Alkoholová psychóza

V posledných rokoch zaznamenala naša krajina nárast výskytu chronického alkoholizmu (závislosti od alkoholu) a badateľný nárast výskytu stavu, ako je alkoholická psychóza, ktorá najpresnejšie odráža prevalenciu a závažnosť chronického alkoholizmu (závislosti od alkoholu).

Výskyt alkoholickej psychózy jasne koreluje s úrovňou konzumácie alkoholu a v priemere dosahuje okolo 10 %. Predpokladá sa, že čím vyššia je táto úroveň, tým vyšší je výskyt alkoholickej psychózy.

Zaznamenáva sa aj určitá patomorfóza chronického alkoholizmu v smere nárastu počtu závažných a atypických alkoholických delírií, skorého vývoja prvého delíria (3-5 rokov po nástupe ochorenia) a vývoja alkoholickej psychózy u adolescentov.

Mnohí moderní autori sa oprávnene domnievajú, že výskyt psychotických porúch u pacienta s chronickým alkoholizmom naznačuje prechod ochorenia do pokročilého, závažného štádia. Podľa rôznych autorov neexistuje abstinenčný syndróm po alkohole, a teda ani alkoholizmus bez psychózy.

Alkoholické delírium, ak nie je správne liečené, môže viesť k smrti; úmrtnosť je 1 – 2 %. Úmrtnosť pri alkoholickej encefalopatii podľa rôznych autorov dosahuje 30 – 70 %.

Všetky vyššie uvedené nám umožňujú dospieť k záveru o dôležitosti včasnej a správnej diagnostiky alkoholickej psychózy.

[ 1 ], [ 2 ]

Príčiny alkoholovej psychózy

Otázka príčiny (príčin) vzniku a mechanizmov vývoja alkoholickej psychózy zostáva stále otvorená, ale v posledných rokoch sa aktívne skúma kvôli aktuálnosti tohto problému. Vývoj alkoholickej psychózy nezávisí od priameho, ba ani dlhodobého pôsobenia alkoholu, ale je spojený s vplyvom jeho produktov rozpadu a zhoršeného metabolizmu. Najčastejšie psychózy - alkoholické delírium a halucinogény - sa nevyskytujú počas nadmerného pitia, ale na pozadí rozvinutého abstinenčného syndrómu (so znížením obsahu alkoholu v krvi). Výskytu psychózy často predchádzajú zranenia, akútne infekčné choroby, akútna otrava (napríklad náhradami alkoholu, drogami atď.), sprievodná somatická patológia, stres. Preto sa v literatúre často vyskytuje termín „metaalkoholické psychózy“, ktorý zdôrazňuje ich vývoj v dôsledku dlhodobej, chronickej intoxikácie alkoholom, ktorá postihuje vnútorné orgány a narúša metabolizmus vo všeobecnosti.

V súčasnosti sa predpokladá, že pri rozvoji alkoholickej psychózy zohráva hlavnú úlohu kombinácia viacerých faktorov - endogénna a exogénna intoxikácia, metabolické poruchy (predovšetkým neurotransmitery CNS), poruchy imunity. Psychózy sa spravidla vyvíjajú u pacientov s chronickým alkoholizmom II. - III. štádia s výraznými poruchami homeostázy.

Podľa výsledkov početných štúdií systematická konzumácia alkoholu narúša metabolické procesy v centrálnom nervovom systéme, pričom alkohol najaktívnejšie ovplyvňuje funkciu systému GABA a receptorov kyseliny N-metyl-D-asparágovej. GABA je neurotransmiter, ktorý znižuje citlivosť neurónov na vonkajšie signály. Jednorazový príjem alkoholu zvyšuje aktivitu receptorov GABA, chronická intoxikácia alkoholom vedie k zníženiu ich citlivosti a poklesu hladiny GABA v centrálnom nervovom systéme, čo vysvetľuje excitáciu nervového systému pozorovanú pri alkoholickom AS.

