Epilepsia a epileptické záchvaty - príznaky

Epileptický záchvat je náhla, stereotypná epizóda charakterizovaná zmenami motorickej aktivity, senzorických funkcií, správania alebo vedomia a spojená s abnormálnym elektrickým výbojom neurónov v mozgu. Epilepsia je stav charakterizovaný opakujúcimi sa spontánnymi záchvatmi. Epileptický záchvat je preto jednorazová epizóda, zatiaľ čo epilepsia je choroba. Jeden záchvat neumožňuje diagnostikovať epilepsiu, rovnako ako séria záchvatov, ak sú spôsobené provokujúcimi faktormi, ako je abstinenčné príznaky z alkoholu alebo nádor na mozgu. Diagnóza epilepsie vyžaduje, aby boli záchvaty spontánne a opakujúce sa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Príznaky epileptických záchvatov

Príznaky epileptických záchvatov závisia od niekoľkých faktorov, z ktorých najdôležitejší je lokalizácia oblasti v mozgu, kde dochádza k patologickému elektrickému výboju. Kortikálna oblasť, ktorá riadi pohyb a citlivosť, má tvar pásu a nachádza sa pozdĺž hranice čelového a temenného laloku. Časť, ktorá riadi pohyb, sa nachádza rostrálne (v projekcii čelového kortexu) a časť, ktorá zabezpečuje vnímanie somatosenzorickej aferentácie, je kaudálnejšie (v projekcii temenného laloku). Ak sa pohybujeme z hornej časti tejto oblasti laterálne a smerom nadol, potom sa zóny predstavujúce trup, proximálnu časť paží, rúk, prstov, tváre a pier nachádzajú postupne za sebou. Zóna predstavujúca jazyk sa nachádza v tomto motoricko-senzorickom páse laterálnejšie a pod ostatnými. Epileptické vzrušenie počas záchvatu sa môže šíriť pozdĺž tejto zóny a postupne aktivovať každú zo svalových skupín počas niekoľkých sekúnd alebo minút (Jacksonov pochod). Brocova motorická rečová oblasť sa zvyčajne nachádza v ľavom čelovom laloku pred motorickým pásom a Wernickeho oblasť pre porozumenie reči sa nachádza v parietálno-temporálnej oblasti. Zrakové vnímanie zabezpečujú zadné póly okcipitálnych lalokov. Fokálna epileptická aktivita v týchto oblastiach spôsobuje poruchu zodpovedajúcej funkcie alebo skreslenie zodpovedajúceho aspektu vnímania.

Hlboké spánkové laloky sú oblasťou mozgu, ktorá je obzvlášť dôležitá pre rozvoj epileptických záchvatov. Spánkové laloky zahŕňajú amygdalu a hipokampus, najviac epileptogénne štruktúry mozgu, ktoré sa najviac podieľajú na patogenéze epilepsie u dospelých. Z tohto dôvodu sú amygdala a hipokampus, ktoré sa podieľajú na regulácii emócií a pamäťových procesov, dôležitými cieľmi chirurgickej liečby epilepsie.

Ak sa v frontálnej kôre vyskytne patologický elektrický výboj, pacient pociťuje motorický záchvat, ak v senzorickej kôre - patologické zmyslové vnímanie, ak vo zrakovej kôre - záblesky svetla a elementárne vizuálne vnemy. Záchvaty generované v hlbokých štruktúrach temporálneho laloku sa prejavujú zastavením aktivity, mnemotechnických procesov, vedomia a objavením sa automatizmov. Ak sa epileptická aktivita rozšíri do všetkých oblastí mozgu, dochádza k typickému generalizovanému tonicko-klonickému záchvatu so stratou vedomia, tonickým napätím trupu a zášklbami v končatinách.

Epileptické záchvaty sú spôsobené elektrochemickou abnormalitou v mozgu. Keďže neuróny buď aktivujú, alebo inhibujú susedné bunky, väčšina epileptických syndrómov je spôsobená nerovnováhou medzi týmito dvoma účinkami. Hoci prakticky všetky neurotransmitery a neuromodulátory v mozgu sa pravdepodobne podieľajú na patogenéze epilepsie, glutamát a GABA hrajú obzvlášť dôležitú úlohu, pretože prvý z nich je hlavným excitačným mediátorom a druhý je hlavným inhibičným mediátorom v mozgu. Mechanizmus účinku niektorých antiepileptík je spojený s blokádou glutamatergického excitačného prenosu. Hoci inhibícia glutamatergického prenosu vedie k eliminácii záchvatov, môže tiež spôsobiť množstvo nežiaducich vedľajších účinkov, ktoré obmedzujú použitie týchto liekov. GABA, ktorá je najúčinnejším inhibičným mediátorom, môže byť tiež cieľom antiepileptík a na použitie pri epilepsii je schválených množstvo liekov s podobným účinkom.

