Choroby paranazálnych dutín: príčiny, symptómy, diagnóza, liečba

Choroby paranazálnych dutín nosa predstavujú viac ako tretinu všetkých patologických stavov orgánov ENT. Ak vezmeme do úvahy, že väčšinu týchto ochorení sprevádzajú nosové ochorenia, ktoré buď predcházejú ochoreniam nosných dutín nosa a sú ich príčinou, alebo sú ich dôsledkom, ich počet je výrazne zvýšený. Anatomická poloha paranazálnych dutín nosa je sama osebe významným rizikovým faktorom pre možné komplikácie pri ochoreniach paranóznych dutín nosa zo strany mozgu, oka, ucha a ďalších častí tela.

Za patologických podmienok vedľajších nosových dutín vedie k abnormality rôznych častiach uvažovaných anatomických a funkčných systémov hrajú dôležitú úlohu nielen pri zabezpečovaní regionálnej homeostázy, ale tiež pri udržiavaní normálny stav vitálnych funkcií CNS, ako hemodynamiku, liquorodynamics et al., A skrze ne, - ne-alternatívne vety duševných, motorických a autonómnych funkcií nervových centier. Z toho vyplýva, že akýkoľvek patologický stav z vedľajších nosových dutín by mal byť v súvislosti s systémových chorôb spôsobujúcich porúch súvisiacich nielen v kraniofaciálnou oblasti a horných dýchacích ciest, ale aj v celom organizme.

Systematický prístup k liečbe patogenézy ochorení paranazálnych nosných dutín nájde opodstatnenie v rôznych funkciách, ktoré PNS implementuje. Tu sa zaoberáme len ich stručnou expozíciou s ohľadom na túto časť.

Bariérová funkcia nosovej sliznice a paranazálnych dutín nosa. Podľa bariérovej funkcie pochopiť špecifické fyziologické mechanizmy, ktoré chránia organizmus pred prostredie, ktorá bráni prenikaniu baktérií, vírusov a škodlivých látok, ako aj, ktoré prispievajú k zachovaniu konštantného zloženie a vlastnosti krvi, lymfy, tkanivovej tekutiny. Nosovej sliznice a prínosových dutín sú tak zvané vonkajšie bariéry, cez ktoré je inhalovaný vzduch očistí od prachu a škodlivých látok v ovzduší, a to najmä prostredníctvom epitelové výstelku sliznicu dýchacích ciest a majúci špecifickú štruktúru. Vnútorné bariéry medzi krvou a tkanivami sa nazývajú histohemické. Oni hrajú dôležitú úlohu v prevencii šírenia infekcie v tkanivách a orgánoch hematogénne cestou, najmä vznik hematogenního zápalu vedľajších nosových dutín, na jednej strane, a sinusogennyh vnútrolebečné komplikácie - na strane druhej. V druhom prípade kľúčovú úlohu patrí BBB. Podobná bariéra existuje medzi krvou a intralubirintickými tekutinami vnútorného ucha. Táto bariéra sa nazývala hematolabír. Ako už bolo napísané G.I.Kassel (1989), GHB majú vysokú prispôsobivosť na zloženie a vlastnosti vnútorného prostredia organizmu Je dôležité pre zachovanie medze stability fyziologických a biochemických parametrov organizmu zachovanie orgánu alebo orgánový systém, vo fyziologickom odpoveď a v aktívnom a efektívne pôsobenie proti patogénnym faktorom.

Funkcia bariéry je pod neustálym vplyvom a systémovou kontrolou prostredníctvom VNS a úzko súvisiaceho endokrinného systému. Rizikové faktory, ako sú nervové vyčerpanie, ochorenia tráviaceho vychudnutosť, nedostatkom vitamínov, chronickej intoxikácie, alergie atď. N., prestávka bariérovú funkciu, čo vedie k zvýšenej z týchto faktorov a do bludného kruhu, ktoré definujeme ako funkčný patologické systém s primárnym pôsobením pozitívne spätnej väzby.

