Alkoholická psychóza

V posledných rokoch bola naša krajina vidí stúpajúci výskyt chronického alkoholizmu (závislosť na alkohole), dochádza k výraznému zvýšeniu výskytu stavu, ako sú alkoholické psychózy, väčšina presne odráža výskyt a závažnosť chronickej toku alkoholizmu (závislosť na alkohole).

Frekvencia vývoja alkoholovej psychózy jasne koreluje s úrovňou konzumácie alkoholu a je v priemere okolo 10%. Predpokladá sa, že čím vyššia je táto hladina, tým vyšší je výskyt alkoholickej psychózy.

Všimnite si tiež istý pathomorphosis alkoholizmu v smere zvýšenie počtu ťažké a atypické alkoholovom delíriu, skorý vývoj prvého delíria (3-5 roky po začiatku ochorenia), vývoj psychózy u dospievajúcich.

Mnoho moderných autorov správne verí, že výskyt psychotických porúch u pacienta s chronickým alkoholizmom svedčí o prechode choroby na rozšírenú, ťažkú etapu. Podľa rôznych autorov neexistuje syndróm abstinencie na alkohol, a preto alkoholizmus bez psychózy.

Alkoholový delirium v prípade nesprávnej liečby môže mať za následok smrť, pravdepodobnosť smrteľného výsledku je 1-2%. Úmrtnosť alkoholických encefalopatií podľa rôznych autorov dosahuje 30-70%.

Všetky tieto skutočnosti nám umožňujú dospieť k záveru, že dôležitosť včasnej a správnej diagnózy alkoholickej psychózy.

[1], [2],

Príčiny alkoholickej psychózy

Príčina (-y) a mechanizmy vývoja alkoholickej psychózy ostávajú otvorené, ale v posledných rokoch sa aktívne študovala vzhľadom na naliehavosť tohto problému. Vývoj alkoholickej psychózy nezávisí od priameho, dokonca dlhotrvajúceho účinku alkoholu, ale súvisí s vplyvom produktov jeho rozpadu a narušeného metabolizmu. Najčastejšie psychózy - alkoholické delirium a halucinóza - nevznikajú počas nadmerného pitia, ale na pozadí vyvinutého abstinenčného syndrómu (s poklesom obsahu alkoholu v krvi). Často výskyt psychózy predchádza trauma, akútne infekčné choroby, akútna otravu (napr. Alkoholové náhrady, lieky atď.), Súbežná somatická patológia, stres. Preto sa v literatúre často vyskytuje výraz "kovová psychóza", ktorý zdôrazňuje ich vývoj v dôsledku dlhotrvajúcej, chronickej intoxikácie alkoholom, ktorá ovplyvňuje vnútorné orgány a narúša metabolizmus vo všeobecnosti.

V súčasnosti sa predpokladá, že kombinácia viacerých faktorov hrá dôležitú úlohu pri vývoji alkoholickej psychózy: endogénnej a exogénnej intoxikácie, metabolických porúch (primárne neurotransmiterov centrálneho nervového systému), imunitných porúch. V skutočnosti sa psychózy vyvíjajú spravidla u pacientov s chronickým alkoholizmom v II-III štádiu s výraznými poruchami homeostázy.

Podľa početných štúdií, systematická alkohol dáva metabolické procesy v CNS, najviac aktívny alkohol má vplyv na funkciu systému GABA receptorov a N-metyl-D-asparágovej kyseliny. GABA - neurotransmiter, ktorý znižuje citlivosť neurónov na externé signály. Jednorazová dávka alkoholu zvyšuje aktivitu GABA receptora, chronickej intoxikácie alkoholom vedie k zníženiu citlivosti a pokles hladiny GABA v CNS, to vysvetľuje, pozorovaná v alkoholickom AC excitáciu nervového systému.

Jedným z hlavných stimulujúcich neurotransmiterov v centrálnom nervovom systéme je glutamát, ktorý interaguje s troma typmi receptorov, vrátane kyseliny N-metyl-D-asparágovej, a hrá dôležitú úlohu pri realizácii učebných procesov. Boli tiež preukázané účasti kyseliny I-metyl-D-asparágovej v patogenéze konvulzívnych záchvatov. Jediný príjem alkoholu inhibuje aktivitu receptorov N-metyl-D-asparagovej kyseliny, pri systematickom používaní etanolu, ich množstvo sa zvyšuje. Preto sa v alkoholovej AU zvyšuje aktivačný účinok glutamátu.

