Ochorenia dutín: príčiny, príznaky, diagnostika, liečba

Ochorenia paranazálnych dutín tvoria viac ako 1/3 všetkých patologických stavov ORL orgánov. Ak vezmeme do úvahy, že väčšina týchto ochorení je sprevádzaná ochoreniami nosa, ktoré buď predchádzajú ochoreniam paranazálnych dutín a slúžia ako ich príčina, alebo sú ich dôsledkom, potom sa ich počet výrazne zvyšuje. Anatomická poloha paranazálnych dutín sama o sebe je významným rizikovým faktorom pre možné komplikácie pri ochoreniach paranazálnych dutín zo strany mozgu, orgánov zraku, ucha a iných oblastí tela.

Pri patologických stavoch paranazálnych dutín dochádza k poruchám rôznych článkov uvažovaného anatomického a funkčného systému, ktoré hrajú dôležitú úlohu nielen pri zabezpečovaní jeho regionálnej homeostázy, ale aj pri udržiavaní normálneho stavu životne dôležitých funkcií centrálneho nervového systému, ako je hemodynamika, dynamika mozgovomiechového moku atď., a prostredníctvom nich - nesporné vysielanie mentálnych, motorických a vegetatívnych funkcií nervových centier. Z vyššie uvedeného vyplýva, že akékoľvek patologické stavy paranazálnych dutín by sa mali pripísať systémovým ochoreniam, ktoré spôsobujú zodpovedajúce poruchy nielen v kraniofaciálnej oblasti a horných dýchacích cestách, ale aj v celom organizme.

Systematický prístup k interpretácii patogenézy ochorení paranazálnych dutín je opodstatnený rozmanitosťou funkcií, ktoré paranazálne dutiny vykonávajú. Tu ich len stručne načrtneme v súvislosti s touto časťou.

Bariérová funkcia sliznice nosa a paranazálnych dutín. Bariérová funkcia sa chápe ako špeciálne fyziologické mechanizmy, ktoré chránia telo pred vplyvmi prostredia, zabraňujú prenikaniu baktérií, vírusov a škodlivých látok a pomáhajú udržiavať konštantné zloženie a vlastnosti krvi, lymfy a tkanivovej tekutiny. Sliznica nosa a paranazálnych dutín je takzvaná vonkajšia bariéra, vďaka ktorej sa vdychovaný vzduch čistí od prachu a škodlivých látok v atmosfére, najmä pomocou epitelu, ktorý vystiela sliznicu dýchacích ciest a má špecifickú štruktúru. Vnútorné bariéry nachádzajúce sa medzi krvou a tkanivami sa nazývajú histohematické. Zohrávajú dôležitú úlohu v prevencii šírenia infekcie do tkanív a orgánov hematogénnou cestou, najmä pri vzniku hematogénnej sinusitídy na jednej strane a sinusogénnych intrakraniálnych komplikácií na strane druhej. V druhom prípade rozhodujúcu úlohu má hematogénna bariéra (HEB). Podobná bariéra existuje medzi krvou a intralabyrintovými tekutinami vnútorného ucha. Táto bariéra sa nazýva hematolabyrintová bariéra. Podľa G. I. Kassela (1989) je hematolabyrintová bariéra vysoko prispôsobivá zloženiu a vlastnostiam vnútorného prostredia tela. To je dôležité pre udržanie stálosti limitov fyziologických a biochemických parametrov tela, zachovanie orgánu alebo orgánového systému v medziach fyziologickej odpovede a v stave aktívneho a účinného pôsobenia proti patogénnym faktorom.

Bariérová funkcia je pod neustálym vplyvom a systémovou kontrolou autonómneho nervového systému a s ním úzko spojeného endokrinného systému. Rizikové faktory, ako sú nervové vyčerpanie, alimentárne vyčerpanie, nedostatok vitamínov, chronická intoxikácia, alergény atď., narúšajú bariérovú funkciu, čo vedie k zosilneniu účinku týchto faktorov a k vzniku začarovaného kruhu, ktorý definujeme ako funkčný patologický systém s prevládajúcim účinkom pozitívnej spätnej väzby.