Zavedenie infekcie v tejto súvislosti, zníženou aktivitou tkaniva imunity pod vplyvom rôznych rizikových faktorov, čo vedie k zvýšeniu bunkovej onkogenézy to spôsobí, že vývoj špecifických ochorení, ktoré sú do značnej miery inherentnú NTC. Primárne narušenú funkciu slizníc žliaz a zmenou biochemické zloženie sekrécie oslabený imunitný vlastností krvných bunkových elementov a baktericídne látky, ako je lyzozým, postupujúce neoplastických procesov vznikajú miestnej tkaniva patologických procesov privodschie k narušeniu trofiku jeho následkov, typické pre každá špecifická nosologická forma.

Porušenie bariérovej funkcie a lokálne imunity na slabosť centrálnej regulačné mechanizmy humorálnej výsledkov homeostázy v poruchy fyziologických funkcií štruktúr nosovej sliznice ako mukociliárna prístroje, intersticiálna tkaniva, intersticiálna tekutina, atď, čo zase zosilňuje základný patologický proces, čo spôsobuje nové zvrátené cykly s účasťou nových orgánov a systémov v nich.

Vzhľadom k tomu, patogenetické procesy významný vplyv na receptory PNS, čo spôsobuje výskyt patologických vistserokortiko-viscerálne a vistserogipotalamo-viscerálnych reflexov, ktoré disharmonizing adaptačných mechanizmov, s ktorými sa patologický proces, znížiť ich vplyv na opravy procesy na minimum, čo má za následok reakciu dekompenzácia adaptívnych k ochoreniu a progresívne vývoja.

Obrázok maľovanie patogénnych mechanizmov ochorení prínosových dutín - časť z veľkých systémových procesov, ktoré sa hrajú v PNS, a ktoré často idú za ním. Každý z týchto postupov má svoje špecifické vlastnosti, ktoré definujú nosology choroba, ale všetky majú spoločné črty, ktoré charakterizujú patologický proces také pathoanatomical koncepty ako je zápal, degenerácia, atrofia, hyperplázia, fibróza, metaplázia, nekrózy, etc., a patofyziologických koncepty. - dysfunkcia, neprístupnosť, dekompenzácia, parabiosa, smrť a iní. Je potrebné mať na pamäti, že vývoj akéhokoľvek chorobného stavu v sprievode procese zameranom na diametrálne opačnej strane, tj. Napr. V smere regenerácie, a to aj bez vonkajšej terapeutickej intervencie. Súčasti tohto procesu je daná podstatou patologického stavu, ktorý, obrazne povedané, "príčinou samotný oheň," a že "kaliber" z "zbraňami" a kvalite "škrupiny", ktoré sú jeho odvolávať. Zrejmé príkladom sú imunitný systém, zápal, tkanivové reparatívne procesy, nehovoriac o početné humorálnej javy, ktoré sú všetky základné mechanizmy adaptívnych a opravných procesov.

Rôznorodosť patogenetických foriem PNS ochorení sa väčšinou prejavuje v princípoch alebo kritériách klasifikácie zápalových procesov v tomto systéme.