Akútny účinok alkoholu má inhibičný účinok na kalciové kanály neurónov, čo vedie k zvýšeniu počtu potenciálne závislých kanálov pri chronickej intoxikácii alkoholom. Preto sa počas obdobia etanolovej deprivácie zvyšuje transport vápnika do bunky spolu so zvýšením excitability neurónov.

Veľký význam v patogenéze alkoholického AU patrí do výmeny dopamínu, endorfínov, serotonínu a acetylcholínu. Podľa moderných myšlienok sú zmeny vo výmene klasických neurotransmiterov sekundárne (monoamínové) alebo kompenzačné (acetylcholín).

Dopamín koordinuje motorické funkcie CNS, hrá dôležitú úlohu v motivácii a správaní mechanizmov. Jedno podávanie spôsobuje zvýšenie alkoholu a chronické - zníženie množstva extracelulárneho dopamínu v n. Assumbens. Uvažujme preukázať priamy vzťah medzi úrovňou neurotransmiteru a závažnosti delírium tremens: pacientov, u ktorých koncentrácia dopamínu psychóza dosiahol 300%. Avšak, blokátory receptora dopamínu (neuroleptík) neúčinné pre delírium tremens. Zdá sa, že to možno vysvetliť účinkom nie je tak zrejmá porušenie výmeny iných neurotransmiterov a modulátory centrálneho nervového systému (serotonínu endorfíny, atď ..), rovnako ako zmeny v biologickej účinky dopamínu neurotransmiteru v interakcii s produktmi katabolizmu a patologicky zmenených neuropeptidov.

Vedúcim faktorom patogenézy v alkoholovom deliriu je zjavne narušenie metabolických a neurovegetatívnych procesov. Porážka pečene vedie k porušeniu funkcie detoxikácie, inhibícii syntézy proteínových frakcií krvi a ďalších dôležitých zlúčenín. V dôsledku toho sa vyvíja toxická lézia centrálneho nervového systému, najmä jeho diencefalické časti, čo vedie k rozpadu neurohumorálnych kompenzačných mechanizmov. Zníženie detoxifikačných rezerv pečene narúša a spomaľuje proces oxidácie alkoholu, čo vedie k tvorbe toxickejších neoxidovaných produktov jeho transformácie. Ďalším dôležitým predispozičným faktorom vo vývoji deliria je porušenie metabolizmu elektrolytov, najmä prerozdeľovanie elektrolytov medzi bunkami a extracelulárnou tekutinou. Spúšťací mechanizmus v deliriu sa považuje za ostrú zmenu vnútornej homeostázy, rozvoj AS, súvisiace somatické ochorenia, pravdepodobne lokálne poruchy obehu a zníženie priepustnosti ciev pre toxické látky.

Mechanizmy nástupu alkoholického deliria a akútnych encefalopatií sa zdajú byť blízko. V patogenéze alkoholických encefalopatií spolu s poruchami súvisiacimi s delíriom je dôležité miesto pre porušenie metabolizmu vitamínov, najmä nedostatok vitamínov B1, B6 a PP.

Medzi exogénno-organickými nebezpečenstvami sú najdôležitejšie dôsledky kraniocerebrálnych poranení, chronických fyzických chorôb. Nemožno poprieť určitú úlohu dedičného faktora, možno určiť nedokonalosť mechanizmov homeostázy.

Patogenéza alkoholickej halucinózy a bludných psychóz je teraz prakticky neznáma.

[3], [4], [5], [6], [7]

Klinické formy alkoholickej psychózy

Existujú rôzne prístupy k klasifikácii alkoholickej psychózy. Z klinického hľadiska sa rozlišujú akútne, dlhotrvajúce a chronické psychózy, ako aj psychopatologické syndrómy vedúce v klinickom zobrazení: deliriózne, halucinogénne, halucinózne atď.

Dĺžka alkoholickej psychózy je charakterizovaná fázami vývoja klinických prejavov, často kombinovaných s ich polymorfizmom (tj v štruktúre sú súčasne alebo striedavo rôzne psychotické poruchy).

Zmiešaná zmiešaná psychóza je povedaná, ak príznaky jednej formy, napríklad delírium, sú kombinované s halucinózou alebo paranoidnými príznakmi.

Pri atypických psychózach sa symptomatológia základných foriem skombinuje s endorfickými poruchami, napríklad s tzv. Zatemnením onyroidu vedomia alebo psychickými automatismi.