Dlhodobo prebieha živá diskusia o tom, či sú epileptické záchvaty výsledkom dysfunkcie celého centrálneho nervového systému alebo len obmedzenej skupiny neurónov. Presvedčivejšie sú však údaje naznačujúce systémovú povahu poruchy. Do patogenézy záchvatov sú zapojené anatomické, fyziologické a neurochemické zdroje mozgu, ktoré zabezpečujú šírenie nadmerného hypersynchrónneho neuronálneho výboja z epileptického ložiska, kde sa počas intracelulárneho záznamu deteguje paroxyzmálny depolarizačný posun (PDS).

Inhibičné vplyvy v mozgu majú selektívnu citlivosť na určité faktory. Inhibičný kruh je polysynaptická štruktúra tvorená prepojenými interneurónmi, využíva GABA alebo iné inhibičné neurotransmitery. Tieto dráhy sú citlivejšie na patologické účinky (ako je hypoxia, hypoglykémia alebo mechanická trauma) ako excitačné monosynaptické dráhy. Ak excitačné synapsie fungujú normálne a inhibičné synapsie nie, dôjde k záchvatu. Ak je poškodenie dostatočne závažné a excitačné systémy sú postihnuté spolu s inhibičnými, záchvaty ustanú a nasleduje kóma alebo smrť.

Neuronálna inhibícia v mozgu nie je jediný proces, ale skôr hierarchia procesov. Jeho najdôležitejšou súčasťou je inhibičný postsynaptický potenciál (IPSP) generovaný receptorom GABA. Ako už bolo spomenuté, tento receptor má selektívnu citlivosť na poškodenie a na antagonistov receptora GABA, ako je penicilín, pikrotoxín alebo bikukulín. Niektoré neuróny majú aj receptory GABA, ktorých agonistom je antispastické liečivo baklofén. Hoci bolo vyvinutých niekoľko antagonistov receptora GABA, žiadny z nich sa nepoužíva v klinickej praxi. Zdá sa, že receptory GABA sú obzvlášť dôležité pre generovanie vlny, čo je jeden z EEG znakov epilepsie s absenciou hrotov a vln. Tretiu úroveň inhibície tvoria draslíkové kanály závislé od vápnika, ktoré sprostredkovávajú post-burst hyperpolarizáciu. Zvýšenie intracelulárneho vápnika aktivuje draslíkové kanály, ktoré uvoľňujú draslík z bunky, čo vedie k hyperpolarizácii, ktorá trvá 200 až 500 ms. Štvrtú úroveň inhibície zabezpečuje aktivácia metabolických púmp, ktoré využívajú ATP ako zdroj energie. Tieto pumpy vymieňajú tri intracelulárne sodíkové ióny za dva extracelulárne draslíkové ióny, čo zvyšuje negatívny intracelulárny náboj. Hoci sú takéto pumpy aktivované intenzívnym neuronálnym výbojom a slúžia na obnovenie iónovej rovnováhy charakteristickej pre rovnovážny stav, môžu viesť k predĺženej hyperpolarizácii bunky, ktorá pretrváva mnoho minút. Existencia tejto hierarchie je dôležitá, pretože narušenie jedného z týchto inhibičných procesov nevylučuje ostatné mechanizmy, ktoré môžu prevziať ochranu mozgu pred nadmernou excitáciou.

Absencie (petit mal) sú výnimkou z pravidla, že záchvaty sú výsledkom oslabenia inhibičných vplyvov, pretože pravdepodobne vyplývajú zo zvýšenej alebo hypersynchronizovanej inhibície. Preto sú absencie charakterizované skôr nedostatkom behaviorálnej aktivity než mimovoľnými, nadmernými alebo automatizovanými činnosťami pozorovanými pri iných typoch záchvatov.

Počas absencie elektroencefalogram zaznamenáva opakujúci sa vzorec hrotov a vĺn. Na udržanie tohto vzoru sú potrebné tri sily: excitačný stimul, ktorý generuje hrot; inhibičný stimul, ktorý generuje vlnu; a pacemaker, ktorý udržiava rytmus. Predpokladá sa, že hrot je spôsobený glutamátom sprostredkovaným EPSP (excitačným postsynaptickým potenciálom), vlna GABA sprostredkovaným IPSP a rytmus zmenami v aktivite vápnikových kanálov v niektorých talamických jadrách. Tieto myšlienky poskytujú základ pre hľadanie nových prístupov k liečbe absencií.

