Epilepsia a epileptické záchvaty: príznaky

Epileptický záchvat je náhle vyvíjajúca sa stereotypná epizóda charakterizovaná zmenou motorickej aktivity, zmyslových funkcií, správania alebo vedomia a je spojená s patologickým elektrickým výbojom neurónov v mozgu. Epilepsia je stav, ktorý sa prejavuje opakovanými spontánnymi záchvatmi. V dôsledku toho je epileptický záchvat samostatnou epizódou, zatiaľ čo epilepsia je choroba. Jeden záchvat neumožňuje diagnostikovať epilepsiu, rovnako ako séria záchvatov, ak sú spôsobené provokujúcimi faktormi, napríklad abstinenciou alkoholu alebo nádorom na mozgu. Diagnóza epilepsie vyžaduje, aby záchvaty boli spontánne a opakované.

[1], [2], [3]

Symptómy epileptických záchvatov

Príznaky epileptických záchvatov závisia od niekoľkých faktorov, z ktorých najdôležitejšia je lokalizácia tejto zóny v mozgu, kde dochádza k patologickému elektrickému výboju. Kortická zóna, ovládajúca pohyb a citlivosť, má tvar pása a nachádza sa pozdĺž okraja čelných a parietálnych lalokov. V tomto prípade je časť, ktorá ovláda pohyb, ktorý sa nachádza rostrálnym (v priemete frontálnej kôre), a časť, ktorá poskytuje vnímanie Somatosensory aferentných - viac kaudálny (v priemete mozgovom laloku). Ak sa pohybujú z hornej oblasti bočne a dole, sú postupne usporiadané telesné zastúpenie zóny proximálnej časti zbrane, ruky, prsty, tváre, pier. Oblasť jazykového zobrazenia je umiestnená bočne v tomto motorovo-senzorovom páse a nižšia ako ostatné. Epileptické excitácia počas fit môže šíriť pozdĺž tejto zóny, postupne aktiváciu každej svalovej skupiny na niekoľko sekúnd alebo minút (Jacksonov pochod). Brocova motorizovaná rečová zóna sa zvyčajne nachádza v ľavom prednom laloku pred motorovým prúžkom a oblasť rozpoznávania reči Wernicke je v parietálno-temporálnej oblasti. Vizuálne vnímanie poskytuje zadné póly okcipitálnych lalokov. Fokálna epileptická aktivita v týchto oblastiach spôsobuje poruchu zodpovedajúcej funkcie alebo narušenie zodpovedajúceho aspektu vnímania.

Hlboké delenie temporálnych lalokov je oblasť mozgu, ktorá je obzvlášť dôležitá pre vývoj epileptických záchvatov. Časové laloky zahŕňajú amygdálnu a hipokampus, najviac epileptogénne štruktúry mozgu, ktoré sú najviac zapojené do patogenézy epilepsie u dospelých. Z tohto dôvodu sú amygdala a hipokampus, ktoré sa podieľajú na regulácii emócií a pamäťových procesov, dôležitými cieľmi pri chirurgickej liečbe epilepsie.

Ak dôjde k patologickému elektrickému výboju v prednej mozgovej kôre, pacient vyvinie motorický záchvat, ak je senzorická kôra patologickým senzorickým vnemom, ak v vizuálnej kôre sú záblesky svetla a elementárne vizuálne vnemy. Záchvaty generované v hlbokých štruktúrach temporálneho laloku sa prejavujú zastavením činnosti, mnestickými procesmi, vedomím a výskytom automatismov. Ak sa epileptická aktivita šíri do všetkých oblastí mozgu, objaví sa typický generalizovaný tonicko-klonický záchvat so stratou vedomia, tonickým napätím tkaniva a zášklbami v končatinách.

Epileptické záchvaty sú spôsobené elektrochemickým patologickým procesom v mozgu. Keďže neuróny buď aktivujú alebo inhibujú susedné bunky, väčšina epileptických syndrómov je spôsobená nerovnováhou medzi týmito dvoma činnosťami. Aj keď zrejme prakticky všetky neurotransmitery a neuromodulátory v mozgu sú zapojené do patogenézy epilepsie, glutamát a GABA kyseliny sú obzvlášť dôležité, pretože prvý z nich je hlavný excitačný neurotransmiter, a druhý - hlavný inhibičný neurotransmiter mozgu. Mechanizmus účinku niektorých antiepileptík je spojený s blokádou glutamatergického excitačného prenosu. Hoci inhibícia glutamatergického prenosu vedie k eliminácii záchvatov, môže súčasne spôsobiť množstvo nežiaducich vedľajších účinkov, ktoré obmedzujú použitie týchto liekov. GABA je najsilnejší brzdenie mediátor môže tiež byť terč pre antiepileptík a rad liekov s podobnou akciu je schválený pre použitie v liečbe epilepsie.