Pri komplexnej štruktúre kovovej psychózy sa pozoruje konzistentná zmena jednej psychózy na druhú, napríklad delirium halucinóza, halucinóza paranoidná atď.

S rozvojom akútnych psychóz veľmi dôležité vziať do úvahy závažnosť stavu, pretože títo pacienti s výnimkou psychotických porúch, obvykle pozorovaných neurohormonálne poruchy regulácie, dysfunkcia vnútorných orgánov a systémov imunodeficiencie vyjadrené neurologické poruchy (záchvaty, progresívne encefalopatia s opuchu mozgu, atď.)

Na pozadí modernej terapie trvanie delíria s alkoholom trvá nie viac ako 8-10 dní, halucinóza a bláznivé alkoholické psychózy sú považované za akútne, ak sú skrátené do jedného mesiaca; dlhodobá (subakútna) psychóza trvá až 6 rokov a chronická - viac ako 6 mesiacov.

Podľa druhu prúdu dochádza k alkoholickej psychóze:

• prechodný raz vznikol;
• opakujúce sa opakovanie dvakrát alebo viackrát po odpustení;
• zmiešaný - prechodný alebo relapsujúci, prúd je nahradený chronickým psychotickým stavom;
• s kontinuálnym priebehom bezprostredne po akútnom psychotickom stave alebo s pravidelnou exacerbáciou chronickej psychózy.

Druhy alkoholických (kov-alkoholických) psychóz:

• Alkoholické delirium.
• Alkoholické halucinácie.
• Alkohol blázon.
• Alkoholická encefalopatia.
• Zriedkavé formy alkoholickej psychózy.

Alkoholická psychóza sa tradične pripisuje alkoholickej depresii, alkoholickej epilepsii a dipsománii. Tento názor však nepoznávajú všetci autori, pretože spôsobuje dostatočný počet sporov. Podľa osobitostí vývoja môže byť alkoholická depresia a epilepsia klasifikovaná ako stredné syndrómy. Ktoré vznikajú na pozadí chronickej intoxikácie alkoholom. Napríklad. GV Morozov (1983) klasifikuje túto kontroverznú skupinu ako psychopatologické stavy, ktoré vznikajú počas alkoholizmu (depresia, epilepsia) a alkoholických excesov (dipsomania).

V súčasnej dobe sú tieto stavy sú zvyčajne považované za súčasť abstinencie porúch (alkohol depresia) ako prejav túžby po alkohole (posiomania alebo nadmerné pitie), alebo ako zvláštne choroby, rozvoji a preto - chronický alkoholizmus (alkoholická epilepsia).

Napriek tomu sú tieto štáty identifikované v samostatnej skupine - "Špeciálne formy alkoholickej psychózy".

[8], [9],

Špeciálne formy alkoholickej psychózy

Napriek nejednoznačné hľadiska rôznych výskumných pracovníkov a kontroverzné pristúpenie k alkoholu alkoholického psychózy epilepsie, depresie a alkohol má posiomania, pre viac kompletné pokrytie téme, v tomto prípade práve popísané klinické prejavy týchto stavov nie sú izolovaná a MKB-10.

Alkoholická epilepsia

Alkoholická epilepsia (epileptiformný syndróm s alkoholizmom, alkoholová epilepsia) je druh symptomatickej epilepsie, ktorá sa vyskytla pri alkoholizme a jej komplikáciách.

V roku 1852 M. Guss opísal výskyt konvulzívnych záchvatov v chronickom alkoholizme a poukázal na ich toxický pôvod. Neexistuje však všeobecný konsenzus o terminológii a nosologickom vymedzení epileptiformných porúch v chronickom alkoholizme. Na označenie týchto porúch väčšina autorov používa výraz "alkoholická epilepsia", ktorý navrhol Manyan v roku 1859.

Najväčšiu definíciu alkoholickej epilepsie poskytol SG. Zhislin: "Pod alkoholickou epilepsiou je potrebné rozumieť jednej z odrôd symptomatických a presne toxických epilepsií, t.j. V ktorých sa dá dokázať, že každý záchvat bez výnimky je výsledkom intoxikácie av ktorom po odstránení faktoru intoxikácie zmiznú tieto záchvaty a iné epileptické javy. "

Frekvencia alkoholických záchvatov s alkoholickým alkoholom a jeho komplikáciami je v priemere okolo 10%. Popisujúc epileptiformné záchvaty pri chronickom alkoholizme, výskumníci poznamenávajú niektoré z ich charakteristík.

