Chronická akustická trauma: príčiny, príznaky, diagnostika, liečba

Príčiny chronickej akustickej traumy. Príčinou chronickej akustickej traumy je intenzívny a dlhotrvajúci hluk počas pracovnej doby - neoddeliteľná súčasť technologického procesu v odvetviach, ako je hutníctvo a ťažké strojárstvo, textilný priemysel, lodiarstvo, práca s vibračnými inštaláciami, automobilové inžinierstvo, letectvo atď. Chronická akustická trauma je príčinou straty sluchu z povolania.

Patogenéza chronickej akustickej traumy. V patogenéze straty sluchu z povolania sa zvažuje niekoľko hypotéz (teórií): mechanická, adaptačno-trofická, neurogénna, vaskulárna a niektoré ďalšie, menej významné. Mechanická teória vysvetľuje deštruktívne zmeny v SpO, ku ktorým dochádza pod vplyvom hluku, fyzickou deštrukciou extrémne krehkých štruktúr tohto orgánu. Ako ukázali štúdie, takýto mechanizmus je možný pri extrémne intenzívnych zvukoch nízkofrekvenčného spektra, ale teória nevysvetľuje výskyt štrukturálnych zmien v SpO a stratu sluchu pri dlhodobom vystavení relatívne slabým zvukom, ktoré nie sú schopné spôsobiť mechanické poškodenie SpO. Adaptačno-trofická teória pripisuje hlavnú úlohu javom únavy, vyčerpania a degenerácie štruktúr SpO, ku ktorým dochádza pod vplyvom metabolických porúch vo vonkajšom zvukovode a lokálneho narušenia adaptačno-trofických procesov. Neurogénna teória vysvetľuje zmeny v SpO ako sekundárny jav vznikajúci pod vplyvom primárnych patologických excitačných ložísk v sluchových a vegetatívnych subkortikálnych centrách. Cievna teória prikladá veľký význam sekundárnym metabolickým poruchám vo vnútornom uchu vznikajúcim pod vplyvom akustického stresu, ktorých dôsledkom je generalizovaná dysfunkcia v tele, nazývaná hluková choroba.

Patogenézu určujú dva hlavné faktory: charakteristiky hluku (frekvenčné spektrum a intenzita) a náchylnosť alebo opačná vlastnosť - individuálna odolnosť sluchového orgánu voči škodlivým účinkom hluku.

Škodlivé hluky pre pracovisko sú tie, ktorých intenzita presahuje prah poškodenia 90 – 100 dB; teda až donedávna, teda v druhej polovici 20. storočia, bola intenzita hluku v textilnej výrobe 110 – 115 dB a na skúšobných stoliciach prúdových turbín 135 – 145 dB. Pri vysokej citlivosti sluchového orgánu na hluk môže dôjsť k strate sluchovej citlivosti pri dlhodobom vystavení hluku s intenzitou 50 – 60 dB.

Frekvenčné spektrum hluku zohráva tiež dôležitú úlohu pri vývoji straty sluchu z povolania, pričom jeho vysokofrekvenčné zložky majú najškodlivejší účinok. Nízke frekvencie nemajú výrazný škodlivý účinok na receptorový aparát SpO, ale pri značnej intenzite, najmä v časti spektra blížiacej sa k infrazvuku, a samotný infrazvuk, môžu mať mechanický deštruktívny účinok na štruktúry stredného a vnútorného ucha (bubienok, reťazec sluchových kostičiek, membránové útvary slimáka vestibulárneho aparátu). Treba poznamenať, že maskovací účinok nízkych zvukov vo vzťahu k vysokým, spočívajúci v „absorpcii“ vysokých zvukov vlnou prebiehajúcou pozdĺž bazilárnej membrány, zohráva akúsi ochrannú mechanickú a fyziologickú úlohu vo vzťahu k receptorom SpO, pričom vyvažuje procesy ich aktivácie a potlačenia.

Expozícia hluku určuje „akumuláciu“ škodlivého účinku expozície hluku a je v skutočnosti faktorom dĺžky pracovného pomeru daného jednotlivca v danej výrobe. Počas expozície hluku prechádza sluchový orgán tromi fázami vývoja straty sluchu z povolania:

1. adaptačné štádium, počas ktorého dochádza k určitému zníženiu citlivosti sluchu (o 10 – 15 dB); zastavenie hluku v tomto štádiu vedie k obnoveniu sluchu na normálnu (počiatočnú) úroveň v priebehu 10 – 15 minút;
2. pri dlhšom vystavení hluku nastáva štádium únavy (strata sluchu o 20-30 dB, objavenie sa vysokofrekvenčného subjektívneho tinnitu; k obnoveniu sluchu dochádza po niekoľkých hodinách v tichom prostredí); v tomto štádiu sa na tonálnom audiograme prvýkrát objavuje tzv. Carhartova vlna;
3. štádium organických zmien v SpO, v ktorom sa strata sluchu stáva významnou a nezvratnou.