Na dlhú dobu to bolo živé diskusie o - sú záchvaty viesť k dysfunkcii celom centrálnom nervovom systéme, alebo len obmedzenú skupinu neurónov. Súčasne sú údaje, ktoré naznačujú systémovú povahu poruchy, presvedčivejšie. V patogenéze záchvatov zapojených anatomické, fyziologické a neurochemické mozgové prostriedky, ktoré zaisťujú distribúciu gipersinhronnogo nadmerné neuronálne vypúšťanie epileptického ohniska, kde paroxyzmálna depolyarizatsionpy posun (PDS), sa nachádzajú v intracelulárnu zázname.

Brzdné účinky v mozgu majú selektívnu citlivosť na určité faktory. Inhibičný kruh - polysynaptická štruktúra, tvorená prepojenými intersticiálnymi neurónmi, používa GABA alebo iné inhibičné neurotransmitery. Tieto cesty sú citlivejšie na patologické vplyvy (ako hypoxia, hypoglykémia alebo mechanické traumy) ako excitačné monosynaptické dráhy. Ak vzrušujúce synapzy fungujú normálne a inhibičné synapsie nefungujú, dôjde k útoku. Ak je poškodenie dostatočne závažné a spolu s inhibičnými, trpia vzrušujúce systémy, potom záchvaty skončia a potom sa objaví kóma alebo smrteľný výsledok.

Brzdenie neurónov v mozgu nie je jediný proces, ale skôr hierarchia procesov. Brzdný postsynaptický potenciál (TPMS) generovaný receptorom GABAd je jeho najdôležitejšou súčasťou. Ako už bolo uvedené, tento receptor má selektívnu citlivosť na poškodenie a antagonistov receptora GABAA, ako je penicilín, piktoxín alebo bicuculín. Niektoré neuróny majú tiež GABA-receptory, ktorých agonistom je antispastické činidlo baclofen. Hoci sa vyvinuli viaceré antagonisty receptorov GAMKg, žiadna z nich sa nepoužíva v klinickej praxi. GABA-receptory sa zdajú byť obzvlášť dôležité pre generovanie vlny - jeden z EEG príznakov epilepsie absencie vrcholovej vlny. Tretia úroveň inhibície je tvorená draslíkovými kanálmi závislými od vápnika, ktoré sprostredkovávajú hyperpolarizáciu po vzplanuti. Zvýšenie intracelulárnej hladiny vápnika aktivuje draselné kanály, ktoré odstraňujú draslík z bunky, čo vedie k hyperpolarizácii, ktorá pretrváva od 200 do 500 ms. Štvrtá úroveň inhibície je zabezpečená aktiváciou metabolických čerpadiel s použitím ATP ako zdroja energie. Tieto pumpy vymieňajú tri intracelulárne sodné ióny pre dva extracelulárne draselné ióny, čo zvyšuje negatívny intracelulárny náboj. Hoci takéto pumpy sú aktivované intenzívnym neurónovým výbojom a slúžia na obnovenie rovnováhy iónov, ktoré sú vlastné rovnovážnemu stavu, môžu viesť k predĺženej hyperpolarizácii bunky, ktorá trvá niekoľko minút. Existencia tejto hierarchie je dôležitá, pretože porušenie jedného z týchto inhibičných procesov nevylučuje iné mechanizmy, ktoré môžu prevziať obranu mozgu pred nadmernou excitáciou.

Petit mal je výnimkou z pravidla, že záchvaty sú výsledkom oslabenia inhibičných vplyvov, ktoré pravdepodobne vyplývajú z amplifikácie alebo hypersynchronizácie inhibície. Preto sú absencie charakterizované nedostatkom behaviorálnej aktivity, skôr než mimovoľnými nadmernými alebo automatizovanými činnosťami pozorovanými pri iných typoch záchvatov.