Zavedenie infekcie na tomto pozadí, zníženie aktivity tkanivovej imunity pod vplyvom určitých rizikových faktorov, čo vedie k zvýšenej bunkovej onkogenéze, spôsobuje rozvoj zodpovedajúcich ochorení, čo je do značnej miery vlastné PNS. V prvom rade je narušená funkcia slizníc a mení sa biochemické zloženie ich sekrétu, oslabujú sa imunitné vlastnosti bunkových prvkov krvi a baktericídne vlastnosti látok, ako je lyzozým, progredujú neoplastické procesy, vznikajú lokálne tkanivové patologické procesy, ktoré vedú k porušeniu trofizmu s následnými následkami charakteristickými pre každú špecifickú nozologickú formu.

Porušenie bariérovej funkcie a lokálnej imunity so slabosťou centrálnych mechanizmov regulácie humorálnej homeostázy vedie k narušeniu fyziologických funkcií takých štruktúr nosovej sliznice, ako je mukociliárny aparát, intersticiálne tkanivo, tkanivová tekutina atď., čo následne potenciuje základný patologický proces a spôsobuje v ňom nové začarované cykly so zapojením nových orgánov a systémov.

Vyššie uvedené patogenetické procesy významne ovplyvňujú receptory PNS, čo spôsobuje výskyt patologických viscerokortiko-viscerálnych a viscerohypotalamo-viscerálnych reflexov, ktoré disharmonizujú adaptačné mechanizmy odolávajúce patologickému procesu, minimalizujú ich vplyv na reparačné procesy, čo vedie k dekompenzácii adaptačných reakcií na toto ochorenie a jeho progresívnemu rozvoju.

Zobrazený obraz patogenetických mechanizmov ochorení paranazálnych dutín je len časťou tých grandióznych systémových procesov, ktoré sa odohrávajú v PNS a ktoré často presahujú jeho hranice. Každý z týchto procesov má svoje špecifické črty, ktoré určujú nosológiu ochorenia, ale všetky majú spoločné znaky, ktoré charakterizujú patologický proces s takými patologickými pojmami ako zápal, dystrofia, atrofia, hyperplázia, fibróza, metaplázia, nekróza atď., a patofyziologickými pojmami - dysfunkcia, areaktivita, dekompenzácia, parabióza, smrť atď. Treba mať na pamäti, že vývoj akéhokoľvek patologického stavu je sprevádzaný procesom smerujúcim diametrálne opačným smerom, t. j. k uzdraveniu, a to aj bez vonkajšieho terapeutického zásahu. Zložky tohto procesu sú určené samotnou podstatou patologického stavu, ktorý, obrazne povedané, „privoláva na seba oheň“, a práve „kalibrom“ tých „zbraní“ a kvalitou tých „granátov“, ktoré sú preň smrteľné. Živými príkladmi sú imunita, zápal, reparačné procesy v tkanivách, nehovoriac o početných humorálnych javoch, ktoré sú základnými mechanizmami akýchkoľvek adaptačno-adaptívnych a reparačných procesov.

Rozmanitosť patogenetických foriem ochorení PNS sa najvýraznejšie odráža v princípoch alebo kritériách klasifikácie zápalových procesov v tomto systéme.

