Chronická odontogénna osteomyelitída

Dôsledkom komplikovanej akútnej osteomyelitídy sa môže stať chronická odontogénna osteomyelitída - závažná zubná patológia, ktorá prebieha s hnisavou zápalovou reakciou a akumuláciou hnisavých hmôt v dutinách kostného tkaniva. Ovplyvňuje kosť, kostnú dreň, ako aj okolité mäkké tkanivá na pozadí predchádzajúcej senzibilizácie tela. Ochorenie má samozrejme rôzne varianty, svoje diagnostické a terapeutické znaky.[1]

Epidemiológia

V detskom veku je chronická odontogénna osteomyelitída spôsobená prevažne obligátne anaeróbnymi a fakultatívne anaeróbnymi mikroorganizmami. Zloženie purulentnej mikroflóry závisí od veku pacienta. Čím je pacient starší, tým je možné diskutovať o väčšom počte asociácií a prísnych anaeróbov.

Zistilo sa, že pri odontogénnej osteomyelitíde je mikroflóra často zastúpená priemerne piatimi až šiestimi varietami aeróbnych a anaeróbnych mikroorganizmov, prípadne viac.

Chronická odontogénna osteomyelitída nie je v praxi zubných chirurgov zriedkavým stavom. Vyskytuje sa rovnako často ako periostitis čeľuste alebo chronická parodontitída. Medzi všetkými prípadmi osteomyelitídy na podiel odontogénneho patologického procesu predstavuje asi 30%. Ochorenie sa častejšie vyskytuje u ľudí v mladom a strednom veku (priemerný vek chorých je 25-35 rokov). Muži sú o niečo častejšie chorí ako ženy. Vo väčšine prípadov je postihnutá spodná čeľusť.

Príčiny Chronická odontogénna osteomyelitída.

Primárnou príčinou chronickej odontogénnej osteomyelitídy je vlastne akútna osteomyelitída, ktorá nebola liečená, alebo bola liečená nesprávne alebo neúplne. Akútna patológia sa zase môže vyvinúť v dôsledku viacerých príčin, ktoré úzko súvisia so vstupom patogénov do kostného tkaniva cez obehový systém. "Vinníkmi" sa častejšie stávajú baktérie, menej často - vírusy a plesňová infekcia.

K infekcii kostí dochádza v dôsledku nasledujúcich faktorov:

• traumy zubov, zubné kazy, iné zubné patológie vrátane periodontitídy, periostitis, granulómov atď.;
• sepsa, bakteriémia;
• akékoľvek akútne a chronické infekčné ochorenia v tele;
• Nedostatok ústnej hygieny alebo nedostatočne starostlivé dodržiavanie hygienických pravidiel;
• vriedky na tvári;
• hnisavý zápal stredného ucha, tonzilitída;
• šarlach;
• Pupočné zápalové reakcie (hnisavo-septické komplikácie);
• záškrtu.

V detskom veku sú príčiny často špecifické, pretože súvisia s anatomickými a funkčnými vlastnosťami detského tela. Medzi najbežnejšie „pediatrické“ príčiny teda patria:

• aktívny rast kostí;
• zmena mliečnych zubov a tvorba trvalých molárov;
• zmena maxilofaciálnej štruktúry;
• stenčenie zubných platničiek a širokých tubulárnych priestorov;
• rozsiahla kapilárna sieť;
• nedokonalý imunitný systém, nadmerná náchylnosť na patologické patogény.

Odontogénna osteomyelitída sa vyskytuje, keď patogény vstupujú z chorých zubov alebo iných zubných infekčných ložísk.[2]

Rizikové faktory

• Fyziologické a anatomické vlastnosti štruktúry čeľuste:
  • Aktívny rast kostného systému;
  • zmeny v náhrade mliečnych zubov;
  • rozšírené Haversove kanály;
  • náchylné trabekuly kostí;
  • myeloidná kostná dreň citlivá na infekciu;
  • rozsiahla krvná a lymfatická sieť.
• Slabá nešpecifická obranyschopnosť, oslabená únavou, stresom, hypotermiou, infekčnými ochoreniami (ARVI, adenovírus atď.), Zraneniami, inými patologickými stavmi.
• Imunopatológie, vrodené aj získané, spojené s diabetes mellitus, hemopatológiami atď.
• Celkové imunologické poruchy, predĺžená existujúca odontogénna patológia, nepriaznivé zmeny v tkanivách a cievach kostnej drene.

