Čo spôsobuje chronickú cholecystitídu?

Príčiny chronickej cholecystitídy u detí nie sú vždy jasné. Predpokladá sa, že choroba môže byť výsledkom akútnej cholecystitídy, ale anamnéza potvrdzuje tento predpoklad len u niektorých detí. Takmer vždy existujú náznaky rôznych infekčných chorôb (chronická tonzilitída, zubný kaz, apendicitída, pyelonefritída, intestinálne infekcie atď.). Riziko chronickej cholecystitídy u detí s pankreatitídou je vysoké. Nešpecifická ulceratívna kolitída, Crohnova choroba. Hoci infekciu nemožno diagnostikovať, nie je vylúčená jej úloha v patogenéze chronickej cholecystitídy. Význam infekcie sa zvyšuje v prípade poklesu baktericídnej žlče a porušovania mechanizmov lokálnej nešpecifickej ochrany.

Vývoj chronickej cholecystitídy spôsobuje dysfunkciu žlčníka, žlčových kanálikov, zditeru Oddiho. Riziko chronickej cholecystitídy je vysoké pri blízkom umiestnení vylučovacích kanálov pankreatického a bežného žlčovodu. Príjem tajomstiev pankreasu do bežného žlčového kanálika a proximálne prispieva k tvorbe fermentačnej chronickej cholecystitídy. Porážka žlčníka je možná s alergickými, endokrinnými ochoreniami (obezitou), helmintiázami, protozoózou. Zvýšené riziko chronickej cholecystitídy po operáciách na brušných orgánoch, ktoré vykonávajú endoskopickú retrográdnu cholangiopancreatografiu. Významná úloha kvantitatívnych a kvalitatívnych porúch výživy, fyzického a neuropsychického stresu. Pomalý patologický proces v žlčníku sa vyvíja počas sedimentácie - "biliárny kal". Nodulárna periarteritida, Caroliov syndróm.

Ako sa u detí vyskytuje chronická cholecystitída?

Prenikanie infekcie do žlčníka je možné vzostupne, hematogénne alebo lymfogénne, ako pri akútnej cholecystitíde. Infekčný proces je spravidla lokalizovaný v krku orgánu a vedie k poškodeniu anatomického sifonu (cervikálna cholecystitída alebo sifonopatia). Význam je spojený s poruchami evakuácie motora, ktoré menia chod žlče a spôsobujú stagnáciu. Poruchy biochémie žlče (diskholiya) na jednej strane, ochabnutý zhoršovať chronické zápaly, na druhej strane - podporujú tvorbu aseptický proces v sliznici žlčníku. Zníženie koncentrácie žlčových kyselín narušuje baktericídnu aktivitu žlče.

V žlči obsah slgA spadá na pozadí zvýšenej koncentrácie IgA a IgM, v menšej miere IgG. Úlohou slgA je zabrániť účinkom mikroorganizmov a ich toxínov na sliznicu žlčníka. Poruchy uľahčujú prenikanie rôznych antigénov (bakteriálnych, potravinových, xenobiotických atď.) Do vlastnej dosky sliznice, zatiaľ čo stimulujú plazmocyty, ktoré syntetizujú IgG. Redukcia obsahu IgM sa interpretuje ako kompenzačná reakcia, pretože podľa biologických vlastností sa tento imunoglobulín blíži k slgA.

Zvyšovanie koncentrácie IgA v žlče prispieva k eliminácii antigénov vo forme imunitných komplexov.

Faktory nešpecifickej ochrany (fagocytóza, spontánna migrácia, tvorba rozeta) prechádzajú zmenami. Autoimunitná zložka pri chronickej cholecystitíde pretrváva dlhú dobu, čo prispieva k chronizácii patologického procesu ak tendencii ochorenia k relapsu.

Patomorfologii

Hlavným morfologickým znakom chronickej cholecystitídy je zhutnenie a zhrubnutie steny žlčníka z 2-3 mm alebo viac. Vizuálne určiť deformáciu močového mechúra, adhézie so susednými orgánmi, považované za príznaky pomalého a dlhotrvajúceho zápalového procesu. Mikroskopické vyšetrenie umožňuje nastaviť lymfocytárnej infiltrácie epitelu, submukozálnej a svalové vrstvy, pozri polypoidní výrastky, metaplázia epitelu pylorické alebo typu čreva. V prípade intestinálnej metaplázie sa bunky stávajú pohármi. Vo svalovom puzdre sa pozoruje proliferácia spojivového tkaniva, fokálna skleróza, zhrubnutie myocytov v dôsledku hypertrofie. Dutiny Rokitansky-Aschoff hlboký, často dosiahnuť subserous vrstvy môže obsahovať microabscesses, pseudodiverticulum, vytvára priaznivé podmienky pre tvorbu tlejúci zápal. Presunie Lyushka rozvetvený, s cystickou rozšírenie, ktoré prenikajú do subserous vrstvu, ktorá podporuje patologický proces v serózu a vývoj periholetsistita deformácie žlčníka.

Nádoby slizničnej lamina propria preťažené alebo zúžené, je možné stázy erytrocyty v lumen kapilár sliznice a svalovej vrstvy, diapedetic krvácanie. V dôsledku sklerotizácie cievnej steny a zúženia lumen ciev sa vyvíja ischémia, ktorá zvyšuje dystrofické procesy v žlčníku a vysvetľuje postup patologického procesu. Ak sú poruchy povrchné, funkčný stav žlčníka sa nemení. V prípade výrazných morfologických symptómov s tvorbou chronickej atrofickej cholecystitídy dochádza k narušeniu sekrečnej, saciej a kontrakčnej aktivity orgánu.