokarditída, infarktu myokardu, Marfanov syndróm, srdcové myxomy a ďalších chorôb. Pri zdravých jedincoch môže dôjsť k prasknutiu mitrálnej chlopne s rozvojom akútnej mitrálnej nedostatočnosti.

Prakticky zdravé osoby s akútnou mitrálnou nedostatočnosťou sa väčšinou sťažujú na udusenie počas cvičenia. Relatívne vzácne majú podrobný obraz pľúcneho edému. V predsieňovej oblasti sa určí systolický tremor. Auskultúra počuje hlasný systolický šum v predsieňovom regióne, ktorý sa dobre vedie v cievach krku.

Veľkosť srdca, vrátane ľavej predsiene, sa v tejto kategórii pacientov nezvyšuje. V prípade, že sa vyskytne akútna mitrálna nedostatočnosť na pozadí ťažkej patológie srdcového svalu, je zvyčajne vyvinutý ťažký pľúcny edém ťažko liečiteľný. Klasickým príkladom je vývoj akútneho zlyhania ľavej komory u pacientov s infarktom myokardu s poškodením papilárnych svalov.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Celkové akútne zlyhanie srdca

Celkové (biventrikulárne) zlyhanie srdca sa často rozvíja, keď je krvný obeh dekompenzovaný u pacientov so srdcovými poruchami. Pozoruje sa tiež pri endotoxikóze, infarkte myokardu, myokarditíde, kardiomyopatii a akútnej otravy jedmi s kardiotoxickým účinkom

Pri úplnom srdcovom zlyhaní sa kombinujú klinické príznaky, typické pre zlyhanie ľavej aj pravej komory. Charakterizované dýchavičnosťou, cyanózou pery a kože.

Akútna nedostatočnosť oboch komôr je charakterizovaná rýchlym vývojom tachykardie, hypotenzie, obehovej a hypoxickej hypoxie. Bolo pozorované cyanóza, opuch periférnych žíl, zväčšenie pečene, prudké nadhodnotenie centrálneho venózneho tlaku. Intenzívna terapia sa vykonáva podľa vyššie uvedených zásad s dôrazom na prevažujúci typ nedostatočnosti.

Posúdenie závažnosti poškodenia myokardu

Závažnosť poškodenia srdca pri infarkte myokardu sa zvyčajne hodnotí podľa nasledujúcich klasifikácií:

Klasifikácia Killip T. Je založená na zohľadnení klinických príznakov a výsledkov RTG hrudníka. Existujú štyri stupne gravitácie.

• Etapa I - žiadne príznaky srdcového zlyhania.
• Stupeň II - sú príznaky srdcového zlyhania (mokré dýchavičnosť v dolnej polovici pľúcnych polí, tón III, príznaky venóznej hypertenzie v pľúcach).
• Štádium III - závažné zlyhanie srdca (zjavný pľúcny edém, mokré sipot sa šíri viac ako spodná polovica pľúcnych polí).
• Štádium IV - kardiogénny šok (SBP 90 mm Hg so známkami periférnej vazokonstrikcie: oligúria, cyanóza, potenie).

Klasifikácia Forrester JS na základe zváženia klinických rysov charakterizujúcich závažnosť periférne hypoperfúzie, prítomnosť stagnácia v pľúcach znížil SI <2,2 l / min / m2 a zvýšenie Ppcw> 18 mm Hg. Art. Izolujte normu (skupina I), pľúcny edém (skupina II), hypovolemický - kardiogénny šok (skupiny III a IV).

[28], [29], [30], [31]

Ako sa lieči akútne srdcové zlyhanie?

Je všeobecne akceptované začať intenzívnu liečbu akútneho srdcového zlyhania s opatreniami zameranými na zníženie dodatočného naplnenia ľavej komory. Použité odovzdávanie sediaceho pacienta alebo polohu polo-posedenie, kyslíkovú terapiu, ktoré poskytujú žilového prístupu (pre centrálne žilovej kanyly možné) podávaním neuroleptík a analgetík, periférne vazodilatanciá, aminofylín, ganglioblokatorov, diuretík, v indikáciách - vazopresorov.