Kritériá klasifikácie zápalových ochorení paranazálnych dutín nosa

1. Topografoanatomichesky kritérium:
   1. sinusitída kraniofaciálna alebo predná:
      1. sínusitída čeľuste;
      2. sínusitída rhinoetmoid;
      3. frontálna sinusitída.
   2. sinusitis craniobasal alebo posterior:
      1. sinusitis spenoidal;
      2. Sinusitis etmoidosfenid.
2. , Kvantitatívne kritérium:
   1. monosynusitída (zápal jediného paranazálneho nosného sínusu);
   2. polisinusit:
      1. geminolisinusit (jednostranný zápal dvoch alebo viacerých paranazálnych dutín);
      2. pansinusit (súčasný zápal všetkých nosných dutín nosa.
3. Anatomicko-klinické kritériá:
   1. akútna sinusitída všetkých lokalizácií, ktorá sa odráža v bodoch 1 a 2;
   2. subakútna sinusitída všetkých lokalizácií, ktorá sa odráža v bodoch 1 a 2;
   3. chronická sinusitída všetkých lokalizácií, ktorá sa odráža v bodoch 1 a 2.
4. Patologické kritériá:
   1. sínusitída exsudatívne:
      1. sínusitída katarrhal serózne;
      2. sínusitída je purulentná;
   2. proliferatívna sinusitída:
      1. hypertrofické;
      2. gipyerplastichyeskiye;
   3. Pridružené formuláre:
      1. jednoduchá serózno-hnisavá sinusitída;
      2. polypozno-purulentná sinusitída;
      3. ulceratívna-nekrotická myko-pyogénna etiológia;
      4. ostomyelózna sinusitída.
5. Etiologické kritériá:
   1. monoklonálna a polymikrobiálna nešpecifická sinusitída (pneumokok, streptokok, stafylokok, atď.);
   2. špecifická mikrobiálna sinusitída (syfilis, tuberkulóza atď.);
   3. anaeróbna sinusitída;
   4. vírusová sinusitída.
6. Patogenetické kritérium:
   1. primárna sinusitída:
      1. hematogénne;
      2. Lymphogenous;
   2. sekundárne:
      1. rhinogenous zápal prínosových dutín (drvivá väčšina zápalových ochorení vedľajších nosových dutín, v prenesenom výraze vynikajúci francúzsky otorinolaringologa Terrakola "Každý zápal prínosových dutín narodila živá a zomrieť súčasne s nádchou, ktorá je splodil");
      2. odontogénna sinusitída;
      3. sínusitída vo všeobecnosti infekčných a špecifických chorôb;
      4. traumatická sinusitída;
      5. alergická sínusitída;
      6. metabolická sinusitída;
      7. sekundárna nádorová sínusitída (kongestívna sinusitída).
7. Vekové kritérium:
   1. sínusitída v detstve;
   2. sínusitída dospelosti;
   3. sínusitída senilného veku.
8. Kritérium liečby:
   1. sínusitída neoperatívna liečba;
   2. sínusitída chirurgickej liečby;
   3. sínusitída kombinovaná liečba.

Tieto kritériá klasifikácie netvrdí, že je vyčerpávajúci klasifikácie zápalových ochorení prínosových dutín, a to len informovať čitateľov o rôznorodosti príčin, foriem, klinický priebeh, liečba, a tak ďalej. E. Týchto chorôb. Nižšie sú popísané hlavné kritériá klasifikácie zápalových ochorení paranazálnych dutín.

Príčina zápalových ochorení paranazálnych dutín nosa. Opakované bakteriálne kolonizácia nosnej sliznice, spôsobenú inhaláciou okolitého vzduchu, je príčinou prítomnosti v prínosových dutín polymorfné nepatogénny mikroflóru (saprofytov). Nepatogénny mikroflóry poskytuje tým, že sa na sekréciu nosovej jedinečných enzýmov majúcich bakteriostatické a baktericídne vlastnosti. Tie zahŕňajú skupinu lyzozým - proteínových látok, ktoré sú schopné spôsobiť lýzu určitých mikroorganizmov depolymerizáciou a hydrolýzy mukopolysacharidov mikroorganizmov. Okrem toho, ako sa ukázalo Z.V.Ermoleva (1938), lyzozýmu majú schopnosť stimulovať regeneráciu tkanív. V prípade akútnej nádchy, najmä vírusové, antibakteriálne vlastnosti lyzozýmu sa prudko znižuje, pričom saprofyt získavajú patogénne vlastnosti. To tiež znižuje bariérovú funkciu nosovej sliznice spojivového vrstvy, a mikroorganizmy voľne prenikať do hlbších častí. Ďalej lyzozým, existuje celý rad ďalších látok (kolagén, hlavné a amorfný Chemicals glyutsidovoy prírody, polysacharidy, kyseliny hyalurónovej a tak ďalej. P.) v nosovej sliznice, ktoré regulujú difúzny procesy v bunke "1embranah a zaisťujú ochranu proti prieniku mikroorganizmov hlboké vrstvy nosovej sliznice a dokonca aj za nimi. Avšak, patogény majú svoje vlastné prostriedky na ochranu vo forme enzýmu hyaluronidázy produkovanej ktorý hydrolyzuje kyselinu gialuroiovuyu a zvyšuje virulencie mikroorganizmov a prenikajúce schopností.