Jedným z hlavných excitačných neurotransmiterov v centrálnom nervovom systéme je glutamát, ktorý interaguje s tromi typmi receptorov vrátane kyseliny N-metyl-D-asparágovej a hrá dôležitú úlohu pri realizácii procesov učenia. Účasť kyseliny N-metyl-D-asparágovej na patogenéze konvulzívnych záchvatov bola tiež preukázaná. Jednorazový príjem alkoholu inhibuje aktivitu receptorov kyseliny N-metyl-D-asparágovej, pri systematickom užívaní etanolu sa ich počet zvyšuje. V súlade s tým sa pri alkoholickom AS zvyšuje aktivačný účinok glutamátu.

Akútna expozícia alkoholu má inhibičný účinok na neuronálne vápnikové kanály, čo vedie k zvýšeniu počtu potenciálne závislých kanálov počas chronickej alkoholovej intoxikácie. Preto sa počas obdobia deprivácie etanolu zvyšuje transport vápnika do bunky, čo je sprevádzané zvýšenou neuronálnou excitabilitou.

Metabolizmus dopamínu, endorfínov, serotonínu a acetylcholínu má veľký význam v patogenéze alkoholického AS. Podľa moderných koncepcií sú zmeny v metabolizme klasických neurotransmiterov sekundárne (monoamíny) alebo kompenzačné (acetylcholín).

Dopamín koordinuje motorické funkcie centrálneho nervového systému a hrá dôležitú úlohu pri realizácii motivačných a behaviorálnych mechanizmov. Jednorazová injekcia alkoholu spôsobuje zvýšenie, zatiaľ čo chronické podávanie spôsobuje zníženie extracelulárneho dopamínu v n. accumbens. Považuje sa za dokázané, že existuje priama súvislosť medzi hladinou tohto neurotransmiteru a závažnosťou alkoholického delíria: u pacientov s rozvinutou psychózou dosiahla koncentrácia dopamínu 300 %. Blokátory dopamínových receptorov (neuroleptiká) sú však pri alkoholickom delíriu neúčinné. Zrejme to možno vysvetliť vplyvom menej zjavnej metabolickej poruchy iných neurotransmiterov a modulátorov centrálneho nervového systému (serotonín, endorfíny atď.), ako aj zmenou biologického účinku dopamínu počas interakcie neurotransmiteru s produktmi katabolizmu a patologicky zmenenými neuropeptidmi.

Vedúcim faktorom patogenézy alkoholického delíria je zrejme porucha metabolických a neurovegetatívnych procesov. Poškodenie pečene vedie k poruche detoxikačnej funkcie, inhibícii syntézy bielkovinových frakcií krvi a ďalších dôležitých zlúčenín. V dôsledku toho sa vyvíja toxické poškodenie centrálneho nervového systému, predovšetkým jeho diencefalických častí, čo vedie k poruche neurohumorálnych kompenzačných mechanizmov. Zníženie detoxikačných rezerv pečene narúša a spomaľuje oxidáciu alkoholu, čo má za následok tvorbu toxickejších nedooxidovaných produktov jeho transformácie. Ďalším dôležitým predispozičným faktorom pri vzniku delíria je porucha metabolizmu elektrolytov, najmä redistribúcia elektrolytov medzi bunkami a extracelulárnou tekutinou. Za spúšťač delíria sa považuje prudká zmena vnútornej homeostázy - rozvoj AS, sprievodné somatické ochorenia, prípadne lokálne poruchy krvného obehu a zníženie vaskulárnej permeability pre toxické látky.

Mechanizmy vzniku alkoholického delíria a akútnych encefalopatií sú zjavne podobné. V patogenéze alkoholických encefalopatií, spolu s poruchami charakteristickými pre delírium, zohrávajú dôležité miesto poruchy metabolizmu vitamínov, najmä nedostatok vitamínov B1, B6 a PP.