Kritériá pre klasifikáciu zápalových ochorení paranazálnych dutín

1. Topograficko-anatomické kritérium:
   1. kraniofaciálna alebo predná sinusitída:
      1. maxilárna sinusitída;
      2. rinoetmoidná sinusitída;
      3. frontálna sinusitída.
   2. kraniobazálna alebo zadná sinusitída:
      1. sfenoidálna sinusitída;
      2. etmoidálno-sfenoidálna sinusitída.
2. Kvantitatívne kritérium:
   1. monosinusitída (zápal iba jedného paranazálneho sínusu);
   2. polysinusitída:
      1. geminosinusitída (jednostranný zápal dvoch alebo viacerých paranazálnych dutín);
      2. pansinusitída (súčasný zápal všetkých paranazálnych dutín).
3. Anatomické a klinické kritérium:
   1. akútna sinusitída všetkých lokalizácií uvedených v bodoch 1 a 2;
   2. subakútna sinusitída všetkých lokalizácií uvedených v bodoch 1 a 2;
   3. chronická sinusitída všetkých lokalizácií uvedených v bodoch 1 a 2.
4. Patologické kritérium:
   1. exsudatívna sinusitída:
      1. katarálna serózna sinusitída;
      2. hnisavá sinusitída;
   2. proliferatívna sinusitída:
      1. hypertrofický;
      2. hyperplastický;
   3. súvisiace formuláre:
      1. jednoduchá serózno-hnisavá sinusitída;
      2. polypózno-hnisavá sinusitída;
      3. ulcerózno-nekrotická hubovo-pyogénna etiológia;
      4. osteomyelitickú sinusitídu.
5. Etiologické kritérium:
   1. mono- a polymikrobiálna nešpecifická sinusitída (pneumokok, streptokok, stafylokok atď.);
   2. špecifická mikrobiálna sinusitída (syfilis, tuberkulóza atď.);
   3. anaeróbna sinusitída;
   4. vírusová sinusitída.
6. Patogenetické kritérium:
   1. Primárna sinusitída:
      1. hematogénne;
      2. lymfogénny;
   2. sekundárne:
      1. rinogénna sinusitída (prevažná väčšina zápalových ochorení paranazálnych dutín; obrazným vyjadrením vynikajúceho francúzskeho otorinolaryngológa Terracolu: „Každá sinusitída sa rodí, žije a zomiera súčasne s nádchou, ktorá ju spôsobila“);
      2. odontogénna sinusitída;
      3. zápal prinosových dutín pri všeobecných infekčných a špecifických ochoreniach;
      4. traumatická sinusitída;
      5. alergická sinusitída;
      6. metabolická sinusitída;
      7. sekundárna nádorová sinusitída (kongestívna sinusitída).
7. Vekové kritérium:
   1. zápal prinosových dutín u detí;
   2. zápal prinosových dutín v dospelosti;
   3. zápal prinosových dutín v starobe.
8. Kritérium liečby:
   1. nechirurgická liečba sinusitídy;
   2. chirurgická liečba sinusitídy;
   3. Kombinovaná liečba sinusitídy.

Uvedené klasifikačné kritériá si nenárokujú vyčerpávajúcu klasifikáciu zápalových ochorení paranazálnych dutín, ale iba informujú čitateľa o rozmanitosti príčin, foriem, klinického priebehu, liečebných metód atď. týchto ochorení. Nižšie sú podrobnejšie uvedené hlavné kritériá pre klasifikáciu zápalových ochorení paranazálnych dutín.

Príčina zápalových ochorení paranazálnych dutín. Opakované bakteriálne osiatie nosovej sliznice spôsobené vdýchnutím atmosférického vzduchu je dôvodom prítomnosti polymorfnej apatogénnej mikrobioty (saprofytov) v nosových dutinách. Apatogenita mikrobioty je zabezpečená prítomnosťou špecifických enzýmov v nosovom sekréte, ktoré majú bakteriostatické a baktericídne vlastnosti. Patrí sem skupina lyzozýmov - proteínových látok schopných spôsobiť lýzu niektorých mikroorganizmov depolymerizáciou a hydrolýzou mukopolysacharidov mikroorganizmov. Okrem toho, ako dokázala Z. V. Ermolieva (1938), lyzozýmy majú schopnosť stimulovať procesy regenerácie tkanív. Pri akútnej nádche, najmä vírusovej etiológie, sa baktericídne vlastnosti lyzozýmu výrazne znižujú, v dôsledku čoho saprofyt získava patogénne vlastnosti. Zároveň sa znižujú bariérové funkcie vrstvy spojivového tkaniva nosovej sliznice a mikroorganizmy voľne prenikajú do jej hlbokých častí. Okrem lyzozýmu sa v nosovej sliznici nachádza množstvo ďalších látok (kolagén, zásaditá a amorfná látka, chemické látky glukózovej povahy, polysacharidy, kyselina hyalurónová atď.), ktoré regulujú difúzne procesy v bunkových membránach a poskytujú ochranu pred prenikaním mikroorganizmov do hlbokých vrstiev nosovej sliznice a dokonca aj za ne. Patogénne mikroorganizmy však majú aj svoje vlastné prostriedky ochrany v podobe enzýmu hyaluronidázy, ktorý produkujú a ktorý hydrolyzuje kyselinu hyalurónovú a zvyšuje virulenciu mikroorganizmov a ich penetračnú schopnosť.

