Albumín v moči a diabetická nefropatia

Laboratórne kritérium charakterizujúce stupeň evolúcie vyjadrený diabetickej nefropatie - proteinúrii (zvyčajne nemodifikovanému močovom sedimente), a zníženie nárastu GFR azotémiou (koncentrácia močoviny a kreatinínu v krvnom sére). V 30% pacientov vyvinúť nefrotický syndróm (proteinúria masívne - viac ako 3,5 g / d, hypoalbuminémia, hypercholesterolémia, opuch). Od objavenia sa proteinúria konštantná rýchlosť poklesu priemerov GFR 2 ml / min.mes, ktorá vedie k rozvoju terminálneho zlyhania obličiek po 5-7 rokov po detekcii proteinúrie.

Etapy vývoja diabetickej nefropatie

štádium	Klinické a laboratórne charakteristiky	Podmienky vývoja
Hyperfunkcia obličiek	Zvýšená GFR vyššia ako 140 ml / min Zvýšenie renálneho prietoku krvi Hypertrofia obličiek Normálna albuminúria (menej ako 30 mg / deň)	Na začiatku ochorenia
Počiatočné štrukturálne zmeny v obličkovom tkanive	Zhrubnutie glomerulárnej bazálnej membránou kapilár Expansion mezangiální udržuje vysoký GFR normoalbuminurii (menej ako 30 mg / deň)	2-5 rokov
Nefropatia je vedená	Mikroalbuminúria (30 - 300 mg / deň) GFR vysoká alebo normálna Nízky nárast krvného tlaku	5-15 rokov
Ťažká nefropatia	Proteinúria (viac ako 500 mg / deň) GFR normálna alebo mierne znížená Arteriálna hypertenzia	Vo veku 10-25 rokov
Urémia	Redukcia GFR menej ako 10 ml / min	Viac ako 20 rokov od začiatku cukrovky alebo 5-7 rokov od začiatku proteinúrie
	Symptómy intoxikácie

V štádiu chronickej renálnej insuficiencie umožňujú laboratórne testy určenie taktiky riadenia pacientov s diabetes mellitus.

• S rozvojom chronické zlyhanie obličiek u pacientov s diabetom 1. Typu sa výrazne znižuje dennú potrebu inzulínu, a preto zvyšuje frekvenciu hypoglykemickej stave, čo vyžaduje zníženie dávky inzulínu.
• Pacienti s cukrovkou typu 2, ktorí sa perorálne antidiabetiká, chronické vývoji zlyhaním obličiek odporúča preložiť na inzulín, pretože väčšina z týchto liekov sa metabolizujú a vylučuje obličkami.
• Ak je koncentrácia kreatinínu v krvnom sére vyššia ako 500 μmol / l (5,5 mg%), je potrebné zvážiť prípravu pacienta na hemodialýzu.
• Koncentrácie sérového kreatinínu 600-700 μmol / l (8-9 mg%) a rýchlosť glomerulárnej filtrácie (GFR) menej ako 10 ml / min sa považujú za indikácie na transplantáciu obličky.
• Zvýšenie koncentrácie kreatinínu v sére na 1000 až 1200 μmol / l (12-16 mg%) a pokles GFR menej ako 10 ml / min sa považuje za indikáciu pre programovanú hemodialýzu.

Nedostatočnosť obličiek spojené s diabetickou nefropatiou, je priamou príčinou smrti asi v polovici prípadov diabetu typu 2, sú pre klinickým frekvenciu laboratórne testy sledovať dynamiku rozvoja diabetickej nefropatie veľmi dôležité. Podľa odporučenia expertov WHO, pri absencii proteinúrie, by sa mala uskutočniť štúdia o mikroalbuminúrii:

• u pacientov s diabetom typu 1, aspoň 1 krát za rok po 5 rokov od nástupu ochorenia (v prípade diabetu po puberte), a aspoň 1 krát za rok od stanovenia diagnózy diabetu pred dosiahnutím veku 12 rokov;
• u pacientov s diabetes mellitus 2. Typu, najmenej raz ročne od času diagnózy.

V normálnom vylučovanie albumínu močom mala snažiť udržať zlomok glykozylovaného hemoglobínu (HbA _{1 c} ), v množstve nie viac ako 6%.

V prítomnosti proteinúrie u pacientov s diabetes mellitus sa skúma rýchlosť zvyšovania proteinúrie (dennej moče) a rýchlosť poklesu GFR najmenej raz za 4-6 mesiacov.

V súčasnej dobe je test mikroalbuminruriyu by mal byť považovaný za ukazovateľ funkcie hodnotiace plazmových membrán vysoko diferencovaných buniek. Normálne je záporne nabitý albumín neprechádza obličkami glomerulárnou filtra, a to predovšetkým z dôvodu prítomnosti vysokého negatívneho náboja na povrchu epitelových buniek. Tento náboj je spôsobený štruktúrou fosfolipidov bunkových membrán bohatých na polyén (polynenasýtené) mastné kyseliny. Zníženie počtu dvojitých väzieb vo zvyškoch acylových fosfolipidov znižuje negatívny náboj, a albumín začína byť filtrovaný do primárnej moči vo zvýšenej miere. Všetky tieto zmeny sa vyskytujú v rozvoji aterosklerózy, tak mikroalbuminúria sa vyvíja u pacientov s dedičnou foriem LLA, ischemickej choroby srdca (CHD), hypertenzia, a 10% zdravých osôb (pri skríningu štúdie), a u pacientov so zhoršenou glukózovou toleranciou. Zmeny v štruktúre fosfolipidových membrán vysoko diferencovaných plazmatických buniek sa vyskytujú v aterosklerózy a okamžitý vplyv na membránový náboj, a preto štúdium mikroalbuminúria umožňuje detekovať skorá štádia ochorenia.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]