Spomedzi exogénno-organických rizík sa najväčší význam pripisuje následkom kraniocerebrálnych poranení a chronickým somatickým ochoreniam. Nemožno poprieť určitú úlohu dedičného faktora, ktorý pravdepodobne určuje nedokonalosť mechanizmov homeostázy.

Patogenéza alkoholickej halucinozy a bludnej psychózy je v súčasnosti prakticky neznáma.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Klinické formy alkoholickej psychózy

Existujú rôzne prístupy ku klasifikácii alkoholickej psychózy. Z klinického hľadiska sa rozlišujú akútne, dlhotrvajúce a chronické psychózy, ako aj vedúce psychopatologické syndrómy v klinickom obraze: delíriózny, halucinačný, delíriózny atď.

Alkoholická psychóza sa vyznačuje fázami vývoja klinických prejavov, často kombinovanými s ich polymorfizmom (t. j. rôzne psychotické poruchy existujú súčasne alebo sa v štruktúre postupne nahrádzajú).

Zmiešané alkoholické psychózy sa vyskytujú vtedy, keď sa príznaky jednej formy, napríklad delíria, kombinujú s halucinačnými javmi alebo príznakmi charakteristickými pre paranoju.

Pri atypických psychózach sú príznaky hlavných foriem kombinované s endomorfnými poruchami, napríklad s oneiroidným zakalením vedomia alebo mentálnymi automatizmami.

Pri komplexných alkoholických psychózach sa pozoruje postupná zmena z jednej psychózy na druhú, napríklad delírium na halucinozu, halucinoza na paranoju atď.

Pri vývoji akútnych psychóz je veľmi dôležité zohľadniť závažnosť stavu, pretože u takýchto pacientov sa okrem psychotických porúch zvyčajne pozorujú aj poruchy neurohormonálnej regulácie, dysfunkcie vnútorných orgánov a systémov, stavy imunodeficiencie a závažné neurologické poruchy (záchvaty, progresívna encefalopatia s mozgovým edémom atď.).

Pri modernej terapii trvá alkoholické delírium maximálne 8-10 dní, halucinácie a bludné alkoholické psychózy sa považujú za akútne, ak sa zmiernia do jedného mesiaca; dlhotrvajúce (subakútne) psychózy trvajú až 6 mesiacov a chronické - viac ako 6 mesiacov.

Podľa typu priebehu môže byť alkoholická psychóza:

• prechodný, jednorazový výskyt;
• opakujúce sa, opakujúce sa dvakrát alebo viackrát po remisii;
• zmiešaný - prechodný alebo opakujúci sa, priebeh je nahradený chronickým psychotickým stavom;
• s kontinuálnym priebehom bezprostredne po akútnom psychotickom stave alebo nezávisle sa rozvíjajúcou periodicky sa zhoršujúcou chronickou psychózou.

Typy alkoholických (metaalkoholických) psychóz:

• Alkoholické delírium.
• Alkoholické halucinácie.
• Alkoholická bludná psychóza.
• Alkoholická encefalopatia.
• Zriedkavé formy alkoholickej psychózy.

Alkoholická depresia, alkoholická epilepsia a dipsománia sa tiež tradične klasifikujú ako alkoholická psychóza. Nie všetci autori však tento názor akceptujú, pretože spôsobuje dostatočný počet sporov. Podľa vývojových charakteristík možno alkoholickú depresiu a epilepsiu zaradiť medzistupne syndrómov, ktoré vznikajú na pozadí chronickej intoxikácie alkoholom. Napríklad G. V. Morozov (1983) klasifikuje túto kontroverznú skupinu ako psychopatologické stavy, ktoré vznikajú pri alkoholizme (depresia, epilepsia) a alkoholických psychózach alebo sú sprevádzané alkoholickými excesmi (dipsománia).

V súčasnosti sa tieto stavy zvyčajne považujú v rámci abstinenčných porúch (alkoholová depresia) za prejav patologickej túžby po alkohole (dipsománia alebo nadmerné pitie) alebo za špeciálne ochorenie, ktorého príčinou je chronický alkoholizmus (alkoholická epilepsia).