Monitorovanie

Všetci pacienti s akútnym srdcovým zlyhaním sú sledovaní z hľadiska srdcovej frekvencie, krvného tlaku, saturácie, rýchlosti dýchania, telesnej teploty, kontroly EKG a diurézy.

Kyslíková terapia a podpora dýchania

Na zabezpečenie adekvátnej oxygenácie tkanív, prevencie pľúcnej dysfunkcie a rozvoja zlyhania viacerých orgánov sú všetci pacienti s akútnym srdcovým zlyhaním indikovaní pomocou kyslíkovej terapie a respiračnej podpory.

Oksigenoterapija

Použitie kyslíka so zníženým srdcovým výdajom môže významne zlepšiť okysličovanie tkaniva. V prvých dvoch dňoch zadajte kyslík nasálnym katétrom rýchlosťou 4 - 8 l / min. Katéter je vedený cez dolný nosový kanálik. Kyslík je napájaný rotametrom. Prietoková rýchlosť 3 l / min poskytuje koncentráciu inhalačného kyslíka 27% objemových, pričom 4-6 l / min - 30-40% objemových.

Zníženie penenia

Na zníženie povrchového napätia tekutiny v alveolách je indikovaná inhalácia kyslíka s odpeňovadlom (30-70% alkoholu alebo 10% alkoholový roztok antifosilánu). Tieto lieky majú schopnosť znižovať povrchové napätie kvapaliny, čo pomáha eliminovať bubliny plazmového vírenia do alveolov a zlepšuje transport plynov medzi pľúcami a krvou.

Neinvazívna respiračná podpora (bez intubácie trachey) sa uskutočňuje udržiavaním pozitívneho pozitívneho tlaku dýchacích ciest (CPAP). Zavedenie zmesi kyslíka a vzduchu do pľúc sa môže uskutočniť cez masku na tvár. Pri vykonávaní tohto typu ventilačnej podpory môže zlepšiť funkčné reziduálne kapacitu pľúc, zvyšuje elasticitu pľúc, bránice znižovať mieru angažovanosti v akte o dýchaní, znižujú práce dýchacích svalov a znížiť potrebu kyslíka.

Invázna respiračná podpora

V prípade akútneho respiračného zlyhania (respiračné frekvencia 40 za minútu, vyjadrené tachykardia, prechodu hypertenzia hypotenzia, pokles PaO2 nižší ako 60 mm Hg. V. A zvýšenie PaCO2 vyšší ako 60 mm Hg. V.), a tiež vzhľadom na potrebu chrániť airways regurgitácia u pacientov so srdcovou pľúcny edém vzniká potreba invazívne respiračné podporné ventilácie s tracheálnou intubáciou).

Umelá pľúcna ventilácia u týchto pacientov zlepšuje okysličenie tela normalizáciou výmenu plynov zlepšuje vzťah vetranie / prekrvenie, zníženie dopytu tela pre kyslík (pretože práca dýchacích svalov je zastavený). S rozvojom pľúcneho edému je efektívne uskutočňovať umelé vetranie pľúc čistým kyslíkom pri zvýšenej end-expiračné tlaku (10-15 cm W). Po úľave od núdzového stavu je potrebné znížiť koncentráciu kyslíka v inhalovanej zmesi.