Počas neprítomnosti elektroencefalogramu sa zaznamenávajú opakujúce sa sekvencie píkov a vĺn. Na udržanie tohto obrazu sú potrebné tri sily: vzrušujúci stimul, ktorý vytvára vrchol; stimul stimulujúci vlnu; a kardiostimulátor podporujúci rytmus. Predpokladá sa, že vrchol je kvôli glutamátom sprostredkovanej EPSP (excitačné postsynaptické potenciál) vlny - GABAB sprostredkované IPSP a rytmus - zmenu aktivity kalciových kanálov v niektorých jadrách thalame. Tieto reprezentácie slúžia ako základ pre hľadanie nových prístupov k liečbe absencií.

Neexistuje žiadne jednoduché vysvetlenie, prečo väčšina záchvatov ukončiť spontánne, pretože schopnosť neurónov pre vypúšťanie trvá aj po ukončení záchvatu. Vývoj špeciálnych postiktální stave predurčuje ukončenie záchvatu môže byť spôsobená niekoľkými faktormi, vrátane hyperpolarizácii neurónov, pravdepodobne v súvislosti s prevádzkou čerpadiel a metabolické zníženie mozgovej perfúzie, čo vedie k zníženiu aktivity neurónov kruhov. Nadmerné neurotransmitery a neuromodulátory kvôli vypúšťaní počas záchvatu môžu tiež prispievať k rozvoju postiktální štátu. Napríklad sa predpokladá, že endogénne opioidné peptidy sa uvoľní počas záchvatu, inhibovať mozgovú funkciu po nával ako antagonista receptoru naloxón opioidný má prebudení účinok u potkanov, ktoré sú v bezvedomí po elektrošoky záchvate. Okrem toho, adenozín uvoľňuje pri záchvate, A1-aktivovať adenozinové receptory môže čiastočne blokovať následný excitačné synaptickej transmisie. Oxid dusnatý - druhý mediátor, ktorý má vplyv na stav ciev a neurónov v mozgu môže hrať úlohu vo vývoji postiktální stave.

Fyziologické mechanizmy zodpovedné za vývoj postiktální štátu, majú zásadný význam pre zastavenie epileptický záchvat, ale zároveň môžu byť tiež príčinou porúch postiktální, že niektorí pacienti vo väčšej miere narušiť obživy, čo sa skutočne hodí. V tejto súvislosti je veľmi dôležitý vývoj liečebných metód zameraných na skrátenie trvania postictálneho stavu.

Vzhľadom k tomu, epilepsie je charakterizované opakujúcimi sa záchvatmi, plné vysvetlenie mechanizmov tejto poruchy musí zohľadňovať chronickej zmeny v mozgu, ktoré sú podmienkou pre vznik záchvatov. Recidivujúce záchvaty môžu byť spôsobené širokú škálu poškodenie mozgu, vrátane perinatálnej hypoxie, poranenie hlavy, intracerebrálne krvácanie a ischemickej cievnej mozgovej príhody. Často sa záchvaty nevyskytujú okamžite, ale niekoľko týždňov, mesiacov alebo rokov po poškodení mozgu. Boli vykonané viaceré štúdie, ktoré skúmali zmeny v mozgu po poranení, čo vedie k rozvoju chronickej hyperexcitability mozgových štruktúr. Užitočný model pre štúdium tohto procesu ukázalo hippocampus podrobené chemickému napadnutiu kyselinou Kainovou (neurotoxín relatívne selektívny účinok) alebo nadmerné elektrickej stimulácie, ktoré spôsobujú selektívne stratu niektorých neurónov. Smrť buniek vedie k prehĺtnutiu axónov (scoringu) iných neurónov, ktoré prichádzajú do styku s odparovanými bunkami. Podobný proces sa uskutočňuje v motorových jednotkách a vedie k vzhľadu zvarov. Z tohto hľadiska možno niektoré záchvaty považovať za akýsi "fascikuláciu mozgu" spôsobenú reorganizáciou neurónov. Cieľom takejto reorganizácie nie je samozrejme výroba záchvatov, ale obnovenie integrity neurónových kruhov. Cena, za ktorú musí zaplatiť, je zvýšenie excitability neurónov.