Neexistuje jednoduché vysvetlenie, prečo väčšina záchvatov končí spontánne, pretože schopnosť neurónov aktivovať sa pretrváva aj po skončení záchvatu. Vývoj špeciálneho postiktálneho stavu, ktorý predurčuje ukončenie záchvatu, môže byť spôsobený niekoľkými faktormi vrátane neuronálnej hyperpolarizácie, pravdepodobne súvisiacej s fungovaním metabolických púmp a zníženou mozgovou perfúziou, čo vedie k zníženej aktivite neuronálnych okruhov. Nadmerné uvoľňovanie neurotransmiterov a neuromodulátorov v dôsledku záchvatových výbojov môže tiež prispieť k rozvoju postiktálneho stavu. Napríklad sa predpokladá, že endogénne opioidné peptidy uvoľňované počas záchvatov inhibujú mozgové funkcie po paroxyzme, pretože antagonista opioidných receptorov naloxón má u potkanov v stupore po elektrošokovom záchvate vzrušujúci účinok. Okrem toho adenozín uvoľnený počas záchvatu, ktorý aktivuje adenozínové receptory A1, môže čiastočne blokovať následný excitačný synaptický prenos. Oxid dusnatý, druhý posol, ktorý ovplyvňuje stav ciev a neurónov v mozgu, môže tiež zohrávať úlohu pri rozvoji postiktálneho stavu.

Fyziologické mechanizmy zodpovedné za rozvoj postiktálneho stavu sú kľúčové pre ukončenie epileptického záchvatu, ale zároveň môžu byť aj príčinou postiktálnych porúch, ktoré u niektorých pacientov narúšajú životné aktivity vo väčšej miere ako samotné záchvaty. V tomto ohľade je dôležitý vývoj liečebných metód zameraných na skrátenie trvania postiktálneho stavu.

Keďže epilepsia je charakterizovaná opakujúcimi sa záchvatmi, úplné vysvetlenie mechanizmov tejto poruchy musí brať do úvahy chronické zmeny v mozgu, ktoré sú základom týchto záchvatov. Opakujúce sa záchvaty môžu byť spôsobené širokou škálou poškodení mozgu, vrátane perinatálnej hypoxie, traumatického poranenia mozgu, intracerebrálneho krvácania a ischemických cievnych mozgových príhod. Záchvaty sa často nevyskytujú okamžite, ale skôr týždne, mesiace alebo roky po poranení mozgu. Niekoľko štúdií skúmalo zmeny v mozgu po poranení, ktoré vedú k rozvoju chronickej hyperexcitability mozgových štruktúr. Užitočným modelom na štúdium tohto procesu bol hipokampus, ktorý bol chemicky ošetrený kyselinou kainovou (relatívne selektívny neurotoxín) alebo nadmernou elektrickou stimuláciou, čo spôsobuje selektívnu stratu niektorých neurónov. Bunková smrť vedie k pučaniu axónov iných neurónov, ktoré prichádzajú do kontaktu s deaferentovanými bunkami. Podobný proces prebieha v motorických jednotkách a vedie k fascikuláciám. Z tohto hľadiska možno niektoré záchvaty považovať za druh „mozgových fascikulácií“ spôsobených neuronálnou reorganizáciou. Účelom takejto reorganizácie samozrejme nie je vyvolať záchvat, ale obnoviť integritu neuronálnych obvodov. Cenou, ktorú je potrebné za to zaplatiť, je zvýšená neuronálna dráždivosť.

Je známe, že epileptické záchvaty sa nevyskytujú len v jednej oblasti mozgu, ale skôr v kruhoch tvorených interagujúcimi neurónmi, ktoré sa správajú ako abnormálne siete. Odstránenie špecifickej oblasti mozgu však môže zastaviť niektoré typy záchvatov. Mechanizmus terapeutického účinku takejto operácie možno prirovnať k prerezaniu telefónneho kábla, čím sa preruší telefonický rozhovor, aj keď sú účastníci rozhovoru vo veľkej vzdialenosti od seba.