Pri akútnych hnisavých zápalových ochoreniach paranazálnych dutín sú najčastejšie streptokoky, pneumokoky, Staphylococcus aureus, Pfeifferov kokobacil, Friedlanderova klebsiella, rinovírusy, adenovírusy a niektoré ďalšie. V niektorých prípadoch, keď sa obsah dutín kultivuje bežným spôsobom, je tento obsah sterilný. Nepriamo to naznačuje buď vírusovú, alebo anaeróbnu etiológiu sinusitídy. Pre chronické hnisavé zápalové ochorenia paranazálnych dutín sú typickejšie gramnegatívne mikroorganizmy, ako je pseudodifteritída Pseudomonas aeruginosa, E. coli atď., a pre odontogénnu sinusitídu - anaeróby. Ako poznamenáva A. S. Kiselev (2000), v posledných rokoch sa stali relevantnými mykózy paranazálnych dutín spôsobené iracionálnym užívaním antibiotík a dysbakteriózou. Úloha chrípkovej a parainfluenzovej infekcie pri výskyte akútnych zápalových ochorení paranazálnych dutín nie je úplne objasnená. V súčasnosti prevláda hypotéza, že vírus hrá úlohu alergénu spôsobujúceho exsudatívny proces, po ktorom sa v dôsledku superinfekcie banálnou mikrobiotou vyvinie zápal.

Patogenéza zápalových ochorení paranazálnych dutín priamo závisí od štyroch kategórií príčin tohto ochorenia: 1) lokálne; 2) anatomicky blízke; 3) anatomicky vzdialené; 4) všeobecné.

Lokálne príčiny sa delia na určujúce a prispievajúce. Prvé z nich určujú povahu a rozsah zápalového procesu a hrajú úlohu jeho príčiny. Infekčná nádcha je v prevažnej väčšine prípadov primárnou príčinou zápalových ochorení paranazálnych dutín. Prispievajúcimi rizikovými faktormi sú mnohé okolnosti vrátane profesionálnych a domácich rizík, nepriaznivých klimatických podmienok a mnohých ďalších faktorov, ktoré priamo ovplyvňujú sliznicu nosa a jeho receptorový aparát.

Jedným z dôležitých rizikových faktorov je nepriaznivá anatomická štruktúra paranazálnych dutín a nosovej dutiny. Patria sem napríklad vysoká poloha vnútorného otvoru vyvodného kanálika maxilárnej dutiny alebo nadmerne úzky a dlhý frontonazálny kanál alebo nadmerne veľké paranazálne dutiny. Podľa mnohých autorov zohráva rozhodujúcu úlohu pri vzniku ich zápalu funkčný stav vyvodných kanálikov paranazálnych dutín. Obštrukcia týchto kanálikov spravidla vedie k narušeniu ventilácie dutín, rozpúšťaniu plynov v tekutinách sliznice, tvorbe podtlaku a v dôsledku toho k vzniku transudátu alebo cystovitých útvarov (hlienové pľuzgiere). Transudát môže zostať dlho sterilný (jantárovo sfarbená priesvitná opaleskujúca tekutina), ale prenikanie infekcie doň vedie k jeho hnisaniu a vzniku akútnej hnisavej sinusitídy. Paranazálne dutiny často čiastočne alebo všetky navzájom komunikujú, najmä frontálne, maxilárne dutiny a bunky etmoidálneho labyrintu. A potom zápal ktorejkoľvek jednej dutiny vedie k reťazovej zápalovej reakcii, ktorá môže postihnúť dve, tri alebo dokonca všetky vzduchové dutiny tvárovej lebky.

Veľký patogénny význam pri výskyte zápalových ochorení paranazálnych dutín má skutočnosť, že všetky bez výnimky ventilačné a drenážne otvory paranazálnych dutín sa nachádzajú v dráhe prúdu vzduchu, ktorý prenáša mikroorganizmy, bielkovinové a rastlinné antigény, agresívne látky a teplotné výkyvy vo vzduchu, ktoré presahujú hranice fyziologickej tolerancie, čo spolu spôsobuje značné zaťaženie ochranných funkcií sliznice nosa a paranazálnych dutín.

Ďalším anatomickým rizikovým faktorom je prítomnosť kostných sept v dutinách (vývojové anomálie), ktoré sa často pozorujú v maxilárnych, čelových a klinovitých dutinách, ako aj prítomnosť zálivov a ďalších dutín, ktoré zasahujú do hrúbky tvárovej kostry. Ich podmieňovanie je mimoriadne ťažké, a preto práve s nimi často začínajú zápalové ochorenia paranazálnych dutín.

Medzi rovnaké rizikové faktory patria aj vývojové chyby nosovej dutiny (atrézia, úzke a zakrivené nosové priechody, deformácie nosovej predsiene, zakrivenie nosovej priehradky atď.).