Je známe, že epileptické záchvaty sa nevyskytujú iba v jednej oblasti mozgu, ale skôr v kruhoch vytvorených interakciou neurónov, ktoré sa správajú ako abnormálne siete. Odstránenie konkrétnej oblasti mozgu môže napriek tomu viesť k zastaveniu určitých typov záchvatov. Mechanizmus terapeutického účinku takéhoto chirurgického zákroku možno porovnať s rezaním telefónneho kábla, ktorý prerušuje telefonický rozhovor, aj keď účastníci sú vo veľkej vzdialenosti od seba.

Niektoré oblasti mozgu, zdá sa, sú obzvlášť dôležité pri generovaní epileptických záchvatov. Nešpecifická thalamický jadro, najmä retikulárne jadro thalame, je rozhodujúci pre generovanie bodec vlny výučby, a hipokampe a amygdala, ktoré sa nachádzajú v mediálnom temporálním laloku, - pre generovanie komplexných parciálnych záchvatov. Prepyriformová kôra je známa ako zóna zodpovedná za výskyt dočasných záchvatov u potkanov, mačiek a primátov. U potkanov retikulárna časť čiernej látky uľahčuje šírenie a generalizáciu epileptickej aktivity. U ľudí je kôra veľkých hemisfér najdôležitejšou štruktúrou, ktorá generuje epileptické záchvaty. Tak fokálnej záchvaty sa zvyčajne vyskytujú v dôsledku poškodenia alebo dysfunkcie nový kôry (neokortexu) alebo staré a staré kôry (arhikorteksa a paleocortex) v mediálnom temporálním laloku. Hoci hlavné prejavy záchvatov spojených s neokortexu, subkortikálne systémy boli tiež podieľa na patogenéze záchvatu, hoci konštrukcie a dráhy zapojené do rozvoja záchvatov, nie je presne známe.

Základné štúdie menia tradičné predstavy o mechanizmoch vývoja epilepsie, najmä ohniskových záchvatov. Napriek tomu, mnoho otázok zostáva nezodpovedaných, vrátane toho, aké systémy sú zapojené do mechanizmu vývoja generalizované záchvaty, ako záchvaty začínajúcich a končiacich, aké procesy vedú k vzniku epileptického ohniska po poranení mozgu, role, ktorú hrajú genetické predispozície k rozvoju záchvatov , čo vysvetľuje zadržanie niektorých formách epilepsie špecifických fázach vývoja mozgu, prečo abnormálne elektrická vzrušivosť sa prejavuje rôznymi typmi ripadkov.

Klasifikácia epileptických záchvatov

Vzhľadom k tomu, záchvaty sú klasifikované predovšetkým na základe zmluvy o terminológii produkované výboru zloženého z odborníkov a neopiera o žiadne zásadné ustanovenie klasifikačného schémy bude žiadna zmena pochýb o tom, ako rast vedomostí o epilepsii.

Epileptické záchvaty sú rozdelené do dvoch širokých kategórií: čiastočné (fokálne) a generalizované. Parciálne záchvaty sú generované v obmedzenej oblasti mozgu, čo vedie k ohniskovou symptómy, napr., Zášklby končatín alebo tváre, poruchy citlivosti a dokonca zmena pamäť (napríklad pri časových záchvatov). Generalizované záchvaty sú dôsledkom zapojenia celého mozgu. Hoci niektorí odborníci sa domnievajú, že tieto útoky sú generované v hlbokých štruktúrach mozgu, široko premietnutá kortikálna povrch a výsledné príznaky dysfunkcie rôznych častiach mozgu sa vyskytujú takmer súčasne, skutočné mechanizmy vývoja generalizované záchvaty zostávajú neznáme.

Čiastočné epileptické záchvaty sú rozdelené na jednoduché čiastočné (bez straty vedomia alebo pamäti) a komplexné čiastočné (so stratou vedomia alebo pamäti). Jednoduché čiastočné epileptické záchvaty sa môžu prejaviť zášklbami, patologickými pocitmi, vizuálnymi obrazmi, zvukmi, pachmi, skreslením vnímania. Ak sa epileptická aktivita rozširuje na autonómne štruktúry, existuje pocit prílivu alebo nevoľnosti. Pri všetkých typoch jednoduchých čiastočných záchvatov zostáva pacient vedomý a pamätá si všetko, čo sa mu stane. Ak je pacient zmätený alebo si nemôže spomenúť, čo sa s ním stalo počas záchvatu, potom je fit definovaný ako komplexný čiastočný.