V akútnej purulentná zápalových ochorení prínosových dutín sú najčastejšie Streptococcus, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, coccobacilli Pfeiffer, Klebsiella Friedlander, rhinovírusy, adenovírusy, a ďalšie. V niektorých prípadoch, keď sa výsev sínusu vyskytuje bežným spôsobom, je tento obsah sterilný. Nepriamo to znamená buď vírusovú alebo anaeróbnu etiológiu sinusitídy. Pre chronický hnisavý zápalových ochorení prínosových dutín sú typické mikroorganizmy, ako sú Gram psevdodifteriynaya Pseudomonas aeruginosa, E. Solli atď, a pre odontogenní maxilární zápal prínosových dutín. - anaeróby. Ako bolo uvedené A.S.Kiselev (2000), v posledných rokoch sa stal lokálne plesňové infekcie prinosových dutín spôsobené iracionálne použitia antibiotík a disbióze. Nie celkom objasnená úloha chrípky a parainfluenzy infekcie vo výskyte akútnych zápalových ochorení prínosových dutín. V súčasnej dobe je dominantný hypotéza o tom, ako vírus pôsobí ako alergén spôsobujúce exudativní proces, nasleduje v dôsledku superinfekcie banálne mikroflóry sa vyvíja zápal.

Patogenéza zápalových ochorení paranazálnych dutín nosa je priamo závislá od štyroch kategórií príčin tejto choroby: 1) lokálna; 2) anatomicky blízko; 3) anatomicky vzdialený; 4) bežné.

Miestne príčiny sú rozdelené na rozhodujúce a prispievajúce faktory. Prvý určuje povahu a rozsah zápalového procesu a zohráva úlohu jeho príčiny. Infekčné ochorenia sú v prevažnej väčšine prípadov hlavnou príčinou zápalových ochorení paranazálnych dutín nosa. Podporou rizikových faktorov sú rôzne okolnosti, vrátane nebezpečenstiev z povolania a domácností, nepriaznivých klimatických podmienok a mnohých ďalších faktorov, ktoré priamo ovplyvňujú sliznicu a jej receptorový prístroj.

Jedným z dôležitých rizikových faktorov je nepriaznivá anatomická štruktúra paranazálnych dutín a nosnej dutiny. Pre tých, napríklad sa použije vysoký vnútorné usporiadanie otvor ductless čeľustnej dutinu alebo príliš dlhý a úzky kanál frontotemporálna nosových alebo prínosových dutín nadmerne veľké. Podľa mnohých autorov je funkčný stav vylučovacích kanálikov paranazálnych dutín, ktoré zohrávajú rozhodujúcu úlohu pri nástupu ich zápalu. Obštrukcia z týchto kanálov obvykle vedie k narušeniu ventilačnej dutiny rozpúšťanie plynov v kvapalinách sliznici podráždenie, vytvorenie podtlaku, a v dôsledku toho - vzhľadu transsudátem alebo cystiform formácií (mukóznej bubliny). Transsudátem môže zostať sterilný po dlhú dobu (oranžová priesvitná opaleskujúci kvapalina), ale prenikanie nej infekcie vedie k jeho hnisanie a rozvoju akútnej purulentná sinusitídy. Často dutín časť alebo všetky komunikujú medzi sebou, a to najmä vo frontálnej, čeľustných dutín a ethmoidal labyrintových buniek. A potom zápal akéhokoľvek sínusu vedie k reťazovej zápalovej reakcii, ktorá môže ovplyvniť dve, tri alebo dokonca všetky dutiny dýchacích ciest lebečnej tváre.

Veľký patogénne význam vo výskyte zápalových ochorení vedľajších nosových dutín, je skutočnosť, že všetky z vetracích a odvodňovacích otvorov vedľajších nosových dutín sa nachádza v dráhe prúdu vzduchu, ktorý pesetách na seba a mikroorganizmov a proteínových antigénov a rastlín, a žieravé látky a na odchýlenie sa z fyziologické tolerancia obmedzuje výkyvy teploty vzduchu, ktoré vo svojom súhrne spôsobujú ochranné funkcie významné napätie nosovej sliznice a paranazálnych drážku x.

Ďalším anatomické rizikovým faktorom je prítomnosť sinus kostných priečok (deformácií), ktoré sú často pozorované v maxilární, frontálna a klinové dutín, rovnako ako prítomnosť priestoru a v ďalších dutinách, umiestnených do vnútra tvárového skeletu. Ich kondicionovanie je veľmi ťažké, a preto je často s nimi, že začína zápalové ochorenie nosových dutín nosa.