Medzi ďalšie faktory ovplyvňujúce vývoj straty sluchu z povolania treba poznamenať:

1. Z dvoch zvukov, ktoré majú identickú intenzitu a frekvenčné spektrum, má prerušovaný hluk škodlivejší účinok a nepretržitý hluk má menej škodlivý účinok;
2. stiesnené priestory miestností s dobre rezonujúcimi stenami a stropmi, hustou štruktúrou, a preto dobre odrážajú (a neabsorbujú) zvuky, slabé vetranie, znečistenie miestnosti plynom a prachom atď., ako aj kombinácia hluku a vibrácií zhoršujú účinok hluku na sluchový orgán;
3. vek; najškodlivejšie účinky hluku pociťujú ľudia nad 40 rokov;
4. prítomnosť ochorení horných dýchacích ciest, sluchovej trubice a stredného ucha zintenzívňuje a urýchľuje rozvoj straty sluchu z povolania;
5. organizácia pracovného procesu (používanie osobných a všeobecných ochranných prostriedkov; vykonávanie preventívnych rehabilitačných opatrení atď.).

Patologická anatómia. Experimenty na zvieratách ukázali, že hluk má deštruktívny vplyv na štruktúry SpO. Ako prvé trpia vonkajšie vláskové bunky a vonkajšie falangeálne bunky, potom sú do degeneratívneho procesu zapojené vnútorné vláskové bunky. Dlhodobé a intenzívne ožarovanie zvierat zvukom vedie k úplnej smrti SpO, gangliových buniek nervového špirálového ganglia a nervových vlákien. Poškodenie vláskových buniek SpO začína v prvom závitu kochley v zóne vnímanej zvukovej frekvencie 4000 Hz. GG Kobrak (1963) vysvetľuje tento jav tým, že k poškodeniu vláskových buniek SpO v prvom závitu kochley pod vplyvom intenzívneho hluku dochádza v dôsledku toho, že fyziologické vedenie zvuku cez sluchové kostičky je nahradené priamym vzdušným účinkom zvuku na membránu okrúhleho okienka, ktoré sa nachádza v tesnej blízkosti bazilárnej zóny s maximálnou frekvenciou odozvy 4000 Hz.

Príznaky straty sluchu z povolania pozostávajú zo špecifických a nešpecifických symptómov.

Špecifické príznaky sa týkajú sluchovej funkcie, ktorej porucha progreduje v závislosti od dĺžky služby a má typický percepčný charakter. Pacienti sa sťažujú na subjektívny vysokofrekvenčný tinnitus, stratu sluchu na začiatku ochorenia pre vysoké zvuky, potom stratu sluchu pre stredné a nízke frekvencie, zhoršenie zrozumiteľnosti reči a imunity voči hluku. Nešpecifické príznaky sa vyznačujú celkovou únavou, zvýšeným stresom pri riešení výrobných problémov, ospalosťou počas pracovnej doby a poruchami spánku v noci, zníženou chuťou do jedla, zvýšenou podráždenosťou, stupňujúcimi sa prejavmi vegetatívne-vaskulárnej dystónie. Vývoj ochorenia prechádza štyrmi štádiami.