Patogenézy

K dnešnému dňu sú známe nasledujúce patogenetické verzie vývoja chronickej odontogénnej osteomyelitídy:

1. Infekčno-embolická verzia Bobrov-Lexerovej: zápalová kostná reakcia vzniká v dôsledku embolického transportu infekčného agens s jeho zablokovaním v koncových segmentoch kapilárnych ciev alebo pri ich trombóze. Porucha prietoku krvi a nesprávny kostný trofizmus vedie k nekróze kostí a následná infekcia vedie k rozvoju hnisavého zápalu.
2. Verzia alergickej kondicionácie Dr. S. Derijanova: k odumretiu kostí dochádza v dôsledku toxických účinkov pretvorených autoimunitných teliesok, ako odpoveď na opakované prenikanie „cudzieho“ proteínu.
3. Zápalová reakcia presahuje hranice parodontu a primárnym zdrojom a oblasťou vstupu infekčných agens sa stáva predchádzajúca patológia zubných štruktúr mäkkých alebo tvrdých tkanív, ako aj parodontu.
4. Procesy regenerácie v perioste a kosti pri akútnej osteomyelitíde chýbajú alebo sa nedostatočne prejavujú, čo vedie k prevahe deštrukcie kosti a tvorbe nasledujúcich deštruktívnych ložísk.

Príznaky Chronická odontogénna osteomyelitída.

Od okamihu, keď infekcia vstúpi do kostného tkaniva, až po objavenie sa prvých patologických prejavov môže trvať dlho. Spočiatku pacient začína pociťovať nepohodlie pri žuvaní jedla, potom - a v pokojnom stave. Začína sa rozvíjať periostitis. S nárastom zápalových javov sa klinický obraz rozširuje:

• syndróm bolesti sa zvyšuje, dochádza k ožiareniu ucha, chrámu;
• ústne tkanivá napučiavajú, ďasná sú bolestivé;
• Zuby na zapálenej strane sa stávajú patologicky pohyblivými;
• ťažkosti pri žuvaní a prehĺtaní jedla;
• pri mandibulárnej odontogénnej osteomyelitíde je niekedy oblasť brady znecitlivená;
• je tu zápach z úst;
• poruchy reči;
• regionálne lymfatické uzliny sú zväčšené;
• mení zaoblenie tváre.

S rozvojom hnisavého abscesu stúpa teplota, vytvára sa fistulózny kanál, cez ktorý vytekajú hnisavé hmoty.

Po akútnom období (asi 2 týždne) prechádza patológia do subakútneho štádia: hnisavá hmota vychádza cez fistulu, opuchy ustupujú, bolesti ustupujú, ale pretrvávajú problémy so žuvaním, zuby sú stále voľné (môžu aj vypadávať). Potom sa vytvoril priamo chronický priebeh odontogénnej osteomyelitídy. Klinický obraz sa stáva pomalším, niekoľko týždňov dochádza k odmietnutiu tkaniva. Po určitom čase vychádzajú fistulóznym kanálom nekrotizované tkanivá spolu s hnisom alebo je zaznamenaný rozvoj rozsiahleho abscesu.[3]

Po prvé, pri exacerbácii chronickej odontogénnej osteomyelitídy existujú príznaky všeobecnej intoxikácie:

• zvýšená teplota;
• celková slabosť, malátnosť, zimnica;
• dyspepsia;
• pacient je pasívny, koža je bledá, celkový stav je stredne ťažký až ťažký.

Pri externom vyšetrení je pozoruhodná asymetria tváre v dôsledku kolaterálneho edému mäkkých tkanív. Vzniká muftovitý infiltrát, zuby na postihnutej strane sú pohyblivé, je prítomný edém ďasna a prechodný záhyb sliznice. Tkanivá sú hyperemické, gingiva je bolestivá pri palpácii.