[4], [5], [6], [7], [8]

Medzinárodná klasifikácia epileptických záchvatov (zjednodušená verzia)

Čiastočné epileptické záchvaty (generované v obmedzenom priestore mozgu)

• Jednoduché (bez narušenia vedomia alebo pamäti):
  • zmyslový
  • motor
  • senzorické motory
  • mentálne (patologické myšlienky alebo zmenené vnímanie)
  • vegetatívny (pocit tepla, nevoľnosti, prílivu atď.)
• Komplex (s porušením vedomia alebo pamäti)
  • s aurou (predchodcami) alebo bez aury
  • s automatisms alebo bez automatisms
• Sekundárne generalizované

Generalizované epileptické záchvaty (generované rozsiahlou oblasťou mozgu)

• absencia (malé zlo)
• Tonico-klonice (grand-mall
• Atonické (drop-fity)
• myoklonické

Nezaradené epileptické záchvaty

Komplexné čiastočné epileptické záchvaty boli predtým označované ako psychomotorické, časové alebo limbické záchvaty. Komplexné parciálne záchvaty môžu začať s aurou - predzvesť útoku, ktorý sa často prejavuje pocit "deja vu» (déja vu), nevoľnosť, tepla, plazenie alebo skreslené vnímanie. Avšak približne polovica pacientov so zložitými čiastočnými záchvatmi si nepamätá auru. Počas niekoľkých komplexných parciálnych záchvatov, pacienti často vykonávané automatické akcie - haraburdie okolo neho, olízal si pery, odstrániť oblečenie, potuloval, opakované nezmyselné frázy. Takéto nezmyselné akcie sa nazývajú automatizmy - pozorujú sa u 75% pacientov so zložitými parciálnymi záchvatmi.

Generalizované epileptické záchvaty sú rozdelené do niekoľkých kategórií. Abstinencie, predtým označované ako petit mal (malé záchvaty), zvyčajne začínajú v detstve. Ide o krátkodobé záchvaty straty vedomia, sprevádzané tuhým pohľadom, zášklím očných viečok alebo kývnutím hlavy. Absencie sa môžu ťažko odlíšiť od komplexných čiastočných záchvatov, ktoré sú sprevádzané aj staysom, ale absencie zvyčajne trvajú kratší čas ako zložité parciálne záchvaty a vyznačujú sa rýchlejšou obnovou vedomia. Pri diferenciálnej diagnostike týchto typov záchvatov je EEG užitočná (pozri nižšie).

Generalizované tonickoklonické záchvaty, predtým nazývané generalizované záchvaty (grand mal), začať s náhlou stratou vedomia a tonikum ťažné trupu a končatín, počas ktorej sú rytmické klonické trhavé končatiny. Pacient vyvoláva výkrik spôsobený kontrakciou dýchacích svalov so zavretými hlasivkami. Fit (iktus) zvyčajne trvá 1 až 3 minúty, nasledované postiktální (postiktální) stavu, vyznačujúci sa tým, letargia, ospalosť, zmätenosť, ktorá môže trvať niekoľko hodín. Po postihnutí môže dôjsť k postiktu.

Epileptická aktivita, ktorá vzniká v určitej zóne, sa môže rozšíriť do celého mozgu, čo spôsobí generalizované tonicko-klonické záchvaty. Je dôležité rozlišovať medzi pravou (primárne generalizovaných) veľkých zachytení parciálnych záchvatov so sekundárnou generalizáciou, pretože tieto dva typy záchvatov môžu vyžadovať použitie rôznych antiepileptík. Okrem toho, sa sekundárne generalizovaných tonicko-klonických záchvatov možné chirurgickú liečbu, pričom primárne generalizovaných tonicko-klonických záchvatov, že sa nevykonáva, pretože neexistuje žiadny jasný zdroj (epileptického ohniska), ktorá by mohla byť odstránená.

Atónové epileptické záchvaty sa zvyčajne vyskytujú po poškodení mozgu. Keď atonický záchvat náhle zníži svalový tonus a pacient môže spadnúť na zem. V niektorých prípadoch sú pacienti nútení nosiť prilbu, ktorá zabraňuje vážnemu poškodeniu hlavy.

