Corynebacteriae
Posledná kontrola: 23.04.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Záškrt je akútna infekčná choroba prevažne detstva, čo sa prejavuje hlbokou intoxikáciou tela s difterickým toxínom a charakteristickým fibrinóznym zápalom v mieste patogénu. Názov choroby pochádza z gréckeho slova diphthera - koža, film, pretože v chovnom mieste patogénu sa tvoria husté, šedo-biele filmy.
Príčina činidla diftérie, Corynebacterium diphtheriae, bola prvýkrát objavená v roku 1883 E. Klebs v plátkoch z filmu získaného v čistej kultúre v roku 1884 F. Lefflerom. V roku 1888 objavili E. Ru a A. Iersen svoju schopnosť produkovať exotoxín, ktorý hrá hlavnú úlohu v etiológii a patogenéze záškrtu. Prijímanie antitoxického séra E. Beringom v roku 1892 a jeho použitie od roku 1894 na liečbu záškrtu umožnili výrazne znížiť letalitu. Úspešný útok na túto chorobu sa začal po roku 1923 v súvislosti s vývojom metódy G. Rayon na získanie záškrtu toxoidu.
Kauzálny činiteľ záškrtu patrí do rodu Corynebacterium (trieda Actinobacteria). Morfologicky je charakterizovaná skutočnosťou, že bunky sú na koncoch zahustené (grécke sogupe - mace), vytvárajú rozvetvenie, najmä v starých kultúrach a obsahujú zrnité inklúzie.
Rod Corynebacterium zahŕňa veľké množstvo druhov, ktoré sú rozdelené do troch skupín.
- Korynebaktérie sú parazity ľudí a zvierat a patogénne pre ne.
- Korynebaktérie, patogénne pre rastliny.
- Nepatogénne korynebaktérie. Mnoho druhov Corynebacterium je normálnym obyvateľom kože, sliznice hrdla, nosohltanu, očí, dýchacieho traktu, močovej trubice a pohlavných orgánov.
Morfológia korynebaktérií
C. Diphtheriae - priame alebo mierne zakrivené tyčinky s dĺžkou 1,0-8,0 μm a priemerom 0,3-0,8 μm, netvoria spóry a kapsule. Veľmi často majú hrče na jednom alebo oboch koncoch, často obsahujú metachromatická granule - zrná volutin (polyfosforečnany), ktorý pri farbené metylénovou modrou stať modro-fialovej farby. Na ich detekciu je navrhnutá špeciálna metóda farbenia podľa Neissera. V tomto prípade sú tyčinky zafarbené na slamenú žltú a zvyčajné zrná sú tmavo hnedé a sú obvykle umiestnené na póloch. Corynebacterium diphtheriae je dobre farbený anilínovými farbivami, Gram-pozitívnymi, ale v starých kultúrach je často sfarbený a má negatívne farbenie Gram. Je charakterizovaný výrazným polymorfizmom, najmä v starých kultúrach a pod vplyvom antibiotík. Obsah G + C v DNA je asi 60% molárnych.
Biochemické vlastnosti korynebaktérií
Záškrt bacil je aeróbne alebo fakultatívne anaeróbne teplotné optimum pre rast 35 až 37 ° C (15 až 40 ° rast ohraničujúce C), optimálne pH 7,6-7,8. Na živné médium nie je veľmi náročná, ale rastie lepšie na médiách obsahujúcich sérum alebo krv. Záškrt selektívny pre baktérie sú za tepla alebo za bezsérové médium Roux Leffler, rast na nich objaví v 8-12 hodín, ako konvexné, veľkosti špendlíkovej hlavičky kolónie sivasto biele alebo žltkasto krém farby. Ich povrch je hladký alebo mierne zrnitý, na okraji kolónie o niečo transparentnejší ako v strede. Kolónie sa nezlučujú, čo vedie ku kultúre, ktorá vyzerá ako koža šagreenovej. V bujóne sa rast prejavuje ako rovnomerné zakalenie, alebo bujón zostáva priehľadný a na jeho povrchu sa vytvorí jemný film, ktorý sa postupne zahusťuje, rozpadá a vločky sa usadí na dne.