Tieto stavy sú však tu vyčlenené ako samostatná skupina - „Špeciálne formy alkoholických psychóz“.

[ 8 ], [ 9 ]

Špeciálne formy alkoholickej psychózy

Napriek nejednoznačným názorom rôznych výskumníkov a kontroverzii okolo pridania alkoholickej epilepsie, alkoholickej depresie a dipsománie k alkoholickým psychózam, pre úplnejšie pokrytie témy táto časť popisuje klinické prejavy uvedených stavov, ktoré nie sú identifikované v ICD-10.

Alkoholická epilepsia

Alkoholická epilepsia (epileptiformný syndróm pri alkoholizme, alkoholová epilepsia) je typ symptomatickej epilepsie, ktorá sa vyskytuje pri alkoholizme a jeho komplikáciách.

V roku 1852 M. Huss opísal výskyt kŕčov pri chronickom alkoholizme a poukázal na ich toxický pôvod. Dodnes však neexistuje všeobecný názor na terminológiu a nozologické vymedzenie epileptiformných porúch pri chronickom alkoholizme. Na označenie týchto porúch väčšina autorov používa termín „alkoholická epilepsia“, ktorý navrhol Magnan v roku 1859.

Najúplnejšiu definíciu alkoholickej epilepsie poskytol SG Žislin: „Alkoholická epilepsia by sa mala chápať ako jedna z odrôd symptomatických a špecificky toxických epilepsií, teda tých foriem, pri ktorých sa dá dokázať, že každý záchvat bez výnimky je výsledkom intoxikácie a pri ktorých po eliminácii faktora intoxikácie tieto záchvaty a iné epileptické javy miznú.“

Frekvencia záchvatov spôsobených alkoholom, a to ako v prípade alkoholizmu, tak aj jeho komplikácií, je v priemere okolo 10 %. Pri opise epileptiformných záchvatov pri chronickom alkoholizme výskumníci poznamenávajú niektoré z ich charakteristík.

Diferenciálna diagnostika pravej epilepsie a epileptiformných záchvatov pri alkoholovej závislosti

Epileptiformné záchvaty pri závislosti od alkoholu	Genunínová epilepsia
Výskyt je spojený s dlhodobým nadmerným pitím alkoholu. Najčastejšie sa epileptiformné záchvaty tvoria v štádiu II alebo III alkoholizmu (zohľadnite klinické príznaky alkoholizmu).	Výskyt epileptických záchvatov nie je spojený s konzumáciou alkoholu; prvé záchvaty sa môžu objaviť dlho pred prvým požitím alkoholu alebo sa objavia pri jeho konzumácii v malých množstvách.
Vyskytuje sa iba v určitých prípadoch: na 2. – 4. deň vývoja alkoholického AS; na začiatku alebo počas obdobia manifestných javov delíria a Gayetovej-Wernickeho encefalopatie.	Vývoj záchvatov nezávisí od štádia a obdobia koexistujúceho alkoholizmu
Najcharakteristickejšie sú rozsiahle konvulzívne záchvaty bez transformácie obrazu; vyskytujú sa aj neúspešné záchvaty.	Keď sa prvýkrát objaví záchvat, malé epileptické záchvaty sa transformujú na veľké.
Mierne záchvaty, post-záchvatová oligofázia, zahmlenie vedomia za súmraku nie sú typické - veľmi zriedkavé, prakticky sa nikdy nevyskytujú	Štruktúra záchvatov je rôznorodá a rozmanitá
Aura nie je typická, niekedy je vegetatívna	Aura je charakteristická - „vizitná karta“ každého klinického prípadu, široká škála klinických prejavov
Absencia záchvatov počas remisie a intoxikácie	Bez ohľadu na dĺžku a množstvo konzumovaného alkoholu
Zmeny osobnosti spôsobené alkoholom	Zmeny osobnosti epileptického typu (epileptická degradácia)
Zmeny v elektroencefalograme sú nešpecifické alebo chýbajú	Najčastejšie sa diagnostikujú špecifické zmeny v elektroencefalograme.

