Chronická enteritída: príčiny

Chronická enteritída je polyetologické ochorenie. Často to môže byť výsledok akútnej enteritídy, ale môže sa tiež rozvíjať nezávisle. Infekčné agens zohrávajú dôležitú úlohu pri nástupu ochorenia, hoci niektorí vedci sa domnievajú, že po akútnych črevných infekciách sa najčastejšie pozorujú funkčné poruchy, čo je ťažké akceptovať.

Odložené akútne črevné infekcie

Podľa štúdií uskutočnených v priebehu črevnej infekcie sú príčinou chronickej enteritídy u približne 33-40% pacientov. Chronická enteritída vyvíja po utrpení úplavica, salmonelóza, stafylokoková infekcia. V poslednom desaťročí sa za dôležitú Yersinia, Campylobacter, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, vírus, obzvlášť rotavírus, a protozoálnej a helmintické nákazy (lamblia, Ascaris, strongiloidy široký pásomnice, opisthorchis, Cryptosporidium). Zistilo sa napríklad, že mnohé z parazitov s dlhodobým napadnutia porušiť absorpčnú funkciu tenkého čreva a môže viesť k rozvoju malabsorpčný syndróm. Úlohu môžu zohrať aj prenesené enterovírusové infekcie.

Pri masívnej invázii môže byť príčinou chronickej enteritidy Giardia. Infekcie Lamblias sú najviac náchylné na osoby - nosiče antigénov HLA-A1 a B12.

Alment faktor

Pri vývoji niektorých chronická enteritída význam studená strava, prejedanie, príjem potravín zloženie nevyvážené (tj. Prevažne chudé sacharidov a vitamínov), zneužívanie korenie, korenie ostré. Treba však poznamenať, že tieto výživové chyby, samozrejme, nie sú hlavnými etiologickými faktormi. Majú tendenciu predisponovať k rozvoju tejto choroby.

Zneužívanie alkoholu

Alkohol môže spôsobiť poruchu sliznice, má na ňu toxický účinok a prispieva k vzniku chronickej enteritidy.

Alergie

Najdôležitejším z alergénnych účinkov je potravinová alergia. "Potravinová alergia sa týka klinických prejavov precitlivenosti na potravinové výrobky v závislosti od imunitnej reakcie potravinových antigénov s vhodnými protilátkami alebo senzibilizovanými lymfocytmi."

Najčastejšie alergogénne produkty sú kravské mlieko, ryby, čokoláda, vajcia atď.

Vystavenie toxickým a liečivým látkam

Chronická enteritída sa môže vyvinúť v dôsledku vystavenia toxickým látkam (arzén, olovo, ortuť, zinok, fosfor a ďalšie.), Rovnako ako dlhodobé použitie mnohých liekov (salicyláty, indometacín, kortikosteroidy, mofetil, cytotoxické lieky, niektoré antibiotiká pre predĺžené alebo neriadené ich používať).

Ionizujúce žiarenie

Ionizujúci účinok na tenké črevo spôsobuje vznik radiačnej enteritidy. To je možné pri rádioterapii malígnych nádorov brušnej dutiny, malého panvového útvaru.

Nedostatok ileocekálnej chlopne

Ileocekálny ventil zabraňuje regurgitácii obsahu hrubého čreva na tenkú. 2-3 hodiny po jedle sa dramaticky zvýši jej bariérová funkcia. Pri zachovaní funkcie ileocekálnej chlopne hrá veľkú úlohu cékum. Chráni ileocekálny ventil pred nadmerným hydraulickým tlakom, čo je druh "odvzdušnenia". Dĺžka céka je zvyčajne 8 až 10 cm, v prípade nedostatočného vývoja (u 6% ľudí) sa objavuje ileocekálna nedostatočnosť.

Tvorba slepého čreva skončiť do 4 rokov života vrodeným nedostatkom z toho tak môže dôjsť skôr a ileocecal nedostatočnosť ventil môže dôjsť už v detstve. Na nedostatočnosti ileocekálnej chlopní dochádza hodiť hrubého čreva obsah do tenkého čreva počas napätého, stolice, zvýšený tlak v hrubom čreve - to je hlavnou príčinou refluxnej-enteritídy.

