Čo spôsobuje diabetes mellitus u detí?

Príčiny cukrovky u detí

Predpokladá sa, že pri vzniku diabetes mellitus zohrávajú úlohu genetická predispozícia aj faktory prostredia. Dedičná predispozícia k diabetes mellitus 1. typu je spojená s nepriaznivou kombináciou normálnych génov nachádzajúcich sa v rôznych lokusoch na rôznych chromozómoch, z ktorých väčšina riadi rôzne väzby v autoimunitných procesoch tela. Viac ako 95 % pacientov s diabetes mellitus 1. typu má alely HLA-DR3, -DR4 alebo -DR3/DR4. Vysoký stupeň predispozície k diabetes mellitus 1. typu je nesúci kombinácie určitých alelických variantov génov HLA-DQh DR.

Okrem toho sa na patogenéze diabetes mellitus podieľajú rôzne faktory prostredia. Väčšina z týchto faktorov nie je známa, ale vírusové infekcie (enterovírus, vírus rubeoly) a nutričné faktory (napr. kravské mlieko v ranom detstve) sa môžu stať spúšťacími faktormi, ktoré u predisponovaných jedincov iniciujú autoimunitný proces. Imunologický proces vedúci k manifestácii diabetes mellitus 1. typu začína roky pred nástupom klinických príznakov ochorenia. Počas tohto prediabetického obdobia možno v krvi pacientov zistiť zvýšené titre rôznych autoprotilátok proti bunkám ostrovčekov (ICA) a inzulínu (IAA) alebo proti proteínu nachádzajúcemu sa v bunkách ostrovčekov - GAD (glutamátdekarboxyláza).

Patogenéza diabetes mellitus

Vo vývoji ochorenia existuje šesť štádií.

• I. štádium - genetická predispozícia spojená s HLA.
• Štádium II - vystavenie faktoru, ktorý vyvoláva autoimunitnú inzulitídu.
• Štádium III - chronická autoimunitná inzulitída.
• Štádium IV - čiastočná deštrukcia beta buniek. Znížená sekrécia inzulínu v reakcii na podanie glukózy pri zachovaní bazálnej glykémie (nalačno).
• Štádium V - klinická manifestácia ochorenia so zvyškovou sekréciou inzulínu.
• Štádium VI - úplné zničenie beta buniek, absolútny nedostatok inzulínu.

Nedostatok inzulínu vedie k zníženiu transportu glukózy do pečeňových buniek, tukového a svalového tkaniva a k zvýšeniu hyperglykémie. Na kompenzáciu energetického nedostatku sa aktivujú mechanizmy tvorby endogénnej glukózy v pečeni.

Pod vplyvom „kontrainzulárnych“ hormónov (glukagón, adrenalín, GCS) sa aktivuje glykogenolýza, glukoneogenéza, proteolýza, lipolýza. Zvyšuje sa hyperglykémia, zvyšuje sa obsah aminokyselín, cholesterolu, voľných mastných kyselín v krvi, zhoršuje sa energetický deficit. Pri hladine glykémie nad 9 mmol/l sa objavuje glukozúria. Rozvíja sa osmotická diuréza, ktorá následne vedie k polyúrii, dehydratácii a polydipsii. Deficit inzulínu a hyperglukagonémia podporujú premenu mastných kyselín na ketóny. Hromadenie ketónov vedie k metabolickej acidóze. Ketóny, vylučované močom spolu s katiónmi, zvyšujú stratu vody a elektrolytov. Narastajúca dehydratácia, acidóza, hyperosmolalita a nedostatok kyslíka vedú k rozvoju diabetickej kómy.