Anemický syndróm

Anemický syndróm je patologický stav spôsobený poklesom červených krviniek a hemoglobínu v cirkulujúcej krvnej jednotke. Pravý anemický syndróm sa musí odlišovať od hemodilúcie, ktorá je spôsobená masívnou transfúziou krvných náhrad, sprevádzaná buď absolútnym poklesom počtu červených krviniek v obehu, alebo znížením ich obsahu hemoglobínu.

[1], [2]

Ako sa prejavuje anemický syndróm?

Akútny anemický syndróm, s výnimkou niektorých znakov, sa prejavuje rovnakým typom: eufória alebo depresia vedomia; bledosť kože, tachykardia, počiatočné prejavy hemoragického šoku, závraty, blikajúce muchy pred očami, znížené videnie, tinitus, dýchavičnosť, palpitácie; auskultácia - na vrchole "fúkania" systolického šelmu. S narastajúcou anémiou a znižovaním kompenzačných reakcií sa progresívne znižuje krvný tlak a zvyšuje sa tachykardia.

Podľa klasifikácie I.A. Kassirsky a G.A. Alekseeva rozlišuje syndróm anémie 3 typy:

• posthemoragický anemický syndróm - v dôsledku straty krvi;
• hemická anémia - v dôsledku zhoršenej tvorby krvi;
• hemolytický anemický syndróm - v dôsledku deštrukcie červených krviniek.

Okrem toho sú na pozadí chronickej anémie akútne, chronické a akútne.

Objem straty krvi je rozdelený na 3 stupne, ktoré určujú jeho závažnosť: I - až 15% BCC - svetlo; II - od 15 do 50% - ťažké; III - viac ako 50% je považované za premrštené, pretože pri takejto strate krvi, dokonca aj pri jej okamžitom dokončení, sa vytvárajú ireverzibilné zmeny v systéme homeostázy.

Závažnosť klinických prejavov a výsledok straty krvi ovplyvňujú mnohé faktory. Najdôležitejšie sú:

1. vek pacienta - deti v dôsledku nedokonalosti kompenzačných mechanizmov a staršie osoby, kvôli ich vyčerpaniu, veľmi ťažko trpia aj malou stratou krvi;
2. rýchlosť - čím silnejšie krvácanie, tým rýchlejšie sú kompenzačné mechanizmy vyčerpané, preto je arteriálne krvácanie klasifikované ako najnebezpečnejšie;
3. miesto vyliatia krvi - intrakraniálne hematómy, hemoperikardium, pľúcne krvácanie nedávajú veľkú stratu krvi, ale sú najnebezpečnejšie v dôsledku závažného poškodenia funkcie;
4. stav človeka pred krvácaním - anemické stavy, avitaminóza, chronické ochorenia vedú k rýchlej funkčnej dekompenzácii aj pri malej strate krvi.

Strata krvi až do 500 ml je ľahko a okamžite kompenzovaná menším venóznym spazmom, bez toho, aby spôsobila funkčné poruchy (preto je darovanie úplne bezpečné).

Strata krvi na liter (podmienečne) spôsobuje podráždenie objemových žilových receptorov, čo vedie k ich trvalému a celkovému spazmu. Hemodynamické poruchy, ktoré sa nevyvíjajú. Strata krvi za 2-3 dni je kompenzovaná aktiváciou vlastnej hematopoézy. Preto, ak neexistujú žiadne špeciálne dôvody, nemá zmysel zasahovať do krvného obehu transfúziou roztokov, aby sa dodatočne stimulovala hematopoéza.

So stratou krvi viac; liter, okrem podráždenia receptorov receptorov žíl, sú podráždené alfa receptory artérií, ktoré sa nachádzajú vo všetkých artériách, s výnimkou centrálnych, ktoré zabezpečujú prietok krvi do vitálnych orgánov: srdca, pľúc, mozgu. Sympatický nervový systém je vzrušený, funkcia nadobličiek je stimulovaná (neurohumorálna reakcia) a obrovské množstvo katecholamínov sa uvoľňuje do krvi nadobličkovou kôrou: adrenalín je 50-100 krát vyšší ako normálny, noradrenalín je 5-10 krát vyšší. Ako proces rastie, najprv spôsobuje spazmus kapilár, potom malých a väčších, okrem tých, ktoré nemajú alfa receptory. Myokardiálna kontraktilná funkcia je stimulovaná rozvojom tacardia, slezina a pečeň sú redukované uvoľňovaním krvi z depotu, sú odhalené arteriovenózne skraty v pľúcach. To všetko v komplexe je definované ako rozvoj syndrómu centralizácie krvného obehu. Táto kompenzačná reakcia vám umožňuje udržiavať krvný tlak a hladiny hemoglobínu na chvíľu. Začnú klesať až po 2-3 hodinách. Tento čas je optimálny pre zastavenie krvácania a korekciu straty krvi.

