Chronická frontitída - príčiny a patogenéza

Príčiny chronickej frontálnej sinusitídy

Pôvodcami ochorenia sú najčastejšie zástupcovia kokovej mikroflóry, najmä stafylokoky. V posledných rokoch sa objavili správy o izolácii a kvalite pôvodcov asociácie troch oportúnnych mikroorganizmov: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae a Maxarelae catharrhalis. Niektorí klinickí lekári z tohto zoznamu nevylučujú anaeróby a huby.

Patogenéza chronickej frontálnej sinusitídy

Dôležitú úlohu pri vzniku zápalového procesu zohráva anatomické zúženie čelového výbežku, ktoré vytvára predpoklady pre zablokovanie vývodu z dutiny a rozvoj ochorenia. V prítomnosti obštrukcie v zadných častiach nosovej dutiny (adenoidy, hypertrofia zadných koncov dolnej a strednej nosovej mušle) sa prúd vzduchu stáva turbulentným, čo pri zmene tlaku v nosovej dutine poškodzuje sliznicu dutiny. To vedie k rozvoju lokálneho dystrofického procesu vo forme edému a mukoidného opuchu, najmä v nosovom otvore frontonazálneho kanála. Aerodynamika v dutine sa mení, čo vytvára predpoklady pre vznik akútnej frontálnej sinusitídy a udržanie chronického zápalu v dutine.

Možnosť vzniku zápalového procesu v čelovej dutine je ovplyvnená mnohými faktormi, z ktorých najdôležitejším je stav ústí frontonazálneho kanála, ktorých normálna priechodnosť zabezpečuje dostatočnú drenáž a prevzdušňovanie jeho lúmenu. Cez ňu prenikajú do dutiny krvné cievy a najväčší počet pohárikových buniek je koncentrovaný v oblasti úst. Sliznica ústí čelových dutín má najčastejšie nepriaznivé účinky, keď je narušená aerodynamika v nosovej dutine v dôsledku najbližšej polohy k predným častiam stredného nosového priechodu. Protiľahlé povrchy sliznice ostiomeatálneho komplexu sa dostanú do tesného kontaktu, pohyb riasiniek je úplne zablokovaný a transport sekrétu sa zastaví. Zápalový proces v ktoromkoľvek z „úzkych miest“ sa ľahko šíri smerom k blízkym paranazálnym dutinám, čo vedie k zúženiu alebo uzavretiu ich anastomóz. Zablokovanie nosového otvoru frontonazálneho kanála edematóznou sliznicou alebo lokálnym dystrofickým procesom (polypóza) vedie k stlačeniu ciev a zastaveniu prúdenia vzduchu do lúmenu dutiny. To vedie k hypoxii a destabilizácii výmeny plynov v ňom. Samotný pokles parciálneho tlaku kyslíka inhibuje blikanie riasiniek a prenos hlienu. V dôsledku venóznej kongescie, zvyšujúceho sa edému a zhrubnutia sliznice sa zvyšuje vzdialenosť od arteriálnych ciev vlastnej vrstvy k epitelovým bunkám, čo vedie k narušeniu prísunu kyslíka k nim. Za hypoxických podmienok sliznica čelového sínusu prechádza na aeróbnu glykolýzu s akumuláciou nedooxidovaných metabolických produktov. V dôsledku patologického procesu sa v sekréte vytvára kyslé prostredie, čo vedie k ďalšiemu narušeniu mukociliárneho klírensu. Následne sa vyvíja stagnácia sekrétu a posun v acidobázickej rovnováhe. Metabolická acidóza tiež paralyzuje účinok lyzozýmu. Zápalový proces sa vyvíja v uzavretej dutine, v atmosfére chudobnej na kyslík, čo zabezpečuje priaznivý rast anaeróbov, s potlačením mikroflóry adaptovanej v horných dýchacích cestách, ako aj v dôsledku deštrukcie Ig a produkcie proteolytických enzýmov.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]