[ 10 ], [ 11 ]

Alkoholická depresia

Alkoholická melanchólia je skupina stavov, ktoré spájajú depresívne poruchy s rôznym klinickým prejavom a trvaním u pacientov s chronickým alkoholizmom.

Depresívne poruchy sa zvyčajne vyskytujú počas vývoja alkoholickej depresie, môžu pretrvávať aj po jej úľave a menej často sa pozorujú po delíriu alebo halucinoze. V druhom prípade možno alkoholickú depresiu klasifikovať ako prechodný syndróm, ktorý nahrádza psychózu produktívnymi príznakmi.

V súčasnosti sa jasne rozlišujú varianty vývoja afektívnej patológie u pacientov s alkoholizmom. Prvý je spojený s prehlbovaním premorbidných znakov so sklonom k tvorbe rôznych afektívnych porúch na úrovni cyklotymie alebo afektívnej psychózy; druhým sú získané afektívne poruchy, ktoré sú znakom toxického poškodenia mozgu a rozvíjajúcej sa encefalopatie. V prvom prípade sa u pacientov prejavujú hlbšie a intenzívnejšie afektívne poruchy, vitálne zložky majú veľkú špecifickú váhu, časté sú myšlienky sebaponižovania, prvky depresívnej depersonalizácie. Môžu sa vyskytnúť pokusy o samovraždu. V druhom variante prevládajú plytké úzkostné depresie s hypochondrickými inklúziami, plačlivosťou, emocionálnou labilitou. V klinickej praxi sa často vyskytujú dysforické depresie. Pacienti sa sťažujú na depresívnu náladu, pocit beznádeje, sú plačliví, ale po krátkom čase ich možno vidieť živo sa rozprávať so susedmi na oddelení. V štruktúre alkoholickej depresie prevládajú psychogénne formácie, hysterické a dysforické prejavy a vyčerpanie. Trvanie týchto porúch sa pohybuje od 1-2 týždňov do 1 mesiaca alebo viac.

[ 12 ], [ 13 ]

Skutočný flám

Dipsománia (pravé záchvatovité pitie) je veľmi zriedkavá. Pozoruje sa u ľudí, ktorí netrpia chronickým alkoholizmom. Prvýkrát ju opísal v roku 1817 v Moskve lekár Silyvatori. V roku 1819 Hufeland navrhol nazvať túto formu opitosti dipsomániou. Dipsománia sa vyvíja hlavne u psychopatických osobností, najmä epileptoidného kruhu, u ľudí trpiacich maniodepresívnou psychózou, pri schizofrénii a tiež na pozadí endokrinného psychosyndrómu.

Klinický obraz sa vyznačuje niekoľkými povinnými príznakmi. Skutočnému prejedaniu predchádza depresívne-úzkostné pozadie nálady, výrazne vyjadrená dysforická zložka, zvýšená únava, zlý spánok, úzkosť a pocit strachu. Inými slovami, nevyhnutne je prítomné afektívne napätie a infekcia. Vzniká vášnivá, neodolateľná túžba piť alkohol. Zložky túžby po alkohole (ideačná, senzorická, afektívna, behaviorálna a vegetatívna) sú vyjadrené vo významnej miere. Túžba po alkohole je taká silná, že pacient napriek akýmkoľvek prekážkam začne piť a dosiahne ťažký stupeň intoxikácie. Alkohol sa konzumuje v rôznych formách a v obrovských množstvách až do 2-4 litrov. Príznaky intoxikácie sú však nevýznamné alebo chýbajú. Počas takéhoto prejedania pacient opúšťa prácu, všetky svoje záležitosti, rodinu, je mimo domu, môže prepiť všetky svoje peniaze a oblečenie. Nemá chuť do jedla, pacient prakticky nič neje. Mnohí výskumníci zaznamenávajú rozvoj dromománie počas prejedania. Trvanie tohto stavu je od niekoľkých dní do 2-3 týždňov. Koniec záchvatu je zvyčajne náhly, s pretrvávajúcim vymiznutím a liečbou alkoholu, často - averziou k nemu. Postupné znižovanie dávok alkoholu, ako sa to deje pri pseudo-záchvate, sa nepozoruje. Po excese sa nálada často zlepšuje, sprevádzaná neúnavnou aktivitou. Táto skutočnosť podľa S. G. Žislina (1965) naznačuje súvislosť medzi záchvatom a zmeneným afektom. Záchvat môže skončiť dlhým spánkom, niekedy sa pozoruje čiastočná amnézia záchvatového obdobia. Počas ľahkých intervalov pacienti vedú triezvy životný štýl a nepijú alkoholické nápoje.