Ak sa tak nestane, vyvinie sa hypovolémia a hemoragický šok, ktorých závažnosť je daná hladinou krvného tlaku, pulzom, diurézou a obsahom hemoglobínu a hematokritu krvi. Je to spôsobené depléciou neuro-reflexných kompenzačných mechanizmov: angiospazmus je nahradený vazodilatáciou so znížením prietoku krvi v cievach všetkých úrovní so stázou erytrocytov, zhoršeným metabolizmom tkanív a rozvojom metabolickej acidózy. Kôra nadobličiek sa zvyšuje o 3,5-násobok produkcie ketosteroidov, ktoré aktivujú hypofýzu so zvýšením produkcie aldosterónu a antidiuretického hormónu.

V dôsledku toho sa nielenže objavujú spazmy obličiek, ale sú tiež otvorené bypassové arteriovenózne skraty, ktoré zabraňujú juxtoglomerulárnemu aparátu s prudkým poklesom diurézy až do úplnej anúrie. Obličky sú prvé, ktoré indikujú prítomnosť a závažnosť straty krvi a na obnovenie diurézy sa posudzuje účinnosť kompenzácie straty krvi. Hormonálne zmeny blokujú odchod plazmy z krvného obehu do interstícia, čo pri zhoršenej mikrocirkulácii ďalej komplikuje metabolizmus tkaniva, zhoršuje acidózu a viacnásobné zlyhanie orgánov.

Rozvoj adaptačných mechanizmov v reakcii na stratu krvi nie je inhibovaný, dokonca ani pri okamžitom obnovení BCC. Po doplnení straty krvi zostáva krvný tlak znížený o ďalšie 3 až 6 hodín, prietok krvi v obličkách - 3 - 9 hodín, v pľúcach - 1-2 hodiny a mikrocirkulácia sa obnoví až na 4. Až 7. Deň. K úplnému odstráneniu všetkých porušení dochádza až po mnohých dňoch a týždňoch.

Strata krvi až do 500 ml sa považuje za fyziologickú a obnovenie objemu cirkulujúcej krvi (BCC) nastáva nezávisle. Pochopíte, že po exfúzii nebudete darovať krv darcovi.

Pri strate krvi až do litra sa k tejto otázke pristupuje diferencovane. Ak si pacient udržiava krvný tlak, tachykardia neprekročí 100 za minútu, diuréza je normálna - je lepšie nezasahovať do krvného obehu a systému homeostázy, aby nedošlo k zníženiu kompenzačnej adaptívnej odpovede. Indikácie pre intenzívnu terapiu predstavujú len vývoj takýchto stavov, anemický syndróm a hemoragický šok.

V takýchto prípadoch začína korekcia na scéne a počas prepravy. Okrem posúdenia celkového stavu je potrebné zohľadniť aj ukazovatele ADS a pulzu. Ak sa ADS udržiava v rozmedzí 100 mm Hg. Art. Nie je potrebná transfúzia liekov proti šoku.

S poklesom krvného tlaku pod-90 mm Hg. Produkovať kvapkovú transfúziu koloidných krvných náhrad. Znížený krvný tlak pod 70 mm Hg. Art. Je indikáciou pre roztoky pre transfúziu. Ich objem v priebehu prepravy by nemal prekročiť jeden liter. Odporúča sa použiť autohepatickú krv zvyšujúcu dolné končatiny, pretože obsahujú až 18% BCC.

Po prijatí pacienta do nemocnice nie je možné urgentne určiť skutočný objem straty krvi. Preto pomocou paraklinických metód na približné posúdenie stavu, pretože do značnej miery odrážajú stav homeostázového systému. Komplexné hodnotenie je založené na nasledujúcich ukazovateľoch: BPA, pulz, centrálny venózny tlak (CVP), hodinová diuréza, hematokrit, obsah hemoglobínu, červené krvinky.

Akútny anemický syndróm a hemoragický šok sú v kompetencii anesteziológov a resuscitátorov. Jeho spustenie bez zastavenia krvácania je bezvýznamné, navyše sa môže zvýšiť intenzita krvácania.

Hlavnými kritériami pre náhradu straty krvi sú: stabilný krvný tlak pri 110/70 mm Hg. V.; pulz okolo 90 za minútu; CVP na úrovni 4-5 cm vody. V.; krvný hemoglobín pri 110 g / l; diurézu nad 601 ml za hodinu. Diuréza je zároveň najdôležitejším ukazovateľom obnovy BCC. Akoukoľvek formou stimulácie: primeraná infúzna terapia, stimulácia aminofylínom a lasixom - močenie by sa malo obnoviť do 12 hodín. Inak nastáva nekrotizácia renálnych tubulov s rozvojom ireverzibilného zlyhania obličiek. Anemický syndróm je sprevádzaný hypoxiou, ktorá tvorí hemickú formu, hypoxický syndróm.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]