Angína (akútna tonzilitída): príčiny a patogenéza

Príčiny bolesti v krku

Medzi bakteriálnych patogénov určenie role patrí k beta-hemolytickej streptokok skupiny A, ktorá je príčinou bolesti v krku v 15-30% prípadov akútnej tonzilofaryngitidy u detí a 5-10% prípadov u dospelých. Príčinné činidlo sa prenáša vzdušnými kvapôčkami; Zdroj infekcie sa zvyčajne stáva chorým alebo prenášačom, ak existuje blízky kontakt alebo vysoký stupeň očkovania. Ohniská sú častejšie na jeseň alebo na jar. Stafylokoková infekcia nie je sezónna, prípady ochorenia sa zaznamenávajú počas celého roka.

Príčinou angíny môže byť iné patogény, ako sú pneumokoky, črevné a pseudomonas aeruginosa, spirochety, huby. Existujú rôzne spôsoby infekcie, prienik patogénu a sliznice membrány mandlí vzduchom, jedlom, priamym kontaktom. Pravdepodobne aj autoinfekcia baktériami alebo vírusmi, vegetácia na sliznici hltanu a mandlí.

Mycoplasma a Chlamydia ako príčina bolesti hrdla u detí sa nachádzajú v 10-24% prípadov, u detí mladších ako 2 roky s akútnou angína, tieto mikroorganizmy sú dvakrát častejšie ako beta-hemolytickej streptokok skupiny A (10% a 4% detí respektíve 5 ).

Medzi klinickými formami angíny v dennej praxi lekára sú častejšie choroby, označované ako "banálna" (alebo vulgárna) angína. Príčinou angíny tejto formy sú koky a v niektorých prípadoch adenovírusy. Pre banálnu angínu je charakterizovaná radom jasných faryngoskopických vlastností, ktoré ich odlišujú od iných foriem; existujú aj podobné príznaky intoxikácie organizmu; sú stanovené patologické zmeny v palatinických mandlích; trvanie priebehu patologického procesu v týchto formách je zvyčajne do 7 dní. Rozdelenie banálnej angíny na samostatné formy z klinického hľadiska je podmienené. V podstate ide o jediný patologický proces, ktorý má podobný priebeh. Katarálna angína je klinicky miernejšia a nezávislé ochorenie je zriedkavé.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Ďalšie príčiny bolesti v krku

Patogenéza angína je založený na skutočnosti, že vplyv patogénu na sliznici mandlí môže viesť k rozvoju ochorenia, iba v prípade, pod vplyvom vonkajších a vnútorných faktorov sú insolventné lokálne a celkové obranné mechanizmy, ktoré určujú odolnosť organizmu. V patogenéze hrá anginy zníženie role adaptačné schopnosti organizmu na chlad, ostré sezónnych výkyvov okolitého prostredia (teplota, vlhkosť a ďalšie plyny.). Alimentárny faktor (monotónne bielkovinové jedlá s nedostatkom vitamínov C a B) môže tiež prispieť k vzniku angíny. Predisponujúce faktor môže byť mandlí trauma ústavné tendencie na liečbu anginy pectoris (napr. Deti s limfatiko-hyperplastic ústavy).

Angína ako nezávislé ochorenie je pomerne zriedkavé u dojčiat a malých detí, keď sa lymfadenoidný aparát hltanu ešte nerozvinul, ale v tomto veku je ťažký s výraznými všeobecnými prejavmi. Výrazne viac angíny je pozorované u detí predškolských a školských, ako aj u dospelých až do 30-35 rokov. U starších pacientov sa bolesť v krku zriedkavo vyskytuje a zvyčajne sa vymiznú. To je vysvetlené nedobrovoľnými zmenami súvisiacimi s vekom v lymfadenoidnom tkanive hltanu.

Vývoj na angínu sa vyskytuje ako alergicko-hyperegická reakcia. Predpokladá sa, že bohatá flóra medzier mandlí a produktov rozkladu proteín môže pôsobiť ako látky, ktoré podporujú senzibilizáciu organizmu. V citlivom tele rôznych faktoroch, exogénne alebo endogénne povahy môže spôsobiť bolesť v krku. Okrem toho môže byť alergickej faktormi predpokladom pre vznik komplikácií, ako je reumatická horúčka, akútna nefritídu, nešpecifické infekčné polyartritídy a iných ochorení s infekčnou-alergickej povahy. Najviac patogénne majú beta-hemolytické streptokoky skupiny A. Sú kapsúl (M-proteín), pre pripojenie na sliznice (adhézie), odolný proti fagocytózy, vylučujú početné exotoxíny, vyvolať silnú imunitnú odpoveď, a tiež obsahujú antigény je skrížene reaktívny s srdcového svalu , Okrem toho imunitné komplexy, ktoré ich obsahujú, sa podieľajú na poškodení obličiek.

Pri streptokokovej etiológii angíny súvisiacej s vysokou pravdepodobnosťou neskorých komplikácií pri porážke vnútorných orgánov. Rekondičných (8-10 tý deň od začiatku ochorenia) môže vyvinúť post-streptokokovej glomerulonefritídu, syndróm toxického šoku, a po 2-3 týždňoch po úľavovej angíny - reumatickej horúčky.