Myoklonických záchvatov je charakterizovaný krátkym rýchlym šklbanie či škubnutí série, typicky menej koordinované a organizované ako v generalizovaných tonicko-klonických záchvatov.

Epileptický stav je záchvat alebo séria záchvatov, ktoré pokračujú bez prerušenia obnovy vedomia a iných funkcií viac ako 30 minút. Epileptický stav je naliehavý stav, pretože môže viesť k poškodeniu neurónov a somatických komplikácií. Existuje niekoľko typov epileptického stavu, ktoré zodpovedajú rôznym typom epileptických záchvatov. Stav jednoduchých parciálnych záchvatov je známy ako epilepsia partialis continua (konštantná parciálna epilepsia). Stav komplexné parciálne záchvaty a neprítomnosť indikovaná niekoľkých podmienok, vrátane ako non-konvulzívne stave, vrchol vlny strnulosti, absenciou stavu epileptický súmraku stave. Odporúčania na diagnostiku a liečbu epileptického stavu boli vypracované osobitnou pracovnou skupinou pre epileptický stav.

Pacient môže mať niekoľko typov záchvatov, z ktorých jeden môže ísť do druhého, pretože elektrická aktivita sa šíri cez mozog. Zvyčajne jednoduché čiastočné zapadanie ide do komplexného čiastočného, a to do sekundárneho generalizovaného tonicko-klonického záchvatu. V niektorých prípadoch antiepileptiká zvyšujú schopnosť mozgu obmedziť šírenie epileptickej aktivity.

U dospelých sa najčastejšie (viac ako 40% prípadov) vyskytuje komplexné parciálne záchvaty. Jednoduché parciálne detekovaná v 20% prípadov, primárne generalizovaných tonicko-klonických záchvatov - 20% prípadov, absencia - 10% prípadov, iné typy záchvatov - 10% prípadov. U detí sú absencie častejšie ako u dospelých.

Klasifikácia epileptických syndrómov

Klasifikácia epileptických záchvatov neobsahuje informácie o stave, príčinách, závažnosti, prognóze ochorenia pacienta. Preto je potrebná ďalšia schéma klasifikácie, ktorá umožňuje kvalifikovať epileptické syndrómy. Jedná sa o rozdelení objemu obsahujúce nielen popis druhu záchvatov, ale aj informácie o ďalších klinických príznakov ochorenia. Niektoré z týchto epileptických syndrómov sú opísané nižšie.

Infantilné spazmy / Vestov syndróm

Infantilné kŕče sa vyskytujú u detí vo veku od 3 mesiacov do 3 rokov a sú charakterizované náhlymi flexi kĺbmi a vysokým rizikom mentálnej retardácie. Počas ohybových kŕčov dieťa zrazu unbend končatiny, telo sa nakloní dopredu, vykrví sa výkrik. Epizóda trvá niekoľko sekúnd, ale môže sa opakovať niekoľkokrát za hodinu. Pri EEG sa zistila gypsarytmia s vysokými amplitúdovými špičkami a neorganizovaná aktivita s vysokou amplitúdou. Včasná aktívna liečba môže znížiť riziko vzniku pretrvávajúcej mentálnej retardácie. Hoci kyselina valproová a benzodiazepíny sú považované za lieky voľby, ich účinnosť je nízka. Z nových liekov sa dosiahli najsľubnejšie výsledky s použitím vigabatrinu a felbamátu, ako aj lamotrigínu a topiramátu.

Lennox-Gasto syndróm

Lennox-Gasto syndróm je pomerne zriedkavý stav (s výnimkou epileptologických centier, kde tvorí významný podiel pacientov so záchvatmi odolnými voči liečbe). Vyjadruje sa v nasledujúcich charakteristických črtách:

1. polymorfné záchvaty, zvyčajne zahŕňajúce atonické a tonické záchvaty;
2. variabilná mentálna retardácia;
3. EEG zmeny vrátane pomalej aktivity vrcholových vln.

Hoci syndróm zvyčajne začína v detstve, dospelí môžu trpieť. Lennox-Gastautov syndróm je veľmi ťažké liečiť, iba 10-20% pacientov má uspokojivé výsledky. Keďže záchvaty sú takmer vždy multifokálne, chirurgická liečba touto chorobou je neúčinná, hoci kolozotómia môže znížiť stupeň náhlej záchvatov a predchádzať zraneniam. Napriek skutočnosti, že kyselina valproová, benzodiazepíny, lamotrigín, vigabatrín, topiramát a felbamát môžu byť užitočné v tomto stave, sú výsledky liečby sú často neuspokojivé.

