Enterovírusové infekcie: príčiny a patogenéza

Príčiny enterovírusových infekcií

Dôvodom nákazlivé infekcie - črevné vírusy (množiace v čreve a vylučuje sa stolicou), enterovírus rod čeľade picornaviridae (pico - malé RNA -. RNA). Rod rodu enterovírusov spája poliovírusy (3 serovary). Ktoré sú pôvodcami poliomyelitídy, vírusmi Coxsackie A (24 sérov), Coxsackie B (6 sérov) a ECHO (34 sérovarov). A 5 ľudských enterovírusov (neklasifikované vírusy 68-72 typov). Enterovírus 70 spôsobuje akútnu hemoragickú konjunktivitídu a enterovírus 72 - HAV. Enterovírusy sú geneticky heterogénne.

Hlavné črty týchto vírusov sú:

• malé veľkosti viriónov (15 - 35 nm);
• prítomnosť RNA v strede vírusových častíc;
• proteínové molekuly (kapsoméry) pozdĺž periférie viriónov.

Enterickej vírusy sú stabilné v prostredí, sú odolné voči nízkym teplotám, odolnosť proti zmrazovania a rozmrazovania (v stolici pri nízkej teplote môže prežiť viac ako šesť mesiacov). Odolný voči 70% etanolovému roztoku, 5% roztoku lyzolu. V kanalizácii môžu malé zásobníky v závislosti od teploty pretrvávať až 1,5-2 mesiace. Črevné vírusy sú citlivé na sušenie, pri izbovej teplote sú udržiavané až do 15 dní. Pri teplote 33-35 ° C umiera počas 3 hodín pri teplote 50-55 ° C, - v priebehu niekoľkých minút varom a autoklávovanie - okamžite. Rýchlo zabitý vystavenie formaldehydu, chloridu ortuťnatého, heterocyklických farbív (metylénová modrá, atď.), Vzduchu (manganistanu draselného a peroxidu vodíka) a ultrafialové žiarenie, ultrazvuk, ionizujúceho žiarenia. Voľný zbytkový chlór (0,3 až 0,5 mg / l) rýchlo inaktivuje enterovírusy vo vodných suspenzií, ale prítomnosť organických látok, väzba chlór môže znížiť inaktivačné účinok.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Patogenéza enterovírusových infekcií

Patogenéza enterovírusových infekcií nebola dostatočne študovaná, pretože vírusy sa môžu množiť v črevnej stene bez toho, aby spôsobili ochorenie. Choroba sa vyskytuje vtedy, keď dôjde k zníženiu rezistencie tela.

Enterovírusy prenikajú do tela cez sliznicu horných dýchacích ciest a zažívacieho traktu, kde dochádza k primárnej akumulácii. Keď vírus opustí počiatočnú akumulačnú zónu, vstupuje do regionálnych lymfatických uzlín a lymfatických útvarov čreva, kde pokračuje jeho replikácia. Tretí deň po nástupe choroby sú ovplyvnené ďalšie orgány v dôsledku primárnej virémie. Rozmanitosť klinických foriem enterovírus infekcie vysvetliť, ako mutácie kapsidy antigény, vírusové heterogenity populácie a rôzne genotypy tropizme patogénu do určitého tkaniva (epitelové bunky, nervového tkaniva a svalov).

V 1 až 2% prípadov súbežne s účasťou iných orgánov alebo o niečo neskôr je možná účasť na procese CNS. Infiltráciou v CNS, vírus ovplyvňuje vaskulárne plexus mozgu, čím sa vytvára nadmerné množstvo mozgovomiechového moku hypertenzná-Hydrocefalus syndrómu podráždenia jadier blúdivého nervu a centre zvracanie. V závislosti od úrovne lézie CNS sa vyvinie serózna meningitída, meningoencefalitída alebo choroba podobná poliomyelitíde. Poraziť enterovírusy centrálneho nervového systému, ktoré zvýšili tropizmus do nervového tkaniva.

U tehotných žien v dôsledku viremie je možné intrauterinné poškodenie plodu.

