Boj proti komplikáciám akútnej pneumónie

Liečba infekčne toxického šoku

Podľa Abovskii Z. (1987), toxický šokový vyvíja u 10% pacientov s akútnou zápal pľúc, a v 11,9% prípadov môže byť fatálne. Pozoruje sa u pacientov s najťažším priebehom ochorenia, často s etiológiou legionelózy. Hnací mechanizmus - akútne toxické vaskulárnej nedostatočnosť s postupným poklesom žilový návrat cirkulácie krvi dezorganizácie, sprevádzaný rozvojom metabolická acidóza, DIC syndróm multiorgánové lézie.

Šok sa odohráva v čase intoxikácie, pred ktorým je horúčka hektického typu, zimnica. Pri infekčne toxickom šoku dochádza k prerozdeľovaniu krvi v cievnom lôžku ak porušeniu adekvátnej perfúzie tkaniva. Vývoj šoku je spôsobený bakteriálnou, menej často vírusovou intoxikáciou.

Pri organizovaní liečby v prípade infekčného toxického šoku by ste mali spomenúť na svoje tri fázy.

• Štádium I začína triaškou, prudko stúpa telesná teplota, nevoľnosť, zvracanie, hnačka, bolesť hlavy, úzkosť a dýchavičnosť. Krvný tlak je normálny alebo mierne znížený, možno aj mierne zvýšenie (štádium "teplého hypertenzia").
• II stupeň je charakterizovaný bledosťou kože akrocyanozómami, dyspnoe, tachykardiou, oligúriou, arteriálnou hypotenziou (štádiom "teplého hypotenzia").
• Stupeň III sa vyznačuje tým, že sú pacienti v bezvedomí alebo bezvedomí výrazný oligúrii, bledá koža, chlad, krvný tlak sa náhle zníži, nemožno určiť (krok "studený hypotenzia").

Pri infekčne toxickom šoku sa vykonávajú nasledujúce liečebné opatrenia.

Obnovenie objemu cirkulujúcej krvi (intravaskulárny objem)

Vyrába podklíčkové žily katetrizácia meria centrálny venózny tlak (CVP) a priradené intravenózna bolusová reopoliglyukina množstve 10 ml na 1 kg hmotnosti v množstve 15-20 ml za minútu.

Reopoliglyukín (dextran-40, reomakrodex) je 10% roztok čiastočne hydrolyzovaného dextránu s molekulovou hmotnosťou 30 000 až 40 000. Liek má aj antiagregačný účinok, zlepšuje mikrocirkuláciu, obnovuje transkapilárny krvný tok. Doba cirkulácie v krvi je 4 až 6 hodín. Pri silnom šoku, najmä v neskoršej fáze, začína liečba injekciou reopolyglucínu v kombinácii s polyglucínom.

Polyglucín je 6% roztok stredne molekulovej frakcie čiastočne hydrolyzovaného dextránu s molekulovou hmotnosťou 60 000 (blízko molekulovej hmotnosti albumínu). Polyglukin pomaly preniká cez cievne steny a pri vstupe do krvného obehu dlho cirkuluje (až niekoľko dní).

Okrem syntetických koloidov sa tiež používa intravenózna infúzia 100 až 150 ml 25% roztoku albumínu. Vzhľadom k relatívne väčšiemu zvýšeniu onkotického tlaku, ako pri použití plazmy, albumín aktívne priťahuje krvného riečišťa medzibunkovej tekutiny (1 ml 25% roztoku albumínu čerpá asi 20 ml intravaskulárnej tekutiny). Pri absencii albumínu sa môže použiť intravenózna plazma.

Spolu s injekciami koloidných krvných náhrad, albumín, plazma sa vyrába intravenóznou infúziou kryštaloidnej plazmy - roztok izotonický chlorid sodný, Ringerov roztok, 5 až 10% roztok glukózy. Pri vnútrožilovom podaní kryštaloidov riešenia sú len čiastočne zachované v krvnom riečisku, zvyčajne pohybuje v intersticiálnom priestore, ktorý môže vytvoriť v nadbytku vody a sodíka.

