Chronická gastritída spôsobená Helicobacter pylori

Helicobacter pylori je hlavný patogénny mikroorganizmus žalúdka, ktorý spôsobuje gastritídu, peptický vred, adenokarcinóm žalúdka a slabo diferencovaný lymfóm žalúdka.

Chronická gastritída spôsobená Helicobacter pylori môže byť asymptomatická alebo môže spôsobiť dyspepsiu rôznej závažnosti. Diagnóza sa stanoví dychovým testom s močovinou značenou C14 alebo C13 a morfologickým vyšetrením bioptických vzoriek počas endoskopie. Liečba chronickej gastritídy spôsobenej Helicobacter pylori spočíva v použití inhibítorov protónovej pumpy a dvoch antibiotík.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Čo spôsobuje chronickú gastritídu spôsobenú baktériou Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori je špirálovitý gramnegatívny mikroorganizmus, ktorý sa prispôsobil prosperite v kyslom prostredí. V rozvojových krajinách spôsobuje chronické infekcie a zvyčajne sa nakazí v detstve. V Spojených štátoch je infekcia u detí menej častá, ale výskyt sa zvyšuje s vekom: nakazených je približne 50 % ľudí vo veku 60 rokov. Infekcia je obzvlášť častá u Afroameričanov a Hispáncov.

Organizmus bol izolovaný zo stolice, slín a zubného povlaku, čo naznačuje oro-orálny alebo feko-orálny prenos. Infekcia má tendenciu šíriť sa v rodinách a medzi obyvateľmi útulkov. Zdravotné sestry a gastroenterológovia sú vystavení vysokému riziku: baktérie sa môžu prenášať cez nedostatočne dezinfikované endoskopy.

Patofyziológia chronickej gastritídy spôsobenej Helicobacter pylori

Dopad infekcie Helicobacter pylori sa líši v závislosti od miesta v žalúdku. Infekcia s prevahou antrálu vedie k zvýšenej sekrécii gastrínu, pravdepodobne v dôsledku lokalizovaného zníženia syntézy somatostatínu. Výsledná hypersekrécia kyseliny chlorovodíkovej predisponuje k vzniku prepylorických a dvanástnikových vredov. Infekcia s prevahou corpusu vedie k atrofii žalúdočnej sliznice a zníženej produkcii kyseliny, pravdepodobne v dôsledku zvýšenej lokálnej sekrécie interleukínu 1b. Pacienti s infekciou s prevahou corpusu sú predisponovaní k žalúdočným vredom a adenokarcinómu. Niektorí pacienti majú kombinovanú infekciu antrálu a corpusu s pridruženými klinickými prejavmi. Mnohí pacienti s infekciou Helicobacter pylori nevyvíjajú žiadne významné klinické prejavy.

Amoniak produkovaný Helicobacter pylori umožňuje organizmu prežiť v kyslom prostredí žalúdka a ničiť hlienovú bariéru. Cytotoxíny a mukolytické enzýmy (napr. bakteriálna proteáza, lipáza) produkované Helicobacter pylori môžu zohrávať úlohu pri poškodení sliznice a následnej ulcerogenéze.

U infikovaných jedincov je 3 až 6-krát vyššia pravdepodobnosť vzniku rakoviny žalúdka. Infekcia Helicobacter pylori je spojená s adenokarcinómom črevného typu tela a antru žalúdka, ale nie s rakovinou srdca. Medzi ďalšie súvisiace malignity patrí žalúdočný lymfóm a lymfóm slizničného lymfoidného tkaniva (MALT), čo je monoklonálny obmedzený B-bunkový nádor.

Diagnóza chronickej gastritídy spôsobenej Helicobacter pylori

Skríningové vyšetrenie asymptomatických pacientov nezaručuje diagnózu. Vykonávajú sa vyšetrenia na posúdenie priebehu peptického vredu a gastritídy. Vyšetrenie po liečbe sa zvyčajne vykonáva aj na potvrdenie úhynu mikroorganizmu. Diferenciálne vyšetrenia sa vykonávajú na overenie diagnózy a účinnosti liečby.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Neinvazívne testy na Helicobacter

Laboratórne testy na Helicobacter a programované sérologické testy na protilátky proti Helicobacter pylori majú senzitivitu a špecificitu viac ako 85 % a považujú sa za neinvazívne testy voľby na primárne overenie infekcie Helicobacter pylori. Keďže však kvalitatívne stanovenie zostáva pozitívne až 3 roky po úspešnej liečbe a kvantitatívne hladiny protilátok sa významne neznižujú 6 – 12 mesiacov po liečbe, sérologické testy sa bežne nepoužívajú na hodnotenie účinnosti liečby.