Rovnakými rizikových faktorov a sú vady nosovej dutiny (atrézia, úzke a zakrivených nosových priechodov, nosových zádverie deformačné zakrivenie nosnej prepážky, atď).

Medzi lokálne príčiny zápalových ochorení paranazálnych dutín nosa patria početné vnútorné nosové ochorenia opísané vyššie.

Traumatické faktory môžu prispieť k rozvoju nielen zápalových ochorení prínosových dutín, ale aj všetky druhy extra a intrakraniálnym hnisavých komplikácií. Zvlášť nebezpečné zranenia vedľajších nosových dutín, sprevádzané zlomenín ich steny (cribriform Lamina, orbitálne steny čeľustnej a čelných dutín). V týchto prípadoch sú najčastejšie hematómy, ktoré vznikajú v sínusoch aj mimo nich. Významným riziko výskytu abscesov a abscesov sú strelná cudzie telesá, v ktorom je infekčné proces vyvíja nielen v bezprostrednej blízkosti cudzích telies, ale aj ďaleko za svoje hranice v priebehu rany kanáli v dôsledku hydrodynamického šoku spôsobuje poškodenie okolitého tkaniva. Odolnosť voči infekcii týchto tkanív sa stáva minimálnym, mnohé z nich sú vystavené nekróze a sekundárnej infekcii s výskytom rozsiahlej tváre flegmónu.

Na traumatické poranenia s možným následným výskytom zápalu platí barotraumatu vedľajších nosových dutín, dochádza pri náhlej dekompresiu kesónov práce, významné rozdiely výšok počas ponoru rovine s rýchlym ponorením do veľkej hĺbky a ďalšie. Určité riziko paranazálnych sinus infekcie sú domáce cudzie nos telo , rinolity, rôzne nádorové procesy.

Foci infekcie v susedných orgánoch a tkanivách nemajú žiadnu malú rolu pri vyvolávaní zápalových ochorení paranazálnych dutín nosa. U detí, tieto lézie sú lokalizované prevažne v nosohltane (akútne a chronické adenoiditis) a poschodové tonzíl, často slúžia ako zdroj infekcie prínosových dutín. Nemalo by sa zabúdať, že mnohé zápalové ochorenia paranazálnych dutín dospelých začínajú v detstve. Rhinology často musí spĺňať tzv odontogenní čeľustnej zápal prínosových dutín, ktoré by mohli vyplývať z zubnej choroby (druhý premolárov, I a II molárna), ktorých korene zasiahol vrcholový granulóm alebo perikornevym abscesu alebo parodontitídy. Často apikálnej časti koreňov zubov sú umiestnené priamo v alveolárnym bay čeľustnej dutiny, z ktorých iba oddeľuje sliznice druhej. Odstránenie týchto zubov vedie k vytvoreniu čeľustnej dutiny fistuly otvorom, a prítomnosť odontogenní čeľustnej sinusitída pretekaniu íle dutiny môže viesť k spontánnemu zotavenie.

Chorôb vnútorných orgánov, a endokrinný systém môže tiež prispieť k zápalových ochorení prínosových dutín, a to najmä v súčinnosti s miestnymi faktormi a riziko častých nežiaducich atmosférických a klimatických podmienkach. Podľa M.Lazyanu, faktory, ktoré prispievajú k rozvoju ochorenia dýchacích ciest a najmä zápalové ochorenia prínosových dutín môžu slúžiť alimentárne dystrofia, gipoavitaminoz, hypercholesterolémia, hyperurikémia, všeobecné obezita, hypokalciémia, poruchy metabolizmu bielkovín, diabetes, anémia, reumatizmus a mnoho ďalších foriem lézií vnútorných orgánov. Veľkú úlohu vo výskyte zápalových ochorení prínosových dutín hrať vegetatívnym-cievnych a trofických porúch, čím sa znižuje prirodzené adaptívne a adaptívnu funkciu PNS. Veľký význam v patogenéze zápalových ochorení prínosových dutín, pretože vyvolať faktor a chronický zápal, alergie patrí. Podľa rumunských autorov, 10% všetkých chorôb horných ciest dýchacích alergie role nainštalovaný. Podľa rôznych autorov uvedených v VII International Congress otorinoloringologov, alergické zápalové ochorenia prínosových dutín, v závislosti od krajiny a kontinentu, je detekovaná v 12,5-70% prípadov.