Charakteristickým znakom difterických baktérií je ich dobrý rast na krvi a sérových médiách obsahujúcich koncentrácie teluritanu draselného, ktoré potláčajú rast iných bakteriálnych druhov. To je dôsledkom skutočnosti, že C. Diphtheriae rekonštituuje teluritán draselný na kovový telúr, ktorý, uložený v mikrobiálnych bunkách, poskytuje kolóniám výraznú tmavosivú alebo čiernu farbu. Použitie takýchto médií zvyšuje podiel výsevných baktérií záškrtu.
Corynebacterium diphtheriae je fermentuje glukózy, maltózy, galaktózu na kyselinu bez plynu, ale nie kvasiť (obvykle) sacharózy majú tsistinazu nemá ureázu a netvoria indol. Z týchto dôvodov, sú odlišné od tých koryneformní baktérie (diphtheroids), ktoré sú viac pravdepodobné, že sa vyskytujú na sliznici oka (Corynebacterium xerosus) a nosohltana (Corynebacterium pseiidodiphtheriticum) a ďalšie diphtheroids.
V prírode existujú tri hlavné varianty (biotyp) difterického bacilu: gravis, intermedíny a mitis. Líšia sa morfologickými, kultúrnymi, biochemickými a inými vlastnosťami.
Rozdelenie difterických baktérií na biotypy sa uskutočnilo s prihliadnutím na formy diftérie u pacientov, s ktorými boli najviac priradené. Typ gravidie je častejšie izolovaný od pacientov s ťažkým záškrtom a spôsobuje skupinové vzplanutia. Typ mitis spôsobuje ľahšie a sporadické prípady ochorení a typ intermedius zaujíma medzipolohy medzi nimi. Corynebacterium belfanti, predtým pripísaný biotypu mitis, je izolovaný v samostatnom štvrtom biotype. Jeho hlavnou odlišnosťou od biotypov gravis a mitis je schopnosť obnoviť dusičnany na dusitany. Kmene Corynebacterium belfanti majú výrazné adhezívne vlastnosti a medzi nimi sa nachádzajú toxigénne aj netoxické varianty.
Antigénna štruktúra korynebaktérií
Corynebacterium je veľmi heterogénny a mozaikový. Príčinné činidlá diftérie všetkých troch typov odhalili niekoľko desiatok somatických antigénov, podľa ktorých sú rozdelené na sérotypy. V Rusku sa prijala sérologická klasifikácia, podľa ktorej sa rozlišuje 11 sérotypov difterických baktérií, z toho 7 primárnych (1-7) a 4 ďalších, zriedka sa vyskytujúcich sérotypov (8-11). Šesť sérotypov (1, 2, 3, 4, 5, 7) je gravisového typu a päť (6,8,9,10,11) je typu mitis. Nevýhodou metódy sérotypu je to, že mnohé kmene, najmä netoxické, majú spontánnu aglutináciu alebo polyaglutinovateľnosť.
[11]
Fágotypórana Corynebacterium diphtheriae
Pre diferenciáciu difterických baktérií boli navrhnuté rôzne fágové typické schémy. V schéme D. M. Krylova pomocou sady fágov 9 (A, B, C, D, F, G, H, I, K) môžu byť zadané väčšinu kmeňov vzniku toxických a netoxigenním typu gravis. Vzhľadom na citlivosť k uvedenému fágov, rovnako ako kultúra, antigénne vlastnosti a schopnosť syntetizovať koritsiny (baktericídne proteíny) MD Krylov pridelené oddelené skupiny 3 typ Corynebacteria gravis (I-III). V každom z nich existujú podskupiny toxigénnych a netoxických analógov difterických pôvodcov.
Odolnosť korynebaktérií
Corynebacterium diphtheriae vykazuje vysokú odolnosť voči nízkym teplotám, ale rýchlo klesá pri vysokej teplote: pri 60 ° C - po dobu 15-20 minút, pri varení - po 2-3 minútach. Všetky dezinfekčné prostriedky (lyzol, fenol, chloramín atď.) V bežne používanej koncentrácii zničia v priebehu 5-10 minút. Avšak činidlo spôsobujúce diftéziu toleruje dobré sušenie a môže zostať dlhodobo životaschopné v sušenom hlieni, slinách, v prachových časticiach. V jemne rozptýlenom aerosóle zostávajú baktérie diftéria životaschopné počas 24 až 48 hodín.
Faktory patogenity korynebaktérií
Patogénnosť Corynebacterium diphtheriae je determinovaná prítomnosťou mnohých faktorov.
