Enterovírusové infekcie - Príčiny a patogenéza

Príčiny enterovírusových infekcií

Enterovírusové infekcie sú spôsobené črevnými vírusmi (rozmnožujúcimi sa v čreve a vylučujúcimi sa z tela stolicou) rodu Enterovirus z čeľade Picornaviridae (pico - malý. RNA - RNA). Rod enterovírusov zahŕňa poliovírusy (3 sérovary), ktoré spôsobujú detskú obrnu, vírusy Coxsackie A (24 sérovarov), Coxsackie B (6 sérovarov) a ECHO (34 sérovarov), ako aj 5 ľudských enterovírusov (neklasifikované vírusy typov 68-72). Enterovírus 70 spôsobuje akútnu hemoragickú konjunktivitídu a enterovírus 72 spôsobuje HAV. Enterovírusy sú geneticky heterogénne.

Hlavné príznaky týchto vírusov sú:

• malá veľkosť viriónov (15-35 nm);
• prítomnosť RNA v strede vírusových častíc;
• proteínové molekuly (kapsoméry) na periférii viriónov.

Črevné vírusy sú v prostredí stabilné, odolné voči nízkym teplotám, odolné voči mrazu a rozmrazovaniu (v stolici pri nízkych teplotách zostávajú životaschopné viac ako šesť mesiacov). Sú odolné voči 70 % roztoku etanolu, 5 % roztoku lyzolu. V závislosti od teploty môžu prežiť v odpadových vodách a malých nádržiach až 1,5 – 2 mesiace. Črevné vírusy sú citlivé na sušenie a pri izbovej teplote prežívajú až 15 dní. Pri teplote 33 – 35 °C hynú do 3 hodín, pri teplote 50 – 55 °C do niekoľkých minút a okamžite pri varení a autoklávovaní. Rýchlo hynú vplyvom formaldehydu, korozívneho sublimátu, heterocyklických farbív (metylénová modrá atď.), oxidačných činidiel (manganistan draselný a peroxid vodíka), ako aj ultrafialového žiarenia, ultrazvuku a ionizujúceho žiarenia. Voľný zvyškový chlór (0,3 – 0,5 mg/l) rýchlo inaktivuje enterovírusy vo vodných suspenziách, ale prítomnosť organických látok, ktoré viažu chlór, môže znížiť inaktivačný účinok.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Patogenéza enterovírusových infekcií

Patogenéza enterovírusových infekcií nebola dostatočne študovaná, pretože vírusy sa môžu množiť v črevnej stene bez toho, aby spôsobili ochorenie. Ochorenie vzniká, keď sa znižuje odolnosť tela.

Enterovírusy vstupujú do tela cez sliznicu horných dýchacích ciest a tráviaceho traktu, kde dochádza k ich primárnej akumulácii. Keď vírus prekročí počiatočnú akumulačnú zónu, dostáva sa do regionálnych lymfatických uzlín a črevných lymfatických útvarov, kde pokračuje jeho replikácia. Na 3. deň od začiatku ochorenia sú v dôsledku primárnej virémie postihnuté aj ďalšie orgány. Rozmanitosť klinických foriem enterovírusovej infekcie sa vysvetľuje mutáciou kapsidových antigénov, heterogenitou vírusovej populácie a tropizmom rôznych genotypov patogénu k jednotlivým tkanivám (epitelové bunky, nervové tkanivo a svaly).

V 1-2% prípadov, súčasne s poškodením iných orgánov alebo o niečo neskôr, môže byť do procesu zapojený aj centrálny nervový systém. Po preniknutí do centrálneho nervového systému vírus ovplyvňuje cievne plexy mozgu, čo vedie k nadmernej tvorbe mozgovomiechového moku s rozvojom hypertenzno-hydrocefalického syndrómu, podráždeniu jadier nervu vagus a centra zvracania. V závislosti od stupňa poškodenia centrálneho nervového systému sa vyvíja serózna meningitída, meningoencefalitída alebo ochorenie podobné detskej obrne. Poškodenie CNS je spôsobené enterovírusmi, ktoré majú zvýšený tropizmus k nervovému tkanivu.

U tehotných žien môže virémia viesť k intrauterinnému poškodeniu plodu.