Regionálne lymfatické uzliny sú zväčšené a bolestivé. Pacient nemôže otvoriť ústa, alebo ich otvára ťažko a neúplne. Z ústnej dutiny sa šíri hnilobný zápach.[4]

Chronická odontogénna osteomyelitída u detí

Charakteristiky priebehu odontogénnej osteomyelitídy v detstve:

• Chronicita procesu u detí je oveľa menej častá ako u dospelých pacientov;
• častejšie rozvíjať komplikácie, ako je lymfadenitída, flegmóny, abscesy;
• Ak sa patologický proces rozšíri na základy zubov, môže sa vyskytnúť čiastočná adentia;
• patológia v čelných zuboch nie je taká závažná ako v molároch;
• Detská odontogénna osteomyelitída sa vyznačuje obzvlášť intenzívnym začiatkom, rýchlym rozvojom zápalovej reakcie a rýchlejším zotavením (za predpokladu kompetentnej radikálnej liečby);
• prakticky nedochádza k tvorbe sekvestrálnej kapsuly.

Etapy

Priebeh chronickej odontogénnej osteomyelitídy prechádza tromi štádiami:

1. V prvom štádiu ustúpi akútna symptomatológia, teplotné ukazovatele sa stabilizujú na normálnu úroveň, príznaky intoxikácie sa tiež vyrovnajú. Po určitom čase po začiatku zápalovej reakcie sa pozoruje určitá úľava: syndróm bolesti prestane obťažovať, pacienti sa prakticky vrátia k predchádzajúcemu spôsobu života. Takáto „utlmovka“ môže trvať aj niekoľko týždňov. Súčasne sa v kosti vytvárajú dutinové priestory, hnisavá hmota z otvorov fistuly takmer nevychádza. Pri externom vyšetrení je opuch prítomný len v malej miere.
2. V druhom štádiu sa opakujúce zápaly vyvíjajú ako akútna forma odontogénnej osteomyelitídy, ale teplota nepresahuje +38 °C, bolesť nie je výrazná a príznaky intoxikácie nemusia byť vôbec prítomné. Otvor pre fistulu sa zablokuje. Hnisavá hmota sa šíri do štruktúr kostí a mäkkých tkanív. Je možné vyvinúť komplikácie vo forme flegmónu alebo abscesu. Ich tvorba spôsobuje výskyt syndrómu silnej bolesti a horúčky: stav sa normalizuje až po opakovanom prieniku hnisu vonku.
3. Tretia etapa je charakterizovaná deformáciou postihnutých kostných štruktúr na pozadí recidívy chronickej odontogénnej osteomyelitídy. Navonok je nápadné zakrivenie a zmeny veľkosti kosti a tváre ako celku.

Formuláre

V závislosti od klinického a rádiologického obrazu sa rozlišujú tieto formy chronickej odontogénnej osteomyelitídy:

• deštruktívne;
• produktívny;
• deštruktívno-produktívna forma.

Spoločné pre všetky formy chronickej osteomyelitídy je predĺžený priebeh a periodické recidívy, takže ochorenie si vyžaduje dlhodobú terapiu a lekársky dohľad.

Ktorúkoľvek z foriem ochorenia možno považovať za nestabilný stav, ktorý sa pod vplyvom provokujúceho faktora (silný pokles imunity v dôsledku vírusovej infekcie, stresu, podchladenia a pod.) opäť prejaví ako recidíva.

• Deštruktívny variant chronickej odontogénnej osteomyelitídy zahŕňa veľkú časť kostného tkaniva. V oblasti sliznice alebo kože sa objavujú fistulózne kanáliky s vystupujúcou granuláciou. Röntgenové snímky ukazujú lýzu kostí s tvorbou sekvestra.
• Deštruktívno-produktívnemu variantu zvyčajne predchádza akútna osteomyelitída a dochádza k sekundárnemu stavu imunodeficiencie. K deštrukcii a obnove kostného tkaniva dochádza v rovnováhe. Kostná látka je zrastená difúzne (malé riedke ložiská a malá sekvestrácia). Sekvestračná kapsula nie je definovaná.
• Produktívny variant je inak známy ako hyperplastický: vyvíja sa u detí a mladých dospelých počas aktívneho obdobia vývoja kostí tváre (približne 12-18 rokov). Takáto osteomyelitída je charakterizovaná obzvlášť dlhým priebehom a častými relapsmi (asi 7-krát ročne). Patogenetické ukazovatele tejto formy odontogénnych lézií: virulentné mikroorganizmy a slabá imunitná odpoveď tela. Sekundárne ložiská infekcie sú zvyčajne reprezentované infikovanými zubami a embryami mŕtvych zubov. Röntgenový snímok odhaľuje výrazné vrstvenie periostálneho kostného tkaniva s miernym trabekulárnym vzorom a malou fokálnou sklerózou.

