Bolesť v alkoholickej polyneuropatie
Posledná kontrola: 23.04.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Podľa moderných údajov je alkoholická polyneuropatia zistená u 49-76% osôb trpiacich alkoholizmom (polovica týchto pacientov - na subklinickej úrovni). Na klinickom obrázku dominujú vegetačné a senzorické poruchy (v súčasnosti sú zriedkavo pozorované ťažké formy ochorenia s parézou a paralýzou). Jedným z najčastejších prejavov alkoholickej polyneuropatie je bolesť v nohách. Spontánna bolesť, dysestézia, hyperalgézia a pocit pálenia v nohách sú zaznamenané u 70-80% pacientov a tieto príznaky sú často prvými prejavmi alkoholickej polyneuropatie. Akútne a subakútne stavy ochorenia sú typické bolesti pri streľbe, páde a bolestiach, pre neskoršie štádiá - väčšinou bolesti. Intenzita syndrómu bolesti klesá v priebehu progresie ochorenia.
Patogenéza alkoholickej polyneuropatie zostáva zle pochopená. Predpokladajme účasť dvoch hlavných faktorov: toxické účinky etanolu a jeho metabolitov a podvýživy s nedostatkom vitamínov B (najmä tiamínu). Alkoholická polyneuropatia sa vzťahuje na primárnu axonopatiu, ale pri progresii ochorenia sa rozvíja segmentálna demyelinizácia. Bolesť v alkoholickej polyneuropatii je spôsobená porušením tenkých citlivých vlákien A-sigma, porušením funkcie nociceptorov a rozvojom centrálnej senzibilizácie. Okrem toho experimentálne štúdie potvrdzujú prítomnosť spontánnej ektopickej aktivity v poškodených nervových vláknach, čo vedie k vzniku krížového epifázneho prenosu excitácie.
Najdôležitejšie pri liečbe alkoholickej polyneuropatie je odmietnutie piť alkohol a vymenovanie vitamínov B (tiamín, pyridoxín, kyanokobalamín). Benfotiamín v porovnaní s tiamínom má lepšiu resorpciu, významne väčšiu priepustnosť cez bunkovú membránu a dlhší polčas rozpadu. Tieto vlastnosti majú veľký klinický význam, pretože vďaka nim má benfotiamín v miernych dávkach výrazne väčší terapeutický účinok ako tiamín vo vysokých dávkach. Benfotiamín určuje 150 mg 2-3 krát denne počas 2 týždňov, potom 150 mg 1-2 krát denne počas 6 až 12 týždňov. V patogenetickej terapii alkoholickej polyneuropatie sa používajú aj antioxidanty (kyselina tioktová).
Neexistujú kontrolované randomizované štúdie symptomatickej bolesti pri alkoholickej polyneuropatii. Klinické skúsenosti naznačujú určitú účinnosť amitriptylínu a karbamazepínu. Vzhľadom na údaje o zvýšení aktivity proteínovej kinázy C v alkoholickej polyneuropatii a glutamatergickej mediácii sú inhibítory proteínkinázy C a antagonisty NMDA receptorov sľubné.
[