Manažment komplikácií akútnej pneumónie

Liečba infekčného toxického šoku

Podľa Z. Abovskej (1987) sa infekčný toxický šok vyvíja u 10 % pacientov s akútnou pneumóniou a môže byť fatálny v 11,9 % prípadov. Pozoruje sa u pacientov s najťažším priebehom ochorenia, často legionelóznej etiológie. Hlavným mechanizmom je akútna toxická vaskulárna insuficiencia s progresívnym poklesom venózneho návratu krvi, dezorganizáciou mikrocirkulácie, sprevádzanou rozvojom metabolickej acidózy, DIC syndrómu a poškodením viacerých orgánov.

Šok sa vyvíja na vrchole intoxikácie, predchádza mu hektická horúčka a zimnica. Pri infekčnom toxickom šoku dochádza k prerozdeleniu krvi v cievnom riečisku a k porušeniu adekvátnej perfúzie tkanív. Vznik šoku je spôsobený bakteriálnou, menej často vírusovou intoxikáciou.

Pri organizovaní liečebných opatrení v prípade infekčného toxického šoku je potrebné pamätať na jeho tri fázy.

• I. štádium začína zimnicou, prudkým zvýšením telesnej teploty, často sa vyskytuje nevoľnosť, vracanie, hnačka, bolesť hlavy, úzkosť a dýchavičnosť. Krvný tlak je normálny alebo mierne znížený, možno aj mierne zvýšený (štádium „teplej hypertenzie“).
• Štádium II sa vyznačuje bledosťou kože s akrocyanózou, dýchavičnosťou, tachykardiou, oligúriou, arteriálnou hypotenziou (štádium „teplej hypotenzie“).
• Štádium III sa vyznačuje tým, že pacienti sú v stupore alebo kóme, oligúria je výrazná, koža je bledá, studená, krvný tlak je prudko znížený a nemusí byť detekovateľný (štádium „studenej hypotenzie“).

V prípade infekčného toxického šoku sa vykonávajú nasledujúce liečebné opatrenia.

Obnovenie objemu cirkulujúcej krvi (intravaskulárny objem)

Podkľúčna žila sa katetrizuje, meria sa centrálny venózny tlak (CVP) a predpisuje sa intravenózna prúdová infúzia reopolyglucínu v dávke 10 ml na 1 kg telesnej hmotnosti rýchlosťou 15-20 ml za minútu.

Reopolyglucín (dextrán-40, reomakrodex) je 10 % roztok čiastočne hydrolyzovaného dextránu s molekulovou hmotnosťou 30 000 – 40 000. Liek má tiež antiagregačný účinok, zlepšuje mikrocirkuláciu a obnovuje transkapilárny prietok krvi. Doba cirkulácie v krvi je 4 – 6 hodín. Pri ťažkom šoku, najmä v jeho neskorej fáze, sa liečba začína prúdovou injekciou reopolyglucínu v kombinácii s polyglucínom.

Polyglucín je 6% roztok strednomolekulárnej frakcie čiastočne hydrolyzovaného dextránu s molekulovou hmotnosťou 60 000 (blízkou molekulovej hmotnosti albumínu). Polyglucín pomaly preniká cez cievne steny a po zavedení do krvného obehu v ňom cirkuluje dlhý čas (až niekoľko dní).

Spolu so syntetickými koloidmi sa používa aj intravenózna infúzia 100 – 150 ml 25 % roztoku albumínu. Vzhľadom na relatívne väčšie zvýšenie onkotického tlaku ako pri použití plazmy albumín aktívne priťahuje medzibunkovú tekutinu do krvného obehu (1 ml 25 % roztoku albumínu priťahuje asi 20 ml intravaskulárnej tekutiny). Pri absencii albumínu sa môže použiť intravenózna plazma.

Spolu s infúziami koloidných krvných náhrad, albumínu, plazmy sa vykonáva intravenózna kvapková infúzia kryštaloidných plazmových náhrad - izotonický roztok chloridu sodného, Ringerov roztok, 5-10% roztok glukózy. Pri intravenóznom podávaní kryštaloidných roztokov sa v cievnom riečisku zadržiavajú len čiastočne, presúvajú sa hlavne do intersticiálnych priestorov, čo môže v nich vytvárať prebytok vody a sodíka.