V závislosti od lokalizácie patologického procesu sa rozlišuje odontogénna mandibulárna alebo maxilárna osteomyelitída.

• Chronická odontogénna osteomyelitída dolnej čeľuste sa šíri prevažne do alveolárneho kostného laloku, niekedy do mandibulárneho tela a vetvy. Vzhľadom na anatomické a štrukturálne znaky má patológia ťažký priebeh, tvoria sa viaceré malé a veľké sekvestrácie (v priebehu 6-8 týždňov). U mnohých pacientov dochádza v dôsledku deštruktívnych zmien k patologickým zlomeninám spôsobeným aj drobným pomliaždením čeľuste.
• Chronická odontogénna osteomyelitída maxily sa na rozdiel od mandibulárnych lézií vyznačuje rýchlejším vývojom a relatívne ľahkým priebehom. K tvorbe sekvestrácií dochádza v priebehu 3-4 týždňov. Difúzna patológia je charakterizovaná deštruktívnymi zmenami v prednej stene maxilárneho sínusu a niekedy sa proces šíri do spodnej časti očnej dutiny.

Komplikácie a následky

V mnohých prípadoch, za predpokladu, že pacient je včas odkázaný na špecialistov maxilofaciálnej chirurgie a kompetentne navrhnuté terapeutické opatrenia, pacienti sa úplne zotavia.

Ak pacient vyhľadá lekársku pomoc neskoro alebo dostane neadekvátnu alebo nesprávnu liečbu, zvyšuje sa pravdepodobnosť nežiaducich účinkov a komplikácií, ako sú:

• recidíva (sanácia) chronickej odontogénnej osteomyelitídy);
• deformácie čeľuste a tváre;
• Patologické zlomeniny (vyskytujú sa, keď dôjde k malému mechanickému nárazu, ktorý nezlomí zdravú kosť);
• flegmóny a abscesy tkanív tváre;
• vaskulárna trombóza, oklúzia kavernózneho sínusu;
• zápal mediastína.

Niektoré z najbežnejších komplikácií zahŕňajú:

• Sepsa - výsledok aktívneho hnisavého zápalového procesu - obzvlášť zložitá a nebezpečná patológia;
• šírenie purulentnej infekcie v maxilofaciálnom priestore, tvorba abscesov a flegmónov;
• vývoj zápalových procesov v dutinách;
• flebitída žilových ciev tváre;
• lymfadenitídu;
• zápalové lézie temporomandibulárneho kĺbu, svalové kontraktúry;
• traumatické zlomeniny.

Najväčší počet komplikácií sa vyskytuje u pediatrických a starších pacientov.[5]

Diagnostika Chronická odontogénna osteomyelitída.

Diagnostické opatrenia pri podozrení na chronickú odontogénnu osteomyelitídu začínajú zberom anamnézy a vyšetrením pacienta a pokračujú rádiografiou.

Zhromažďovanie anamnézy umožňuje zistiť, či osoba mala akútnu osteomyelitídu (prípadne bez vyhľadania lekárskej pomoci, alebo pri nedodržaní základných terapeutických odporúčaní). V každom prípade sa vykoná kompletné následné vyšetrenie pacienta.[6]

Symptomatológia chronickej odontogénnej osteomyelitídy je zvyčajne široká, preto je takmer nemožné stanoviť diagnózu len na základe klinického obrazu. Pacient je v mnohých prípadoch schopný otvoriť ústa normálne, ale niekedy je otvorenie neúplné, čo je spôsobené zápalovými zmenami v žuvacích svaloch.

Lymfatické uzliny sú normálne alebo mierne zväčšené a palpačne bolestivé.

Vyšetrením ústnej dutiny sa zistí zápalový opuch, začervenanie hlienových tkanív, chorý zub alebo patologicky zmenená dutina predtým vytrhnutého zuba. Na strane sliznice alebo kože sú fistulózne kanáliky, cez ktoré sa sondujú vytvorené sekvestrácie.

