Autoimunitné stavy: príčiny, príznaky, diagnostika, liečba
Posledná kontrola: 23.04.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
V autoimunitných podmienkach sa produkujú protilátky proti endogénnym antigénom. Bunky nesúce protilátku, ako všetky bunky s cudzími časticami na povrchu, aktivujú komplementový systém, čo vedie k poškodeniu tkaniva. Niekedy sú v mechanizme poškodenia zahrnuté komplexy antigén-protilátka (reakcia z precitlivenosti typu III). Špecifické autoimunitné lézie sú diskutované v iných kapitolách tejto publikácie.
[Príčiny autoimunitných stavov
Existuje niekoľko mechanizmov autoimunitného poškodenia.
Autoantigény môžu získať imunogénne vlastnosti v dôsledku chemických, fyzikálnych alebo biologických zmien. Niektoré chemikálie sa kombinujú s telesnými proteínmi, čo je imunogénne (ako pri kontaktnej dermatitíde). Lieky môžu indukovať niektoré autoimunitné procesy prostredníctvom kovalentnej väzby na sérové alebo tkanivové proteíny. Fotosenzitivita je príkladom fyzicky vyvolanej auto-alergie: ultrafialová zmena kožných proteínov, ktorým pacient vyvola alergiu. U zvieracích modelov sa ukázalo, že pretrvávanie RNA vírusu, ktorý je spojený s hostiteľskými tkanivami, mení biha autoantigény, čo vedie k autoalergickým poruchám podobným SLE.
Protilátky produkované v odozve na cudzie antigén, môžu krížovo reagovať s normálnou autoantigén (skrížené reakcie medzi streptokokovej M-proteínu a srdcový sval proteínových štruktúr ľudských tkanív).
Normálne sú autoimunitné reakcie potlačené špecifickými regulačnými T lymfocytmi. Nedostatok regulačných T-lymfocytov môže byť sprevádzaný alebo je výsledkom ktoréhokoľvek z vyššie uvedených mechanizmov. Anti-idiotypové protilátky (protilátky proti väzobnému miestu antigénu iných protilátok) môžu interferovať s reguláciou aktivity protilátok.
Určitú úlohu hrajú genetické faktory. Príbuzní pacientov s autoimunitnými ochorenie často ukazuje, že rovnaký typ autoprotilátky, početnosť autoimunitných porúch je v rovnakej vyššia ako v bratských dvojičiek. Ženy trpia na autoimunitné ochorenia častejšie ako muži. Genetické faktory určujú predispozíciu k autoimunitným podmienkam. U predisponovaných pacientov môžu vonkajšie faktory vyvolávať ochorenie (takže niektoré lieky môžu vyvolať hemolytickú anémiu u pacientov s nedostatkom G6PD).