Akútne zlyhanie ľavej komory

Akútne zlyhanie ľavej komory sa často vyvíja u pacientov s infarktom myokardu, hypertenziou, srdcovými chybami a koronárnou aterosklerózou.

Takéto akútne srdcové zlyhanie sa prejavuje predovšetkým vo forme pľúcneho edému. Patogeneticky a v závislosti od mechanizmu vývoja sa rozlišujú dve formy pľúcneho edému.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Príčiny akútneho zlyhania ľavej komory

Akútne srdcové zlyhanie s nízkym srdcovým výdajom sa vyznačuje nízkym srdcovým výdajom a zníženým (alebo normálnym) arteriálnym tlakom. Akútne zlyhanie ľavej komory sa pozoruje pri akútnom koronárnom syndróme, mitrálnej a aortálnej stenóze, myokarditíde, akútnej myokarditíde, akútnej dysfunkcii srdcových chlopní, pľúcnej embólii, srdcovej tamponáde atď. V niektorých prípadoch je príčinou nízkeho srdcového výdaja nedostatočný plniaci tlak srdcových komôr.

Akútne zlyhanie ľavej komory s príznakmi pľúcnej kongescie sa najčastejšie vyvíja pri dysfunkcii myokardu pri chronických ochoreniach, akútnej ischémii a infarkte myokardu, dysfunkcii aortálnej a mitrálnej chlopne, poruchách srdcového rytmu, nádoroch ľavého srdca. Hlavnými nekardiálnymi príčinami sú ťažká arteriálna hypertenzia, vysoký srdcový výdaj pri anémii alebo tyreotoxikóze, nádor alebo poranenie mozgu.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Akútne zlyhanie ľavej komory a infarkt myokardu

Akútne zlyhanie ľavej komory sa často vyskytuje pri infarkte myokardu. Môže sa vyvinúť súčasne s infarktom myokardu, ale často sa objaví niekoľko dní po jeho vzniku. V druhom prípade je jeho výskyt spôsobený stratou významnej masy kontraktilného myokardu.

V skorých štádiách je zlyhanie ľavej komory často spôsobené zhoršenou diastolickou funkciou a môže sa vyskytnúť pri normálnej ejekčnej frakcii. Vývoj mitrálnej regurgitácie hrá dôležitú úlohu vo vývoji srdcového zlyhania. Môže byť spôsobené ischémiou papilárneho svalu, poškodením mitrálnych chlopňových akordov pri laterálnom a prednom infarkte myokardu, stratou významnej hmoty myokardu a/alebo dilatáciou komôr.

Vývoj akútneho zlyhania ľavej komory v prvých hodinách a dňoch u pacientov s infarktom myokardu je charakterizovaný normálnym alebo zníženým objemom cirkulujúcej krvi, miernym poklesom srdcového výdaja, minimálnou retenciou sodíka a vody v tele a prechodnosťou pozorovaných porúch.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Ako sa vyvíja akútne zlyhanie ľavej komory?

Jedným z hlavných patogenetických momentov vzniku zlyhania ľavej komory je zvýšenie hydrostatického tlaku v žilovej a kapilárnej časti pľúcneho obehu. Hromadenie prebytočnej tekutiny v pľúcnom intersticiu vedie k zníženiu elasticity pľúc. Pľúca sa stávajú „tuhšími“, objavujú sa reštriktívne poruchy. Potom sa edematózna tekutina vypotí do alveol. Alveoly naplnené tekutinou prestávajú byť súčasťou výmeny plynov, čo vedie k vzniku oblastí v pľúcach so zníženým ventilačným/perfúznym indexom.

Spočiatku sa edematózna tekutina hromadí v tkanivách obklopujúcich alveoly a potom sa šíri pozdĺž pľúcnych venóznych kmeňov a pozdĺž pľúcnych arteriálnych a bronchiálnych kmeňov. Dochádza k infiltrácii peribronchiálnych a perivaskulárnych priestorov seróznou tekutinou, čo vedie k zvýšeniu pľúcneho cievneho a bronchiálneho odporu a zhoršeniu metabolických podmienok. Tekutina sa môže hromadiť v bronchioloch, čo vedie k zúženiu dýchacích ciest a prejavuje sa výskytom sipotu.

V ľavej predsieni sa krv z nevetraných alveol (shunt) mieša s plne okysličenou krvou. To vedie k zníženiu celkového parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi. Keď podiel desaturovanej krvi dosiahne významnú úroveň, vyvinie sa stav hypoxémie.

V počiatočnom štádiu akútneho zlyhania ľavej komory je hypoxia obehového charakteru a je spôsobená „nízkym“ srdcovým výdajom.

So zhoršovaním zlyhania sa k obehovej hypoxii pridáva hypoxia, ktorá je spôsobená obštrukciou alveol a tracheobronchiálneho stromu penivým spútom.

Príznaky akútneho zlyhania ľavej komory

Akútne zlyhanie ľavej komory zahŕňa srdcovú astmu, pľúcny edém a komplex symptómov šoku. Jedným z hlavných patogenetických momentov jeho vývoja je zvýšenie hydrostatického tlaku v žilových a kapilárnych častiach pľúcneho obehu.