Podľa YaD Vitebského sa izoluje vrodená a získaná, ako aj relatívna a absolútna ileocekálna nedostatočnosť. Pri relatívnej poruche zostáva ventil otvorený len pri vysokom tlaku v tlustri. Pri absolútnom - ventilovej medzere kontinuálne.

Nedostatok veľkej duodenálnej bradavky

Ak dôjde k zlyhaniu z veľkého duodenálneho papila výtokové žlče je trávenie v tenkom čreve, čo prispieva k rozvoju enteritída, hnačka (žlčové kyseliny v prípade stimulácie funkcie črevnej motora).

Odložené operácie gastrointestinálneho traktu

Vývoj chronickej enteritidy je podporovaný gastroektómiou alebo resekciou žalúdka, vagotómia, ukladaním gastroenteroanastomózy, resekciou čriev. Význam pooperačných zrastov je tiež dôležitý.

Črevné anomálie

Vývoj chronickej enteritidy podporuje megakolón, vrodené zmeny tvaru tenkého čreva.

Ischémia steny tenkého čreva

Ischemické zmeny rôznej povahy v stene tenkého čreva prispievajú k narušeniu regenerácie sliznice tenkého čreva, k rozvoju zápalovo-dystrofických zmien v ňom.

Príčiny vzniku sekundárnej chronickej enteritidy

Sekundárne chronická enteritída vyvinuté s ochorením tráviaceho ústrojenstva (žalúdočné vredy a 12 dvanástnikové vredy, chronická hepatitída, cirhóza pečene, ochorenia žlčových ciest, slinivky brušnej), renálne ochorenie, chronické rozvoja zlyhanie obličiek (uremický enteritis); systémové ochorenia spojivového tkaniva; ekzém; lupienka; endokrinné ochorenia (tyreotoxikóza, diabetes mellitus); ochorenia obehových a dýchacích orgánov; stavov imunodeficiencie.

V patogenéze chronickej enteritídy hrajú dôležitú úlohu pohybových porúch čriev, nielen činnosť tráviacej žľazy, ale aj imunologické homeostázy, mikrocirkuláciu zmeny črevnej mikroflóry, genetické faktory. Štrukturálne a funkčné poškodenie sliznice tenkého čreva prispieva k vrodené a získané metabolickými zmenami v črevnej stene, porucha neuro-hormonálna regulácia regeneračných procesov sliznice.

Pri chronických črevných ochorení, ako sú dôležité patologické procesy v dysbakterióze vzhľad čreva a funkcie radu porúch zažívacieho traktu, metabolických a imunologických zmien, ktoré môžu udržiavať črevné poruchy.

Pri štúdiu mechanizmov chronických ochorení tenkého čreva sa zistilo, že majú spoločné znaky s rôznymi nosologickými formami. Medzi tieto mechanizmy sú v prvom rade izolovanej mikrobiálnej flóry a zmeny súvisí s rozšírením baktérií v tenkom čreve porúch trávenia, motility a pischevaritelno dopravného pásu, ktorý prispieva na všetky druhy porúch metabolizmu, najmä bielkovín a tukov.

Hlavné patogenetické faktory chronickej enteritidy sú nasledujúce.

Zápal a narušenie fyziologickej regenerácie sliznice tenkého čreva

V chronickej enteritide sa vyvíja zápalový proces (stroma sliznice je infiltrujúca lymfocyty, plazmocyty, eozinofily), ale jeho intenzita nie je veľká.

Moderní gastroenterológovia veria, že najväčšou hodnotou patogenézy tejto choroby sú dystrofické zmeny a porušenie fyziologickej regenerácie sliznice tenkého čreva. Pri chronickej enteritide sa vyskytujú fenomény proliferácie epitelu kryptu a oneskorenie procesov diferenciácie enterocytov. Výsledkom je, že väčšina tiel tenkého čreva je lemovaná nediferencovanými, nezrelými a teda funkčne horšími enterocytmi, ktoré rýchlo zomrú. Tieto okolnosti samozrejme prispievajú k rozvoju mukóznej atrofie, malvigestéznych syndrómov a malabsorpcie.