Zvýšený koncový expiračný tlak (PEEP) je zavedenou súčasťou intenzívnej liečby akútneho srdcového zlyhania ľavej komory. Avšak, v súčasnej dobe je silný dôkaz, že vysoká pozitívny tlak v dýchacích ciest alebo pľúc prefúknutia vedú k rozvoju pľúcny edém v dôsledku zvýšeného tlaku v kapilárach a zvýšenie priepustnosti kapilárnej membrány. Vývoj pľúcneho edému zjavne závisí predovšetkým od veľkosti maximálneho tlaku v dýchacích cestách a od toho, či existujú nejaké predchádzajúce zmeny v pľúcach. Nadmerná expanzia pľúc sama o sebe môže spôsobiť zvýšenú membránovú permeabilitu. Preto udržiavanie zvýšeného pozitívneho tlaku v dýchacích cestách pri vykonávaní respiračnej podpory by sa malo vyčerpať pod starostlivou dynamickou kontrolou stavu pacienta.

Narkotické analgetiká a antipsychotiká

Zavedenie narkotických analgetík a neuroleptiká (morfín, promedol, droperidol) vedľa analgetického účinku spôsobuje, že venóznej a arteriálnej dilatácie znižuje frekvenciu srdca, sedatívne a euforický účinok. Morfín sa podáva frakčne intravenózne v dávke 2,5 až 5 mg až do dosiahnutia účinku alebo celkovej dávky 20 mg. Promedol sa podáva intravenózne v dávke 10-20 mg (0,5-1 ml 1% roztoku). Zvýšenie účinku intravenózneho podávania droperidolu v dávke 1-3 ml 0,25% roztoku.

Vazodilatatorы

Najbežnejší spôsob korekcie srdcového zlyhania - použitie vazodilatačných látok na zníženie zaťaženia srdca znížením žilový návrat (predpätie) alebo cievnej odpor, pri prekonávaní ktoré a prevádzky srdcové pumpy je zameraný (doťaženie) a farmakologické stimuláciu zvýšenie kontraktility myokardu (inotropný činidlá pozitívnej akcie) ,

Vasodilatátory - prostriedok voľby pre hypoperfúziu, žilovú stasu v pľúcach a zníženie diurézy. Pred vymenovaním vazodilatátorov pomocou infúznej terapie je potrebné odstrániť existujúcu hypovolémiu.

Vazodilatátory sú rozdelené do troch hlavných podskupín v závislosti od aplikačných bodov. Izolované prípravky s prevažujúcim venodilatiruyuschim účinku (zníženie predpätia) prevažne arteriodilatirtee akčné (zníženie afterload) a majúci vyváženú vplyv na systémovej vaskulárnej rezistencie a žilového návratu.

Lieky 1. Skupiny zahŕňajú dusičnany (hlavným predstaviteľom skupiny je nitroglycerín). Majú priamy vazodilatačný účinok. Dusičnany môžu byť podávané sublingválne vo forme spreja - nitroglycerín sprej 400 mikrogramov (2) vstrekovacie každých 5-10 minút, alebo izosorbiddinitrát 1,25 mg. Počiatočná dávka nitroglycerínu na intravenózne podanie v rozvoji akútneho zlyhania ľavej srdcovej komory bola 0,3 ug / kg / min, sa postupne zvyšuje až 3 ug / kg / min, aby sa získal číry účinok na hemodynamiku (alebo 20 mcg / min sa zvyšujúcou sa dávkou až 200 mcg / min ).

Prípravky 2. Skupiny - alfa-adrenergné blokátory. Zriedkavo sa používajú na liečbu pľúcneho edému (fentolamín 1 ml 0,5% roztok, tropafen 1 ml 1 alebo 2% roztok, intravenózne, intramuskulárne alebo subkutánne).

Lieky tretej skupiny zahŕňajú nitroprusid sodný. Je to silný vyvážený krátkodobo pôsobiaci vazodilatátor, ktorý uvoľňuje hladké svaly žíl a arteriol. Nitroprussid sodný slúži ako prostriedok voľby u pacientov s ťažkou hypertenziou na pozadí s nízkym srdcovým výdajom. Pred použitím sa 50 mg liečiva rozpustí v 500 ml 5% glukózy (v 1 ml tohto roztoku sa nachádza 6 μg nitroprusidu sodného).

