Čo spôsobuje Lyme chorobu (vápna-borrelióza)?

Príčiny Lyme choroby

Príčinou lymskej choroby je gramnegatívna spirocheta komplexu Borrelia burgdorferi: nsu lato z čeľade Spirochaetaceae rodu Borreliae. B. Burgdorferi je najväčší Borrelia: jeho dĺžka je 10-30 mikrónov, jeho priemer je asi 0,2-0,25 mikrónov. Je schopný aktívne sa pohybovať pomocou flagely. Mikrobiálna bunka pozostáva z protoplazmatického valca obklopeného trojvrstvovou bunkovou membránou obsahujúcou termostabilný LPS s endotoxínovými vlastnosťami. Existujú tri skupiny Borrelia antigénov: povrch (OspA, OspB, OspD, OspE a OspF), flagelatový a cytoplazmatický.

Borrelia sa pestujú na špeciálne vytvorenom kvapalnom živnom médiu obohatenom aminokyselinami, vitamínmi, hovädzím a králičím sérovým albumínom a ďalšími látkami (BSK médium).

Na základe metód molekulárnej genetiky bolo izolovaných viac ako desať genómových skupín borelia patriacich do komplexu Borrelia burgdorferi sensu lato. Pre ľudské patogény B. Burgdorferi sensu stricto, V. Garinii a V. Afzelii. Oddelenie príčinného činidla do genómových skupín má klinický význam. Takže V. Burgdorferi sensu stricto je spojený s primárnou léziou kĺbov, V. Garinii - s vývojom ueningoradiculitídy, V. Afzelii - s kožnými léziami.

Borrelia sú v životnom prostredí zle odolné: zahynú, keď sú suché; dobre zachované pri nízkych teplotách; pri teplote 50 ° C za 10 minút; zomrieť pod vplyvom ultrafialového žiarenia.

[1], [2], [3], [4], [5],

Patogenéza Lymskej choroby (vápna-borelióza)

Z miesta uhryznutia s kliešťami sliepka borrelia prenikajú do kože a spôsobujú vznik migračného prstencového erytému. Po rozšírení patogénu v oblasti vstupnej brány dochádza k hematogénnej a lymfatickej diseminácii v lymfatických uzlinách, vnútorných orgánoch, kĺboch, CNS. V tomto prípade sa pozoruje čiastočná smrť Borrelie s uvoľňovaním endotoxínu, čo spôsobuje fenomén intoxikácie (nevoľnosť, bolesť hlavy, nedostatok chuti do jedla, horúčka).

B. Burgdorferi stimulujú produkciu rôznych mediátorov zápalu (IL-1, IL-6, TNF-a), ktoré sa podieľajú na vývoji vápennej artritídy. Patogenéza neuroborreliózy zahŕňa zapojenie autoimunitných reakcií. Základné sú procesy spojené s akumuláciou špecifických imunitných komplexov obsahujúcich spirochetové antigény v synoviálnej membráne kĺbov, dermis, obličiek a myokardu. Imunitná odpoveď u pacientov je relatívne mierna. V počiatočných štádiách ochorenia sa začne vyrábať IgM, ktorého obsah dosiahne maximálnu úroveň v 3. Až 6. Týždni choroby. IgG sú detegované neskôr; ich koncentrácia sa zvyšuje po 1,5 až 3 mesiacoch po nástupe choroby.

Epidemiológia lymskej choroby

Geografická distribúcia lymskej choroby je podobná ako u encefalitídy na kliešťoch, ktorá môže viesť k súčasnej infekcii dvoch patogénov a vzniku zmiešaných infekcií.

Kauzatívnym zásobníkom pôvodcu sú hlodavce, divé a domáce zvieratá: vtáky, ktoré šíria infikované kliešte počas migračných letov. Prenos borrelie na človeka sa uskutočňuje prostredníctvom uhryznutia ixodidov: I. Nanus, I. Persukatus - v Európe a Ázii; I. Scapularis, I. Pacificus - v Severnej Amerike.

Klíšťata môžu napadnúť osobu vo všetkých fázach životného cyklu: larva → nymfa → imago. Poskytuje sa možnosť transovariálneho a transfázického prenosu patogénu u klíšťat.

Jarno-letná sezónnosť choroby je dôsledkom obdobia aktivity klíšťat (máj - september). Prirodzená náchylnosť ľudí je takmer absolútna. Prípady ochorenia sú zaznamenané vo všetkých vekových skupinách. Dospelá zdatná populácia je častejšie chorá.

Postinfekčná imunita nie je sterilná; možno reinfekcia.

[6], [7], [8], [9], [10]