Faktory adhézie, kolonizácie a invázie
Štruktúry zodpovedné za priľnavosť neboli identifikované, ale bez nich nemohli baktérie diftéria kolonizovať bunky. Ich úlohu vykonávajú niektoré zložky bunkovej steny patogénu. Invazívne vlastnosti pôvodcu sú spojené s hyaluronidázou, neuraminidázou a proteázou.
Toxický glykolipid obsiahnutý v bunkovej stene patogénu. To predstavuje 6,6-diester trehalózy, obsahujúce kyselinu (korinemikolovuyu S32N6403) a kyselina korinemikolinovuyu (Sz2N62Oz) v ekvimolárnym pomere (trehalózy 6,6'-dikorinemikolat). Glykolipid má deštruktívny účinok na tkanivové bunky v mieste šírenia patogénu.
Exotoxín, ktorý určuje patogénnosť patogénu a povahu patogenézy ochorenia. Netoxické varianty C. Diphtheriae nespôsobujú záškrty.
Exotoxín sa syntetizuje ako neaktívny prekurzor, jeden polypeptidový reťazec s m. 61 kD. Jeho aktivácia sa vykonáva vlastné bakteriálne proteázy, ktoré štiepia na dva polypeptidu spojeného disulfidovými väzbami medzi peptidom A (molekulová hmotnosť 21 kDa) a B (molekulová hmotnosť 39 kDa). Akceptor peptid vykonáva funkciu - rozpozná receptor sa viaže na neho a vytvára intramembránový kanál, ktorý vstupuje do bunky a peptid predáva biologickú aktivitu toxínu. Peptid A je enzým, ADP-riboziltransferazu ktorý poskytuje adenozín difosfát prenos ribózu z NAD na jednu z aminokyselinového zvyšku (histidín) proteínového elongačného faktoru EF-2. V dôsledku zmeny EF-2 stráca svoju účinnosť, a to vedie k potlačeniu syntézy proteínov na ribozómu translokácie kroku. Toxín je syntetizovaný len také C.diphtheriae, ktoré sú vo svojich chromozómov gény moderovať konverziu profág. Operon kódujúce syntézu je toxín monocistronní, že pozostáva z 1,9 tisíc párov báz a má toxP promótor a 3 miesta:. ToxS, TOXA a toxB. Plot toxS kóduje 25 aminokyselinových zvyškov signálne peptid (to možno dosiahnuť výťažku toxínu cez membránu do periplazmatického priestoru bakteriálnou bunke), TOXA - 193 aminokyselinových zvyškov peptidu, a toxB - 342 aminokyselinových zvyškov v peptidu toxínu. Strata bunkovej profágu alebo mutácie v toxoproteóne spôsobuje, že bunka je malotoxigenická. Naopak lysogenization netoxigenním C. Diphtheriae konvertovanie FAG urobí z nich toxigénne baktérií. Dôkazom toho je jednoznačne: toxigénnosť záškrtu baktérií závisí na ich lysogenization prevádza toxikológii-korinefagami. Korinefagi integrovaná do chromozómu koryneformní baktérie pomocou rekombinačné mechanizmus site-specific a bakteriálnych kmeňov záškrtu môže obsahovať vo svojom chromozóme na 2 miestach rekombinácie (Attby), a korinefagi integrované v každom z nich s rovnakou frekvenciou.
Genetická analýza série netoxigenním kmeňov baktérií záškrtu vykonáva použitím značených sond DNA nesúci fragmenty Tox-operonu korinefaga ukázali, že ich chromozómy sú sekvencie DNA homológne Tox-operonu korinefaga ale buď kódujú polypeptidy neaktívne alebo sú v " tichý "stav, t.j. Neaktívny. V tejto súvislosti je veľmi dôležité, epidemiologicky otázkou je, či netoxigenním záškrtu baktérie prevedené na toxický in vivo (v organizme), rovnako ako je to in vitro? Možnosť takejto konverzie netoxigenním kultúr Corynebaktérií toxický použitím fágových konverzie bolo preukázané v pokusoch na morčatách, kuracích embryí a bielych myší. Avšak, či už k tomu dôjde v priebehu prirodzeného epidemického procesu (a ak áno, ako často), pričom nebolo možné zistiť.