Obnovenie cirkulujúceho krvného objemu je preto vhodné začať zavedením reo-polyglucínu, jeho kombináciou s polyglucínom, použitím albumínových preparátov, spájaním ďalších kryštaloidných roztokov.

Infúzia náhrad plazmy sa uskutočňuje pod kontrolou CVP a hodinovým záznamom diurézy. Celkové množstvo tekutiny podávanej intravenózne pre infekčné toxické šoky by nemalo prekročiť 25-30 ml / kg denne. Infúzia náhrady plazmy sa zastaví, keď sa CVP zvýši na optimálnu úroveň, pulz sa objaví na periférnych tepnách, systolický krvný tlak sa zvýši na 90-110 mm Hg. Art.

V neskoršom štádiu infekčne toxického šoku, keď je refrakterná na intravenózne podanie plazmových tekutín, je indikované intraarteriálne podanie 800 ml polyglucínu.

Normalizácia cievneho tonusu a krvného tlaku

Pri doplnení objemu cirkulujúcej krvi môže krvný tlak stúpať až do úplnej normalizácie.

V prípade závažnosti arteriálnej hypotenzie, refraktérnosti voči prijatým opatreniam je potrebné intravenózne injektovať dopamín. Pre tento účel 40 mg liečiva, sa rozpustí v 200 ml 5% roztoku glukózy (získaný koncentráciu 200 ug / ml) bol podávaný intravenózne v dávke 2-3 g / kg za minútu (tj., 15 až 17 kvapiek za minútu) a postupne zvyšovať rýchlosť podávania pod kontrolou arteriálneho tlaku a frekvencie pulzu. Ak chcete normalizovať krvný tlak, niekedy musíte zvýšiť rýchlosť infúzie na 20 - 30 alebo viac kvapiek za minútu.

Spolu so zvýšením arteriálneho tlaku liek rozširuje krvné cievy obličiek, zlepšuje krvný obeh v nich, zvyšuje kontraktilitu myokardu a stimuluje receptory beta1.

Okrem toho s hlbokou arteriálnou hypotenziou sa odporúča intravenózne podanie 120-240 mg prednizolónu. V budúcnosti, ak je to potrebné, opakované zavedenie prednizolónu v intervaloch 2 až 4 hodiny.

Vzhľadom k tomu, dopmina a udržiavanie hlboké hypotenziu môže pokúsiť podávať intravenózne norepinefrínu (1 ml roztoku 0,2% v 250 ml 5% roztoku glukózy), s počiatočnou rýchlosťou 20-40 kvapiek za minútu.

Podávanie norepinefrínu je však menej výhodné ako dopamín v súvislosti s výrazným vazokonstrikčným účinkom norepinefrínu a zhoršením mikrocirkulačného systému.

Zvýšená kontraktilita myokardu

Zvýšenie kontraktility myokardu pri infekčne toxickom šoku je dôležité. Pre tento účel sa odporúča dopmina intravenózna kvapkách rýchlosťou až do 10 ug / kg za minútu, a pomalé intravenózne podávanie (počas 3-5 minút), 0,3 ml 0,05% roztoku strophanthin v 20 ml 40% roztoku glukózy alebo izotonický roztok chloridu sodného.

Oksigenoterapija

Oxygenoterapia sa uskutočňuje inhaláciou zvlhčeného kyslíka cez nazálne katétre.

Použitie inhibítorov proteolytických enzýmov

Inhibítory proteolytických enzýmov blokujú kalikreín, krvný a tkanivový enzým, ktorý katalyzuje tvorbu kinínov z ich prekurzorov. Kininy (bradykinín, kallidín) sú polypeptidy, ktoré sú mediátormi šoku. Spôsobujú rozšírenie kapilár, zvyšujú ich priepustnosť, znižujú periférnu rezistenciu a spôsobujú pokles krvného tlaku. Kallikrein-kinínový systém prostredníctvom faktora Hageman a všeobecných inhibítorov je spojený s koagulačnými a antikoagulačnými systémami krvi a určuje stav mikrocirkulácie.