Preto je vhodné začať s obnovou objemu cirkulujúcej krvi zavedením reopolyglucínu, jeho kombináciou s polyglucínom, použitím albumínových prípravkov a následným pridaním kryštaloidných roztokov.

Infúzia plazmatických náhrad sa vykonáva pod kontrolou centrálneho venózneho tlaku a hodinového monitorovania diurézy. Celkové množstvo tekutiny podanej intravenózne pri infekčno-toxickom šoku by nemalo prekročiť 25-30 ml/kg za deň. Infúzia plazmatických náhrad sa zastaví, keď centrálny venózny tlak stúpne na optimálnu úroveň, objaví sa pulz v periférnych artériách a systolický krvný tlak stúpne na 90-110 mm Hg.

V neskorom štádiu infekčno-toxického šoku s refraktérnosťou na intravenózne podanie plazmatických substitučných tekutín je indikované intraarteriálne podanie 800 ml polyglucínu.

Normalizácia cievneho tonusu a krvného tlaku

Keď sa objem cirkulujúcej krvi doplní, arteriálny tlak sa môže zvýšiť až do bodu úplnej normalizácie.

V prípade ťažkej arteriálnej hypotenzie, ktorá nereaguje na prijaté opatrenia, je potrebné podať dopamín intravenózne kvapkovou infúziou. Na to sa 40 mg lieku rozpustí v 200 ml 5 % roztoku glukózy (koncentrácia je 200 mcg/ml), podáva sa intravenózne kvapkovou infúziou rýchlosťou 2 – 3 mcg/kg za minútu (t. j. 15 – 17 kvapiek za minútu) a postupne sa zvyšuje rýchlosť podávania pod kontrolou arteriálneho tlaku a pulzovej frekvencie. Na normalizáciu arteriálneho tlaku je niekedy potrebné zvýšiť rýchlosť infúzie na 20 – 30 alebo viac kvapiek za minútu.

Spolu so zvyšujúcim sa krvným tlakom liek rozširuje obličkové cievy, zlepšuje krvný obeh v nich a zvyšuje kontraktilitu myokardu stimuláciou beta1 receptorov.

Okrem toho sa v prípade hlbokej arteriálnej hypotenzie odporúča intravenózne podanie 120 – 240 mg prednizolónu. Následne sa v prípade potreby podávanie prednizolónu opakuje v intervaloch 2 – 4 hodín.

Pri absencii dopamínu a pretrvávajúcej hlbokej arteriálnej hypotenzii sa možno pokúsiť o intravenózne podanie norepinefrínu kvapkovou formou (1 ml 0,2% roztoku v 250 ml 5% roztoku glukózy) počiatočnou rýchlosťou 20-40 kvapiek za minútu.

Podávanie norepinefrínu je však v porovnaní s dopamínom menej výhodné kvôli výraznému vazokonstrikčnému účinku norepinefrínu a zhoršeniu mikrocirkulácie.

Zvýšená kontraktilita myokardu

Zvýšenie kontraktility myokardu pri infekčnom toxickom šoku je dôležité. Na tento účel sa odporúča intravenózne kvapkové podávanie dopamínu rýchlosťou do 10 mcg/kg za minútu, ako aj pomalé intravenózne podávanie (počas 3-5 minút) 0,3 ml 0,05 % roztoku strofantínu v 20 ml 40 % roztoku glukózy alebo izotonického roztoku chloridu sodného.

Kyslíková terapia

Kyslíková terapia sa vykonáva vdychovaním zvlhčeného kyslíka cez nosové katétre.