Inštrumentálnu diagnostiku predstavuje najmä rádiografia, magnetická rezonancia alebo počítačová tomografia. Na röntgenograme sú prítomné sekvestrácie: na zistenie ochorenia je optimálne vykonať ortopantomogram alebo röntgen v prednej a bočnej projekcii. V produktívnom priebehu ochorenia nie je stanovená sekvestrácia, ale zvyšuje sa objem mineralizácie tkaniva, čo je spôsobené periostovou reakciou. Vonkajšie sa zisťuje asymetria tváre a zvýšený objem kostí.

Laboratórne testy sú predpísané ako súčasť všeobecných diagnostických opatrení. Krvný rozbor ukazuje zápalové príznaky, rozbor moču – žiadne zmeny.[7]

Odlišná diagnóza

Choroby vyžadujúce diferenciálnu diagnostiku	Základ pre diferenciálnu diagnostiku	Diagnostické opatrenia a hodnotiace kritériá
Subkutánny granulóm (odontogénny)	Pomalý odontogénny zápalový proces v podkožnom tkanive tváre. Primárnym infekčným ohniskom je chorý zub, na úrovni ktorého sa vytvára zaoblený bezbolestný infiltrát s priemerom do 15 mm. Koža nad ňou získava modro-čiernu farbu, na strane ústnej dutiny je ťah, je cítiť v submukóznej vrstve, počnúc zodpovedajúcou zubnou dutinou až po infiltrát. Pravidelne dochádza k hnisaniu infiltrátu a jeho nezávislému otvoreniu s tvorbou fistuly: množstvo hnisavého výboja je malé. Priestor granulómu je vyplnený pomalými granuláciami.	Vykonáva sa RTG vyšetrenie – panoramatické, zubné, v laterálnej mandibulárnej projekcii. Mikroskopia odhaľuje granulácie rôznych štádií zrelosti.
Aktinomykóza čeľuste	Sekundárna patológia je spojená s šírením špecifickej infekcie z infiltrátu mäkkých tkanív v blízkosti čeľuste. Štruktúra infiltrátu je hustá, sú možné viaceré fistulózne kanály, z ktorých sa uvoľňuje hnisavá hmota podobná drobeniu. Primárna forma aktinomykózy má veľa podobností s hyperplastickou osteomyelitídou.	Vykonáva sa mikroskopické vyšetrenie vylúčenej hmoty, kožné testy aktinolyzátom, stanovenie reakcie imunokompetentných buniek na aktinolyzát.
Tuberkulóza čeľustných kostí	Typický je pomalý priebeh, ostrá bolesť, výrazné zväčšenie a bolestivé lymfatické uzliny. Môžu byť postihnuté aj iné kosti tváre a v oblasti zápalovej reakcie sa tvoria charakteristické „zatiahnuté“ jazvy.	Predpísaná je fluorografia (röntgenové alebo CT vyšetrenie), test Mantoux (u detí), kultivácia exsudátu, špecifické kožné testy.
Syfilis čeľuste	Patológia sa vyvíja v dôsledku roztavenia kostných štruktúr gummózy v terciárnom štádiu syfilisu. Najčastejšie sú postihnuté nosové kosti, centrálne zóny maxilárnych palatinových procesov a alveolárny proces maxily. Typický je vznik zmäkčujúcich oblastí a osifikujúca periostitis (v závislosti od formy ochorenia).	Používajú sa sérologické diagnostické metódy.
Benígne nádorové procesy (hnisanie odontogénnej cysty, osteoklastóm, eozinofilný granulóm, osteoidosteóm).	Benígne nádory často rastú bezbolestne, neexistujú žiadne akútne zápalové príznaky. Pravidelné znižovanie a zvyšovanie objemu novotvaru nie je pre takéto patológie charakteristické.	Vykonáva sa röntgen (panoramatická, zubná, laterálna mandibulárna projekcia), počítačová tomografia. Rozhodujúci je výsledok histologickej analýzy.
Ewingov sarkóm	Patológia má veľa symptómov podobných chronickej osteomyelitíde. Ewingov sarkóm sprevádza horúčka, leukocytóza, lokálna bolesť kostí, opuch. Progresia nádoru je najprv pomalá, potom sa prudko zrýchli. Tvorba sekvestrácií nie je typická.	Používa sa röntgenové žiarenie, počítačové alebo magnetické rezonančné zobrazovanie, biopsia. Diagnóza sa stanoví na základe výsledkov histologickej analýzy.