Pri liečbe infekčných a toxického šoku odporúča vnútrožilovej kvapka 100.000-200.000 IU Trasylol alebo 50,000-100,000 IU kontrikala 300-500 ml 5% roztoku glukózy, a to najmä v počiatočnej fáze šoku.

Korekcia metabolickej acidózy

Korekcia metabolickej acidózy sa uskutočňuje pod kontrolou pH krvi, nedostatku tlmivých báz. Zavedená intravenózna infúzia od 200 do 400 ml denne 4% roztokom hydrogenuhličitanu sodného.

Liečba "šokových pľúc"

Ak sa objaví obraz "šokových pľúc", mala by sa vykonať intubácia a malo by sa spustiť umelé vetranie pľúc s pozitívnym vydychovacím tlakom.

Liečba akútneho respiračného zlyhania

Akútne respiračné zlyhanie (ODN) je ťažkou komplikáciou akútnej pneumónie. Existujú 3 stupne akútneho respiračného zlyhania.

Stupeň I akútneho respiračného zlyhania. Vyznačuje sa sťažnosťami na pocit nedostatku vzduchu, úzkosť, eufória. Koža vlhká, bledá, s ľahkou akrocyanózou. Zvyšuje dýchavičnosť - 25-30 dych za minútu, mierne zvyšuje krvný tlak. Ra02 _sa zníži na 70 mm Hg. St, Razo ₂ - do 35 mm Hg. Art. A nižšie.

Stupeň II akútneho respiračného zlyhania. Pacient je vzrušený, nezmysel, halucinácie. Existuje veľký pocit, cyanóza (niekedy s hyperemia), výrazné dyspnoe (počet dychov za minútu 35-40), tachykardia, arteriálna hypertenzia. Ra02 _sa zníži na 60 mm Hg. Art.

Stupeň III akútneho respiračného zlyhania. Koma sa klonické a tonické kŕče, žiaci široký, výrazný cyanóza, plytké dýchanie, rýchla (40 minút) pred srdcovej zástave dýchania sa stáva vzácne. Krvný tlak je výrazne znížený. PaO2 _je menej ako 50 mm Hg. , RaC02 _bol zvýšený na 100 mm Hg. Art.

Akútne respiračné zlyhanie je spôsobené znížením perfúzie pľúc, čo je uľahčené:

• vypnutie väčšiny pľúc z vetrania;
• zvýšenie agregácie krvných zložiek;
• uvoľňovanie vazoaktívnych mediátorov: serotonín sa uvoľňuje počas agregácie krvných doštičiek a spôsobuje spazmus postkapilárnych (zvieracích) zvieračov; histamín, bradykinín, katecholamíny spôsobujú vazo-a bronchokonstrikciu, zmenu permeability alveolárnej-kapilárnej membrány;
• relaxácia v budúcich arteriolárnych zvieračoch a zachovanie spazmu zvieracích zvieračov, čo spôsobuje stagnáciu krvi v pľúcach;
• zvýšenie hypoxie a laktátovej acidózy;
• porušenie priepustnosti cievnej steny a hydrostatický tlak v dôsledku stagnácie krvi prispieva k uvoľneniu tekutiny z cievneho lôžka do intersticiálneho priestoru, tekutina sa akumuluje v pľúcach;
• v dôsledku perivaskulárneho edému a poklesu perfúzie sa produkcia povrchovo aktívnej látky znižuje, alveoly sa znižujú;
• intersticiálna tekutina komprimuje koncové bronchioly, čo ďalej znižuje objem pľúc.

Akútne respiračné zlyhanie komplikuje priebeh krupóznej pneumónie, ohniskovej fázy, vírusovej bakteriálnej, často legionelózy a iných typov pneumónie.