Diferenciálna diagnostika genoeínovej epilepsie a epileptiformných záchvatov pri závislosti od alkoholu

Epileptiformné záchvaty pri závislosti od alkoholu	Skutočná epilepsia
Vznik je spojený s predĺženým ťažkým príjmom alkoholických nápojov. Väčšina epileptiformných záchvatov sa tvorí na stupni II alebo III alkoholizmu (brať do úvahy klinické príznaky alkoholizmu)	Výskyt epileptických záchvatov nie je spojený s užívaním alkoholu, prvé záchvaty sa môžu vytvoriť dlho pred prvým príjmom alkoholu alebo sa vyskytnú, keď sa užívajú v malom množstve
Vyskytujú sa iba v určitých prípadoch: na 2-4. Deň vývoja alkoholického AU; v debutu alebo v období zjavných fenoménov delíria a encefalopatie Gaia-Wernicke	Vývoj záchvatov nezávisí od štádia a obdobia koexistencie alkoholizmu
Najbežnejšie sú konvulzívne záchvaty bez transformácie obrazu, existujú abortné záchvaty	Pri prvom výskyte záchvatov sú malé epileptické záchvaty transformované na veľké
Nie sú žiadne malé záchvaty, postpozitivna oligofázia, zatienenie zaostrenia vedomia - veľmi zriedkavo neexistuje takmer žiadny	Štruktúra sa od seba odlišuje
Aura nie je typická, niekedy vegetatívna	Aura je charakteristická - "vizitka" každého klinického prípadu, široká škála klinických prejavov
Absencia záchvatov počas remisie a v stave intoxikácie	Bez ohľadu na trvanie a množstvo konzumácie alkoholu
Zmeny osobnosti súvisiace s alkoholom	Zmeny osobnosti epileptickým typom (epileptická degradácia)
Zmeny v elektroencefalograme nešpecifické alebo chýbajúce	Často diagnostikujte špecifické zmeny v elektroencefalograme

[10], [11]

Alkohol depresia

Alkoholická melanchólia je skupina stavov, ktoré spájajú rôzne depresívne poruchy u pacientov s chronickým alkoholizmom, ktoré sa líšia v klinickom zobrazení a trvaní.

Depresívne poruchy sa vyskytujú spravidla s vývojom alkoholického AO, môžu pretrvávať po jeho zatknutí, menej často sú pozorované po prenesenom deliriu alebo halucinóze. V druhom prípade alkoholická depresia môže byť pripísaná prechodným syndrómom, nahrádzajúcim psychózu produktívnymi symptómami.

V súčasnosti sú jasne vymedzené varianty vývoja afektívnej patológie u pacientov s alkoholizmom. Prvá je spojená s prehĺbením premorbidných znakov s tendenciou vytvárať rôzne afektívne poruchy na úrovni cyklochymie alebo afektívnej psychózy; druhým sú získané afektívne poruchy, ktoré sú znakom toxického poškodenia mozgu a objavujúcej sa encefalopatie. V prvom prípade majú pacienti hlbšie a intenzívnejšie afektívne poruchy, životne dôležité zložky majú veľkú špecifickú hmotnosť, časté nápady na sebapoškodzovanie, prvky depresívnej depersonalizácie. Môže sa vyskytnúť pokus o samovraždu. V druhom variante prevažuje plytká úzkostná depresia s hypochondriakálnymi inklúziami, roztrhnutím, emocionálnou labilitou. Často v klinickej praxi existujú dysforické depresie. Pacienti sa sťažujú na depresívnu náladu, na pocit beznádeje, na slzenie, ale po krátkom čase môžu byť videní animovane rozprávať so susedmi na oddelení. Štruktúru alkoholickej depresie dominujú psychogénne formácie, hysterické a dysforické prejavy, vyčerpanie. Trvanie týchto porúch sa pohybuje od 1-2 týždňov do 1 mesiaca alebo dlhšie.

[12], [13]

Skutočné pitie

Dipsomania (pravé pitie) je veľmi zriedkavé. Pozorujte ľudí, ktorí netrpia chronickým alkoholizmom. Po prvýkrát to bolo popísané v roku 1817 v Moskve lekárom Silyvatori. Hufeland v roku 1819 navrhol túto formu opitosti byť nazývaný dipsoomania. Posiomania vyvíja hlavne v psychopatické osobnosti, väčšinou epileptické kruhu, u pacientov trpiacich maniodepresívna psychózy, schizofrénie, a tiež na pozadí endokrinné psihosindroma.