Porucha bunkovej a humorálnej imunity s vývojom sekundárneho funkčného stavu imunitnej nedostatočnosti a úloha alergických mechanizmov

Črevo je najdôležitejším orgánom imunity. Nasledujúce zložky imunitného systému sú prítomné v tenkom čreve:

• intraepiteliálne T- a B-lymfocyty (umiestnené medzi epiteliálnymi bunkami sliznice);
• B- a T-lymfocyty svojej vlastnej vrstvy sliznice tenkého čreva, medzi B-lymfocyty prevažne produkujúce IgA;
• Peyerove plaky v submukóznej vrstve obsahujúcej B-lymfocyty (50-70%) a T-lymfocyty (11-40%);
• Sollitarnymlifoidnye folikuly - v slizníc a submukóznych vrstvách. Obsahujú T- a B-lymfocyty, makrofágy.

Dôležitým prvkom imunitného systému gastrointestinálneho traktu je systém sekrečných imunoglobulínov. Obsah čriev obsahuje všetky triedy imunoglobulínov, ale najdôležitejší je IgA. Je syntetizovaný plazmatickými bunkami svojej vlastnej vrstvy sliznice tenkého čreva.

Secretor IgA má niekoľko dôležitých vlastností:

• má vysokú odolnosť proti proteolytickým enzýmom;
• má protilátkovo závislú bunkovo sprostredkovanú cytotoxicitu a opsonizáciu fagocytózy prostredníctvom receptora Fc-a
• fagocytárnych buniek. Takže sekrečný IgA sa zúčastňuje penetrácie antigénu do Pieierovho plaku;
• neviaže zložky komplementu, preto imunitný komplex vytvorený za účasti IgA nemá škodlivý účinok na črevnú sliznicu;
• zabraňuje priľnutiu mikroorganizmov, ich toxínov, potravín a bakteriálnych alergénov na epiteliu črevnej sliznice, čo blokuje ich vstup do krvi. Protilepivé vlastnosti IgA spôsobujú jeho antibakteriálne, protivírusové a antialergické vlastnosti.

Funkčná porucha imunitného systému tenkého čreva, nedostatočná produkcia lymfocytov y-interferón, interleukín-2, deficit IgA uľahčiť prenikanie do tela mikrobiálnych antigénov a autoimunitných mechanizmov, držanie zápalové-degeneratívne procesy v sliznici tenkého čreva. Rolu v patogenéze chronických enteritída herných alergických mechanizmov - produkciu protilátok proti črevným baktériám (mikrobiálnych alergia), protilátky proti potravy (alergia na potraviny), prvky črevnej tkaniva (tkanív alergie, autoimunitných).

Dysbakterióza čriev

V patogenéze chronického enteritídou veľký význam je vývoj disbióze, čo prispieva k vzniku imunitného systému dysfunkcie gastrointestinálneho traktu, rovnako ako nerozumné liečbe antibiotikami. Pod vplyvom disbióze zhoršuje porušenie trávenie a vstrebávanie v tenkom čreve (prvá trpí trávenie tukov). Bakteriálne toxíny adsniltsiklazu aktivované enterocyty, čo vedie k zvýšeniu cAMP prudkému zvýšeniu permeability črevnej sliznice, opustenie lumen čreva vody, elektrolytov, výskyt ťažkej hnačky a rozvoja dehydratácie.

Porušenie funkcie gastrointestinálneho endokrinného systému

V tenkom čreve, hlavne 12 prstov, vzniká množstvo hormónov, ktoré ovplyvňujú jeho funkcie.

• Gastrín - produkovaný G-bunkami v hornej časti žalúdka, pankreasu, proximálneho tenkého čreva. Má stimulačný účinok na pohyblivosť dvanástnika.
• Motilín - produkovaný Mo bunkami horných častí tenkého čreva, zvyšuje pohyblivosť tenkého čreva.
• Somatostatín - sa produkuje v pankrease, srdcovej časti žalúdka, hornej a dolnej časti tenkého čreva. Inhibuje produkciu gastrínu, motilínu, inhibuje motorickú funkciu čreva.
• Vasoaktívny intestinálny polypeptid - sa produkuje v tenkom čreve, žalúdku, pankrease. Stimuluje sekréciu čriev a pankreasu, intestinálnu motilitu, sekréciu inzulínu, vazodilatáciu.
• Látka P - sa produkuje v bunkách EÚ v srdcových a antrálnych častiach žalúdka, tenkého čreva. Posilňuje peristaltiku čriev, stimuluje sekréciu pankreatickej šťavy, slín, spôsobuje vazodilatáciu.
• Enteroglukágón - produkovaný bunkami A proximálnych častí tenkého čreva. Pomalý pohyb obsahu tenkého čreva. Je to rastový hormón pre gastrointestinálny trakt, pretože je nevyhnutné zachovať normálnu životnosť a reprodukciu (bunkový cyklus) buniek gastrointestinálneho traktu. Enteroglukágón mení rýchlosť replikácie buniek, má trofický účinok, podporuje rýchle zotavenie črevnej sliznice rôznymi poraneniami.