Patologická anatómia. Základom patologických zmien u zápalových ochorení prínosových dutín je zápal ako základný biologický kategórii dialektickej pripojený k dvom opačný proces - deštruktívne a konštruktívne odráža z hľadiska opráv a úprav.

Z hľadiska patológie, zápalu - miestna multipronged vaskulárnej tkaniva a humorálnej proces, ku ktorému dochádza v reakcii na rôzne patogény, hrá úlohu ochrannej adaptívne reakcie zamerané na ničenie škodlivých činidiel a ochranu proti nim, odstránenie z tela nonviable tkaniva a toxické látok, morfologickú a funkčnú obnovu životaschopných štruktúr. Preto, s ohľadom na fenomén zápalu ako patologického procesu, vždy by ste mali uvedomiť, že v rámci tohto procesu sa telo zbaví choroby alebo aspoň bojuje s ňou sa vráti do normálu. Je tiež dôležité vedieť, že príliš výrazné alebo dlhotrvajúci zápal a zápal, ktorý sa vyvíja v životne dôležitých orgánov a systémov a poškodzuje ich funkciu, môže predstavovať nebezpečenstvo pre telo, často kulminovať jeho smrti.

Zápal, v závislosti od prevalencie konkrétneho procesu v ohnisku, je rozdelený do nasledujúcich foriem.

Alteratívny zápal sa vyznačuje najvýraznejším poškodením (zmenou) postihnutého substrátu, jeho podstata spočíva v rôznych dystrofických a nekrotických procesoch.

Exudatívny zápal sa prejavuje zvýšením priepustnosti bunkových membrán veľkým únikom kvapalnej časti krvi s rozpustenými proteínmi a prenesením krvných zložiek do tkaniva. V závislosti od charakteru vytvoreného zápalového exsudátu a ďalšieho vývoja zápalu sa rozlišuje sérový, fibrinózny, purulentný a hemoragický a katarálny exsudatívny zápal.

Pri zápale serózna exsudácia serózna tekutiny pozostáva nz (t. E. Z kvapalnej časti krvných proteínov v ňom rozpustených), ktoré sú zavesené v malom množstve leukocytov, erytrocytov, znižuje okolité tkanivové bunky.

S fibrinóznym zápalom je v exsudáte veľa fibrínu. Po opustení cievy sa fibrinogén z krvi zráža a zmení na fibrín, ktorý pokrýva sliznicu vo forme filmu (filmu). Ak sa fibrínny zápal skombinuje s hlbokou nekrózou tkaniva, sú filmy husto spájané na podkladový povrch a od neho sa sotva od seba oddelia. Takýto zápal sa nazýva fibrínno-nekrotický alebo difterický (nesmie sa zamieňať s diftériou). Fibrínny exsudát môže vyliečiť, klíčiť s pojivovým tkanivom, tvoriť hroty, Shphards, synechia atď., Alebo odtrhnúť s nekrotickými tkanivami.

S hnisavým zápalom sa exsudát skladá hlavne z leukocytov, ktorých významná časť je v stave rozkladu. Leukocyty uvoľnené do tkaniva v dôsledku zvýšenej vaskulárnej permeability vykonávajú funkciu fagocytov. Okrem toho rôzne proteolytické enzýmy, ktoré sú v nich obsiahnuté, sú schopné taviť neživotaschopné (nekrotické) tkanivá, čo je v podstate hnojenie. Hnisanie, jasne ohraničená od okolitého tkaniva a rozptýlených v ňom prebiehajúce v tzv flegmóna, na rozdiel od absces, v ktorom je zápalový proces pyogénne membrána ohraničené od okolitého tkaniva. Akumulácia hnisu v ktorejkoľvek anatomickej dutine, napríklad pleurálnej alebo v jednej z paranazálnych dutín, sa nazýva empyém. Ak je obsah exsudátu veľkého množstva červených krviniek, napríklad v prípade chrípkovej pneumónie alebo chrípkovej genyantritídy, zápal sa nazýva hemoragický.