Klinický obraz je charakterizovaný niekoľkými povinnými znakmi. Skutočnú depresiu predchádza pozadie depresívnej nálady, výrazne sa prejavuje dysforická zložka, zvýšená únava, zle spánok, úzkosť, pocit strachu. Inými slovami, afektívne napätie a infekcia sú nevyhnutne prítomné. Vzniká vášnivá, neodolateľná túžba konzumovať alkohol. Komponenty túžby po alkohole (ideátor, senzorické, afektívne, behaviorálne a vegetatívne) sú vo veľkej miere vyjadrené. Atrakcia alkoholu je taká silná, že pacient, napriek žiadnym prekážkam, začne piť a príde do vážnej miery intoxikácie. Alkohol sa absorbuje v rôznych formách av obrovských množstvách až do 2-4 litrov. Napriek tomu sú príznaky intoxikácie nevýznamné alebo chýbajúce. Počas takéhoto záchvatu sa pacient vzdáva práce, všetkého jeho podnikania, jeho rodiny, je mimo domu, môže piť všetky svoje peniaze a oblečenie. Chuť nie je prítomná, pacient prakticky nič neje. Mnohí vedci zaznamenali vývoj počas bubnovania s pitím. Trvanie tejto choroby je niekoľko dní až 2 3 týždne. Koniec záchvatu je zvyčajne náhly, s pretrvávajúcim vyhubením a liečbou alkoholu, často - a odporom k nemu. Postupné znižovanie dávok alkoholu, ako je tomu v prípade pseudoprachov, sa nepozoruje. Po kurtóze je nálada často sprevádzaná neúnavnou aktivitou. Táto skutočnosť, podľa SG. Zhislina (1965), svedčí o vzťahu medzi záchvatom a zmeneným postihnutím. Pitie môže skončiť s dlhým spánkom, niekedy znamenajú čiastočnú amnéziu počas obdobia pitia alkoholu. V ľahkých intervaloch pacienti vedú triezvý životný štýl a nekonzumujú alkoholické nápoje.

Od polovice súčasného storočia sa dipsománia čoraz častejšie uvádza ako samostatná nosologická forma. Pravdepodobne by bolo správnejšie klasifikovať dipso- moniu ako špeciálnu formu symptomatického alkoholizmu.

V štádiu III alkoholizmu sa forma zneužívania alkoholu identifikuje ako skutočný záchvat. Existujú tiež vzniká spontánne intenzívnu túžbu po alkohole, sú charakteristické zmeny v duševnej a fyzický stav, koniec binge je spojené s intoleranciou a vývoj averzie k alkoholu, pitie výskyt záchvaty - cyklické.

Liečba alkoholickej psychózy

Intenzívna liečba akútnych alkoholických psychóz je založená na náprave metabolických porúch, ktoré vznikajú v dôsledku systematického príjmu alkoholických nápojov. Avšak, vzhľadom na nedostatok porozumenia patogénnych mechanizmov týchto porúch, rozmanitosť a zložitosť ich rozvoji s metabolické zmeny aplikované lieky spôsobiť nežiaduce vedľajšie účinky, čo vedie k zhoršeniu ochorenia. Preto neustále hľadajú nové terapeutické prístupy a optimalizujú tradičné metódy zamerané na urýchlenie odchodu pacientov z psychotického stavu, minimalizovanie strát a prípravu pacientov na kvalitatívne a dlhodobé remisie.

Kurz, pathomorfóza a prognóza alkoholických psychóz

Psychózy s alkoholizmom sa môžu vyskytnúť iba raz a opakovane. Opakovaný vývoj psychózy je spôsobený iba jedným dôvodom - pokračujúcim zneužívaním alkoholických nápojov. Spätná väzba však nie je sledovaná: prenesená psychóza môže byť jediná, dokonca aj pri pokračujúcom užívaní alkoholu.

Alkoholická psychóza u jedného a toho istého pacienta môže prebiehať rôznymi spôsobmi: ako delirium, sluchová halucinóza, paranoid. Takéto klinické pozorovania nepochybne svedčia o blízkosti "nezávislých" foriem alkoholickej psychózy.

Druh kurzu alkoholickej psychózy a ďalšia prognóza v mnohých ohľadoch určujú závažnosť alkoholickej encefalopatie, znaky ústavného zázemia a ďalšiu exogénnu škodlivosť.