Použitie inhibítorov proteolytických enzýmov

Inhibítory proteolytických enzýmov blokujú kalikreín, krvný a tkanivový enzým, ktorý katalyzuje tvorbu kinínov z ich prekurzorov. Kiníny (bradykinín, kalidín) sú polypeptidy, ktoré pôsobia ako mediátory šoku. Spôsobujú dilatáciu kapilár, zvýšenú permeabilitu a znížený periférny odpor, čo spôsobuje pokles krvného tlaku. Kalikreín-kinínový systém je prepojený s koagulačným a antikoagulačným systémom krvi prostredníctvom Hagemanovho faktora a všeobecných inhibítorov a určuje stav mikrocirkulácie.

Pri liečbe infekčného toxického šoku sa odporúča intravenózne kvapkové podanie 100 000 – 200 000 IU trasylolu alebo 50 000 – 100 000 IU kontrikalu v 300 – 500 ml 5 % roztoku glukózy, predovšetkým v počiatočnej fáze šoku.

Korekcia metabolickej acidózy

Korekcia metabolickej acidózy sa vykonáva pod kontrolou pH krvi, deficitu tlmivých báz. Denne sa podáva intravenózne kvapkovo 200 až 400 ml 4 % roztoku hydrogénuhličitanu sodného.

Liečba „šokových pľúc“

Ak sa objaví obraz „šokových pľúc“, mala by sa vykonať intubácia a začať umelá ventilácia pľúc s pozitívnym exspiračným tlakom.

Liečba akútneho respiračného zlyhania

Akútne respiračné zlyhanie (ARF) je najzávažnejšou komplikáciou akútnej pneumónie. Existujú 3 stupne akútneho respiračného zlyhania.

I. stupeň akútneho respiračného zlyhania. Charakterizované sťažnosťami na pocit nedostatku vzduchu, úzkosť, eufória. Koža je vlhká, bledá, s miernou akrocyanózou. Dýchavičnosť sa zvyšuje - 25-30 dychov za minútu, arteriálny tlak sa mierne zvyšuje. PaO2 _sa znižuje na 70 mm Hg, PaCO2 na 35 mm Hg a menej.

II. stupeň akútneho respiračného zlyhania. Pacient pociťuje nepokoj, delírium, halucinácie. Objavuje sa nadmerné potenie, cyanóza (niekedy s hyperémiou), silná dýchavičnosť (35-40 dychov za minútu), tachykardia, arteriálna hypertenzia. PaO2 _sa znižuje na 60 mm Hg.

III. stupeň akútneho respiračného zlyhania. Vyskytuje sa kóma s klonickými a tonickými kŕčmi, zreničky sú rozšírené, cyanóza je výrazná, dýchanie je plytké, časté (viac ako 40 za minútu), pred zástavou srdca sa dýchanie stáva zriedkavým. Krvný tlak je prudko znížený. PaO2 _je menej ako 50 mm Hg, PaCO2 _sa zvyšuje na 100 mm Hg.

Akútne respiračné zlyhanie je spôsobené znížením perfúzie pľúc, ktoré je uľahčené:

• vylúčenie veľkej časti pľúc z ventilácie;
• zvýšená agregácia krvných prvkov;
• uvoľňovanie vazoaktívnych mediátorov: serotonín sa uvoľňuje počas agregácie krvných doštičiek a spôsobuje kŕč postkapilárnych (venulárnych) zvieračov; histamín, bradykinín, katecholamíny spôsobujú vazo- a bronchokonstrikciu, zmeny v permeabilite alveolárno-kapilárnej membrány;
• následné uvoľnenie arteriolárnych zvieračov a udržiavanie spazmu venulárnych zvieračov, čo spôsobuje stagnáciu krvi v pľúcach;
• narastajúca hypoxia a laktátová acidóza;
• zhoršená priepustnosť cievnej steny a hydrostatický tlak v dôsledku stagnácie krvi prispieva k uvoľňovaniu tekutiny z cievneho lôžka do intersticiálneho priestoru a tekutina sa hromadí v pľúcach;
• v dôsledku perivaskulárneho edému a zníženej perfúzie sa znižuje produkcia surfaktantov a alveoly kolabujú;
• Intersticiálna tekutina stláča terminálne bronchioly, čo ďalej znižuje objem pľúc.