Pri stanovení močoviny vo vydychovanom vzduchu sa používa močovina značená 13C alebo 14C. U infikovaného pacienta telo metabolizuje močovinu a uvoľňuje značený CO2 _, ktorý sa vydychuje a možno ho kvantifikovať vo vydychovanom vzduchu 20 – 30 minút po perorálnom podaní značenej močoviny. Citlivosť a špecificita metódy je viac ako 90 %. Dychový test na Helicobacter (na močovinu) je vhodný na potvrdenie úmrtia mikroorganizmu po liečbe. Falošne negatívne výsledky sú možné pri predchádzajúcom užívaní antibiotík alebo inhibítorov protónovej pumpy, preto by sa následné vyšetrenia mali vykonať viac ako 4 týždne po antibakteriálnej liečbe a 1 týždeň po liečbe inhibítormi protónovej pumpy. H2 blokátory neovplyvňujú výsledky testu.

Invazívne testy na Helicobacter

Gastroskopia sa používa na odber vzoriek slizničných fragmentov z biopsie za účelom vykonania rýchleho močovinového testu (URT alebo ureázový test) a histologického farbenia biopsie. Bakteriálna kultúra má obmedzené použitie kvôli nízkej rezistencii mikroorganizmu.

Rýchly močovinový test, pri ktorom prítomnosť bakteriálnej močoviny v bioptických vzorkách spôsobuje zmenu farbenia v špeciálnych médiách, je diagnostickou metódou voľby pre vzorky tkaniva. Histologické farbenie bioptických vzoriek by sa malo vykonať u pacientov s negatívnymi výsledkami BMT, ale s klinickým podozrením na infekciu, ako aj s predchádzajúcou antibiotickou liečbou alebo liečbou inhibítormi protónovej pumpy. Rýchly močovinový test a histologické farbenie majú senzitivitu a špecificitu viac ako 90 %.

Liečba chronickej gastritídy spôsobenej Helicobacter pylori

Pacienti s komplikáciami (napr. gastritída, vred, malignita) potrebujú liečbu na eradikáciu organizmu. Eradikácia Helicobacter pylori môže v niektorých prípadoch dokonca vyliečiť lymfóm lymfoidného tkaniva asociovaný so sliznicou (ale nie iné malignity súvisiace s infekciou). Liečba asymptomatickej infekcie je kontroverzná, ale uznanie úlohy Helicobacter pylori pri rakovine viedlo k odporúčaniam pre preventívnu liečbu.

Liečba chronickej gastritídy spôsobenej Helicobacter pylori vyžaduje použitie kombinovanej terapie, zvyčajne zahŕňajúcej antibiotiká a látky potláčajúce kyslosť. Inhibítory protónovej pumpy potláčajú H. pylori a zvyšujú pH žalúdka, čím zvyšujú koncentráciu liečiva v tkanivách a účinnosť antibakteriálnych liekov, čím vytvárajú nepriaznivé prostredie pre H. pylori.

Odporúča sa trojliekový režim. Perorálny omeprazol 20 mg dvakrát denne alebo lansoprazol 30 mg dvakrát denne, klaritromycín 500 mg dvakrát denne a metronidazol 500 mg dvakrát denne alebo amoxicilín 1 g dvakrát denne počas 14 dní vylieči infekciu vo viac ako 95 % prípadov. Tento režim má vynikajúcu znášanlivosť. Citrát ranitidínu bizmutu 400 mg perorálne dvakrát denne sa môže použiť ako antagonista H2 receptorov na zvýšenie pH.

Štvorlieková terapia s inhibítorom protónovej pumpy dvakrát denne, tetracyklínom 500 mg a zásaditým salicylátom alebo citrátom bizmutu 525 mg štyrikrát denne a metronidazolom 500 mg trikrát denne je tiež účinná, ale náročnejšia.

Infikovaní pacienti s dvanástnikovým alebo žalúdočným vredom potrebujú dlhodobé potlačenie kyseliny po dobu najmenej viacerých 4 týždňov.

Liečba chronickej gastritídy spôsobenej Helicobacter pylori sa má opakovať, ak H. pylori pretrváva. Ak sú opakované liečebné cykly neúčinné, niektorí autori odporúčajú endoskopickú kultiváciu na testovanie jej citlivosti na lieky.