Medzi lokálne príčiny zápalových ochorení paranazálnych dutín patria aj početné ochorenia vnútorného nosa, ktoré sú opísané vyššie.

Traumatické faktory môžu spôsobiť rozvoj nielen zápalových ochorení paranazálnych dutín, ale aj rôznych typov extra- a intrakraniálnych hnisavých komplikácií. Obzvlášť nebezpečné sú poranenia paranazálnych dutín sprevádzané zlomeninami ich kostných stien (etmoidálna platnička, orbitálne steny maxilárnych a čelových dutín). V týchto prípadoch sa najčastejšie infikujú hematómy, ktoré vznikajú v dutinách aj mimo nich. Strelné cudzie telesá predstavujú významné nebezpečenstvo z hľadiska vzniku abscesov a flegmónov, pri ktorých sa infekčný proces vyvíja nielen v bezprostrednej blízkosti cudzích telies, ale aj ďaleko za nimi pozdĺž kanála rany v dôsledku hydrodynamického nárazu, čo spôsobuje poškodenie okolitých tkanív. Odolnosť týchto tkanív voči infekcii sa stáva minimálnou, mnohé z nich podliehajú nekróze a sekundárnej infekcii s rozvojom rozsiahlych flegmónov tváre.

Medzi traumatické lézie s možným následným rozvojom zápalových procesov patrí aj barotrauma paranazálnych dutín, ku ktorej dochádza pri náhlej dekompresii počas práce na kesóne, pri výrazných zmenách nadmorskej výšky počas ponoru v lietadle, pri rýchlom potápaní do veľkých hĺbok atď. Určité nebezpečenstvo infekcie paranazálnych dutín predstavujú cudzie telesá domácnosti v nose, nosové dutiny a rôzne nádorové procesy.

Infekčné ložiská v susedných orgánoch a tkanivách zohrávajú významnú úlohu pri provokácii zápalových ochorení paranazálnych dutín. V detstve tieto ložiská, lokalizované predovšetkým v nosohltane (akútna a chronická adenoiditída) a podnebných mandliach, často slúžia ako zdroj infekcie paranazálnych dutín. Netreba zabúdať, že mnohé zápalové ochorenia paranazálnych dutín u dospelých začínajú už v detstve. Rinológ sa často musí zaoberať tzv. odontogénnou sinusitídou, ktorá vzniká v dôsledku zubného ochorenia (druhý premolár, prvý a druhý molár), ktorého korene sú postihnuté apikálnym granulómom alebo periradikulárnym abscesom alebo parodontitídou. Apikálne časti koreňov týchto zubov sa často nachádzajú priamo v alveolárnom zálive maxilárneho sínusu, od ktorého sú oddelené iba jeho sliznicou. Odstránenie takýchto zubov vedie k vzniku lunárnej fistuly maxilárneho sínusu a v prítomnosti odontogénnej sinusitídy môže drenáž cez lúmen sínusu viesť k spontánnemu zotaveniu.

Ochorenia vnútorných orgánov a endokrinného systému môžu tiež prispieť k rozvoju zápalových ochorení paranazálnych dutín, najmä pri interakcii s lokálnymi rizikovými faktormi a všeobecne nepriaznivými atmosférickými a klimatickými podmienkami. Podľa M. Lazyana môžu byť faktormi prispievajúcimi k rozvoju ochorení horných dýchacích ciest a najmä zápalových ochorení paranazálnych dutín alimentárna dystrofia, hypovitaminóza, hypercholesterolémia, hyperurikémia, celková obezita, hypokalcémia, poruchy metabolizmu bielkovín, cukrovka, anémia, reumatizmus a mnoho ďalších foriem poškodenia vnútorných orgánov. Vegetatívne-cievne a trofické poruchy, ktoré znižujú prirodzené adaptačné a adaptačné funkcie PNS, zohrávajú hlavnú úlohu pri rozvoji zápalových ochorení paranazálnych dutín. Alergia zohráva hlavnú úlohu v patogenéze zápalových ochorení paranazálnych dutín, pretože je ich spúšťačom a faktorom chronicita zápalového procesu. Podľa rumunských autorov zohráva alergia úlohu v 10 % všetkých ORL ochorení. Podľa údajov rôznych autorov prezentovaných na VII. medzinárodnom kongrese otorinolaryngológov sa alergia pri zápalových ochoreniach paranazálnych dutín v závislosti od krajiny a kontinentu vyskytuje v 12,5 – 70 % prípadov.