Zdá sa, že určité oblasti mozgu sú obzvlášť dôležité pri vzniku epileptických záchvatov. Nešpecifické talamické jadrá, najmä retikulárne jadro talamu, sú kľúčové pre vznik absencií hrotových vĺn a hipokampus a amygdala, ktoré sa nachádzajú v mediálnych temporálnych lalokoch, sú dôležité pre vznik komplexných parciálnych záchvatov. Je známe, že prepyriformná kôra je zodpovedná za záchvaty v temporálnom laloku u potkanov, mačiek a primátov. U potkanov pars reticularis substantia nigra uľahčuje šírenie a generalizáciu epileptickej aktivity. U ľudí je mozgová kôra najdôležitejšou štruktúrou, ktorá generuje epileptické záchvaty. Fokálne záchvaty zvyčajne vznikajú v dôsledku poškodenia alebo dysfunkcie neokortexu alebo starovekého a starého kortexu (archikortex a paleokortex) v mediálnych temporálnych lalokoch. Hoci primárne prejavy záchvatov súvisia s neokortexom, do patogenézy záchvatov sa podieľajú aj subkortikálne systémy, hoci štruktúry a dráhy zapojené do vývoja záchvatov nie sú presne známe.

Základný výskum mení tradičné predstavy o mechanizmoch vývoja epilepsie, najmä fokálnych záchvatov. Mnohé otázky však zostávajú nezodpovedané, vrátane: aké systémy sa podieľajú na mechanizme vývoja generalizovaných záchvatov, ako záchvaty začínajú a končia, aké procesy vedú k vzniku epileptického ložiska po poškodení mozgu, akú úlohu zohráva dedičná predispozícia k vývoju záchvatov, čo vysvetľuje súvislosť niektorých foriem epilepsie s určitými fázami vývoja mozgu, prečo sa abnormálna elektrická excitabilita prejavuje pri rôznych typoch záchvatov.

Klasifikácia epileptických záchvatov

Keďže záchvaty sa klasifikujú primárne na základe terminologickej dohody vypracovanej výborom expertov, a nie na základe základných princípov, klasifikačná schéma sa nepochybne bude meniť s rastúcimi poznatkami o epilepsii.

Epileptické záchvaty sa delia na dve široké kategórie: parciálne (fokálne) a generalizované. Parciálne epileptické záchvaty vznikajú v obmedzenej oblasti mozgu, čo vedie k fokálnym príznakom, ako sú zášklby končatín alebo tváre, poruchy zmyslového vnímania a dokonca aj zmeny pamäti (ako pri záchvatoch v temporálnom laloku). Generalizované záchvaty sa vyskytujú v dôsledku postihnutia celého mozgu. Hoci niektorí odborníci sa domnievajú, že tieto záchvaty vznikajú v hlbokých mozgových štruktúrach, široko sa premietajú na kortikálny povrch a vyskytujú sa takmer súčasne v dôsledku dysfunkcie rôznych častí mozgu, skutočné mechanizmy vývoja generalizovaných záchvatov zostávajú neznáme.

Parciálne epileptické záchvaty sa delia na jednoduché parciálne (bez straty vedomia alebo pamäti) a komplexné parciálne (so stratou vedomia alebo pamäti). Jednoduché parciálne epileptické záchvaty sa môžu prejavovať zášklbami, patologickými pocitmi, vizuálnymi obrazmi, zvukmi, pachmi a skreslením vnímania. Ak sa epileptická aktivita rozšíri na vegetatívne štruktúry, objaví sa pocit návalu alebo nevoľnosti. Pri všetkých typoch jednoduchých parciálnych záchvatov zostáva pacient pri vedomí a pamätá si všetko, čo sa mu stalo. Ak pacient pociťuje zmätenosť alebo si nepamätá, čo sa s ním počas záchvatu stalo, potom sa záchvat definuje ako komplexný parciálny.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Medzinárodná klasifikácia epileptických záchvatov (zjednodušená verzia)

Parciálne epileptické záchvaty (vznikajúce v obmedzenej oblasti mozgu)

• Jednoduché (bez poruchy vedomia alebo pamäti):
  • zmyslové
  • motor
  • senzomotorický
  • mentálne (patologické myšlienky alebo zmenené vnímanie)
  • vegetatívne (pocit tepla, nevoľnosť, návaly horúčavy atď.)
• Komplexné (s poruchou vedomia alebo pamäte)
  • s aurou (predzvesť) alebo bez aury
  • s automatizáciami alebo bez nich
• Sekundárne generalizované

Generalizované epileptické záchvaty (vyvolané veľkou oblasťou mozgu)

• Neprítomnosti (malé)
• Tonicko-klonický (grand-mall)
• Atonické (kvapkové záchvaty)
• Myoklonický

Neklasifikovateľné epileptické záchvaty

Komplexné parciálne záchvaty boli predtým označované ako psychomotorické, temporálne alebo limbické. Komplexné parciálne záchvaty môžu začať aurou, predchodcom záchvatu, ktorý často zahŕňa pocity „déja vu“, nevoľnosť, teplo, plazenie sa alebo skreslené vnímanie. Približne polovica pacientov s komplexnými parciálnymi záchvatmi si však auru nepamätá. Počas komplexného parciálneho záchvatu pacienti často vykonávajú automatizované činnosti – tápajú, olizujú si pery, vyzliekajú sa, bezcieľne sa túlajú, opakujú nezmyselné frázy. Takéto nezmyselné činnosti sa nazývajú automatizmy – pozorujú sa u 75 % pacientov s komplexnými parciálnymi záchvatmi.