Prerušenie fungovania gastrointestinálneho endokrinného systému podporuje progresiu zápalovo-dystrofických zmien a zníženie regeneračných schopností sliznice tenkého čreva.

Poruchy intestinálnej dutiny a membránové (parietálne) trávenie

Zápalové degeneratívne a atrofické zmeny vedú k slizničné enterocytoch prevádzku nízku úroveň, nedostatku tráviacich enzýmov - lakgazy, Maltáza, alkalická fosfatáza, a je najvýraznejší deficitu laktázy. Trávenie dutiny je výrazne znížené.

Spolu s kavitárních rozkladu trpí a parietálním (membrána), ktorý sa vykonáva na enterocytov povrchu ( "kefového lemu") enzýmov syntetizovaných črevnými bunkami. Trávenie membránou je dôležitým konečným štádiom hydrolýzy živín.

(Membrána) trávenia v blízkosti múru v chronickej enteritída podstatne narušené, spolu s výrazne zníženou črevnej absorpcie (vyvinúť zlého trávenia a syndrómy malabsorpcie).

Fermentopathy

Pri chronickej enteritide, najmä pri dlhotrvajúcom prietoku, je takmer vždy prítomný fermentopatín. U mnohých pacientov môže byť fermentopatia primárna, geneticky podmienená (najčastejšie nedostatok laktázy), ktorá sa prejavuje alebo zhoršuje pri chronickej enteritide. Fermentopatia podporuje vývoj syndrómov maldigestie a malabsorpcie.

Fermentopatia je spôsobená porušením enzýmu tvoriacej funkcie enterocytov, jej rozvoj je podporovaný zvýšením peroxidácie v bunkách tenkého čreva. Vysoká aktivita lipidovej peroxidácie inhibuje najmä tvorbu laktázy, maltázy a sacharózy.

Zmena funkcie motora v čreve

Pri chronickej enteritide je tiež narušená motorická funkcia čreva, čo je uľahčené zmenou funkcie gastrointestinálneho endokrinného systému. Porucha intestinálnej motility sa vyskytuje ako typ hyper- a hypomotorickej dyskinézy. So zvyšujúcou sa intestinálnou motilitou dochádza k poklesu kontaktu chrupavky hypofýzy s črevnou sliznicou a oslabenie zažívacieho procesu. S klesajúcou črevnú motilitu propagáciu chymus zlomené, rozvíja hromadenie, spolu disbióze, poškodenie enterocytov časť Porušenie membrána zrážanie žlčových kyselín v čreve.

Nakoniec patogenetické faktory vedú k vývoju syndrómov batoľatosti a malabsorpcie, k poruchám proteínov. Tukové, uhľohydrátové, minerálne, metabolizmus vitamínov a exprimované mimotelové poruchy.

Chronickým enteritída je nielen zápal, ale aj porušenie fyziologickej regenerácie sliznice tenkého čreva - krýpt epitelové proliferácie, diferenciácie buniek, "podporovať" ich odmietnutie klkov a do lumen čreva. Proces diferenciácie enterocytov s oneskorením, čo vo väčšine klkov stávajú obložené nediferencovanej epitelové bunky funkčne úpadku, ktoré uhynuli rýchlo. Nare sa stávajú kratšími a atrofujú, krypty sú sklerotizované alebo vystavené cystickému zväčšeniu. Stroma sliznice je infiltrovaná plazmatickými bunkami, lymfocytmi a eozinofily.

Na základe údajov o morfogenéze sa rozlišuje chronická enteritída bez atrofie sliznice a chronickej atrofickej enteritidy. Tieto dve formy sú v podstate morfologické štádiá (fázy) chronickej enteritidy, čo je potvrdené opakovanou enterobiopsiou.

Pri chronickej enteritide je postihnuté celé tenké črevo alebo jedno alebo iné oddelenie (etnit, ileitis).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]