Patologická anatómia. Základom patologických zmien pri zápalových ochoreniach paranazálnych dutín je zápal ako základná biologická kategória, v ktorej sú dialekticky prepojené dva protichodné procesy - deštruktívny a tvorivý, čo sa odráža v konceptoch alterácie a reparácie.

Z patologického hľadiska je zápal lokálny multivektorový cievno-tkanivový a humorálny proces, ktorý vzniká ako reakcia na pôsobenie rôznych patogénnych faktorov a zohráva úlohu ochranno-adaptívnej reakcie zameranej na ničenie škodlivých činiteľov a ochranu pred nimi, odstránenie neživotaschopných tkanív a toxických látok z tela a morfologickú a funkčnú obnovu životaschopných štruktúr. Preto pri posudzovaní fenoménu zápalu ako patologického procesu je vždy potrebné pamätať na to, že vďaka tomuto procesu sa telo zbavuje choroby alebo s ňou aspoň bojuje, aby sa vrátilo do normálneho stavu. Je tiež dôležité vedieť, že nadmerne výrazný alebo dlhotrvajúci zápal, ako aj zápal vyvíjajúci sa v životne dôležitých orgánoch a systémoch a narúšajúci ich funkcie, môže byť pre telo nebezpečný a často končí jeho smrťou.

V závislosti od prevalencie jedného alebo druhého procesu v ohnisku sa zápal delí na nasledujúce formy.

Alteratívny zápal sa vyznačuje najvýraznejším poškodením (zmenou) postihnutého substrátu; jeho podstata spočíva v rôznych dystrofických a nekrotických procesoch.

Exsudatívny zápal sa prejavuje zvýšenou priepustnosťou bunkových membrán hojným únikom tekutej časti krvi s rozpustenými bielkovinami a prechodom krvných elementov do tkanív. V závislosti od povahy vytvoreného zápalového exsudátu a ďalšieho vývoja zápalu sa rozlišuje serózny, fibrinózny, hnisavý a hemoragický a katarálny exsudatívny zápal.

Pri seróznom zápale pozostáva exsudát zo seróznej tekutiny (t. j. tekutej časti krvi s rozpustenými bielkovinami), v ktorej sú v malom množstve suspendované leukocyty, erytrocyty a deflované bunky okolitého tkaniva.

Pri fibrinóznom zápale obsahuje exsudát veľa fibrínu. Keď opustí cievu, krvný fibrinogén sa zráža a mení na fibrín, ktorý pokrýva sliznicu vo forme plaku (filmu). Ak je fibrinózny zápal kombinovaný s hlbokou nekrózou tkaniva, filmy sú pevne spojené s podkladovým povrchom a je ťažké ich oddeliť. Tento zápal sa nazýva fibrinózno-nekrotický alebo difteritický (nezamieňať so záškrtom). Fibrinózny exsudát sa môže vstrebávať, prerastať do spojivového tkaniva, tvoriť zrasty, zrasty, synechie atď., alebo sa môže spolu s nekrotickým tkanivom odvrhnúť.

Pri hnisavom zápale pozostáva exsudát prevažne z leukocytov, z ktorých významná časť je v stave rozkladu. Leukocyty uvoľnené do tkaniva v dôsledku zvýšenej vaskulárnej permeability vykonávajú fagocytárnu funkciu. Okrem toho rôzne proteolytické enzýmy, ktoré obsahujú, sú schopné roztaviť neživotaschopné (nekrotické) tkanivá, čo je v podstate hnisavý proces. Hnisanie, ktoré nie je jasne ohraničené od okolitých tkanív a difúzne sa do nich šíri, sa nazýva flegmóna, na rozdiel od abscesu, v ktorom je zápalový proces ohraničený od okolitých tkanív pyogénnou membránou. Hromadenie hnisu v akejkoľvek anatomickej dutine, napríklad v pleurálnej dutine alebo v jednej z paranazálnych dutín, sa nazýva empyém. Ak exsudát obsahuje veľké množstvo erytrocytov, napríklad pri chrípkovej pneumónii alebo chrípkovej sinusitíde, zápal sa nazýva hemoragický.

