Čo spôsobuje lymskú boreliózu?

Príčiny lymskej boreliózy

Lymskú boreliózu spôsobuje gramnegatívna spirochéta z komplexu Borrelia burgdorferi: nsu lato z čeľade Spirochaetaceae rodu Borreliae. B. burgdorferi je najväčšia z borélií: jej dĺžka je 10 – 30 μm, priemer je približne 0,2 – 0,25 μm. Je schopná aktívneho pohybu pomocou bičíkov. Mikrobiálna bunka pozostáva z protoplazmatického valca, ktorý je obklopený trojvrstvovou bunkovou membránou obsahujúcou tepelne stabilný LPS s endotoxínovými vlastnosťami. Existujú tri skupiny antigénov borélií: povrchové (OspA, OspB, OspD, OspE a OspF), bičíkové a cytoplazmatické.

Borélie sa pestujú v špeciálne vytvorenom tekutom živnom médiu obohatenom o aminokyseliny, vitamíny, hovädzí a králičí sérový albumín a ďalšie látky (médium BSK).

Metódami molekulárnej genetiky bolo izolovaných viac ako desať genomických skupín borélií patriacich do komplexu Borrelia burgdorferi sensu lato. Pre ľudí sú patogénne B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii a B. afzelii. Rozdelenie patogénu do genomických skupín má klinický význam. B. burgdorferi sensu stricto je teda spojená s prevažným poškodením kĺbov, B. garinii s rozvojom venóznej radikulitídy a B. afzelii s kožnými léziami.

Borélie sú v prostredí nestabilné: hynú pri vysušení; dobre prežívajú pri nízkych teplotách; pri teplote 50 °C hynú do 10 minút; hynú pod vplyvom ultrafialového žiarenia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenéza lymskej boreliózy (lymskej boreliózy)

Z miesta uhryznutia prenikajú borélie slinami kliešťa do kože, čo spôsobuje vznik migračného prstencového erytému. Po rozmnožení patogénu v oblasti vstupnej brány dochádza k hematogénnemu a lymfogénnemu šíreniu do lymfatických uzlín, vnútorných orgánov, kĺbov a centrálneho nervového systému. V tomto prípade dochádza k čiastočnému úhynu borélií s uvoľnením endotoxínu, ktorý spôsobuje intoxikáciu (nevoľnosť, bolesť hlavy, strata chuti do jedla, horúčka).

B. burgdorferi stimuluje produkciu rôznych zápalových mediátorov (IL-1, IL-6, TNF-a) zapojených do rozvoja lymskej artritídy. Predpokladá sa, že autoimunitné reakcie sa podieľajú na patogenéze neuroboreliózy. Významné sú procesy spojené s akumuláciou špecifických imunitných komplexov obsahujúcich antigény spirochét v synoviálnej membráne kĺbov, dermy, obličiek a myokardu. Imunitná odpoveď u pacientov je relatívne slabá. V skorých štádiách ochorenia sa začínajú produkovať IgM, ktorých obsah dosahuje maximálnu hladinu v 3. až 6. týždni ochorenia. IgG sa detegujú neskôr; ich koncentrácia sa zvyšuje 1,5 – 3 mesiace po nástupe ochorenia.

Epidemiológia lymskej boreliózy

Geografické rozšírenie lymskej boreliózy je podobné rozšíreniu kliešťovej encefalitídy, ktorá môže viesť k súčasnej infekcii dvoma patogénmi a vzniku zmiešanej infekcie.

Rezervoárom patogénu sú myšiovité hlodavce, divé a domáce zvieratá: vtáky, ktoré šíria infikované kliešte počas migračných letov. Borélia sa prenáša na človeka uhryznutím kliešťov rodu Ixodidae: I. nanus, I. persukatus - v Európe a Ázii; I. scapularis, I. pacificus - v Severnej Amerike.

Kliešte môžu napadnúť človeka vo všetkých štádiách jeho životného cyklu: larva → nymfa → imago. Bola preukázaná možnosť transovariálneho a transfázového prenosu patogénu u kliešťov.

Jarno-letná sezónnosť ochorenia je spôsobená obdobím aktivity kliešťov (máj – september). Prirodzená náchylnosť ľudí je takmer absolútna. Prípady ochorenia sú registrované vo všetkých vekových skupinách. Častejšie ochorie dospelá populácia v produktívnom veku.

Postinfekčná imunita nie je sterilná; reinfekcia je možná.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]