Akútne respiračné zlyhanie komplikuje priebeh lobárnej pneumónie, konfluentnej fokálnej, vírusovo-bakteriálnej, často legionelóznej a iných typov pneumónie.

Sykes, McNichol a Campbell (1974) identifikovali štyri postupné štádiá v liečbe akútneho respiračného zlyhania pri akútnej pneumónii:

1. Potlačenie infekcie a obnovenie tracheobronchiálnej priechodnosti drenážou dýchacích ciest a podaním aktívnych bronchodilatancií.
2. Adekvátna kyslíková terapia.
3. Stimulácia dýchania.
4. Endotracheálna intubácia alebo tracheostómia, prechod na umelú ventiláciu.

Potlačenie infekcie a obnovenie tracheobronchiálnej priechodnosti

Ak sa u pacienta s akútnou pneumóniou vyvinie akútne respiračné zlyhanie, mala by sa pokračovať v intenzívnej antibakteriálnej liečbe, pretože potlačenie infekčného a zápalového procesu v pľúcach prirodzene zlepší perfúziu a výmenu plynov v pľúcach.

Je potrebné pokračovať v intravenóznom podávaní aktívnych bronchodilatancií. Najčastejšie sa eufylín podáva kvapkovo (10-20 ml 2,4% roztoku v 150 ml izotonického roztoku chloridu sodného).

Na účely bronchiálnej drenáže sa odporúča podať intravenózne 10 ml 10% roztoku jodidu sodného (aktívny expektorans), ambroxol 15-30 mg intravenózne (liek stimuluje tvorbu povrchovo aktívnej látky, skvapalňuje spútum a uľahčuje jeho vyprázdňovanie); v počiatočných štádiách akútneho respiračného zlyhania sa môžu použiť inhalácie expektoransov. Používa sa aj Mucosolvin - 2 ml 5% roztoku intramuskulárne 2-krát denne.

Ak sú vyššie uvedené opatrenia neúčinné, vykoná sa terapeutická bronchoskopia s výplachom tracheobronchiálneho stromu, čo umožňuje eliminovať upchatie priedušiek hnisavými alebo mukopurulentnými sekrétmi.

Adekvátna kyslíková terapia

Adekvátna kyslíková terapia je najdôležitejšou metódou liečby akútneho respiračného zlyhania pri akútnej pneumónii. Pokles PaO2 _pod 50 mm Hg je pre pacienta život ohrozujúci, preto _{je cieľom kyslíkovej terapie zvýšenie PaO2 nad túto kritickú úroveň. Zvýšeniu PaO2 nad 80 mm Hg sa všaktreba} vyhnúť, pretože to nezvyšuje obsah kyslíka v krvi, ale vytvára riziko jeho toxického účinku.

Všeobecne akceptovanou metódou v komplexnej liečbe respiračného zlyhania je kyslíková terapia zvlhčeným kyslíkom cez nosové katétre alebo špeciálne masky.

M. M. Tarasyuk (1989) odporúča prepúšťať kyslík cez Bobrovov prístroj naplnený teplými odvarmi expektoransov (tymian, skorocel, podbeľ, šalvia) s pridaním mukolytických a bronchodilatačných liekov. Pri absencii bylín je možné Bobrovov prístroj naplniť 1 % roztokom hydrogénuhličitanu sodného, teplou minerálnou vodou. Kyslík sa dodáva v zmesi 1:1 so vzduchom rýchlosťou 5 – 6 l/min.

V posledných rokoch sa na liečbu pacientov s ťažkou pneumóniou používa metóda kyslíkovej terapie s konštantným pozitívnym tlakom v dýchacích cestách. Podstata metódy spočíva v tom, že pacient vydychuje vzduch pomocou zariadenia, ktoré vytvára tlak pri výdychu. Na spontánne dýchanie s konštantným pozitívnym tlakom pri výdychu sa ^používa zariadenie Nimbus-I.

Táto metóda zvyšuje alveolárny tlak a narovnáva kolabované alveoly, čím zabraňuje exspiračnému uzavretiu dýchacích ciest. V dôsledku toho sa zlepšuje ventilácia, zväčšuje sa difúzny povrch pľúc, znižuje sa pľúcny shunt a zlepšuje sa okysličenie krvi.