Liečba Chronická odontogénna osteomyelitída.

Terapeutické postupy zahŕňajú nasledujúce kroky:

• Chirurgická liečba:
  • extrakcia fokálneho zuba;
  • periostómia;
  • osteoperforácia;
  • otvorenie peri-mandibulárneho purulentného zápalového zamerania.
• Konzervatívna terapia:
  • antibiotická liečba makrolidmi, ktoré inhibujú rast 100 % kmeňov Bacteroides a Fusobacterium, cefalosporíny III generácie, penicilíny chránené inhibítormi;
  • Vankomycín a karbapenémy sa stávajú rezervnými liekmi v ťažkých situáciách;
  • užívanie desenzibilizačných liekov a imunokorektorov;
  • vaskulárna a protizápalová terapia;
  • infúzna a vitamínová terapia.

Kritériá účinnej liečby sú absencia bolesti v postihnutej oblasti, absencia zápalových príznakov a fistuly.

Možné recepty na lieky:

• Cefazolin 500-1000 mg, Cefuroxím 750-1500 mg s Metronidazolom 0,5% 100 ml;
• Ketoprofén 100 mg na 2 ml alebo perorálne 150 mg (predĺžená verzia je 100 mg), Ibuprofén 100 mg na 5 ml alebo perorálne 600 mg;
• hemostatikum Etamsilat 12,5% 2 ml intravenózne alebo intramuskulárne.

Po ukončení liečby je pacient zaregistrovaný a pozorovaný u špecialistu maxilofaciálnej chirurgie (návštevy - dvakrát ročne). Povinná je kontrolná rádiografia alebo panoramatická tomografia a ak je to indikované, vykoná sa zubná protetika.[8]

Prevencia

Aby sa zabránilo rozvoju chronickej odontogénnej osteomyelitídy, je celkom možné - napríklad, ak budete počúvať rady lekárov a dodržiavať nasledujúce odporúčania:

• dodržiavať dôkladnú ústnu hygienu, včas dezinfikovať zubné infekčné ložiská - najmä kazy, pulpitídu a paradentózu;
• včasná návšteva zubára, neignorujte prvé prejavy choroby;
• sledovať zdravie celého tela;
• prísne dodržiavať všetky pokyny lekára, nevykonávajte samoliečbu.

Vo všeobecnosti prevencia spočíva v eliminácii faktorov, ktoré by mohli viesť k rozvoju odontogénnej osteomyelitídy, ako aj v racionalite liečby tohto ochorenia od jeho akútneho štádia. Je dôležité čo najskôr lokalizovať hnisavý zápalový proces, zabrániť nekróze kostného tkaniva a ďalšej sekvestrácii: pacient pri prvých príznakoch patológie by mal byť hospitalizovaný na chirurgickom oddelení.

Predpoveď

Bohužiaľ, ochorenie je často komplikované patologickými zlomeninami, ankylózami maxily, tvorbou falošných kĺbov a jazvovitými kontraktúrami žuvacích svalov. Pri produktívnom type patológie sa môže vyvinúť renálna a srdcová amyloidóza.

Na zlepšenie prognózy je dôležité včas vyhľadať lekársku pomoc, dezinfikovať infekčné ložiská v tele, posilniť imunitu, starostlivo plniť všetky predpisy lekára.

Za predpokladu, že včasná diagnóza správneho manažmentu pacienta chronická odontogénna osteomyelitída vo väčšine prípadov končí zotavením. Nepriaznivý priebeh so vzostupným šírením purulentno-infekčnej reakcie môže spôsobiť rozvoj meningitídy, encefalitídy, mozgového abscesu. Pri zostupnom šírení existuje nebezpečenstvo vzniku pľúcneho abscesu, mediastinitídy, sepsy. Takéto komplikácie výrazne zvyšujú riziko úmrtia.

Literatúra

Dmitrieva, LA Terapeutická stomatológia: národný sprievodca / editoval LA Dmitrieva, YM Maksimovsky. - 2. Vyd. Moskva : GEOTAR-Media, 2021.