Vzhľadom k tomu, že sa toxín záškrtu v tele pacientov, je selektívna a špecifické účinky na určité systémy (najmä ovplyvňuje Sympathy-adrenálnej systém, srdce, krvných ciev a periférnych nervov), potom samozrejme, nielen inhibuje biosyntézu proteínov v bunkách, ale aj spôsobuje iné poruchy metabolizmu.
Na zistenie toxicity baktérií záškrtu možno použiť nasledujúce metódy:
- Biologické testy na zvieratách. Intrautánna infekcia morčiat s filtrátom bujónovej kultúry difterických baktérií spôsobuje ich nekrózu v mieste podania. Jedna minimálna smrteľná dávka toxínu (20-30 ng) zabije morča o hmotnosti 250 g so subkutánnou injekciou na 4-5. Deň. Najcharakteristickejším prejavom pôsobenia toxínu je porážka nadobličiek, sú zväčšené a výrazne hyperemické.
- Infekcia kuracích embryí. Difterický toxín spôsobuje ich smrť.
- Infekcia bunkových kultúr. Difterický toxín spôsobuje zreteľný cytopatický účinok.
- Spôsob testovania imunosorbentu viazaného enzýmom v tuhej fáze s použitím antitoxínov označených peroxidázou.
- Použitie DNA sondy na priamu detekciu toxo-operónu v chromozóme difterických baktérií.
Najjednoduchším a najbežnejším spôsobom určenia toxicity baktérií záškrtu je sérologická metóda zrážania v géli. Podstata toho je nasledovná. Prúžok sterilného filtračného papiera s rozmermi 1,5 x 8 cm zvlhčí antitoxický záškrtu sérum obsahujúce 500 AE 1 ml a aplikovaný na povrch média v Petriho miske. Šálka sa suší v termostatu 15 až 20 minút. Testované kultúry sa inokulujú plakmi na každej strane papiera. Niekoľko kmeňov sa vysije na jednu šálku, z ktorej jedna je známa ako toxická a slúži ako kontrola. Šálky a plodiny boli inkubované pri 37 ° C, výsledky umožňujú 24-48 hodín. Vzhľadom interdifúze gél antitoxín a toxínu v mieste ich interakcie tvorí číry zrazeninovú líniu, ktorá sa spojí s Precipitinový pripútaných toxigénneho kmeňa. Pásy nešpecifickej zrážok (sú tvorené, v prípade, že sérum antitoxín prítomný okrem malých množstiev iným antimikrobiálnym protilátok) sa objaví neskôr, sú mierne a nikdy zlúčiť s pruhom kontrolného kmeňa zrážok.
Postinfekčná imunita
Silné, pretrvávajúce, prakticky celoživotné opakované prípady ochorenia sa zriedkavo pozorujú - u 5-7% pacientov, ktorí sa zotavili. Imunita je prevažne antitoxická, antimikrobiálne protilátky sú menej dôležité.
Na posúdenie úrovne antidifterickej imunity bol Shikov test skôr široko používaný. Na tento účel bolo intradermálne injikované 1/40 Dim toxínu pre morčatá deťom v objeme 0,2 ml. Pokiaľ nie je Antitoxická imunita 24-48 hodín v mieste vpichu sa objaví začervenanie a opuch viac ako 1 cm v priemere. Tento pozitívne reakcie Schick ukazuje na úplnú absenciu anti-toxínu, alebo, že jeho obsah je menší ako 0,001 AU / ml krvi. Negatívna reakcia Chick sa pozoruje, keď je obsah antitoxínu v krvi vyšší ako 0,03 AE / ml. Ak je obsah antitoxínu nižší ako 0,03 AE / ml, ale vyšší ako 0,001 AE / ml, Shickova reakcia môže byť buď pozitívna, alebo niekedy aj negatívna. Okrem toho samotný toxín má výrazné alergénne vlastnosti. Preto, aby stanovenie hladiny imunitných antidiphtheria (kvantitatívne obsah antitoxínu) lepšie využitie TPHA diagnostiky s erytrocytov senzitizovaných proti záškrtu toxoidu.