V posledných rokoch sa používa hyperbarická oxygenácia, ktorá sa vykonáva v tlakovej komore pri tlaku 1,6 – 2 atm. Denne sa vykonávajú 1 – 3 sedenia v trvaní 40 – 60 minút. Metóda vedie k zvýšeniu kyslíkovej kapacity krvi.

Odporúča sa kombinovať kyslíkovú terapiu s použitím antihypoxancií (znižujúcich hypoxiu mozgu): oxybutyrát sodný intravenózne, cytochróm C intravenózne atď.

Stimulácia dýchania

Hoci Saike a kol. považujú použitie respiračných analeptík za opodstatnené a nevyhnutné pri akútnom respiračnom zlyhaní, väčšina autorov tieto lieky vylučuje z arzenálu metód liečby akútneho respiračného zlyhania.

Najodôvodnenejšie použitie liekov je tie, ktoré stimulujú dýchacie centrum, keď je depresívne, čo sa zvyčajne pozoruje pri najťažších stupňoch akútneho respiračného zlyhania, v kómatickom stave, keď zníženie frekvencie dýchania môže naznačovať blížiacu sa smrť.

Najznámejším stimulantom dýchania u nás je kordiamín, ktorý sa podáva intravenózne v množstve 4 ml pri riziku zástavy dýchania.

Prevod na umelú ventiláciu

Indikácie pre prechod na umelú pľúcnu ventiláciu (ALV): silné nepokoj alebo strata vedomia, zmena veľkosti zrenice, narastajúca cyanóza, aktívna účasť pomocných svalov na dýchaní na pozadí hypoventilácie, frekvencia dýchania viac ako 35 za minútu, PaCO2 _viac ako 60 mm Hg, PaO2 _menej ako 60 mm Hg, pH menej ako 7,2.

Najúčinnejšia je umelá ventilácia s pozitívnym tlakom na konci výdychu do 3-8 cm H2O.

V prípadoch extrémne závažnej, ale reverzibilnej pľúcnej patológie a absencie účinku umelej ventilácie sa používa mimotelová membránová oxygenácia krvi pomocou membránových oxidantov („umelé pľúca“). Zariadenie je oxygenátor vybavený komplexným systémom selektívnych polopriepustných membrán, cez ktoré kyslík difunduje do krvi a zabezpečuje jej okysličenie.

Liečba pľúcneho edému

Pľúcny edém vzniká v dôsledku vytečenia tekutej časti krvi z kapilár pľúcneho obehu a jej hromadenia najprv v pľúcnom intersticiu a potom v alveolách. S rozvojom alveolárneho edému sa alveoly zrútia. Normálne sú alveoly zvnútra pokryté povrchovo aktívnou látkou, ktorá znižuje povrchové napätie alveol a stabilizuje ich štruktúru. S rozvojom edému sa povrchovo aktívna látka z alveol vymýva, čo vedie k ich zrúteniu. Okrem toho prechod povrchovo aktívnej látky do vytekajúcej tekutiny stabilizuje penové bubliny, blokuje prechod plynov cez alveolárnu membránu a zhoršuje sa hypoxémia.

Pľúcny edém u pacienta s akútnou pneumóniou môže byť spôsobený samotnou pneumóniou, zápalovým procesom v pľúcnom tkanive, ktorý uvoľňuje množstvo vazoaktívnych látok, ktoré prudko zvyšujú vaskulárnu permeabilitu (hypertoxikóza s pľúcnym edémom). Za týchto podmienok dochádza k intenzívnemu presakovaniu tekutiny do alveol cez vysoko permeabilnú stenu pľúcnych kapilár. Toto je charakteristické najmä pre pneumóniu, ktorá sa vyskytuje pri závažnej chrípke.

Pľúcny edém môže byť spôsobený akútnym zlyhaním ľavej komory v dôsledku rozvoja difúznej myokarditídy u pacienta s akútnou pneumóniou.