Od polovice tohto storočia sa dipsománia spomína čoraz menej ako samostatná nozologická forma. Pravdepodobne by bolo správnejšie klasifikovať dipsomániu ako špeciálnu formu symptomatického alkoholizmu.

V treťom štádiu alkoholizmu sa rozlišuje forma zneužívania alkoholu ako skutočný binge. Tu spontánne vzniká aj intenzívna túžba po alkohole, dochádza k charakteristickým zmenám v psychickom a somatickom stave, koniec bingu je spojený s intoleranciou a rozvojom averzie k alkoholu, výskyt bingov je cyklický.

Liečba alkoholickej psychózy

Intenzívna terapia akútnych alkoholických psychóz je založená na korekcii metabolických porúch, ktoré vznikajú v dôsledku systematickej konzumácie alkoholu. Avšak kvôli nedostatočnému pochopeniu patogenetických mechanizmov týchto ochorení, rozmanitosti a komplexnosti metabolických zmien, ktoré sa s nimi vyvíjajú, spôsobujú používané lieky nežiaduce vedľajšie účinky, ktoré vedú k zhoršeniu ochorenia. Preto sa neustále hľadajú nové terapeutické prístupy a optimalizácia tradičných metód zameraných na urýchlenie zotavenia pacientov z psychotického stavu, minimalizáciu strát a prípravu pacientov na kvalitné a dlhodobé remisie.

Priebeh, patomorfóza a prognóza alkoholických psychóz

Psychózy pri alkoholizme sa môžu vyskytnúť jednorazovo alebo opakovane. Opakovaný vývoj psychóz je spôsobený iba jedným dôvodom - pokračujúcim zneužívaním alkoholických nápojov. Neexistuje však spätná väzba: psychóza, ktorou trpíte, môže byť jediná aj pri pokračujúcej konzumácii alkoholu.

Alkoholická psychóza u toho istého pacienta môže prebiehať rôznymi spôsobmi: ako delírium, sluchová halucinóza, paranoidné. Takéto klinické pozorovania nepochybne naznačujú blízkosť „nezávislých“ foriem alkoholickej psychózy.

Typ priebehu alkoholickej psychózy a ďalšia prognóza do značnej miery určujú závažnosť alkoholickej encefalopatie, charakteristiky ústavného pozadia a ďalšie exogénne škodlivé faktory.

Výskyt jednotlivých alkoholických psychóz úplne závisí od chronickej intoxikácie alkoholom, najmä od trvania období nadmerného pitia. Jednoduché psychózy sú typickejšie pre alkoholizmus II. štádia s menšou závažnosťou chronickej alkoholickej encefalopatie. V tomto prípade sa spravidla pozoruje delírium s pomerne hlbokým zahmlením vedomia, sluchovými halucináciami s príznakmi delírium tremens na jednej strane a prechodnými klinickými príznakmi na strane druhej. V klinickom obraze prekonaných jednotlivých psychóz (delírium a halucinácie) sa prakticky nevyskytujú mentálne automatizmy, prvky Kandinského-Clerambaultovho syndrómu, klamlivé vnímanie erotického obsahu, bludy žiarlivosti, imperatívne halucinácie. Vyššie uvedené znaky psychopatologickej štruktúry utrpených psychóz sa hodnotia ako prognosticky priaznivé. Ak sa teda pozorujú vyššie uvedené klinické znaky, existuje vysoká pravdepodobnosť jednorazového vzniku AP bez tendencie k ďalšej recidíve.