Febrilné epileptické záchvaty

Febrile epileptické záchvaty sú vyvolané horúčkou a zvyčajne sa prejavujú u detí vo veku od 6 mesiacov do 5 rokov tonicko-klonických záchvatov. Febrilné záchvaty by sa mali odlišovať od záchvatov spôsobených vážnejšími ochoreniami, ako je meningitída. Febrilné epileptické záchvaty často strachujú rodičov, ale zvyčajne majú benígny charakter. Hoci sa považujú za rizikový faktor pre následný vývoj komplexných parciálnych záchvatov, neexistuje presvedčivý dôkaz o tom, že prevencia febrilných záchvatov znižuje toto riziko. U väčšiny detí s febrilnými záchvatmi sa epilepsia neskôr nevyvinie. V tejto súvislosti sa spochybňuje vhodnosť predpisovania antiepileptických liekov, ktoré môžu mať nepriaznivý vplyv na učenie a osobnosť dieťaťa. Na prevenciu febrilných záchvatov sa zvyčajne používa fenobarbital. Je však účinná len pri dennom príjme, pretože záchvat sa zvyčajne vyskytuje ihneď po zvýšení telesnej teploty. Predĺžený denný príjem fenobarbitalu vedie k hyperaktivite, poruchám správania a učeniu u významného percenta detí. Mnohí pediatrickí neurológovia sa domnievajú, že liečba febrilných záchvatov je viac nepriaznivo ovplyvnená než epizodické záchvaty, ktoré sa nikdy nemusia opakovať, a odporúča sa zdržať liečby. Niekoľko štúdií s febrilnými záchvatmi iných antiepileptických liekov neprinieslo povzbudivé výsledky. Takže problém liečby febrilných záchvatov zostáva kontroverzný.

Benígna epilepsia detstva s centrálnymi časovými vrcholmi

Benígna epilepsia detstva s centrálnymi časovými vrcholmi (benígna rolandická epilepsia) je geneticky determinovaná choroba, zvyčajne sa prejavuje v detstve alebo dospievaní (od 6 rokov do 21 rokov). Rolandova sa nazýva oblasť v mozgu, ktorá sa nachádza pred hranicou čelných a parietálnych lalokov. Záchvaty, ktoré sa vytvárajú v tejto zóne, sa prejavujú záchvatmi a parestéziami tváre alebo rúk, ktoré sa niekedy menia na sekundárne generalizované tonicko-klonické epileptické záchvaty. V tomto stave EEG obvykle odhaľuje výrazné vrcholy v centrálnej a časovej oblasti. Záchvaty sa často vyskytujú pri zaspávaní. Termín "benígny" nie je použitý, pretože záchvaty sa môžu prejaviť ako minimálne symptómy, ale kvôli veľmi priaznivej dlhodobej prognóze. S vekom sa záchvaty takmer vždy znižujú. Aplikačné antiepileptiká prípadne, ale s častými alebo ťažké záchvaty používať nástroje, ktoré sú účinné v parciálnych záchvatov (často karbamazepín).

Juvenilná myoklonická epilepsia

Juvenilná myoklonická epilepsia (JME) je najčastejšou príčinou generalizovaných záchvatov v mladom veku. Na rozdiel od benígnej epilepsie so stredno-časovými vrcholmi neexistuje žiadna regresia týchto záchvatov súvisiaca s vekom. UME je geneticky determinovaný epileptický syndróm, zvyčajne začínajúci u starších detí a dospievajúcich. V niektorých prípadoch je rodina nájdená abnormálne gén na chromozóme 6. VYME zvyčajne označené ráno myoklonus (zášklby končatín alebo hlavy) a príležitostné generalizované tonickoklonické záchvaty. EEG s JUME zvyčajne odhaľuje generalizované komplexy "vrcholová vlna" frekvencie 3-6 / s. Vysoká účinnosť antiepileptík, vrátane kyseliny valproovej a benzodiazepínov, je charakteristická. Ak sú tieto prostriedky neznášanlivé, môžu sa použiť lamotrigín a topiramát.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]