Saike, McNichol a Campbell (1974) identifikujú štyri po sebe idúce štádiá liečby akútneho respiračného zlyhania pri akútnej pneumónii:

1. Potlačenie infekcie a obnovenie tracheobronchiálnej permeability drenážou respiračného traktu a zavedením aktívnych bronchodilatancií.
2. Adekvátna kyslíková terapia.
3. Stimulácia dýchania.
4. Endotracheálna intubácia alebo tracheostómia, prechod na umelú ventiláciu.

Potlačenie infekcie a obnovenie tracheobronchiálnej priechodnosti

S rozvojom akútneho respiračného zlyhania u pacienta s akútnou zápal pľúc by mala pokračovať intenzívnu antibiotickú liečbu, pretože potlačenie infekčné zápalového procesu v pľúcach, samozrejme, zlepšiť perfúzie a výmena plynov v pľúcach.

Je potrebné pokračovať v intravenóznej injekcii aktívnych bronchodilatancií. Najbežnejšie používaný eufylín je kvapkanie (10-20 ml 2,4% roztoku v 150 ml izotonického roztoku chloridu sodného).

Aby bolo bronchiálnou drenážne účelné intravenóznej aplikácii 10 ml 10% roztoku jodidu sodného (expektorans aktívne) ambroxolu 15-30 mg intravenózne (príprava stimuluje produkciu povrchovo skvapalneného spúta, uľahčuje jeho vykašliavanie), v počiatočných fázach akútneho respiračného zlyhania môžu byť použité vdýchnutí uľahčujúce vykašliavanie. Tiež sa používa mukosolvin - 2 ml 5% roztoku intramuskulárne a, 2 krát denne.

Pri absencii účinku uvedených udalostí sa konajú terapeutický bronchoskopia s výplachom z tracheobronchiálneho stromu, ktorý umožňuje odstrániť upchatie priedušiek hnisavých alebo Muko-hnisavú tajomstvo.

Adekvátna kyslíková terapia

Adekvátna kyslíková terapia je najdôležitejším spôsobom liečby akútneho respiračného zlyhania pri akútnej pneumónii. Zníženie PaO2 _je pod 50 mm Hg. Art. To ohrozuje život pacienta, takže zvýšenie PAO ₂ nad túto kritickú úroveň je cieľom terapie kyslíka. Treba sa však vyhnúť zvýšeniu PaO _{2 o} viac ako 80 mm Hg. St, pretože nezvyšuje obsah kyslíka v krvi, ale vytvára nebezpečenstvo jeho toxického účinku.

Bežnou metódou pri komplexnej terapii respiračného zlyhania je kyslíková terapia s navlhčeným kyslíkom cez nosné katétre alebo špeciálne masky.

M. M. Tarasjuk (1989) odporúča, aby sa priepustnosť pre kyslík cez zariadenie Bobrov s teplou vývary expektorans (tymián, skorocel, podbeľ matka, šalvia) doplneného muko- a bronchodilatačných liekov. V neprítomnosti bylín sa Bobrov prístroj môže naplniť 1% roztokom hydrogenuhličitanu sodného, teplou minerálnou vodou. Kyslík sa dodáva v zmesi so vzduchom 1: 1 rýchlosťou 5 - 6 l / min.

V posledných rokoch sa pri liečbe pacientov so závažnou pneumóniou používa metóda kyslíkovej terapie s konštantným pozitívnym tlakom dýchacích ciest. Podstata metódy spočíva v tom, že pacient vydychuje vzduch zariadením, ktoré vytvára tlak na výdych. Pre spontánne dýchanie s kontinuálnym pretlaku dýchacieho prístroja sa používa, "Aj Nimbus- ^".

Táto metóda vedie k zvýšeniu alveolárneho tlaku a rozšíreniu spánkových alveolov, zabraňuje exspiračnému uzatvoreniu dýchacích ciest. V dôsledku toho sa zlepšuje ventilácia, rozširuje sa difúzny povrch pľúc, znižuje sa pľúcny posun a dochádza k zlepšeniu okysličovania krvi.