Pri katarálnom zápale sú postihnuté sliznice (respiračný trakt, gastrointestinálny trakt atď.). Exsudátu (serózna, hnisavý a kol.) Je uvoľnený, prúdi na povrch sliznice, a, v niektorých prípadoch, je vylúčený, ako je napríklad, katarálnej zápal prínosových dutín. Do exsudátu je zmiešaný hlien, vylučovaný sliznicami, takže sa stáva viskóznym.

Produktívny alebo proliferatívny zápal sa vyznačuje násobením buniek v oblasti zápalu. Obvykle sú to bunky spojivového tkaniva, histiocyty, ktoré tvoria granulačné tkanivo. Vzhľadom k produktívne zápalu, je vytvorený zjazvené tkanivo, čo vedie k zmršteniu a znetvorenie postihnutého orgánu (napr zjazvenie a adhéziou v bubienkovej dutiny, sluchových kostičiek reťazec Fetter - timianoskleroz alebo synechií v nosovej dutine). V prípade tohto typu zápalu v parenchymatóznych orgánoch, ako sú pečeň, zápalový proces sa nazýva skleróza alebo cirhózy.

Zápal sa môže vyskytnúť akútne alebo chronicky. Jeho výsledky závisia od rôznych priamych a nepriamych faktorov, napríklad typu patogénu, povahy zápalu, objemu postihnutého tkaniva, charakteru samotnej lézie (horieť, zranenia atď.), Reaktivity organizmu,

Zápal vedľajších nosových dutín, vyvíja z rôznych dôvodov, je charakterizovaný niekoľkých fázach postupne sa vyskytujúce patologické zmeny na slizniciach, vedomosti o povahe a dynamike, čo je dôležité stanoviť, ako zaobchádzať a zvýšenie jeho účinnosti. Podstatou tohto opatrenia spočíva v tom, že v určitých fázach môže dokončiť patologické morfologickú a funkčné regeneráciu sliznice a jeho prvkov, ktorá je charakterizovaná ako využitie. V hlbších lézií opravných procesov slizničných sa vyskytujú iba v obmedzených svojich povrchoch, ktoré za priaznivých podmienok, slúži ako východiskový regeneračný centrá pre všetkých alebo väčšinu slizničných povrchov vedľajších nosových dutín. V pokročilých prípadoch, vyjadrené nekrotické procesy, ktoré ovplyvňujú perioste alebo dokonca spôsobuje osteomyelitídu, proces obnovy preteká odmietnutie postihnutých tkanív a zjazvenie dutinách.

V počiatočnej fáze akútnej rinosinusitída sliznice biochemické zmeny sa vyskytujú, ktoré vedú k zmene pH kvapalných médií, viskozita setserniruemoy prístrojov žľazových hlienu a zmiznutie polotuhým filmu je "stanovište" z riasinkami riasiniek. Tieto zmeny vedú k hypofunkcii pohárikov, oddeľujúcim nosový a intraspidulárny hlien a spomaľuje pohyb cilia. Ukončenie je detekovaný pohyb v biomikroskopie nosovej sliznice, a je vyjadrená v vyhladenie spodného povrchu mukóznej vrstvy pokrývajúci sliznicu.

Ďalší vývoj patologického procesu v ciliárneho epitelu je, že s vymiznutím "stanovište" riasiniek, podstupujú množstvo zmien: kratšie aglomerované do malých zhlukov a zmizne. Avšak, ak sa zachovali ostrovčeky normálne fungujúceho epitheliu a ochorenie tečie priaznivo, proces môže byť reverzibilný.

Histologické štúdie preukázali, že aj so zmiznutím riasinkami epitelu v prevažnej časti vnútorného povrchu vedľajších nosových dutín, a pri zachovaní malé plochy, kapacita pre opravných procesov zostáva reálnu možnosť obnovy sliznice funkcií takmer v celom rozsahu. Táto skutočnosť vyvracia radikálna spôsob škrabanie sliznicu vedľajších nosových dutín v priebehu chirurgického zákroku na nich.

