Čo spôsobuje stenózu aorty?

Za posledných 30 rokov sa zmenila etiológia porúch aortálnej chlopne. Kým prevalencia postrevmaticheskih aortálnej chlopne lézií sa znížila z 30 na 18%, a prevádzkové frekvencie korekcia otvárací aortálnej chlopne - od 37 do 33%, čo predstavuje nárast o kalcinovaného aortálnej stenózy od 30 do 46%, a to najmä u osôb nad 65 rokov.

Vrodená stenóza aorty

Vrodené chybné deformácie aortálnej chlopne môžu byť: jednovrstvové, dvojlôžkové alebo trikuspidálne ventily alebo prítomnosť klenutého diafragmu.

Jednoduchý ventil spôsobuje vážne prekážky už v detstve a spôsobuje smrť detí do 1 roka.

Vrodená chlopne ulity vedie k turbulentným toku krvi, traumatických ventilových klapiek, ktoré následne vedie k fibróze, zvýšenou tuhosťou a kalcifikácie ventilov, ku zmenšeniu aortálneho ústia z dospelých.

Vrodene zmenená trikuspidální chlopňa je charakterizovaná prítomnosťou nepravidelné veľkosti s preukázanou švu chlopní pozdĺž komisur je turbulentné prúdenie krvi vyvolané miernym vrodenou vadou, môže viesť k fibróze a v konečnom dôsledku k kalcifikáciou a aortálna stenóza.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Získaná stenóza aorty

Reumatická stenóza aorty sa vyskytuje v dôsledku zápalového procesu, sprevádzaného fúziou komôr, vaskularizáciou chlopní a vláknitým prstencom, čo vedie k vzniku marginálnej fibrózy. Výpočty sa objavujú na obidvoch povrchoch (ventrikulárne a aortálne) na obidvoch plochách a clona aortálnej chlopne sa znižuje a získava okrúhly alebo trojuholníkový tvar. Poškodenie reumatickej chlopne je charakterizované aortálnou stenózou a regurgitáciou, ďalšie znaky reumatického procesu sú často diagnostikované v srdci, najmä poškodenie m ventilu

Kalcinovaný aortálna stenóza (CAS), ktorá sa vyvíja u starších pacientov, vzhľadom k ako mechanickému opotrebovaniu ventilu a dlhou tečúcou zápal s infiltráciou makrofágov klapiek a T-lymfocyty, a následne ukladaním kryštálov pyrofosfátu vápenatého v anulus fibrosus, čo vedie k zúženiu aorty otvoru a šíriť na liste aortálnej chlopne. Jednou z príčin zápalovej reakcie sú najčastejšie uvedené LPNGT oxidovaný (analogicky s aterosklerózou) a infekčné agens (Chlamydia pneumoniae), ktorý môže slúžiť ako aktivačný "odpoveď na poškodenie", a tvorí primárne "socketu kalcifikácii". Pod vplyvom aktivačných markerov tvorby kosti (vyjadrené konštitučne) a kolagénu rekonštrukcii v chlopní aortálnej chlopne myofibroblastů získať funkcie osteoblastov. Ďalším zdrojom endochondrální typu tvorby kosti môže byť pluripotentné mezenchýme bunky cirkulujúce v krvnom riečisku a prenikajúce do vnútorného priestoru cez aortálnou poškodenia ventilu v endotheliální vrstve. Za týchto podmienok, makrofágy a T-lymfocyty, sú faktory, neoosteoklasticheskoy absorpčné. Medzi ďalšie regulátory procesov - vitamín D, paratyroidná hormón a stav kostnej obrat, ktoré prechádzajú významné zmeny u starších pacientov, čo vedie k D-deficiencie, hyperparatyreózy, a osteoporóza. Všetky vyššie uvedené prispieva k tvorbe zrelých kostného tkaniva s prítomnosťou mikrofraktúrami, fungovania kostnej drene a symptómov remodelirovapiya silnejších kostí v aortálnej chlopne, čo nám umožňuje posúdiť kalcifikácii aortálnej chlopne u pacientov s CAS ako regeneračný skôr než degeneratívneho procesu.