V posledných rokoch sa v tlakovej komore používa hyperbarická okysličenie pri tlaku 1,6 až 2 atm. Vykonajte denne 1-3 tréningy trvajúce 40-60 minút. Metóda vedie k zvýšeniu kyslíkovej kapacity krvi.

Kyslíková terapia sa odporúča kombinovať s použitím antihypoxantov (zníženie hypoxie mozgu): intravenózne oxybutyrát sodný, intravenózne cytochróm C atď.

Stimulácia dýchania

Aj keď Sikes a spoluautori považujú použitie respiračných analeptických látok za zdôvodnené a potrebné pre akútne respiračné zlyhanie, väčšina autorov vylučuje tieto lieky z arzenálu metód na liečbu akútneho respiračného zlyhania.

Most odôvodnené užívania drog, ktoré stimulujú dýchacie centrum s útlakom, že tam je, spravidla pod najprísnejšie akútnym respiračným zlyhaním, kóma, kedy pokles frekvencie dýchania môže signalizovať blížiacu sa smrť.

Najznámejším stimulátorom dýchania je kordiamín, ktorý sa podáva intravenózne v množstve 4 ml a hrozí zastavenie dýchania.

Prenos do umelého vetrania

Indikácie pre preklad do mechanickej ventilácie (AV): zosilnenou excitáciu alebo strata vedomia, variácie žiakov, zvýšenie cyanóza, aktívnu účasť v pomocných dýchacích svalov uprostred hypoventilácie, respiračné kmitočet viac ako 35 za minútu, pako ₂ je vyššia ako 60 mm Hg. V., PAO ₂ menšia ako 60 mm Hg. Hodnota pH je nižšia ako 7,2.

Najúčinnejšie vetranie s pozitívnym tlakom na konci expirácie až do 3-8 cm vody. Art.

V prípade veľmi ťažké, avšak reverzibilné pľúcneho ochorenia a bez efektu vetrania používa mimotelový membránové okysličenie krvi za použitia membrány oxidanty ( "umelej pľúcnej"). Zariadenie je oxygenátor vybavený komplexným systémom selektívnych polopriepustných membrán, ktorými kyslík difunduje do krvi a zabezpečuje jeho okysličovanie.

Liečba pľúcneho edému

Pľúcny edém sa vyskytuje v dôsledku potenie tekutej časti krvi z kapilár malého kruhu a jeho nahromadenie najprv v pľúcnom intersticiu a neskôr v alveolách. Keď sa vyvinie alveolárny edém, alveolárne sa zrúti a zhroutí. Zvyčajne sú alveoly pokryté zvnútra povrchovo aktívnou látkou, ktorá znižuje povrchové napätie alveol, stabilizuje ich štruktúru. Pri vývoji opuchu sa povrchovo aktívna látka umyje z alveol, čo vedie k jej kolapsu. Okrem toho prechod povrchovo aktívnej látky na krvácajúcu kvapalinu spôsobuje penové bubliny, ktoré blokujú priechod plynov cez alveolárnu membránu a hypoxémia sa zhoršuje.

Pľúcny edém u pacientov s akútnou zápal pľúc môže byť spôsobené práve zápal pľúc, zápalového procesu v pľúcnom tkanive, v ktorom je pridelený počet vazoaktívnych látok, ktoré výrazne zvyšujú vaskulárnej permeabilitu (gipertoksikoz opuch pľúc). Za týchto podmienok intenzívna permeácia kvapaliny do alveolov prebieha cez vysoko priepustnú stenu pľúcnych kapilár. To platí najmä pre pneumóniu, ku ktorej dochádza pri ťažkej chrípke.

Pľúcny edém môže byť spôsobený akútnym zlyhaním ľavej komory v dôsledku vývoja difúznej myokarditídy u pacienta s akútnym zápalom pľúc.

