Chronické zlyhanie obličiek: príznaky

Na základe miery poklesu CF a zdravotnej taktiky existujú tri štádiá chronického zlyhania obličiek.

[1], [2], [3], [4], [5]

Počiatočná fáza chronického zlyhania obličiek (pokles CF na 40-60 ml / min)

Prvé príznaky chronického zlyhania obličiek - nešpecifická "masky": anemický, hypertenzná, astenické, dna, Osteopathic, rovnako ako komplikácia k zníženiu renálnej elimináciu liekov, ako je napríklad zvýšené početnosti hypoglykemických stavov sa stabilnými diabetom na zvolenej dávky inzulínu.

Počiatočný štádium chronického zlyhania obličiek je charakterizovaný latentným tokom s polyúriou, niktúriou, stredne ťažkou anémiou. V 40 až 50% prípadov je zistená arteriálna hypertenzia. Často dochádza k zníženiu chuti do jedla.

• Poruchy vodného elektrolytu.
  • Polyúria s obrazom je skorým príznakom chronického zlyhania obličiek spôsobeného porušením schopnosti koncentrácie obličiek v dôsledku zníženia reabsorpcie v tubulárnej vode. Keďže polyúria je "nútená", obmedzenie pitného režimu s chronickým zlyhaním obličiek spôsobuje riziko dehydratácie, hypovolémie a hypernatrémie.
  • Pripísanie porušenia tubulárnej reabsorpcie sodíka naznačuje vývoj syndrómu straty sodíka (soľnej obličky). Posledná zmienka je komplikovaná prerenálnym akútnym zlyhaním obličiek.
  • Hypokalémia sa vyskytuje aj v polyurickom štádiu chronického zlyhania obličiek v prípade predávkovania saluretík, hojnej hnačky. Predstavuje ju ostrý svalový ústup, zmeny EKG, zvýšený toxický účinok srdcových glykozidov.
  • Prichádzajúce retencia sodíka vzhľadom k objemu potravinárskeho sodného v presahujúcej maximálnej vylučovania hodnoty u chronického zlyhania obličiek, vedie k hyperhydratácia s hypervolémia, myokardu objemové preťaženie, ako aj objem-Na ⁺ dependentnej hypertenzie.
• Arteriálna hypertenzia. Malo by sa predpokladať hypertenziu v dôsledku chronického zlyhania obličiek, kedy malokontroliruemom počas noci s nedostatkom zníženie krvného tlaku a ranej tvorby hypertrofia lefogo komory.
  • Objem na- ⁺ dependentnej hypertenzie (90 až 95% prípadov), v zastúpení chronickej hypervolémia, hypernatriémia a giporeninemiey, zvyšuje ako zisk a preťaženie hyperhydratácie a Na znormalizoval po obmedziť tekutiny a soli saluretiká alebo príjem hemodialýzou.
  • Hypertenzia u diabetickej nefropatie, bez ohľadu na množstvo soli sodné ⁺ -dependentních charakteru stane čoskoro malokontroliruemoy (CF a zároveň znižuje na 30-40 ml / min), čo výrazne urýchľuje progresiu chronická obličková choroba, diabetická proliferatívna retinopatia, a niekedy vedie k pľúcny edém v dôsledku akútne zlyhanie ľavej komory, ako aj oddelenie sietnice.
  • Renin-dependentná hypertenzia (5-10%) je charakterizovaná pretrvávajúcim zvýšením diastolického tlaku. Súčasne sa zvyšuje hladina renínu a OPSS a znižuje sa srdcový výkon a koncentrácia sodíka v krvi. Arteriálny tlak nie je normalizovaný po predpisovaní saluretík (a počas hemodialýzy) napriek korekcii hyperhydratácie. Renin-dependentná arteriálna hypertenzia je často malígna: vyskytuje sa pri vážnom poškodení ciev v podklade, centrálnom nervovom systéme, myokardu (akútne zlyhanie ľavej komory).
  • S progresiou chronického zlyhania obličiek môže byť jedna forma hypertenzie premenená na inú, zvyčajne závažnejšiu. Pyelonefritída hypertenzia zvyčajne dobre reagujú na antihypertenzív, môže sa stať neovládateľným s obličkovou atrofiu, pristúpením aterosklerotické stenózy renálnej tepny.
• Anémia sa často vyvíja v počiatočnom štádiu chronického zlyhania obličiek (CF a zároveň znižuje na 50 ml / min) a zvyšuje sa v priebehu jeho postupu, ako vrások ako obličkovou nedostatočnosťou zvyšuje endogénne epoetínu. Epoetín-deficientná anémia je normocytárna, normochromická, postupuje sa pomaly. Jeho závažnosť z veľkej časti určuje závažnosť astenického syndrómu, znášanlivosť fyzickej aktivity pri chronickom zlyhaní obličiek, stupeň zníženia chuti do jedla. Anémia zvyšuje riziko vzniku kardiovaskulárnych komplikácií, chronického zlyhania obličiek, náchylnosť k infekciám, podporuje sekundárne hemochromatóza, HBV a HCV infekcie v dôsledku častých krvných transfúzií. Anémia nie je charakteristická pre chronické zlyhanie obličiek pri polycystickom ochorení obličiek, ktoré často chýba pri renovaskulárnej hypertenzii.
• Kardiomyopatia a progresívna ateroskleróza. Progresívna ateroskleróza postihuje koronárne, mozgové a renálne artérie pri chronickom zlyhaní obličiek. U 15% pacientov s terminálnym zlyhaním obličiek starších ako 50 rokov je diagnostikovaná bilaterálna ateroskleróza renálnych artérií. Vysoké riziko akútneho infarktu myokardu u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek s ťažkou hypertrofiou ľavej komory a hyperlipidémiou. Ventrikulárna hypertrofia ľavej a koronárne srdcové ochorenie diagnostikované v ranom štádiu chronického zlyhania obličiek u 30-40% pacientov s progresiou dialýze, čo vedie k infarktu myokardu, kardiomyopatie a kongestívneho srdcového zlyhania.