Vznik jedného alkoholického psychózy je úplne závislá na chronické intoxikácie alkoholom, najmä dĺžka opitých obdobie. Jednotlivé psychózy viac charakteristické alkoholizmus fázy II, s nižšou závažnosti chronickým alkoholickým encefalopatie. Typicky, v tomto prípade sledujeme delíria dostatočne hlboko stmievanie vedomie, sluchové hallucinosis s príznakmi delírium tremens, jednou rukou, a prechodné klinické príznaky - na strane druhej. Klinický obraz jediného skúseného psychózy (delírium tremens a hallucinosis) prakticky nespĺňajú psychický automatizmus, syndróm prvky Kandinsky-Clerambault, podvody vnímanie erotickým obsahom, žiarlivosti, bludy, halucinácie velenie. Vyššie uvedené charakteristiky psychopatologickými štruktúra odložený psychózy považovať za priaznivé prognostických. Takže ak sa pozorujú vyššie uvedené klinické znaky, pravdepodobnosť jediného vývoja AP bez tendencie k ďalšiemu opakovaniu je vysoká.

Alkoholické psychózy s nepriaznivý zdĺhavé rozvíjať, zvyčajne v stupňoch II-III, alkoholizmu, v prerušovanej alebo trvalé forme zneužívania alkoholu, na pozadí významnej degradácie osobnosti alkoholového typu. Dôležitú úlohu zohrávajú ústavné momenty - predorbidné anomálie osobnosti paranoia a schizoidného kruhu. Prognosticky nepriaznivé rysy - zahrnutie komplexného klinického obrazu psychózy paranoidných halucinogénnych javov, systematické delíria, v prítomnosti psychopatológia štruktúry delíria alebo hallucinosis žiarlivý myšlienky vzhľadu podvod vnímanie erotickým obsahom.

Relapsy alkoholickej psychózy sa najčastejšie vyskytujú 1-2 roky po prvom útoku. To priamo súvisí s progresiou samotnej choroby a alkoholickej encefalopatie - zvýšenej patologickej túžby po alkohole, ťažšieho pitia, prehlbujúcej sa zmeny osobnosti. Medzi prvou a druhou psychózou je interval vždy najvyšší, v budúcnosti sa intervaly skracujú. Opakovaná psychóza sa vyskytuje po dlhých, ťažkých pitných záchvatoch a po krátkych (1-2 dňoch) alkoholických excesoch. Podľa MS. Udaltsova (1974) predchádza opakovaniu delíria významná, ale krátka alkoholická kurtóza a halucinóza pokračuje v užívaní nízkych dávok alkoholu.

Viac ako polovica prípadov s opakovanými alkoholickými psychózami si zachováva predchádzajúci klinický obraz, môže byť len mierne komplikovaný alebo zjednodušený. Zároveň exogénny typ reakcií nevyhnutne stojí na poprednom mieste. V iných prípadoch dochádza k transformácii klinického obrazu, počtu halucinózy, paranoidného nárastu, rastu endoformných modelov.

Dynamika alkoholického psychóza tuhého vzor detekovaný: s progresiou alkoholizmus, alkohol s nárastom závažnosti encefalopatie je transformačný klinického obrazu v smere od hallucinosis delírium a delírium. Endogenizácia klinického obrazu, rastúca dominancia schizofrenických psychopatologických porúch sú sprevádzané poklesom alebo dokonca vymiznutím povinného syndrómu exogénnych psychóz zatemnenia vedomia. V týchto prípadoch je diferenciálna diagnostika so schizofréniou veľmi zložitá. Rozhodujúci význam pre diagnostiku alkoholickej psychózy je pripísaný chronickému alkoholizmu a klinickému obrazu psychózy (vrátane dynamiky duševných porúch).

Pridanie psychózy spôsobuje závažnosť ďalšieho priebehu alkoholizmu: pozoruje sa nárast progresie ochorenia, remisie sú kratšie a relapsy sú viac predĺžené a závažnejšie.

Presunuté alkoholické psychózy nepochybne posilňujú prejavy chronickej alkoholickej encefalopatie. V prvom rade to dokazuje zníženie odbornej kvalifikácie, spáchanie protisociálnych opatrení, nezákonné konanie. Súčasne môže byť akútna psychóza nahradená atypickým (endogénnym) a potom psycho-organickým.

[14], [15]

Aká je prognóza alkoholickej psychózy?

Predikcia psychózy závisí na forme alkoholu a takých faktorov, ako je dedičnosť, premorbid stave, ďalšie exogénne nebezpečenstvo, prítomnosť chorobných a neurologických ochorení.