Epidemiológia záškrtu
Jediným zdrojom infekcie je človek - chorý, zotavujúci alebo zdravý nosič. Infekcia sa vyskytuje cez vzdušných kvapôčok, vzdušným prachom zo strany, ako aj prostredníctvom rôznych položiek, ktoré boli v použití u pacientov alebo zdravých baktérií dopravcom: riadu, knihy, bielizeň, hračky, atď V prípade infekcie potravín (mlieko, smotana, atď .... Atď.), je možné infikovať tráviacou cestou. Najväčšia exkrécia patogénu sa vyskytuje v akútnej forme ochorenia. Najviac epidemiologicky dôležité sú však osoby s vymazanými atypickými formami ochorenia, pretože často nie sú hospitalizované a nie sú okamžite zjavné. Pacient s záškrtom je nákazlivý počas celého obdobia ochorenia a počas obdobia regenerácie. Priemerná doba transportu baktérií v rekonvalescencii sa pohybuje od 2 do 7 týždňov, ale môže trvať až 3 mesiace.
Osobitnú úlohu v epidemiológii diftérie hrajú zdravé bakteriálne nosiče. V podmienkach sporadickej chorobnosti sú hlavnými distribútormi diftérie, čo prispieva k ochrane patogénu v prírode. Priemerná dĺžka trvania prepravy toxigenných kmeňov je o niečo menšia (približne 2 mesiace) než netoxické kmeňové kmene (približne 2 - 3 mesiace).
Dôvodom pre tvorbu zdravých nosičov toxigénnymi a netoxigenním záškrtu baktérií nie je plne popísaný, pretože aj vysoká úroveň antitoxický imunity nie vždy poskytuje kompletné oslobodenie tela od patogénu. Možno, že úroveň antibakteriálnej imunity má určitý význam. Preprava toxigénnych kmeňov difterických baktérií má primárny epidemiologický význam.
Príznaky záškrtu
Ľudia v akomkoľvek veku sú náchylní k záškrtu. Činidlo môže prenikať do ľudského tela cez sliznice rôznych orgánov alebo prostredníctvom poranenú pokožku. V závislosti na procese lokalizácie sú odlíšené záškrt v krku, nosa, krku, uší, očí, pohlavné orgány a kožu. Zmiešané formy sú možné, napríklad záškrtu úst a kože, atď. Inkubačná doba - .. 2-10 dní. Ak sa klinicky významné forma záškrtu v mieste lokalizácie patogénu vyvíja charakteristické fibrínových zápal sliznice. Toxín produkovaný patogénom, najprv ovplyvní epitelové bunky a potom okolité ciev, zvyšuje ich priepustnosť. Výtok exsudát obsahuje fibrinogén, koaguláciu, čo vedie k tvorbe na povrch sliznice šedastobieleho filmy útokov a ktorá pevne pripájané k predmetu tkaniva a odtrhnutím od neho spôsobiť krvácanie. Dôsledkom porážky krvných ciev môže byť rozvoj lokálneho edému. Zvlášť nebezpečné je záškrt hltana, pretože môže dôjsť k záškrtu zadok kvôli opuchu hrtana sliznice a hlasiviek, ktoré predtým umierajú udusením 50-60% pacientov s záškrtu deti. Difterický toxín, ktorý vstupuje do krvi, spôsobuje všeobecnú hlbokú intoxikáciu. To má vplyv predovšetkým na kardiovaskulárne, sympatického-nadobličky systému a periférnych nervov. Tak, príznaky záškrtu sú tvorené kombináciou lokálnych symptómov v závislosti od umiestnenia vstupnej brány a celkové príznaky spôsobené otravy toxínu a prejavujú v podobe adynamie, letargia, bledosť kože, zníženie krvného tlaku, myokarditída, paralýzu a ďalších periférnych porúch nervovej. Záškrtu u očkovaných detí, a ak existuje, toky sú zvyčajne mierne a bez komplikácií. Úmrtnosť pred aplikáciou serotherapy a antibiotikami predstavoval 50-60%, dnes - 3-6%.
Laboratórna diagnostika záškrtu
Jediná metóda mikrobiologickej diagnostiky diftérie je bakteriologická, s povinným testovaním izolovanej kultúry korynebaktérií na toxigenicitu. Bakteriologické štúdie na diftérii sa vykonávajú v troch prípadoch:
- na diagnostiku záškrtu u detí a dospelých s akútnymi zápalovými procesmi v oblasti krku, nosa, nazofaryngu;
- o epidemiologických indikáciách osôb, ktoré boli v kontakte so zdrojom pôvodcu záškrtu;
- osôb novo prijatých do sirotincov, denných škôlok, internátnych škôl a iných špeciálnych zariadení pre deti a dospelých s cieľom zistiť medzi nimi možných nosičov baktérií záškrtový bacil.