Ďalšou zmenou, ktorá prechádza epitel sliznice nosa a prínosových dutín, sa týka počtu a rozloženia pohárikových buniek. Rovnaké faktory, ktoré spôsobujú preťaženie a opuch nosovej sliznice, a tiež spôsobiť zvýšenie počtu týchto buniek, čo zvyšuje ich sekrečnú funkciu desaťnásobne. Mnoho výskumníkov skutočnosť zvýšenie počtu pohárikových buniek je považovaný za primárny adaptívne reakcie, zvyšuje počet lyzozýmu vymývanie z dutín a nosných dutín chovných mikroorganizmov a ich produktov látkovej výmeny, ktoré prichádzajú nahradiť funkciu riasiniek ohrozené. Avšak súčasne vyvíja a polypoidní slizničné edém, porušuje nielen dýchanie nosom, ale aj úplne zastaviť obštrukcii ventilácie sínusový kvôli ich výstupných kanálov. Vyvinutý v sínusoch spôsobuje zriedkavý výskyt transudovaných a polypoidných zmien v sliznici vo svojich dutinách.

Progresie patologického procesu v paranazálnych dutín vedie k deštruktívne udalosti v sliznici, spočívajúci v úplnom vymiznutí riasiniek, atrofia a vymiznutie pohárikových buniek, narušenie biochemické zloženie a tkanivovej tekutiny podstupujúci metabolizmu v bunkách, zníženej bariérovej funkcie bunkových membrán a znížiť množstvo nosovej hlienu. Všetky tieto faktory vedú k metaplázia valcovej riasinkami epitelu dlaždicového zrohovatenej deskvamácia s jeho prvým ostrovčeku, potom medzisúčtu. Epitel deskvamácia spôsobuje slizničnej eróziu, kým sa porušenie integrity bazálnej vrstvy. Avšak, dokonca v pokročilom štádiu zápalu sliznice je takmer vždy uložený ostrovčekov životaschopný epitel.

V hĺbke vyššie uvedených vredov sa objavuje granulačné tkanivo, ktorého výlučok pokrýva dno vredu fibrínom, ktorý určitým spôsobom modifikuje bazálnu vrstvu sliznice. Zahusťuje sa vďaka zvýšeniu počtu arrogrofilných pre-kolagénových vlákien impregnovaných hyalínom a tvoriacej bariéru katabolitov zápalového procesu, vyvíjajúcich sa v sliznici. Tento proces by sa mal tiež považovať za jeden z posledných štádií lokálnej adaptácie makroorganizmu na lokálny zápal. Avšak impregnácia hyalínových bazálnej membrány a zvýšený počet kolagénových vlákien v ňom vedie k stlačeniu najtenších nervových vlákien prenikajúcich epiteliálne vrstvu, ktorá umožní neurotropného funkcie VNS proti sliznicu.

Polypoidné formácie sliznice sa líšia v štruktúre a forme. Ich vzhľad je v dôsledku zvýšenej aktivity glandulární sliznice jednotky pochádzajúce z prostredia, kde kanáliky hlienu a serózna žľazy stlačil intersticiálnej tkaniva edém, vzniknutý hyalinóza alebo bazálnej membránu. Porušenie funkcie vylučovania žľazového aparátu vedie k vytvoreniu retenčných cýst, ktorých veľkosť sa môže meniť od zlomkov milimetra až po 1 cm alebo viac. Prítomnosť týchto cystov určuje klinicko-anatomickú formu sínusitídy a naznačuje hlbokú patomorfologickú rekonštrukciu slizníc, pričom nenecháva nádej na neoperatívnu liečbu pacienta.

Klinické prejavy zápalových ochorení paranazálnych dutín nosa sa vyznačujú všeobecnými a lokálnymi symptómami. V akútnych zápalových procesov časté príznaky sú horúčka, celková slabosť, únava, strata chuti do jedla, zápalové zmeny v krvnom obraze. Miestne symptómy zahŕňajú začervenanie v front-faciálny oblasti zodpovedajúce miesta zápalu, zdurenie v priemete čelnej alebo čeľustných dutín, všeobecné a lokalizované bolesti hlavy. Často sú náplaste, sérózne a purulentné výtoky z nosa. Pri chronických zápalových nosnom sekréte sú odporne hnisavý hnilobný zápach, je to možné opakujúce sa akútny zápal, bolesť sú rozptýlenejšie, a akútna exacerbácia v lokalizovaných oblastiach vyššie uvedených a umiestni výstupné vetvy trojklanného nervu. Bežné príznaky s exacerbáciami sú rovnaké ako pri akútnych procesoch.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]