Pri katarálnom zápale sú postihnuté sliznice (dýchacie cesty, gastrointestinálny trakt atď.). Uvoľňuje sa exsudát (serózny, hnisavý atď.), ktorý steká na povrch sliznice a v niektorých prípadoch sa vylučuje, ako napríklad pri katarálnom zápale paranazálnych dutín. Hlien vylučovaný slizničnými žľazami sa zmieša s exsudátom, v dôsledku čoho sa stáva viskóznym.

Produktívny alebo proliferatívny zápal je charakterizovaný proliferáciou buniek v zápalovej zóne. Zvyčajne ide o bunky spojivového tkaniva, histiocyty, ktoré sú súčasťou granulačného tkaniva. Produktívny zápal vedie k tvorbe jazvového tkaniva, ktoré vedie k zvrásneniu a znetvoreniu postihnutého orgánu (napríklad jazvy a zrasty v bubienkovej dutine, ktoré spájajú reťazec sluchových kostičiek - skleróza týmianu alebo synechie v nosovej dutine). Keď sa tento typ zápalu vyskytuje v parenchymatóznych orgánoch, ako je pečeň, tento proces sa nazýva zápalová skleróza alebo cirhóza.

Zápal môže byť akútny alebo chronický. Jeho priebeh závisí od mnohých priamych a nepriamych faktorov, ako je typ patogénu, povaha zápalu, objem postihnutého tkaniva, povaha samotnej lézie (popálenina, poranenie atď.), reaktivita tela atď.

Zápalový proces v paranazálnych dutinách, ktorý sa vyvíja z jedného alebo druhého dôvodu, sa vyznačuje niekoľkými po sebe idúcimi štádiami patomorfologických zmien v sliznici, ktorých znalosť povahy a dynamiky má veľký význam pre určenie spôsobu liečby a zvýšenie jej účinnosti. Podstatou tohto ustanovenia je, že v určitých patomorfologických štádiách je možná úplná morfologická a funkčná obnova sliznice a jej prvkov, čo sa charakterizuje ako zotavenie. Pri hlbších léziách sliznice prebiehajú reparačné procesy iba na jej obmedzených povrchoch, ktoré za priaznivých podmienok slúžia ako počiatočné centrá regenerácie pre celý alebo väčšinu povrchu sliznice paranazálnych dutín. V pokročilých prípadoch, s výraznými hnisavými nekrotickými procesmi postihujúcimi periost alebo dokonca spôsobujúcimi osteomyelitídu, dochádza k procesu zotavenia prostredníctvom odmietnutia postihnutých tkanív a zjazvenia dutín paranazálnych dutín.

V počiatočnej fáze akútnej rinosinusitídy dochádza v sliznici k biochemickým zmenám, ktoré vedú k zmene pH tekutých médií, viskozity hlienu vylučovaného žľazovým aparátom a k vymiznutiu polotekutého filmu, ktorý je „biotopom“ riasiniek. Tieto zmeny vedú k hypofunkcii pohárikovitých buniek vylučujúcich nosový a intrasinusový hlien a k spomaleniu pohybu riasiniek. Zastavenie ich pohybu sa zistí biomikroskopiou nosovej sliznice a prejavuje sa vyhladením spodného povrchu hlienovej vrstvy pokrývajúcej sliznicu.

Ďalší vývoj patomorfologického procesu v riasinkovom epiteli spočíva v tom, že so zánikom „biotopu“ riasiniek prechádzajú radom zmien: skracujú sa, zhlukujú sa do malých zhlukov a miznú. Ak sa však zachovávajú ostrovčeky normálne fungujúceho riasinkovitého epitelu a ochorenie priaznivo postupuje, proces môže byť reverzibilný.

Histologické štúdie ukázali, že aj pri vymiznutí riasinkového epitelu na veľkých plochách vnútorného povrchu paranazálnych dutín a pri zachovaní malých oblastí schopných reparačných procesov zostáva reálna možnosť takmer úplného obnovenia funkcií sliznice. Táto okolnosť dokazuje nekonzistentnosť metódy radikálneho zoškrabania sliznice paranazálnych dutín počas chirurgických zákrokov na nich.