Srdcová astma je charakterizovaná rozvojom intersticiálneho pľúcneho edému. Zahŕňa infiltráciu peribronchiálnych a perivaskulárnych priestorov seróznou tekutinou, čo vedie k zvýšeniu pľúcneho cievneho a bronchiálneho odporu a zhoršeniu metabolických podmienok. Ďalšie prenikanie tekutiny z cievneho riečiska do lúmenu alveol vedie k rozvoju alveolárneho pľúcneho edému a ťažkej hypoxémie. V počiatočnom štádiu akútneho zlyhania ľavej komory má hypoxia cirkulačný charakter a je spôsobená „nízkym“ srdcovým výdajom. So zvyšujúcou sa závažnosťou zlyhania sa k cirkulačnej hypoxii pripája hypoxická hypoxia spôsobená obštrukciou alveol a tracheobronchiálneho stromu penivým spútom.

Klinicky sa záchvat srdcovej astmy prejavuje príznakmi ťažkého udusenia. Koža je vlhká a studená. Je výrazná akrocyanóza. Perkusia pľúc odhaľuje tuposť v dolných častiach pľúc. Auskultácia odhaľuje hlučné dýchanie, počuť suché sipoty. Na rozdiel od bronchiálnej astmy nie je výdych sťažený. Je prítomná tachykardia, zvýšenie druhého tónu nad pľúcnou tepnou. Arteriálny tlak môže kolísať v širokých medziach, centrálny venózny tlak je zvýšený.

S postupujúcim srdcovým zlyhaním sa vyvíja obraz „klasického“ alveolárneho pľúcneho edému. Objavuje sa veľkobublinkové, zvučné sipot, ktorý sa rýchlo zvyšuje po celom povrchu pľúc a prehlušuje srdcové tóny. Z diaľky je počuť bublavý, bublavý dych. Frekvencia dýchania dosahuje 30 – 40 za minútu. Spútum vypĺňa celý tracheobronchiálny strom. Objavuje sa kašeľ s tekutým, penivým, ružovým spútom.

Srdcový výdaj nie je v počiatočných štádiách srdcového zlyhania znížený v dôsledku kompenzačného zvýšenia srdcovej frekvencie a pozitívnej odpovede ľavej komory na afterload. Toto obdobie je vo všeobecnosti charakterizované vysokými plniacimi tlakmi, nízkym objemom krvi pri systole, tachykardiou a normálnym srdcovým výdajom.

Röntgenové vyšetrenie odhaľuje zmeny v pľúcach a srdci špecifické pre dané štádium. Edémová tekutina má pre röntgenové snímky vyššiu hustotu ako vzduch. Preto sa pľúcny edém na röntgenových snímkach odhaľuje prítomnosťou oblastí so zvýšenou hustotou, čo sa pri röntgenovom vyšetrení hrudníka odhalí skôr, ako sa objavia prvé klinické príznaky.

Skorým rádiografickým príznakom pľúcneho edému je zväčšenie cievneho vzoru. Ďalej sa môžu pozorovať rozmazané cievne kontúry, zväčšenie srdcového tieňa, výskyt Kerleyho čiar A (dlhé, umiestnené v strede pľúcneho poľa) a Kerleyho čiar B (krátke, umiestnené na periférii). S postupom edému sa zvyšuje infiltrácia v peribronchiálnych oblastiach, objavujú sa „siluety netopierov“ alebo „motýľov“ a acinárne tiene (oblasti konsolidácie s bodkovaným vzhľadom).

Liečba akútneho zlyhania ľavej komory

Intenzívna starostlivosť o takýchto pacientov by mala byť zameraná na zvýšenie srdcového výdaja a zlepšenie okysličenia tkanív (vazodilatanciá, infúzna terapia na udržanie dostatočného plniaceho tlaku v komorách, krátkodobá inotropná podpora).

Najčastejšie je v štádiu urgentnej starostlivosti ťažké posúdiť veľkosť plniaceho tlaku srdcových komôr. Preto sa u pacientov s akútnym srdcovým zlyhaním bez kongestívneho sipotu v pľúcach odporúča skúšobné intravenózne podanie až 200 ml 0,9% roztoku chloridu sodného počas 10 minút. Ak infúzia nevedie k pozitívnemu alebo negatívnemu účinku, opakuje sa. Infúzia sa zastaví, keď sa ACSSIST zvýši na 90 – 100 mm Hg alebo sa objavia príznaky venóznej kongescie v pľúcach.

V prípade nízkeho srdcového výdaja spôsobeného hypovolémiou je mimoriadne dôležité nájsť a odstrániť jeho príčinu (krvácanie, nadmerná dávka diuretík, vazodilatancií atď.).

Na jednotke intenzívnej starostlivosti o stav, ako je akútne zlyhanie ľavej komory, sa používajú vazodilatanciá, diuretiká, narkotické analgetiká, bronchodilatanciá a respiračná podpora.