Dávky nitroprussidu potrebné na uspokojivé zníženie myokardiálneho zaťaženia pri srdcovom zlyhaní sa pohybujú v rozmedzí od 0,2 do 6,0 μg / kg / min alebo viac, v priemere 0,7 μg / kg / min.

Diuretický

Diuretiká sú zavedenou súčasťou liečby akútneho zlyhania ľavej komory. Najčastejšie sa používajú vysokorýchlostné lieky (lasix, kyselina etakrynová).

Lasix je krátkodobo pôsobiaca slučková diuretika. Potlačuje reabsorpciu sodíkových a chlórových iónov v slučke Henle. S vývojom pľúcneho edému sa podáva intravenózne v dávke 40-160 mg. Zavedenie šokovej dávky lasixu s následnou infúziou je účinnejšie ako opakované podanie bolusu.

Odporúčané dávky sú od 0,25 mg / kg hmotnosti do 2 mg / kg hmotnosti a vyššie, ak je refraktórna. Zavedenie lieku Lasix spôsobuje zvlhčujúci účinok (po 5 až 10 minútach), rýchla diuréza, znižuje objem cirkulujúcej krvi. Maximálny účinok sa pozoruje v priebehu 25 - 30 minút po podaní. LASIX je dostupný v ampulkách obsahujúcich 10 mg lieku. Podobné účinky je možné dosiahnuť intravenóznym podaním kyseliny etakrynovej v dávke 50 až 100 mg.

Diuretiká u pacientov s akútnym koronárnym syndrómom sa používajú s veľkou opatrnosťou a v malých dávkach, pretože môžu spôsobiť masívnu diurézu, po ktorej nasleduje pokles objemu cirkulujúcej krvi, srdcového výdaja a podobne. Refraktérna liečba je prekonaná kombinovanou terapiou s inými diuretikami (torasemid, hydrochlorotiazid) alebo infúziou dopamínu.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Inotropická podpora

Potreba inotropickej podpory vzniká pri rozvoji syndrómu "malého srdcového výdaja". Najčastejšie používané lieky, ako je chémia, dobutamín, adrenalín.

Dopamín sa podáva intravenózne kvapkami rýchlosťou 1 až 5 až 15 ug / kg / min. Je vysoko účinný pri akútnom srdcovom zlyhaní, ktoré je refrakterné na liečbu srdcovými glykozidmi dobutamínom v dávke 5-10 μg / kg / min.

Levosimendan je predstaviteľom novej triedy liekov - senzibilizátorov vápnika. Má inotropický a vazodilatačný účinok, ktorý je zásadne odlišný od iných inotropných liekov.

Levosimendan zvyšuje citlivosť kontraktilných proteínov kardiomyocytov na vápnik bez zmeny koncentrácie intracelulárneho vápnika a cAMP. Liečivo otvára draslíkové kanály hladkých svalov, čo vedie k rozšíreniu žíl a artérií (vrátane koronárnych artérií).

Levosimendan je indikovaný pri akútnom srdcovom zlyhaní s nízkym srdcovým výdajom u pacientov s systolickou dysfunkciou ľavej komory bez ťažkej arteriálnej hypotenzie. Podáva sa intravenózne pri zaťažovacej dávke 12-24 ug / kg počas 10 minút, po ktorej nasleduje predĺžená shufúcia rýchlosťou 0,05-0,1 μg / kg min.

Adrenalín sa aplikuje vo forme infúzie rýchlosťou 0,05-0,5 mcg / kg / min s hlbokou hypotenziou (BP <70 mm Hg), ktorá je refraktérna k dobutamínu.

Norepinefrín sa podáva intravenózne v dávke 0,2-1 μg / kg / min. Pre výraznejší hemodynamický účinok sa norepinefrín kombinuje s dobutamínom.

Použitie inotropných liekov zvyšuje riziko porúch srdcového rytmu v prítomnosti porúch elektrolytov (K + menej ako 1 mmol / l, Mg2 + menej ako 1 mmol / l).