Ďalšia zmena, ktorej podlieha epitel sliznice nosa a paranazálnych dutín, sa týka počtu a rozloženia pohárikovitých buniek. Tie isté faktory, ktoré spôsobujú hyperémiu a edém sliznice nosa, spôsobujú aj zvýšenie počtu týchto buniek, čo desaťnásobne zvyšuje ich sekrečnú funkciu. Mnohí výskumníci považujú zvýšenie počtu pohárikovitých buniek za primárnu adaptačnú reakciu, ktorá podporuje zvýšenie množstva lyzozýmu, vyplavuje množiace sa mikroorganizmy a produkty ich životne dôležitej činnosti z dutín a nosovej dutiny a nahrádza funkciu miznúcich riasiniek. Zároveň sa však vyvíja polypoidný edém sliznice, ktorý nielen narúša nosové dýchanie, ale tiež úplne zastavuje ventiláciu paranazálnych dutín v dôsledku obštrukcie ich vylučovacích kanálikov. Zriedenie, ktoré sa vyvíja v dutinách, spôsobuje výskyt transudátu v ich dutinách a polypoidné zmeny sliznice.

Progresia patologického procesu v paranazálnych dutinách vedie k deštruktívnym javom v sliznici, ktoré spočívajú v úplnom vymiznutí riasiniek, atrofii a vymiznutí pohárikovitých buniek, narušení biochemického zloženia tkanivovej tekutiny a metabolizmu v prežívajúcich bunkách, znížení bariérovej funkcie bunkových membrán a znížení množstva nosového hlienu. Všetky tieto faktory vedú k metaplázii valcovitého riasinkového epitelu na plochý keratinizovaný epitel s jeho deskvamáciou, najprv insulárnou a potom subtotálnou. Deskvamácia epitelu vedie k eróziám sliznice až po narušenie integrity jej bazálnej vrstvy. Avšak aj v tejto pokročilej fáze zápalu sliznice takmer vždy zostávajú ostrovčeky životaschopného epitelu.

V hĺbke vyššie uvedených ulcerácií sa objavuje granulačné tkanivo, ktorého exsudát pokrýva dno vredu fibrínom, ktorý určitým spôsobom modifikuje aj bazálnu vrstvu sliznice. Zahusťuje sa v dôsledku zvýšenia počtu argyrofilných prekolagénnych vlákien, impregnovaných hyalínom a tvoriacich bariéru na ceste katabolitov zápalového procesu vyvíjajúceho sa v sliznici. Tento proces by sa mal tiež považovať za jedno z posledných štádií lokálnej adaptácie makroorganizmu na lokálny zápal. Impregnácia bazálnej membrány hyalínom a zvýšenie počtu kolagénových vlákien v nej však vedie ku kompresii najjemnejších nervových vlákien prenikajúcich cez epitelovú vrstvu, čo narúša neurotrofickú funkciu VNS vo vzťahu k sliznici.

Polypoidné útvary sliznice sa líšia svojou štruktúrou a tvarom. Ich výskyt je spôsobený zvýšenou aktivitou žľazového aparátu sliznice, ku ktorej dochádza v stavoch, keď sú vylučovacie kanáliky slizničných a seróznych žliaz stlačené edémom intersticiálneho tkaniva alebo výslednou hyalinózou bazálnej membrány. Porušenie vylučovacej funkcie žľazového aparátu vedie k tvorbe retenčných cýst, ktorých veľkosť sa môže pohybovať od zlomkov milimetra do 1 cm alebo viac. Prítomnosť týchto cýst určuje klinickú a anatomickú formu sinusitídy a naznačuje hlbokú patomorfologickú reštrukturalizáciu sliznice, čo pacientovi nenecháva nádej na nechirurgické vyliečenie.

Klinické prejavy zápalových ochorení paranazálnych dutín sú charakterizované všeobecnými a lokálnymi príznakmi. Pri akútnych zápalových procesoch sa všeobecné príznaky prejavujú zvýšením telesnej teploty, celkovou slabosťou, malátnosťou, stratou chuti do jedla, zápalovými zmenami v krvnom obraze. Medzi lokálne príznaky patrí hyperémia v čelovo-tvárovej oblasti zodpovedajúca miestu zápalu, opuch v projekcii čelových alebo maxilárnych dutín, celková a lokalizovaná bolesť hlavy. Často sa pozoruje serózny, serózny a hnisavý výtok z nosa. Pri chronických zápalových procesoch je výtok z nosa hnisavý s nepríjemným hnilobným zápachom, možné sú periodické exacerbácie zápalového procesu, bolesť je difúznejšia a počas exacerbácií je lokalizovaná vo vyššie uvedených zónach a v miestach výstupu vetiev trojklanného nervu. Všeobecné príznaky počas exacerbácií sú rovnaké ako pri akútnych procesoch.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]