Lekársky expert článku
Nové publikácie
Autoimunitné ochorenia: príčiny, príznaky, diagnostika, liečba
Posledná kontrola: 04.07.2025
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Autoimunitné ochorenia zahŕňajú produkciu protilátok proti endogénnym antigénom. Bunky nesúce protilátku, rovnako ako akékoľvek bunky s cudzími časticami na svojom povrchu, aktivujú systém komplementu a spôsobujú poškodenie tkaniva. Niekedy sú do mechanizmu poškodenia zapojené komplexy antigén-protilátka (reakcia precitlivenosti typu III). Špecifické autoimunitné poruchy sú rozobraté v iných kapitolách tejto publikácie.
[ Príčiny autoimunitných stavov
Možno pomenovať niekoľko mechanizmov autoimunitného poškodenia.
Autoantigény môžu nadobudnúť imunogénne vlastnosti chemickou, fyzikálnou alebo biologickou modifikáciou. Určité chemikálie sa kombinujú s hostiteľskými proteínmi, čím sa stávajú imunogénnymi (ako pri kontaktnej dermatitíde). Lieky môžu indukovať niektoré autoimunitné procesy kovalentnou väzbou na sérové alebo tkanivové proteíny. Fotosenzitivita je príkladom fyzikálne indukovanej autoalergie: ultrafialové svetlo mení kožné proteíny, na ktoré je pacient alergický. Zvieracie modely ukázali, že pretrvávanie vírusovej RNA, ktorá je viazaná na hostiteľské tkanivo, biologicky mení autoantigény, čo vedie k autoalergickým poruchám, ako je SLE.
Protilátky produkované v reakcii na cudzí antigén môžu krížovo reagovať s normálnymi autoantigénmi (krížová reakcia medzi streptokokovým M-proteínom a proteínovými štruktúrami tkaniva ľudského srdcového svalu).
Autoimunitné reakcie sú normálne potlačené špecifickými regulačnými T-lymfocytmi. Porucha regulačných T-lymfocytov môže byť sprevádzaná alebo vyplývať z ktoréhokoľvek z vyššie uvedených mechanizmov. Antiidiotypové protilátky (protilátky proti väzbovému miestu antigénu iných protilátok) môžu interferovať s reguláciou aktivity protilátok.
Genetické faktory tiež zohrávajú úlohu. Príbuzní pacientov s autoimunitnými poruchami majú často rovnaký typ autoprotilátok a výskyt autoimunitných porúch je vyšší u identických dvojčiat ako u dvojjazyčných. Ženy trpia autoimunitnými ochoreniami častejšie ako muži. Genetické faktory určujú predispozíciu k autoimunitným ochoreniam. U predisponovaných pacientov môžu ochorenie vyvolať vonkajšie faktory (napríklad niektoré lieky môžu u pacientov s deficitom G6PD vyvolať hemolytickú anémiu).