Čo spôsobuje myokarditídu u detí?

Príčiny myokarditídy u detí sú odlišné.

• Infekčné príčiny myokarditídy.
  • Virus - Coxsackie A a B, ECHO, adenovírusy, vírusy chrípky A a B, poliomyelitíde, ružienka, osýpky, mumps, PC-vírusy, varicella zoster, herpes simplex, hepatitídy, HIV, cytomegalovírus, parvovírusu B19, vírus Epstein-Barrovej.
  • Bakterie - Mycoplasma pneumoniae. Chlamydia, Rickettsia, Borrelia burgdorferi, Staphylococcus aureus, Enterococci spp., Corinebacteria diphtheriae.
  • Huby - Cryptococcus neoformans.
  • Protozoa - Toxoplasma gondii, Tripanosoma cruzi.
  • Parazity - Trichinella spiralis, echinococcus.
• Neinfekčné príčiny myokarditídy.
  • Poruchy endokrinného systému - tyreotoxikóza, feochromocytóm.
  • Alergické reakcie - sulfónamidy, penicilíny, tetracyklíny, uhryznutie hmyzom.
  • Toxický účinok - kyselina aminosalicylová, paracetamol, prokaínamid, streptomycín, doxorubicín, cyklofosfamid atď.
  • Ďalšie ochorenia sú Kawasakiho choroba, reumatoidná artritída, systémová vaskulitída, choroby spojivového tkaniva.
  • Inými príčinami sú radiačná liečba, odmietnutie transplantátu.
  • Všeobecne sa uznáva, že zápalové lézie myokardu sa môžu vyvinúť pri akýchkoľvek infekčných ochoreniach v akomkoľvek veku vrátane fetálneho obdobia.

Významnú úlohu v chronickom zápale u chronickej myokarditídu u detí priradených k účasti na patologickom procese intracelulárnych patogénov ako sú vírusy, chlamýdie Toxoplasma. Najčastejšou príčinou vírusové myokarditídy, B vírus Coxsackie sa za to, že vysvetlenie štrukturálne podobnosť enterovírusy s bunkovou membránou kardiomyocytov. Deti hrajú dôležitú úlohu herpes vírusu skupiny (cytomegalovírus, vírusom herpes simplex typu 1 a 2, varicella zoster ). Okrem priamej poranenia myokardu tkaniva, tieto intracelulárne patogény môžu dlho pretrvávať v tele, zmenou stavu bunkovej a humorálnej imunity takým spôsobom, že mnoho ďalších infekčný agens (vírus chrípky, hepatitídy, vírus Epstein-Barrovej encefalomyelitída, a ďalšie.), Získavajú schopnosť indukovať a udržovať zápalový proces v myokarde. Na základe experimentálnych štúdií na zvieracích modeloch ukázali, že vírus herpes simplex v kombinácii s inými patogénmi spôsobiť výrazné zápalové a autoimunitné reakcie. Nedávno sa objavili prípady myokarditídy spojené s parvovírusom B19.

Myokarditída u detí sa môže vyvinúť v podmienkach sprevádzaných hypersenzitivitou, napríklad pri akútnej reumatickej horúčke, alebo môže byť dôsledkom vystavenia žiareniu, chemikáliám, drogám, fyzickým účinkom. Myokarditída často sprevádza systémové ochorenia spojivového tkaniva, vaskulitídu, bronchiálnu astmu. Samostatne sa identifikovala popálená a transplantovaná myokarditída.

Patogenéza myokarditídy u detí

Vlastnosti vírusovej myokarditídy spôsobeného možným priamym prenikaniu vírusu do myocytov s následnou replikácie a cytotoxického účinku až do bunkovej lyžu alebo nepriamo pôsobením humorálnych a bunkových imunitných odpovedí v myokardu. V tejto súvislosti je izolovaná replikačná fáza vírusu (fáza 1). V tejto fáze môže byť pôvodca pôvodcu izolovaný z krvných a kardiálnych biopsií. Ďalej, keď sa proces chronizuje, prítomnosť vírusových častíc sa nedá detegovať. Hlavný význam v patogenéze vírusovej infekcie myokardu požičiavať po replikáciu vírusu humorálnej a bunkovej odpovede, ktoré vedú k histo-lymfocytárnej infiltrácie a poškodenia buniek srdcového svalu (fáza 2 - autoimúnne). Následne na vedomie, prevaha dystrofické (fáza 3) a fibrotických (fáza 4) zmeny vzniku klinického dilatačná kardiomyopatia (DCM).

Pri nevirovej infekčnej myokarditíde vedúcou úlohou v patogenéze ochorenia okrem priameho zavádzania patogénu alebo jeho toxínov sú alergické a autoimunitné mechanizmy. Morfologickým substrátom rôznych typov myokarditídy je kombinácia dystroficko-nekrobiotických zmien v kardiomyocytoch a exudatívno-proliferačných zmien v intersticiálnom tkanive.

Diskutujte o úlohe chronickej vírusovej infekcie, pretrvávajúcej v ľudskom tele pri myokarditíde s chronickým priebehom. Predpokladajme možnosť dlhotrvajúcej existencie vírusov v tkanive myokardu s následnou aktiváciou pod vplyvom rôznych faktorov, ktoré znižujú rezistenciu organizmu.

Výsledky experimentálnych štúdií naznačujú, že vírusy aj imunitné efektory samotné môžu poškodiť a zničiť myocyty a tieto rôzne mechanizmy sa prejavujú rôznymi spôsobmi v závislosti od rôznych okolností. Genetická predispozícia, prítomnosť antivírusových ochranných faktorov a imunogenicita vírusov hrajú dôležitú úlohu pri vírusovej myokarditíde.

Klasifikácia myokarditídy u detí

Klasifikácia myokarditídy doteraz ostáva jednou z najdôležitejších otázok modernej kardiológie, vzhľadom na značné množstvo etiologických faktorov patogénnych mechanizmov ich rozvoja. Nezreteľne tvarovaná klinické ochorenie myokardu, možnosť pohybu jednotlivých foriem ochorení myokardu v sebe navzájom a ich kombinácie v rôznych kombináciách viedlo k značnému zmätku terminológie a klasifikačné neprítomnosti jeden všeobecne prijímanej.

Pediatri a detskí kardiológovia v našej krajine používajú vo svojej praxi klasifikáciu nereumatickej karditídy, ktorú navrhla NA. Belokon v roku 1984

Klasifikácia nereumatickej myokarditídy u detí (podľa Belokon NA, 1984)

Doba nástupu choroby	Vrodené (skoré a neskoro). Nadobudnutý
Etiologický faktor	Vírusové, vírusovo-bakteriálne, bakteriálne, parazitárne, plesňové, iersiniózne, alergické
Formulár (pre lokalizáciu)	Cardio. Poškodenie vodivého systému srdca
Kurz	Akútne - až 3 mesiace. Podostroje - do 18 mesiacov. Chronické - viac ako 18 mesiacov (relapsy, primárne chronické)
Forma a stupeň srdcového zlyhania	Štádium ľavej komory I, IIA, PB, III. Štruktúra pravého komoru I, IIA, IIB, III. Celková
Výsledky a komplikácie	Kardiálna skleróza, hypertrofia myokardu, poruchy rytmu a vedenia, pľúcna hypertenzia, poškodenie ventilov, konstrikčná myoperikarditída, tromboembolický syndróm
Závažnosť karditídy	Ľahké, stredné, ťažké

[1], [2], [3], [4], [5], [6]