Materiál pre túto štúdiu sú hlienu z krku a nosa, film s mandlí alebo iných slizníc, ktoré sú miestom vstupnej brány patogénu. Plodiny produkujú telluritovye na séra alebo krvi a médiá súčasne despread bezsérové médium Roux (zložený konským sérom) alebo Lefflera (3 diely séra HD a 1 diel cukru bujónu), v ktorom sa objaví rast už po 8-12 hodín. Získaná kultúra bola identifikovaná Corynebaktérií celkovej morfologické, kultúrnych a biochemické vlastnosti ako je to možné za použitia metód síru a fagotypizácie. Vo všetkých prípadoch je potrebné skontrolovať toxicitu jedným z vyššie uvedených metód. Morfologické vlastnosti Corynebacterium lepšiu štúdie za použitia troch spôsobov prípravy farbenie ster: Gram, Neisser a metylénová modrá (alebo toluidínovou modrou).
Liečba záškrtu
Špecifickou liečbou pre diftériu je použitie antitoxického antidotného séra obsahujúceho aspoň 2000 IU na ml. Sérum sa podáva intramuskulárne v dávkach od 10 000 do 400 000 IU v závislosti od závažnosti priebehu ochorenia. Účinným spôsobom liečby je použitie antibiotík (penicilínov, tetracyklínov, erytromycínu atď.) A sulfanilamidových prípravkov. Na stimuláciu vývoja vlastných antitoxínov sa môže použiť anatoxín. Na uvoľnenie bakteriálneho transportu by sa mali používať tie antibiotiká, ktorým je tento kmeň korynebaktérií veľmi citlivý.
Špecifická profylaxia záškrtu
Hlavnou metódou kontroly záškrtu je masívne rutinné očkovanie obyvateľstva. Na tento účel sa používajú rôzne varianty vakcín vrátane kombinovaných, tj zamerané na súčasné vytvorenie imunity proti niekoľkým patogénom. Najbežnejšou očkovacou látkou v Rusku bola DTP. To sa adsorbuje na hydroxid hlinitý suspenzie pertussis baktérií zabitých formalíne alebo Thimerosal (20 miliárd v 1 ml), a obsahuje difterický toxoid flokulačné dávku 30 jednotiek a 10 jednotiek tetanového toxoidu viazania 1 ml. Očkovaných detí od 3 mesiacov veku, a potom strávi revakcinácia: Prvé 1,5-2 roky neskôr vo veku 9 a 16 rokov, a potom každých 10 rokov.
Vďaka masovému očkovaniu začatému v ZSSR v roku 1959 bol výskyt záškrtu v krajine v roku 1966 v porovnaní s rokom 1958 znížený o 45-krát a jeho miera v roku 1969 bola 0,7 na 100 000 obyvateľov. Nasledovalo v 80. Rokoch. XX storočia. Zníženie objemu vakcinácií viedlo k vážnym následkom. V rokoch 1993-1996. Rusko bolo ovplyvnené epidémiou záškrtu. Dospelí boli chorí, väčšinou neboli očkovaní, a deti. V roku 1994 bolo zaregistrovaných takmer 40 tisíc pacientov. V súvislosti s tým pokračovalo hromadné očkovanie. Počas tohto obdobia bolo očkovaných 132 miliónov ľudí vrátane 92 miliónov dospelých. V rokoch 2000-2001, pokrytie detí očkovaním v predpísanej dobe bolo 96% a posilňovacia očkovacia látka - 94%. Vďaka tomu sa výskyt záškrtu v roku 2001 znížil o 15 krát v porovnaní s rokom 1996. Avšak na to, aby bol výskyt znížený na jednotlivé prípady, je potrebné pokryť aspoň 97-98% detí v prvom roku života očkovaním a v nasledujúcich rokoch poskytnúť masívnu posilňujúcu dávku. Na dosiahnutie úplnej eliminácie diftérie v nadchádzajúcich rokoch je nepravdepodobné, že by to bolo možné v dôsledku rozšíreného nosiča toxigénnych a netoxických baktérií záškrtu. Na vyriešenie tohto problému bude nejaký čas trvať.