Konzervatívna fáza chronického zlyhania obličiek (CF 15-40 ml / min)

V tomto štádiu účinná konzervatívna terapia, ktorá zachováva zvyškovú funkciu obličiek. Dialyzačné metódy liečby sa neuplatňujú. Začiatok tejto fázy je dôkazom dodržiavania syndrómu polyúrie, zníženej schopnosti pracovať, poklesu chuti do vývoja anorexie, úbytku hmotnosti, vzniku azotémie.

• Azotémiou. Pri chronickom zlyhaní obličiek sa pozoruje pretrvávajúci nárast hladiny dusíkatých trosiek (kreatinín, močovinový dusík, kyselina močová) krvi s poklesom CF pod 40 ml / min. Zo všetkých parametrov metabolizmu dusíka je krvný kreatinín najpresnejší pri diagnostike chronického zlyhania obličiek. Je ťažšie liečiť zvýšenie hladiny močoviny a kyseliny močovej v krvi (pozri časť "Dýchacia nefropatia"). Zvýšením hladiny močoviny pozadí CF> 50 ml / min, a normálne hladiny kreatinínu nonrenal Pravdepodobnou príčinou azotémiou: dehydratácia, podvýživa (preťaženie proteín, hladovanie), hypercatabolism. Ak nájdete priamy vzťah medzi mierou zvýšenia močoviny a kyseliny močovej v krvi a závažnosti hypercreatininemia, to je dôkaz v prospech diagnózy chronického zlyhania obličiek.
• Kompenzované hyperchloremická acidóza spôsobená defektom v tubulárnej reabsorpcie hydrogénuhličitanu a znižujú tubulárnu sekréciu H ⁺ a NH ₄ ⁺ -hohob. Je charakteristická pre konzervatívnu fázu chronického zlyhania obličiek. Zvyšuje hyperkalemiu, hyperkatabolizmus a urýchľuje vývoj uremickej hyperparatyreózy. Klinickými príznakmi sú slabosť, dyspnoe.
• Hyperkaleémia je jedným z najčastejších a život ohrozujúcich symptómov chronického zlyhania obličiek. Hoci schopnosť obličiek, na udržanie normálnej koncentrácie hladiny draslíka trvalo uložené iba a zakončený poklesom CF pod 15-20 ml / min (terminálu chronického zlyhania obličiek), zavčas hyperkaliémia často dochádza pod vplyvom rôznych faktorov. Riziko vzniku kritickej hyperkalémie sa zvyšuje už v počiatočnom štádiu chronického zlyhania obličiek pri cukrovke. Jej patogenézy, okrem závažné hyperglykémia s nedostatkom inzulínu a hypercatabolism spojená so syndrómom giporeninemicheskogo gipoaldosteronizm tvoriť IV renálnej tubulárnej typ acidózy. V kritickom hyperkaliémia (hladina draslíka v krvi viac ako 7 mmol / l), svalové a nervové bunky stratí svoju schopnosť excitability, čo vedie k paralýze, akútne respiračné zlyhanie, rozptýlených lézie CNS, bradykardia, atrioventrikulárny blok až do úplného zástave srdca.
• Uremická hyperparatyreóza. V konzervatívnom štádiu chronického zlyhania obličiek hyperparatyreoidizmus obvykle prebieha subklinicky vo forme epizód ossalgie, myopatie. Pokrok u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek pri programovanej hemodialýze.