Srdcové glykozidy

Srdcové glykozidy (digoxín, strofantín, korglikon) dokážu normalizovať potrebu myokardu v kyslíku v súlade s objemom práce a zvýšiť toleranciu nákladov pri rovnakých energetických vstupoch. Srdcové glykozidy zvyšujú množstvo intracelulárneho vápnika bez ohľadu na adrenergické mechanizmy a zvyšujú kontraktilnú funkciu myokardu v priamom pomere k stupňu poškodenia.

Digoxín (lanicore) sa podáva v dávke 1-2 ml 0, 25% roztoku, 0,5 mg / ml roztok 0,05% roztokom korflínu, 1 mg 0,06% roztoku.

Pri akútnom zlyhaní ľavej komory po digitalizácii rýchlym tempom dochádza k zvýšeniu krvného tlaku. A jeho rast sa vyskytuje hlavne v dôsledku zvýšenia srdcového výkonu s miernym (približne 5%) zvýšením periférneho cievneho odporu.

Indikácie používania srdečných glykozidov sú supraventrikulárna tachyarytmia a fibrilácia predsiení, keď frekvencia komorových kontrakcií nie je možné kontrolovať inými liekmi.

Použitie srdečných glykozidov na liečbu akútneho zlyhania srdca so zachovaným rytmom sínusu sa v súčasnosti považuje za nevhodné.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Charakteristiky intenzívnej liečby akútneho srdcového zlyhania s infarktom myokardu

Hlavnou cestou prevencie vzniku akútneho zlyhania srdca u pacientov s infarktom myokardu je včasná reperfúzia. Výhodná je perkutánna koronárna intervencia. Ak existujú vhodné dôkazy u pacientov s kardiogénnym šokom, je odôvodnený núdzový koronárny bypass. Ak tieto liečebné postupy nie sú k dispozícii, je indikovaná trombolytická liečba. Naliehavá revaskularizácia myokardu je tiež indikovaná v prítomnosti akútneho zlyhania srdca, čo komplikuje akútny koronárny syndróm bez zvýšenia 5T segmentu elektrokardiogramu.

Dôležitá je adekvátna anestézia a rýchla eliminácia srdcových arytmií vedúcich k hemodynamickým poruchám. Dosiahnutie dočasnej stabilizácie stavu pacienta sa uskutočňuje udržiavaním adekvátnej náplne srdcových komôr, inotropnej podpory lieku, intra-aortálnej kontrapulzácie a umelého vetrania.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]

Intenzívna liečba akútneho srdcového zlyhania u pacientov so srdcovými poruchami

Pri rozvoji záchvatu srdcovej astmy u pacientov s mitrálnou srdcovou chorobou sa odporúča:

• aby sa znížil tok krvi do pravého srdca, pacient by mal byť v sediacej alebo polosežnej polohe;
• Inhalačný kyslík prešiel alkoholom alebo antifosilánom;
• Intravenózne vstúpte 1 ml 2% roztoku promedolu;
• Intravenózne vstúpte 2 ml 1% roztoku lasixu (v prvých 20 až 30 minútach sa pozoruje venózny účinok lieku, neskôr sa vyvinie diuretický účinok);
• ak sú vykonané opatrenia nedostatočné, je uvedené zavedenie periférnych vazodilatátorov s bodom aplikácie do žilovej sekcie cievneho lôžka (nitroglycerín, nanipruss, atď.).