1. Počiatočné obdobie alebo obdobie primárnych príznakov nastáva od prvých dní vystavenia sa hlučnému prostrediu (tinnitus, mierna bolesť v ušiach a do konca pracovného dňa - intelektuálna a fyzická únava). Postupne, po niekoľkých týždňoch, sa sluchový orgán prispôsobí hluku, ale dochádza k zvýšeniu prahu citlivosti na zvuk 4000 Hz so stratou sluchu pri tejto frekvencii až o 30-35 dB, niekedy aj viac (tzv. Carhartov zub, ktorý sa môže vyskytnúť aj po jednom dni práce v podmienkach intenzívneho priemyselného hluku). Po niekoľkých hodinách odpočinku sa prah vnímania zvuku vráti do normálu. Postupom času dochádza k nezvratným zmenám v zodpovedajúcich vláskových bunkách a Carhartov zub, dosahujúci úroveň 40 dB z hľadiska straty sluchu, sa stáva trvalým. Ako ukazuje výskum V. V. Mitrofanova (2002), najskorším (predklinickým) príznakom straty sluchu z povolania, keď nie sú žiadne jasné zmeny v štandardnom prahovom audiograme, je zvýšenie prahov pri frekvenciách 16, 18 a 20 kHz, t. j. pri vyšetrení sluchu v rozšírenom frekvenčnom rozsahu. Toto obdobie, v závislosti od individuálnej citlivosti pracovníka a charakteristík priemyselného hluku, môže trvať od niekoľkých mesiacov do 5 rokov.
2. Obdobie prvej klinickej pauzy sa vyznačuje určitou stabilizáciou patologického procesu, zatiaľ čo zmeny sluchovej funkcie, ktoré vznikli v predchádzajúcom období, zostávajú prakticky nezmenené, bolesť a známky únavy prechádzajú a celkový stav sa zlepšuje. Tento „jasný“ interval pravdepodobne nastáva pod vplyvom mobilizácie adaptačných a adaptačných procesov, ktoré hrajú ochrannú úlohu po určitý čas. „Hromadenie“ škodlivého účinku hluku však pokračuje, čo sa odráža v tonálnom audiograme, ktorý postupne nadobúda tvar písmena V v dôsledku straty sluchu pri frekvenciách susediacich vpravo a vľavo od tónu 4000 Hz, tónov pokrývajúcich 1 – 1 1/2 oktávy. Vnímanie hovorenej reči pri absencii priemyselného hluku netrpí, šepkaná reč je vnímaná vo vzdialenosti 3 – 3,5 m. Toto obdobie môže trvať 3 až 8 rokov.
3. Obdobie narastajúcich klinických príznakov sa vyznačuje progresívnym zhoršením sluchu, neustálym tinnitom, rozširovaním frekvenčného rozsahu so zvýšeným prahom citlivosti na nízke (do 2000 Hz) aj vysoké (8000 Hz) tóny. Vnímanie hovorenej reči sa znižuje na 7-10 m, šepkanej reči na 2-2,5 m. Počas tohto obdobia sa ďalej rozvíjajú nešpecifické príznaky „hlukovej“ choroby. Počas tohto obdobia sa dosiahnutá úroveň straty sluchu môže udržať bez ďalších zmien k horšiemu, aj keď vystavenie hluku pokračuje. V tomto prípade hovoria o období druhej klinickej pauzy. Toto obdobie môže trvať 5 až 12 rokov.
4. Terminálne obdobie začína po 15-20 rokoch práce v podmienkach priemyselného hluku u jedincov so zvýšenou citlivosťou naň. V tomto období sa vyvíjajú výrazné nešpecifické príznaky „hlukovej choroby“, u mnohých jedincov sa vyvíjajú ochorenia vnútorných orgánov a čo sa týka sluchu, jeho zhoršovanie progresuje. Šepkaná reč sa buď vôbec nevníma, alebo sa vníma na úrovni ušnice, konverzačná reč - vo vzdialenosti 0,5-1,5 m, hlasná reč - vo vzdialenosti 3-5 m. Zrozumiteľnosť reči a odolnosť sluchového orgánu voči hluku sa prudko zhoršujú. Prah vnímania čistých tónov sa výrazne zvyšuje jednak v dôsledku prudkého poklesu citlivosti na tóny nad 4000 Hz, jednak v dôsledku poklesu citlivosti na nízkofrekvenčnú časť spektra počuteľných frekvencií. Pri vysokých frekvenciách tonálneho prahového audiogramu sa tvoria prerušenia („šrafy“). Progresia straty sluchu v tomto období môže dosiahnuť stratu sluchu až 90-1000 dB. Tinnitus sa stáva neznesiteľným a vestibulárne poruchy sa často prejavujú vo forme závratov a kvantitatívnych zmien parametrov provokačného nystagmu.

Vývoj straty sluchu z povolania závisí od mnohých faktorov: metód prevencie a liečby, parametrov hluku, dĺžky praxe a individuálnej tolerancie voči hlukovému faktoru. V niektorých prípadoch sa za priaznivých okolností môže progresia straty sluchu zastaviť v ktoromkoľvek z vyššie uvedených období, ale vo väčšine prípadov pri pokračujúcom vystavení hluku strata sluchu progreduje do stupňa III a IV.

Liečba straty sluchu z povolania je komplexná, mnohostranná a zahŕňa užívanie liekov, individuálnu a kolektívnu prevenciu, ako aj opatrenia na rehabilitáciu straty sluchu. Liečba a ďalšie opatrenia na prevenciu vzniku straty sluchu z povolania sú najúčinnejšie, ak sa vykonávajú v prvom a druhom období ochorenia, pričom účinnosť prevencie straty sluchu z povolania sa zvyšuje v prvom období a zvrátenie vývoja straty sluchu je možné v druhom období za predpokladu, že sa z pracovných podmienok vylúči hluk. V treťom období je možné len zastavenie ďalšieho zhoršovania sluchu, zatiaľ čo v štvrtom období je liečba úplne neúčinná.

Liečba liekov u pacientov trpiacich stratou sluchu z povolania zahŕňa užívanie nootropík (piracetam, nootropil), zlúčenín kyseliny γ-aminomaslovej (aminalon, gamalon, GABA) v kombinácii s ATP, vitamínmi skupiny B, liekmi, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu (bencyklán, vencyklán, trental, kavinton, xantinol nikotinát), antihypoxanciami (aevit, komplexy vitamínov a mikroelementov). Liečba liekmi by sa mala vykonávať súčasne s HBO. Rehabilitačné opatrenia zahŕňajú kúpeľnú liečbu, preventívne kúry protidrogovej liečby v zdravotných strediskách. Dôležité sú prostriedky kolektívnej (technickej) a individuálnej (používanie ochranných štuple do uší) prevencie, vylúčenie fajčenia a zneužívania alkoholu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]