• Metabolické poruchy a účinky liekov pri chronickom zlyhaní obličiek. Predávkovanie a vedľajšie účinky liekov sa vyskytujú pri chronickom zlyhaní obličiek výrazne častejšie ako u jedincov so zdravými obličkami. Vedľajšie účinky sú nefrotoxické, ovplyvňujú zvyškovú funkciu obličiek a sú všeobecne toxické. Zníženie vylučovania a metabolizmu liekov s pokrčenými obličkami vedie k ich akumulácii v krvi so zvýšením hlavného účinku, ktorého stupeň je nepriamo úmerný hladine reziduálnej renálnej funkcie. Lieky metabolizované pečeňou s chronickým zlyhaním obličiek nespôsobujú predávkovanie a vedľajšie účinky.
• Poruchy výživového stavu. U pacientov s chronickým zlyhaním obličiek so spomalením CF, poklesom chuti do jedla, zvýšením intoxikácie dochádza k spontánnemu poklesu príjmu bielkovín a energie; bez náležitej korekcie to vedie spolu s hyperkatabolizmom k porušovaniu stavu výživy. Hypoalbuminémia je úzko spojená so zvýšeným sprievodným ochorením, hospitalizáciami a úmrtnosťou pacientov s chronickou renálnou insuficienciou.

Príčiny hyperkaliémie pri chronickom zlyhaní obličiek

Závažnosť gynekológie	Dôvody
Skorá hyperkalémia	Nadmerný príjem draslíka z potravy Hypercatabolism Ťažké obmedzenie tekutín, oligúria Metabolická respiračná acidóza Lieky, ktoré spôsobujú uvoľňovanie draslíka z bunky
Terminálna hyperkalémia	Hypoaldosteronizmus (giporeninemický, selektívny) Konkurenčná inhibícia účinku aldosterónu Porušovanie tubulárnej sekrécie draslíka Soľná oblička Pri CF <15-20 ml / min

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Koncový stupeň chronického zlyhania obličiek (CF menej ako 15 ml / min)

V terminálnom štádiu je účinná iba substitučná renálna terapia - dialýza (pravidelná hemodialýza, CAPD) alebo transplantácia obličiek.

V prechodu ochorenia obličiek konzervatívny fáze v termináli je prerušené funkcia vodovydelitelnaya "nútený" nahrádza polyúria oligúrie vyvíja hyperhydratáciu. Hypertenzia často nadobúda malý kontrolovaný priebeh, čo vedie k prudkému zníženiu videnia, akútnemu zlyhaniu ľavej komory s pľúcnym edémom. Príznaky chronického zlyhania obličiek v tejto fáze sú: ospalosť, svalová slabosť, nevoľnosť, vracanie, prudký pokles chuti do jedla, často až k anorexii, hnačka (uremický enterokolitída). Svrbivá svrbenie kože. Pozorujte krvácanie (nazálne, gastrointestinálne, maternicové), bolesť v kostiach a chrbtici, konvulzívne zášklby svalov. Keď terminál urémia detekovať zápach amoniaku z úst, perikarditídy, periférnom nervovom systéme a CNS príznaky decompensated metabolickej acidózy: periodickej dýchanie, sekundárne dnu (artritída, tofy).