Malo by byť diferencovaný prístup k využívaniu kardioglykozidov v liečbe dysfunkciou ľavej komory u pacientov s mitrálnej srdcové choroby. Ich použitie je indikované u pacientov s prevahou nedostatočnosti alebo s izolovanou nedostatočnosťou mitrálnej chlopne. U pacientov s "čistou" či prevažujúci stenóza, akútne zlyhanie ľavej komory je spôsobený ani tak o zhoršení funkcie ľavej komory srdca kontraktilné, ako porušovanie vnútrosrdcovú hemodynamiky dôvodu porušenia odtoku krvi z malého kruhu s uloženou (alebo dokonca lepšia) na kontraktilné funkcie pravej komory. Využitie kardioglykozidov v tomto prípade, zvýšenie kontraktilné funkcie pravej komory, môže tiež zlepšiť kondíciu srdcového astmy. To by malo byť stanovené, že v niektorých prípadoch, srdcový záchvat astmy u pacientov s izolovanou alebo prevažujúcu mitrálnej chlopne môžu byť z dôvodu zníženia kontraktilné funkcie ľavej siene, alebo zvýšenej činnosti srdca v dôsledku vysokej srdcovej frekvencie. V týchto prípadoch je použitie srdcových glykozidov na pozadí udalostí pre vykladanie pľúcnym obehu (diuretiká, narkotických analgetík, žilovej vazolilatatory, gangliovému, atď.), Je úplne oprávnené.

Taktika liečby akútneho zlyhania srdca pri hypertenznej kríze

Intenzívna starostlivosť o akútne zlyhanie ľavej komory v súvislosti s hypertenzívnou krízou:

• zníženie predbežného a dodatočného naplnenia na ľavej komore;
• prevencia rozvoja ischémie myokardu;
• eliminácia hypoxémie.

Okamžité opatrenia: oxygenoterapia, neinvazívna ventilácia, udržiavanie pozitívneho tlaku v dýchacích cestách a podávanie antihypertenzív.

Všeobecným pravidlom je, že rýchly (v niekoľkých minútach) pokles BP systému alebo diastáz AD je 30 mm Hg. Art. Potom sa ukazuje pomalší pokles krvného tlaku na hodnoty, ktoré nastali pred hypertenznou krízou (zvyčajne niekoľko hodín). Je chybou znížiť krvný tlak na "normálne počty", pretože to môže viesť k zníženiu perfúzie orgánov ak zlepšeniu stavu pacienta. Na úvodné rýchle zníženie krvného tlaku sa odporúča použiť:

• intravenózne podávanie nitroglycerínu alebo nitroprusidu;
• intravenózna injekcia slučkových diuretík;
• intravenózne podanie derivátu dihydropyridínu s dlhodobým účinkom (nikardipín).
• Ak nie je možné použiť finančné prostriedky na intravenóznu správu
• relatívne rýchle zníženie krvného tlaku sa dá dosiahnuť s
• užívanie captoprilu sublingválne. Použitie beta-blokátorov je indikované v prípade kombinácie akútneho srdcového zlyhania bez vážneho porušenia kontraktility ľavej komory s tachykardiou.

Hypertenzívna kríza spôsobená feochromocytómom môže byť eliminovaná intravenóznym podaním fentolamínu v dávke 5-15 mg (po opakovanom podaní po 1-2 hodinách).

Tactika liečby akútneho zlyhania srdca pri srdcovom rytme a poruchách vedenia

Srdcové rytmy a poruchy vedenia často slúžia ako priama príčina vývoja akútneho zlyhania srdca u pacientov s rôznymi srdcovými a extrakardiálnymi ochoreniami. Intenzívna terapia vo vývoji fatálnych arytmií sa uskutočňuje podľa univerzálneho algoritmu na liečbu zastavenia srdca.

Všeobecné pravidlá liečby: oxygenácia, respiračná podpora, dosiahnutie analgézie, udržiavanie normálnej koncentrácie draslíka a horčíka v krvi, eliminácia ischémie myokardu. Tabuľka 6.4 znázorňuje základné liečebné opatrenia na liečbu akútneho zlyhania srdca v dôsledku porúch srdcového rytmu alebo srdcového vedenia.

Ak je bradykardia odolná voči atropínu, potom sa má uskutočniť perkutánna alebo transvenčná elektrická stimulácia.