Enterovírusová infekcia môže byť asymptomatická s pretrvávajúcimi vírusmi v črevách, svaloch, parenchýmových orgánoch a centrálnom nervovom systéme. Môže existovať chronický priebeh infekcie.

Na post mortem vyšetrení orgánov u pacientov, ktorí zomreli na infekciu vírusom Coxsackie (väčšinou malé deti), ukazujú, myokarditída, infarkt infiltráciu lymfocytov, histiocytov, plazmy a retikulocyty, eozinofilov a viacjadrových leukocytov. V niektorých prípadoch odhalí intersticiálnej edém, stenčenie a nekrózu svalových vlákien, zjazvenie a usadzovaniu vodného kameňa ložísk (v počte pozorovaní vyvinúť transmurálnych infarkt myokardu spojené s carry-útočník myokarditída).

Keď meningoencefalitída v obaly mozgu a miechy oznámenia opuchy, preťaženie a perivaskulárnej lymfocytárnej-monocytární infiltrácie. Identifikovať diapedetic krvácanie v mozgovom tkanive, perivaskulárnej infiltráciu a ohniskovou proliferáciu gliových buniek, fokálna nekróza a polymorfonukleárne infiltráty v choroid plexus mozgových komôr.

S epidémiou myalgie sa vyskytujú príznaky akútnej alebo chronickej myozitídy vo forme zániku priečneho kríženia, opuchu jednotlivých vlákien av niektorých prípadoch aj koagulačnej nekrózy. Zmeny v priečnom svale sú typické a patognomické pre infekciu vírusu Coxsackie.

Epidemiológia enterovírusových infekcií

Zdroj enterovírusov je osoba (pacient alebo nosič vírusu). Pri šírení choroby hrá dôležitú úlohu rekonvalescenti, ako aj osoby. Ktorí boli v kontakte s pacientmi a rekonvalescentami.

Hlavný mechanizmus prenosu patogénu je fekálne-ústny, hlavné prenosové cesty sú voda a výživa. Najintenzívnejší vírus sa uvoľňuje v prvých dňoch choroby, avšak v niektorých prípadoch sa enterovírus môže uvoľniť do niekoľkých mesiacov. Najčastejšie prenosové faktory sú voda, zelenina, menej často mlieko a iné potravinárske výrobky. Infekcia je možná počas kúpania v nádržiach kontaminovaných enterovírusmi. Vírus sa môže prenášať cez špinavé ruky, hračky. Vzhľadom na to, že v akútnom období sa vírus uvoľňuje z nasofaryngeálneho hlienu, cesta prenosu vzduchu nie je vylúčená. Transpaktálny prenos enterovírusov z chorých matky na plod je možný.

Citlivosť je vysoká. V detských inštitúciách sa vyskytujú časté ochorenia v skupine, je možné vypuknutie rodiny. Asymptomatický prenos vírusu sa vyskytuje v 17-46% prípadov (častejšie u malých detí). Po prenesenej enterovírusovej infekcii sa produkuje odolná imunita špecifická pre daný typ. Je možné vyvinúť krížovú imunitu voči určitým typom enterovírusov.

Enterovírusové infekcie sú všadeprítomné. Sporadické prípady ochorenia, ohniská a epidémie enterovírusových infekcií sú opísané vo všetkých krajinách sveta. V súvislosti s prudkým poklesom výskytu poliomyelitídy v posledných rokoch narastá epidemiologický význam enterovírusových infekcií. Masová migrácia ľudí, rozšírené cestovný ruch viesť k šíreniu nových tímov v enterovírusy kmeňov, ktoré ľudia nemajú imunitu. Na druhej strane došlo k nárastu virulencie niektorých kmeňov vírusu v dôsledku ich prirodzeného obehu.

Enterovírusové infekcie sú diagnostikované počas celého roka, ale pre krajiny s miernym podnebím je charakteristická sezónnosť letného až jesenného obdobia morbidity.

Enterovírusové ochorenia sú registrované na Ukrajine od roku 1956.

[8], [9], [10], [11]