Čo spôsobuje iersiniózu?
Posledná kontrola: 23.04.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Príčiny yersiniózy
Dôvodom iersinioza - gramnegatívne bacil Yersinia enterocolitica rodina Enterobacteriaceae. Predstavuje heterotrofné fakultatívne anaeróbne mikroorganizmus psychrofilních a Oligotrofné vlastnosťami. Rastetna "hladné" prostredia a na médiách s vyčerpaným zložením. Zachováva životaschopnosť v širokom teplotnom rozsahu: od 40 do -30 ° C. Optimálna teplota pre rast: 22-28 ° C Aktívne sa rozmnožuje v podmienkach skladovania chladničiek a zeleniny pre domácnosť (od 4 do -4 ° C). Metabolizmus je oxidujúci a fermentujúci. Má slabú aktivitu ureázy. Je známych 76 sérotypov Y. enterocolitica. z ktorých iba 11 spôsobuje chorobu u ľudí. Patogénne Y. Enterocolitica sú spojené v biologickej skupine lb. Majú H- a O-antigény. Niektoré kmene obsahujú antigény V- a W-virulencie umiestnené vo vonkajšej membráne. Majú špecifické a krížovou reakciou antigénov určiť Vnútrodruhová a spoločný enterobaktérií antigén vzhľadom k Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, salmonely, Shigellae, Klebsiellae a ďalšie. To je potrebné vziať do úvahy pri interpretácii výsledkov sérologických testov.
Pri vývoji ochorení hrá hlavnú úlohu patogenity faktor Y. enterocolitica: priľnavosť, kolonizácie na povrchu črevného epitelu, enterotoxigenic, invazívnosti a cytotoxicity. Väčšina druhov nie je invazívna. Nie všetky invazívne kmene sú schopné intracelulárnej reprodukcie. To vysvetľuje rôzne formy a varianty ochorenia.
Kontrola virulencie Yersinia sa uskutočňuje chromozomálnymi a plazmidovými génmi. Jedno- a dvojplasmidové kmene cirkulujú. Proteíny vonkajšej membrány zabezpečujú penetráciu patogénu cez črevnú sliznicu neinvazívnym spôsobom. Bakteriálna adhézia, ktorá sa viaže na kolagén, môže podporiť vývoj artritídy u pacientov. Gény IgA - "ostrovčeky s vysokou patogénnosťou" Yersinia - kontroluje syntézu serínovej proteázy, ktorá ničí sekrečný IgA slizníc.
Yersinia enterocolitica zahynie sušením, vriacou vodou, vystavením slnečnému žiareniu a rôznym chemikáliám (chloramín, chlorid ortutnatý, peroxid vodíka, alkohol). Pasterizácia a krátkodobá expozícia až do teploty 80 ° C nevedú vždy k smrti Y. Enterocolitica.
[Patogenéza iersiniózy
Interakcie znak s Yersinia mikroorganizmu závisí na imunologickú reaktivitu druhá sada kmeňa patogenity faktorov infekty dávky a spôsobu podania. Väčšina baktérií prekonáva ochrannú bariéru žalúdka. Zhoršuje sa katarróza-erozívna, menej často sa vyskytuje gastroduodenitída katarálneho vredu. Potom vývoj patologického procesu môže ísť dvoma smermi: buď zápalové zmeny sa vyskytujú iba v čreve, alebo sa bude vyvíjať generalizované proces s lymfy a hematogénne šírenia patogénu.
Pre iersinioza spôsobil slaboinvazivnymi kmeňov Y. Enterocolitica s enterotoxigenickej výraznou, charakteristickou zvyčajne lokalizované procesu klinicky manifestnej intoxikácii a gastrointestinálnych lézií (katarálnej-deskvamatívnych, katarálnej, žalúdka a ulcerózna enterokolitída).
Preniknutie Yersinie do mezenterických uzlín spôsobuje vývoj brušnej formy s mezenterickou lymfadenitídou, terminálnou ileitídou alebo akútnou apendicídou. Gastrointestinálne a abdominálne formy ochorenia môžu byť buď nezávislé, alebo jedna z fáz generalizovaného procesu.
Iersinióza sa šíri invazívne a neinvazívne. V prvej metóde Yersinia preniká do črevného epitelu a potom sa vyvinie cyklické ochorenie s gastrointestinálnou, brušnou a generalizovanou fázou ochorenia. Druhá cesta, ktorá sa uskutočňuje cez črevnú sliznicu vo vnútri fagocytov, je možná, ak je infekcia spôsobená cytotoxickým a invazívnym kmeňom. Často vedie k rýchlemu šíreniu patogénu.
Počas obdobia rekonvalescencie je organizmus oslobodený od iersinie a obnovené funkcie orgánov a systémov. S primeranou imunitnou odpoveďou ochorenie končí obnovením. Mechanizmy na tvorbu dlhotrvajúcich tokov a sekundárnych ohniskových foriem yersiniózy neboli dostatočne študované. Vedúcu úlohu zohrávajú už vytvorené v akútnom období imunopatologických reakcií, dlhodobá perzistencia Y. Enterocolitica a dedičné faktory. Počas 5 rokov po akútnej yersinióze sa u mnohých pacientov vyvinú systémové ochorenia (autoimunitná tyroiditída, Crohnova choroba, Reiterov syndróm, reumatoidná artritída atď.).