• Porážka nervového systému.
  • Prvé príznaky uremickej encefalopatie: strata pamäti, schopnosť jednoduchých matematických úkonov, inverzia spánku.
  • V neskoršej fáze príde uremický kóma. Kóma pri chronickom zlyhaní obličiek je spôsobená ďalšími príčinami: edém mozgu v dôsledku kritickej hyperhydratácie alebo ťažkej hypertenznej krízy.
  • Pri liečbe diabetu zvyšuje adherencia k chronickému zlyhaniu obličiek riziko hypoglykemickej kómy, pretože rýchlosť metabolizmu inzulínu klesá, keď sa obličky zmenšujú. Zvlášť nebezpečný pri diabetickej nefropatii je absencia typických symptómov hypoglykémie v dôsledku autonómnej diabetickej polyneuropatie.
  • Periférna senzoricko-motorická polyneuropatia je reprezentovaná syndrómom "nepokojných nôh", parestézia, niekedy - ostrá svalová slabosť, narušenie denného rytmu krvného tlaku. V neskorom štádiu senzorickej motorickej neuropatie sú typické parazity a senzorická ataxia.
  • Pre autonómna neuropatia je charakterizovaný hemodynamické nestability (ortostatická, intradialysis hypotenzia), znížené potenie, "predominanciou denerváciu" s srdcovej arytmie, riziko náhlej srdcovej zástavy, gastroparézy, hojné nočné hnačka, impotencia.
• Metabolická acidóza s vysokým nedostatkom aniónov je spôsobená oneskorením sulfátov, fosfátov. Okrem toho v podmienkach renálnej anémie a hypoxie tkanív pri chronickom zlyhaní obličiek sa zvyšuje riziko vzniku laktátovej acidózy. Pri dekompenzovanej metabolickej acidóze (so znížením pH krvi), Kussmaul dýcha, ďalšie príznaky poškodenia CNS, až po kyslú kómu.
• Zápal osrdcovníka. Uremická perikarditída je príznakom chronického zlyhania obličiek v terminálnom štádiu a slúži ako indikácia pre naliehavú hemodialýzu. Typické bolesti na hrudníku, často intenzívne, spojené s dýchaním a zmenami v polohe tela, poruchami rytmu a hlukom z perikardiálneho trenia. Perikarditída je príčinou smrti 3-4% pacientov s chronickým zlyhaním obličiek.
• Porážka dýchacieho systému pri chronickom zlyhaní obličiek. Uremický intersticiálna pľúcny edém ( "vodné pľúca") - najčastejší poškodenie dýchacích ciest u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek - to je dôležité rozlišovať akútnym zlyhaním ľavej komory a RDS-syndrómu. Pridanie chronického zlyhania obličiek u diabetikov zvyšuje riziko nekardiogénneho pľúcneho edému. Ako chronické zlyhanie obličiek u pacientov s diabetickou nefropatiou nie je sprevádzaný ťažkou hyperglykémia osmotickej diurézy, vyvíja hyperosmolárna syndróm kritické hypervolémie vedie k hyperhydratáciu s intersticiálnou pľúcny edém. Pri chronickom zlyhaní obličiek sa často vyskytuje syndróm nočného apnoe obštrukčného typu.
• Akútna bakteriálna pneumónia (stafylokoková, tuberkulárna) často komplikuje chronické zlyhanie obličiek. Tuberkulóza pri chronickom zlyhaní obličiek sa pozoruje 7-10 krát častejšie ako u osôb s normálnou funkciou obličiek.
• Liečba zažívacieho traktu s výraznou uremia. Vyznačuje týmito príznakmi chronické zlyhanie obličiek: anorexia, vyjadrený Dyspeptický syndróm, glositída, cheilitis, stomatitída, mumps, časté hnačky. Žalúdočné krvácanie sa mortalita vyššia ako 50% dochádza v každom z 10. Pacienta dialyzačnej kvôli peptických vredov žalúdka, erozívna ezofagitída, angiodysplasia gastrointestinálneho traktu. Ďalším rizikovým faktorom pre črevné krvácanie s perforáciou je divertikulóza hrubého čreva, charakteristická pre polycystické ochorenie. Uremický gastrointestinálne lézie vedie k malabsorpčný syndróm, poháňaný anorexia, poruchy sekrécie, ateroskleróza, brušnej tepny a gastrointestinálne autonómna neuropatia.