Stafylokoková angína má tiež niekoľko charakteristických vlastností spojených s charakteristikami patogénu. Stafylokoky, ako jedna z príčin angíny, sú extrémne deštruktívne mikroorganizmy, ktoré spôsobujú abscesy; vylučujú rôzne toxíny vrátane antifagocytárnych faktorov vrátane koagulázového enzýmu a proteínu A, ktoré blokujú opsonizáciu. Typickým miestom prenikania stafylokokovej infekcie je sliznica nosnej dutiny, úst a hltanu. V mieste patogénu sa vyvinie primárne purulentno-zápalové zameranie, ktorého mechanizmom obmedzenia je veľká dôležitosť reakcie regionálnych lymfatických uzlín. Enzýmy vylučované stafylokokmi podporujú násobenie mikróbov v zápalovom zameraní a ich rozšírenie do tkanív lymfogénnymi a hematogénnymi cestami. V mieste zavedenia patogénu rozvíjajúce zápalového procesu, ktorý sa vyznačuje tým, infiltráciou leukocytov a je obklopený akumuláciu stafylokokové zóny nekrózy a hemoragickej exsudátu. Možné vytvorenie mikroabscesses s následným zlúčenie do veľkých foci.

Pathomorfologické zmeny v angíne závisia od formy ochorenia. Pri všetkých formách angíny charakterizovaných výrazným rozšírením malých krvných a lymfatických ciev sliznice a parenchým mandlí, fompoz malých žíl a stázy v lymfatických kapilárach.

V katarálnom sínuse je sliznica hyperemická, plnokrvná, opuchnutá, impregnovaná seróznym tajomstvom. Epitheliálne pokrytie mandlí na povrchu a v kryptoch je husto infiltrované lymfocytmi, neutrofily. V niektorých miestach je epitel uvoľnený a vyčerpaný. Neexistujú žiadne purpurové nájazdy.

Vo folikulárnej forme angíny je morfologický obraz charakterizovaný výraznejšími zmenami v parenchýme mandlí s prevažne folikulárnym poškodením. Vyskytujú sa leukocytové infiltráty a v niektorých je nekróza. Na povrchu edematóznych, hyperemických tonzilov sa hnisavé folikuly objavujú cez epiteliálny obal vo forme žltých, purulentných bodiek. Pri mikroskopii sa objavujú folikuly s purulentnou fúziou, ako aj hyperplastické folikuly so stredmi svetla.

S lacunary anginy pectoris, vyznačujúci sa zvýšenou akumuláciu medzier prvý seropurulent a hnisavé exsudátu, pozostávajú z leukocytov, odlupujúcich sa epitelových buniek, fibrín. Mikroskopicky je epiteliálne ulcerácie zistená medzery, slizničné infiltráciu leukocytov, malé trombóza nádoba a hnisavé lézií v roztavenie folikulov. Exsudát vyčnieva z ústia medzery vo forme belavého žltkastý zátok a ostrovčeky fibrínových plaku na povrchu svetlé hyperemické a edematózne mandliach. Nájezdy z úst úniku majú tendenciu sa šíriť a spojiť so susednými útesmi a vytvárať širšie odvodňovacie nálety.

Ulcerózna nekrotická angina pectoris sa vyznačuje rozšírením nekrózy na epitel a parenchým amygdaly. Mandle sú pokryté belavým-sivým povlakom pozostávajúcim z nekrotického tkaniva, leukocytov, veľkého množstva baktérií, fibrínu. Nájezdy sú potom zmäkčené a odtrhnuté, tvoriace vredy s nerovnými okrajmi. Propagácia nekrotického procesu na povrchu a v hĺbke tkanív môže viesť k deštrukcii mäkkého podnebia a penny hltana, po ktorej nasleduje zjazvenie defektu. Do procesu sa podieľajú cervikálne lymfatické uzliny. Nekrotická angina pectoris je bežnejšia pri akútnej leukémii a iných ochoreniach krvného systému, možno so šarlami a difterie. Môžu sa vyskytnúť komplikácie, ako je krvácanie alebo gangréna. Vincent angina vyznačujúci sa často superficiálna ulcerácie povlakom špinavé šedý odtieň hnilobný zápach na jednej tonzíl, zatiaľ čo druhý amygdala nemá také zmeny.

Pri herpetickom boľavom hrdle tvorí serózny exsudát malé subepiteliálne vezikuly, ktoré pri roztrhnutí zanechávajú v epiteliálnej výstelke chyby. Súčasne sa môžu objaviť tie isté vezikuly na sliznici jazykovo-lingválneho a palatin-faryngálneho oblúka, jemného podnebia.

Keď absces angína (intratonzillyarnom absces) rozbije drenážne medzery tonzíl prvý edematózne parenchýmu, potom infiltrovaná leukocyty, nekrotické ložiská vo folikuloch zlúčiť za vzniku abscesu v rámci amygdaly. Takýto absces môže byť lokalizovaná v blízkosti povrchu mandlí a vyprázdnil do úst alebo do paratonsillar vlákna.

Pacient, bez ohľadu na príčiny angíny a ktorý trpí touto chorobou, netvorí stabilnú imunitu, najmä so streptokokovou etiológiou ochorenia. Naopak, v období rekonvalescencie je často možné recidívy ochorenia. To je tiež spôsobené tým, že patogény môžu byť rôzne druhy mikroorganizmov. Po prechode adenovírusovej tonzilitídy zostáva typovo špecifická imunita, ktorá nezaručuje ochranu pred podobným ochorením spôsobeným iným typom adenovírusu.