Čo spôsobuje escherichózu?

Escherichióza je spôsobená Escherichia - pohyblivými gramnegatívnymi tyčami, aeróbami, súvisiacimi s druhom Escherichia coli, rodom Escherichia, čeľadou Enterobacteriaceae. Rastú na bežných živných médiách, uvoľňujú baktericídne látky - kolikíny. Morfologicky sa sérotypy navzájom nelíšia. Escherichia obsahujú somatické (O-Ar-173 sérotyp), kapsulárne (K-Ar-80 sérotypy) a flagelátové (H-Ar-56 sérotypy) antigény. Hnačka E. Coli je rozdelená do piatich typov:

• Budete enterotoksigennıe (ETKP);
• entropopatogenéza (EPP, EPEC);
• enteroinvasive (EKP, EIEC):
• ENTEROGEMORRAGICKÉ (EHKP, ENES);
• entertaydezivn e (EPG VEKSA).

Faktory patogenity ETKP (píly alebo fimbriálne faktory) určujú tendenciu adhézie a kolonizácie dolných častí tenkého čreva, ako aj tvorby toxínov. Termolabilné a termostabilné enterotoxíny sú zodpovedné za zvýšenie vylučovania tekutiny do lumen čreva. Patogénnosť EPOC je spôsobená jej schopnosťou adhézie. EIKP sú schopné s plazmidmi preniknúť do buniek intestinálneho epitelu a množiť sa v nich. EHEC uvoľňujú cytotoxín, shigopodobnye toxíny prvého a druhého typu, obsahujú plazmidy, ktoré uľahčujú adhéziu k enterocytom. Faktory patogenity entero-enterickej kolie neboli dostatočne študované.

Escherichia je stabilná v prostredí, môže trvať niekoľko mesiacov vo vode, pôde, výkaloch. Zostávajú životaschopné v mlieku až do 34 dní. V detských výživových zmesiach - do 92 dní, na hračkách - až do 3-5 mesiacov. Suché sušenie je dobre znášané. Majú schopnosť rozmnožovať sa v potravinách, najmä v mlieku. Pri vystavení dezinfekčným prostriedkom a varu rýchlo zomrie. Mnoho kmeňov E. Coli má viacnásobnú rezistenciu voči antibiotikám.

Patogenéza Escherichiózy

Escherichia preniká cez ústa, obchádza žalúdočnú bariéru a v závislosti od typu príslušenstva je patogénna.

Enterotoxigénne kmene sú schopné produkovať enterotoxíny a kolonizačný faktor, ktorým sa uskutočňuje pripojenie na enterocyty a kolonizáciu tenkého čreva.

Enterotoxíny - termolabilné alebo tepelne stabilný proteíny, ktoré majú vplyv na biochemické funkcie epitelu krýpt, bez toho aby došlo k žiadne zjavné morfologické zmeny. Enterotoxíny zvyšujú aktivitu adenylátcyklázy a guanylátcyklázy. S ich účasť, a ako výsledok stimulačného pôsobenia prostaglandínov zvyšuje tvorbu cAMP, čo vedie v lumen čreva vylučujú veľké množstvo vody a elektrolytov, ktoré nemajú čas sa vstrebáva v čreve - rozvoj vodnatá hnačka s následnými porušovania rovnováhy vody elektrolytu. Infekčná dávka ETKP - 10x10 ¹⁰ mikrobiálne bunky.

EHEC majú vlastnosť, že sú zavedené do tlstého epitelu hrubého čreva. Pri penetrácii do sliznice vyvolávajú zápalovú reakciu a vznik erózií črevnej steny. V dôsledku poškodenia epitelu sa zvyšuje absorpcia endotoxínov do krvi. U pacientov v exkrementoch sa vyskytuje sliz, krv a polymorfné-nukleárne leukocyty. Infekčná dávka EIKP - 5x10 ⁵ mikrobiálne bunky.

Mechanizmus patogenity EPOC nebol dostatočne skúmaný. Kmene (055, 086, 0111 atď.) Odhalili faktor adhézie k Hep-2 bunkám, v dôsledku čoho dochádza k kolonizácii tenkého čreva. V iných kmeňoch (018, 044, 0112 atď.) Tento faktor nebol detegovaný. Infekčná dávka EPKP - 10x10 ¹⁰ mikrobiálne bunky.

EHEC uvoľňuje cytotoxín (toxín podobný SLT-Shiga), ktorý ničí endotelové bunky obložené malými krvnými cievami intestinálnej steny proximálneho hrubého čreva. Krvné zrazeniny a fibrín zasahujú do krvného zásobenia črevných škvŕn v stolici. Vyvinutá ischémia črevnej steny až po nekrózu. Niektorí pacienti majú komplikácie s vývojom syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (ICD), ITH a akútneho zlyhania obličiek.

EACP sú schopné kolonizovať epitelu tenkého čreva. Choroby dospelých a detí spôsobené nimi prebiehajú dlho, ale ľahko. To je spôsobené tým, že baktérie sú pevne fixované na povrchu epiteliálnych buniek.