Čo spôsobuje escherichiózu?

Escherichiózu spôsobuje Escherichia coli - pohyblivé gramnegatívne tyčinky, aeróby, patriace do druhu Escherichia coli, rodu Escherichia, čeľade Enterobacteriaceae. Rastú na bežných živných médiách, vylučujú baktericídne látky - kolicíny. Morfologicky sa sérotypy od seba nelíšia. Escherichie obsahujú somatické (O-Ag - 173 sérotypov), kapsulárne (K-Ag - 80 sérotypov) a bičíkovité (H-Ag - 56 sérotypov) antigény. Črevné baktérie spôsobujúce hnačku sa delia na päť typov:

• enterotoxigénne (ETKP, ETEC);
• enteropatogénne (EPEC, EPEC);
• enteroinvazívny (EIKP, EIEC):
• enterohemoragický (EHEC, EHEC);
• enteroadhezívne (EACP, EAEC).

Faktory patogenity ETEC (pili alebo fimbriálne faktory) určujú tendenciu k adhézii a kolonizácii dolných častí tenkého čreva, ako aj k tvorbe toxínov. Tepelne labilné a tepelne stabilné enterotoxíny sú zodpovedné za zvýšené vylučovanie tekutiny do črevného lúmenu. Patogenita ETEC je spôsobená schopnosťou adhézie. ETEC sú schopné, majúc plazmidy, preniknúť do črevných epitelových buniek a množiť sa v nich. ETEC vylučujú cytotoxín, toxíny podobné Shiga typu 1 a 2 a obsahujú plazmidy, ktoré uľahčujú adhéziu na enterocyty. Faktory patogenity enteroadhéznej E. coli neboli dostatočne študované.

Escherichia coli je v prostredí odolná a môže prežiť mesiace vo vode, pôde a výkaloch. V mlieku zostáva životaschopná až 34 dní, v dojčenskej výžive až 92 dní a na hračkách až 3 – 5 mesiacov. Dobre znáša sušenie. Majú schopnosť rozmnožovať sa v potravinách, najmä v mlieku. Rýchlo hynú pri vystavení dezinfekčným prostriedkom a pri varení. U mnohých kmeňov E. coli bola zaznamenaná polyrezistencia na antibiotiká.

Patogenéza infekcií Escherichia coli

Escherichia coli vstupuje cez ústa, obchádza žalúdočnú bariéru a v závislosti od typu má patogénny účinok.

Enterotoxigénne kmene sú schopné produkovať enterotoxíny a kolonizačný faktor, prostredníctvom ktorého sa dosahuje prichytenie na enterocyty a kolonizácia tenkého čreva.

Enterotoxíny sú tepelne labilné alebo tepelne stabilné proteíny, ktoré ovplyvňujú biochemické funkcie kryptového epitelu bez toho, aby spôsobovali viditeľné morfologické zmeny. Enterotoxíny zvyšujú aktivitu adenylátcyklázy a guanylátcyklázy. Za ich účasti a v dôsledku stimulačného účinku prostaglandínov sa zvyšuje tvorba cAMP, v dôsledku čoho sa do črevného lúmenu vylučuje veľké množstvo vody a elektrolytov, ktoré sa nestihnú reabsorbovať v hrubom čreve - vyvíja sa vodnatá hnačka s následnými poruchami vodno-elektrolytovej rovnováhy. Infekčná dávka ETEC je 10x1010 ^{mikrobiálnych} buniek.

EICP majú vlastnosť prenikať do buniek epitelu hrubého čreva. Prenikaním do sliznice spôsobujú rozvoj zápalovej reakcie a tvorbu erózií črevnej steny. V dôsledku poškodenia epitelu sa zvyšuje absorpcia endotoxínov do krvi. V stolici pacientov sa objavuje hlien, krv a polymorfonukleárne leukocyty. Infekčná dávka EICP je 5x105 ^{mikrobiálnych} buniek.

Mechanizmus patogenity EPKP nebol dostatočne preskúmaný. U kmeňov (055, 086, 0111 atď.) bol identifikovaný adhézny faktor k bunkám Hep-2, vďaka ktorému dochádza ku kolonizácii tenkého čreva. U iných kmeňov (018, 044, 0112 atď.) sa tento faktor nezistil. Infekčná dávka EPKP je 10x1010 ^{mikrobiálnych} buniek.

EHEC vylučujú cytotoxín (SLT - toxín podobný shiga), ktorý ničí endotelové bunky vystieľajúce malé cievy črevnej steny proximálneho hrubého čreva. Krvné zrazeniny a fibrín bránia prekrveniu čreva - v stolici sa objavuje krv. Vyvíja sa ischémia črevnej steny až po nekrózu. U niektorých pacientov sa vyskytujú komplikácie s rozvojom syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC), ISS a akútneho zlyhania obličiek.

Baktérie EACP sú schopné kolonizovať epitel tenkého čreva. Ochorenia, ktoré spôsobujú u dospelých a detí, sú dlhotrvajúce, ale mierne. Je to spôsobené tým, že baktérie sa pevne prichytávajú na povrch epitelových buniek.