Alkoholická psychóza s nepriaznivým dlhotrvajúcim priebehom sa spravidla vyvíja v II-III štádiách alkoholizmu, s prerušovanou alebo konštantnou formou zneužívania alkoholu, na pozadí výraznej degradácie osobnosti podľa alkoholického typu. Dôležitú úlohu zohrávajú konštitučné momenty - premorbidné anomálie osobnosti paranoidného a schizoidného kruhu. Prognosticky nepriaznivé znaky - zahrnutie komplexných halucinogénno-paranoidných javov do klinického obrazu psychózy, systematizované delírium, prítomnosť myšlienok žiarlivosti v psychopatologickej štruktúre delíria alebo halucinogénov, výskyt klamov vnímania erotického obsahu.

K relapsu alkoholickej psychózy dochádza najčastejšie 1-2 roky po prvom ataku. To priamo súvisí s progresiou samotného ochorenia a alkoholickou encefalopatiou - zvýšenou patologickou túžbou po alkohole, zhoršením prejedania sa, prehĺbením zmien osobnosti. Interval medzi prvou a opakovanou psychózou je vždy najdlhší, následne sa intervaly skracujú. Opakované psychózy sa vyskytujú po dlhotrvajúcich, ťažkých prejedaniach sa a po krátkych (1-2 dňových) alkoholických excesoch. Podľa M. S. Udalcovovej (1974) relapsu delíria predchádza výrazný, ale krátky alkoholický exces a halucinoze dlhodobé užívanie nízkych dávok alkoholu.

Vo viac ako polovici prípadov opakovaných alkoholických psychóz sa zachováva predchádzajúci klinický obraz, môže sa len mierne skomplikovať alebo zjednodušiť. Zároveň exogénny typ reakcií nevyhnutne zaujíma vedúce postavenie. V iných prípadoch sa klinický obraz transformuje, zvyšuje sa počet halucinogénov a paranoidí a vzniká množstvo endoformných obrazov.

V dynamike alkoholickej psychózy sa odhaľuje prísny vzorec: s progresiou alkoholizmu, so zvyšujúcou sa závažnosťou alkoholickej encefalopatie, dochádza k transformácii klinického obrazu smerom od delíria k halucinogénnym a bludným stavom. Endogenizácia klinického obrazu, zvyšujúca sa dominancia schizoformných psychopatologických porúch sú sprevádzané znížením alebo dokonca vymiznutím obligátneho syndrómu exogénnych psychóz so zahmleným vedomím. V týchto prípadoch môže byť diferenciálna diagnostika so schizofréniou veľmi náročná. Chronický alkoholizmus a klinický obraz psychózy (vrátane dynamiky duševných porúch) majú rozhodujúci význam pre diagnostiku alkoholickej psychózy.

Pridanie psychóz určuje závažnosť ďalšieho priebehu alkoholizmu: pozoruje sa zvýšenie progresie ochorenia, remisie sa skracujú a relapsy sú dlhšie a závažnejšie.

Prebehnuté alkoholické psychózy nepochybne zvyšujú prejavy chronickej alkoholickej encefalopatie. Dôkazom toho je predovšetkým zníženie odbornej kvalifikácie, páchanie antisociálnych činov a protiprávne konanie. V tomto prípade môžu byť akútne psychózy nahradené atypickými (endoformnými) a potom psychoorganickými.

[ 14 ], [ 15 ]

Aká je prognóza alkoholickej psychózy?

Prognóza alkoholickej psychózy do značnej miery závisí od formy konzumácie alkoholu a od faktorov, ako je dedičnosť, premorbidný stav, ďalšie exogénne riziká, prítomnosť sprievodných somatických a neurologických ochorení.