Fáza intersticiálneho pľúcneho edému sa vyznačuje narastajúcou dýchavičnosťou, cyanózou, pocitom kompresie na hrudníku, pocitom dýchavičnosti a úzkosťou.

Keď pľúcny edém prechádza do alveolárnej fázy, objavuje sa ortopnoe, výrazná cyanóza, pacient je pokrytý studeným potom. Pacienta trápi silný kašeľ s oddelením veľkého množstva penivého ružového spúta, klesá arteriálny tlak, pulz je vláknitý, v pľúcach je počuť veľa vlhkých chrapľavých zvukov. Srdcové ozvy sú tlmené, často je počuť cvalový rytmus.

Hlavné liečebné opatrenia pre pľúcny edém:

• zníženie venózneho návratu krvi do srdca: polosed pacienta so sklopenými nohami; aplikácia škrtidiel, ktoré stláčajú žily končatín; pri absencii arteriálnej hypotenzie - intravenózne kvapkové podanie nitroglycerínu (2 ml 1% roztoku v 200 ml 5% glukózy rýchlosťou 10-20 kvapiek za minútu pod kontrolou arteriálneho tlaku); intravenózne podanie rýchlo pôsobiacich diuretík - 60-80 mg furosemidu (lasix);
• neuroleptanalgézia. Zmierňuje psychomotorickú agitáciu a znižuje dýchavičnosť: 1 ml 0,005 % roztoku analgetika fentanylu a 1 ml 0,25 % roztoku neuroleptika droperidolu v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného sa podáva intravenózne pod kontrolou arteriálneho tlaku (môže sa znížiť);
• zníženie tvorby kyslíka v dýchacích cestách. Na tento účel sa používa „inhalácia kyslíka prechádzajúceho cez 70 % alkoholový alebo 10 % alkoholový roztok antifomsilánu;
• zníženie tlaku v pľúcnom obehu. Toto sa dosiahne intravenóznym podaním nitroglycerínu, ako aj intravenóznym podaním 10 ml 2,4% roztoku eufylínu v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného pod kontrolou arteriálneho tlaku;
• na zníženie alveolárno-kapilárnej permeability sa intravenózne podáva 90 – 120 mg prednizolónu; ak nie je účinok, podávanie sa môže opakovať po 2 – 4 hodinách;

ALV so zvýšeným odporom na výstupe sa vykonáva, keď vyššie uvedené opatrenia neprinášajú účinok, teda pri najťažšom priebehu pľúcneho edému. Počas ALV sa pena z dýchacích ciest odstraňuje aj pomocou elektrickej odsávačky.

Liečba DIC syndrómu

Liečba DIC syndrómu sa má vykonávať s ohľadom na koagulačné parametre.

V štádiu hyperkoagulácie sa intravenózne podáva 10 000 IU heparínu a potom 500 – 1 000 IU každú hodinu. Vykonáva sa aj liečba čerstvou zmrazenou plazmou, ktorá sa podáva po zahriatí na 37 °C intravenózne prúdom v množstve 600 – 800 ml a potom 300 – 400 ml každých 6 – 8 hodín.

Pri každej transfúzii sa má do injekčnej liekovky pridať 2500 U heparínu, aby sa aktivoval antitrombín III podaný s plazmou. V nasledujúcich dňoch sa podáva 400 až 800 ml plazmy denne.

Inhibítory proteolytických enzýmov sa široko používajú; inhibujú aktivitu kalikreín-kinínového systému, ako aj nadmernú fibrinolytickú aktivitu. Inhibítor proteolýzy trasylol sa podáva intravenózne kvapkaním vo veľkých dávkach - až 80 000 - 100 000 U 3 - 4-krát denne.

Vo fáze hyperkoagulácie sa používajú aj antiagregačné látky: kurantil 100-300 mg 3-krát denne, aspirín 0,160-0,3 g 1-krát denne.

V prípade akútneho zlyhania hemostázy sa vykonáva intravenózna prúdová infúzia čerstvej zmrazenej plazmy a inhibítorov proteolýzy a podávanie heparínu a antiagregačných látok sa vysadí.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]