Enterovírusová infekcia môže byť asymptomatická s pretrvávaním vírusov v črevách, svaloch, parenchymatóznych orgánoch a centrálnom nervovom systéme. Možná je aj chronická infekcia.

Patomorfologické vyšetrenie orgánov pacientov, ktorí zomreli na infekciu vírusom Coxsackie (najčastejšie malé deti), odhaľuje myokarditídu, infiltráciu srdcového svalu lymfocytmi, histiocytmi, plazmatickými a retikulárnymi bunkami, eozinofilmi a polynukleárnymi leukocytmi. V niektorých prípadoch sa zistí intersticiálny edém, stenčenie a nekróza svalových vlákien, jazvové zmeny a ložiská kalcifikácie (v niektorých prípadoch bol rozvoj transmurálneho infarktu myokardu spojený s predchádzajúcou myokarditídou).

Pri meningoencefalitíde sa v mäkkých mozgových blánach mozgu a miechy pozoruje edém, hyperémia a perivaskulárna lymfocytárno-monocytová infiltrácia. Zistia sa diapedetické krvácania v mozgovej hmote, perivaskulárna infiltrácia a fokálna proliferácia gliových buniek, fokálna nekróza a polymorfonukleárne infiltráty v cievnych plexoch mozgových komôr.

Pri epidemickej myalgii sa prejavujú príznaky akútnej alebo chronickej myozitídy vo forme vymiznutia priečneho pruhovania, opuchu jednotlivých vlákien a v niektorých prípadoch aj koagulačnej nekrózy. Zmeny v priečne pruhovaných svaloch sú typické a patognomonické pre infekciu vírusom Coxsackie.

Epidemiológia enterovírusových infekcií

Zdrojom enterovírusov je človek (pacient alebo vírusonosič). Hlavnú úlohu pri šírení ochorenia zohrávajú rekonvalescenti, ako aj osoby, ktoré boli v kontakte s pacientmi a rekonvalescentmi.

Hlavným mechanizmom prenosu patogénu je fekálno-orálna cesta, hlavnými cestami prenosu sú voda a alimentárne prostredie. Vírus sa najintenzívnejšie uvoľňuje v prvých dňoch ochorenia, ale v niektorých prípadoch sa enterovírusy môžu uvoľňovať aj niekoľko mesiacov. Najčastejšie sa prenosovými faktormi stávajú voda, zelenina, menej často mlieko a iné potraviny. Infekcia je možná pri plávaní vo vodných plochách kontaminovaných enterovírusmi. Vírus sa môže prenášať špinavými rukami, hračkami. Vzhľadom na to, že v akútnom období sa vírus uvoľňuje z nosohltanového hlienu, je možný aj prenos vzduchom. Možný je transplacentárny prenos enterovírusov z chorej matky na plod.

Náchylnosť je vysoká. V detských zariadeniach sa často pozorujú skupinové ochorenia, možné sú rodinné ohniská. Asymptomatické nosičstvo vírusu sa vyskytuje v 17 – 46 % prípadov (častejšie u malých detí). Po enterovírusovej infekcii sa vyvinie pretrvávajúca typovo špecifická imunita. Môže sa vyvinúť skrížená imunita voči niektorým typom enterovírusov.

Enterovírusové infekcie sú rozšírené. Sporadické prípady ochorenia, ohniská a epidémie enterovírusových infekcií boli popísané vo všetkých krajinách sveta. Vzhľadom na prudký pokles výskytu detskej obrny v posledných rokoch sa zvyšuje epidemiologický význam enterovírusových infekcií. Masové migrácie ľudí a rozsiahly cestovný ruch vedú k šíreniu nových kmeňov enterovírusov v skupinách, voči ktorým ľudia nemajú imunitu. Na druhej strane sa zaznamenal nárast virulencie niektorých kmeňov vírusu v dôsledku ich prirodzenej cirkulácie.

Enterovírusové infekcie sa diagnostikujú počas celého roka, ale krajiny s miernym podnebím sa vyznačujú letno-jesennou sezónnosťou výskytu.

Enterovírusové ochorenia sú na Ukrajine registrované od roku 1956.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]