Iné príčiny kalcifikovanej stenózy aorty sú ochorenia sprevádzané systémovou poruchou metabolizmu vápnika, najmä Pagetovou chorobou (kostná forma), terminálnym štádiom chronického zlyhania obličiek a alkaponúriou.

[8], [9],

Pathophysiology aortálna stenóza

V reakcii na mechanickú obštrukciu krvného vylúčenie a systolického ľavej komory napätie v stene vyvíja koncentrované hypertrofiu, vytvárať ďalšie tlakový gradient cez aortálnej chlopne bez zníženia srdcového výdaja, zhrubnutie ľavej komory srdca dutiny a nie je sprevádzaný klinickými príznakmi. V priebehu doby, vzhľadom k heterogénnej povahe hypertrofovaných myocytov a zvýšenie závažnosti mechanické prekážky, pripojí ľavej komory zlyhanie spôsobené expanzných komôr ľavého srdca a rozvoj žilového nepreberné v pľúcnom obehu. V neskorších štádiách ochorenia sa znížil srdcový výkon, objem zdvihu a zodpovedajúcim tlakovým gradientom.

U pacientov s aortálnou stenóza vyznačujúci sa negatívna korelácia medzi systolického napätia v stene a ejekčnej frakcie (EF), ktorý spôsobuje reflexné súčasného zníženia u niektorých pacientov kvôli "nekonzistentné doťaženie". V iných prípadoch dôvod na zníženie PV tiež spočíva v znížení kontraktility ľavej komory. Zvýšené zaťaženie a zmenená kontraktilita prispievajú k zhoršeniu systolickej funkcie ľavej komory.

Spolu so zvýšením obsahu kolagénu v myokardu, charakteristický pre mnoho srdcových chorôb, aortálna stenóza nastane zmena v priečnom ischerchennoegi, čo vedie k zvýšeniu infarktu hmotnosť Nabalovací diastolického tuhosti a poruchou diastolického funkcie, v dôsledku z toho pre úplné naplnenie ľavej komory komory vyžadujú viac vnútri kavitárních tlak. Klinicky, pacienti s aortálnej chlopne je spojená s náhlym rozvojom pľúcny edém epizód bez zjavných vyvolávajúcimi faktormi.

Ďalšie znaky štruktúry myokardu u pacientov s ťažkou aortálnou stenózou:

• neobvykle veľké jadrá buniek;
• strata myofibrilov;
• akumulácie mitochondrií;
• prítomnosť cytoplazmatických oblastí v bunkách bez kontrakčných prvkov;
• proliferácia fibroblastov a kolagénových vlákien v intersticiálnom priestore.

Ischémia

U pacientov s aortálnou stenóza, na rozdiel od pacientov bez ochorenia srdca, absolútne hodnoty koronárneho prietoku krvi zvyšuje však hmotnosti zväčšenej ľavej komory môže byť považované za normálne. Ďalšia progresia hypertrofie ľavej komory môže viesť k narušeniu okysličenia myokardu u pacientov s kritickou aortálnou stenózou dokonca aj pri absencii výrazných zmien v koronárnych artériách. Podkladom ischémie myokardu pri stenóze aorty, ako aj pri iných srdcových ochoreniach je nerovnováha medzi spotrebou kyslíka a možnosťou jej dodania.

Zvýšenie potreby kyslíka myokardu je spôsobené:

• zvýšenie hmotnosti myokardu v dôsledku hypertrofie ľavej komory;
• zvýšené systolické napätie steny ľavej komory;
• predĺženie času vylučovania krvi z dutiny ľavej komory.

Prerušenie podávania kyslíka koronárnymi artériami je spôsobené:

• nadmerný tlak stláčajúci koronárne tepny z vonkajšej strany, nad perfúznym tlakom vo vnútri koronárnych ciev;
• skrátenie diastola.

Ďalšie faktory, ktoré znižujú perfúziu ľavej komory myokardu:

• relatívny pokles hustoty kapilár;
• zvýšenie end-diastolického tlaku v dutine ľavej komory, čo vedie k zníženiu perfúzneho tlaku v koronárnych artériách.