Fáza intersticiálneho pľúcneho edému je charakterizovaná nárastom dyspnoe, cyanózy, kompresie v hrudníku, pocitu nedostatku vzduchu, úzkosti.

Pri prechode pľúcneho edému na alveolárnu fázu sa orthopnea prejavuje výraznou cyanózou, pacient je pokrytý studeným potom. Pacient je rušený silným kašľom s oddelením veľkého množstva penivého ružového spúta, poklesu krvného tlaku, pulz sa podobá vláknu, v pľúcach je počuť veľa mokrých sipiek. Tóny srdca sú hluché, často počujú rytmus cvalu.

Hlavné zdravotné opatrenia pre pľúcny edém:

• zníženie venózneho návratu krvi do srdca: polosadenie pacienta s nohami dole; uloženie turniketov, stláčanie žíl končatín; v neprítomnosti hypotenzia - intravenóznej kvapkanie nitroglycerínu (2 ml 1% roztoku v 200 ml 5% glukózy rýchlosťou 10-20 kvapiek za minútu pod kontrolou krvného tlaku); intravenózne rýchlo pôsobiace diuretikum - 60-80 mg furosemidu (Lasix);
• leptoanalgesia. Odstraňuje miešania znižuje dýchavičnosť: intravenózne 1 ml 0,005% roztoku analgetické fentanylu, a 1 ml 0,25% roztoku neuroleptickej droperidol v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného pod kontrolou krvného tlaku sodíka (prípadne jej zníženie);
• zníženie cien v dýchacích cestách. Na tento účel "inhalácia kyslíka prešla cez 70% alkohol alebo 10% alkoholový roztok antifosilánu;
• zníženie tlaku v malom kruhu krvného obehu. Toto sa dosiahne použitím nitroglycerínu intravenózne a pridaním 10 ml 2,4% roztoku eufylínu v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného pod kontrolou arteriálneho tlaku do žily;
• zníženie alveolárnej kapilárnej permeability sa zavádza intravenózne s 90 až 120 mg prednizolónu, pri neprítomnosti účinku sa môže podávanie opakovať po 2 až 4 hodinách;

Ventilátor so zvýšeným odporom na výstupe sa vyrába, keď vyššie uvedené opatrenia nedávajú účinok, t.j. S najťažším priebehom pľúcneho edému. Počas ventilácie sa pena odstráni aj z dýchacích ciest pomocou elektrického čerpadla.

Liečba syndrómu ICE

Liečba syndrómu DIC by sa mala vykonať s prihliadnutím na koagulačné indikátory.

V štádiu hyperkoagulácie sa intravenózne injektuje 10 000 jednotiek heparínu a potom 500 až 1000 jednotiek za hodinu. Liečba sa vykonáva aj s čerstvo zmrazenou plazmou, podáva sa po zahriatí na 37 ° C intravenózne stonicky v množstve 600-800 ml a potom 300 až 400 ml každých 6-8 hodín.

Pri každej transfúzii sa do liekovky má podať 2500 U heparínu, aby sa aktivoval antitrombín III zavedený do plazmy. V nasledujúcich dňoch sa do nárazov vstrekne 400 až 800 ml plazmy.

Rozsiahle používané inhibítory proteolytických enzýmov inhibujú aktivitu kalikreín-kinínového systému, ako aj nadmernú fibrinolytickú aktivitu. Inhibítor proteolýzy trasylolu sa intravenózne kvapká vo veľkých dávkach až do 80 000 až 100 000 jednotiek denne, 3-4 krát denne.

Vo fáze hyperkoagulácie sa používajú aj protidoštičkové látky: curantyl 100-300 mg trikrát denne, aspirín 0,160-0,3 g raz denne.

Pri rozvoji akútnej nedostatočnosti hemostázy sa zruší intravenózna prúdová infúzia čerstvo zmrazenej plazmy, inhibítory proteolýzy, heparín a antiagreganty.

[1], [2], [3], [4], [5],