Generalizované záchvaty sa delia do niekoľkých kategórií. Absencie, predtým nazývané petit mal, zvyčajne začínajú v detstve. Sú to krátke epizódy straty vedomia sprevádzané upretým pohľadom, zášklbami očných viečok alebo prikyvovaním hlavy. Absencie sa ťažko odlišujú od komplexných parciálnych záchvatov, ktoré tiež zahŕňajú upretý pohľad, ale absencie zvyčajne trvajú kratšie ako komplexné parciálne záchvaty a vyznačujú sa rýchlejším obnovením vedomia. EEG (pozri nižšie) je užitočné v diferenciálnej diagnostike týchto typov záchvatov.

Generalizované tonicko-klonické epileptické záchvaty, predtým nazývané grand mal, začínajú náhlou stratou vedomia a tonickým napätím trupu a končatín, po ktorom nasledujú rytmické klonické zášklby končatín. Pacient kričí, čo je spôsobené kontrakciou dýchacích svalov so zatvorenými hlasivkami. Záchvat (ictus) zvyčajne trvá 1 až 3 minúty, po ktorom nastáva postiktálny (postiktálny) stav, charakterizovaný letargiou, ospalosťou, zmätenosťou, ktorý môže trvať hodiny. Postiktálne obdobie sa môže vyskytnúť po akomkoľvek záchvate.

Epileptická aktivita môže začať v špecifickej oblasti a rozšíriť sa do celého mozgu, čo spôsobuje generalizovaný tonicko-klonický záchvat. Je dôležité rozlišovať medzi pravými (primárne generalizovanými) záchvatmi grand mal a parciálnymi záchvatmi so sekundárnou generalizáciou, pretože tieto dva typy záchvatov môžu vyžadovať rôzne antiepileptiká. Okrem toho, sekundárne generalizované tonicko-klonické záchvaty sú vhodné na chirurgickú liečbu, zatiaľ čo primárne generalizované tonicko-klonické záchvaty nie sú, pretože neexistuje žiadny zjavný zdroj (epileptické ložisko), ktorý by sa dal odstrániť.

Atonické záchvaty sa zvyčajne vyskytujú po poškodení mozgu. Počas atonického záchvatu sa svalový tonus náhle zníži a pacient môže spadnúť na zem. V niektorých prípadoch sú pacienti nútení nosiť prilbu, aby sa predišlo vážnym poraneniam hlavy.

Myoklonický záchvat je charakterizovaný krátkym, rýchlym trhnutím alebo sériou trhnutí, zvyčajne menej koordinovaných a organizovaných ako pri generalizovanom tonicko-klonickom záchvate.

Status epilepticus je záchvat alebo séria záchvatov, ktoré trvajú dlhšie ako 30 minút bez prerušenia obnovením vedomia alebo iných funkcií. Status epilepticus je núdzový stav, pretože môže viesť k poškodeniu neurónov a somatickým komplikáciám. Existuje niekoľko typov status epilepticus, ktoré zodpovedajú rôznym typom epileptických záchvatov. Stav jednoduchých parciálnych záchvatov je známy ako epilepsia partialis continua. Stav komplexných parciálnych záchvatov a absencií sa označuje niekoľkými termínmi vrátane nekonvulzívneho stavu, stuporu typu hrot-vlna, stavu absencie a epileptického stavu súmraku. Odporúčania pre diagnostiku a liečbu status epilepticus vypracovala Pracovná skupina pre Status Epilepticus.

Človek môže mať niekoľko typov záchvatov a jeden typ sa môže zmeniť na iný, keď sa elektrická aktivita šíri mozgom. Jednoduchý parciálny záchvat sa zvyčajne zmení na komplexný parciálny záchvat, ktorý sa zmení na sekundárne generalizovaný tonicko-klonický záchvat. V niektorých prípadoch antiepileptiká zvyšujú schopnosť mozgu obmedziť šírenie epileptickej aktivity.

U dospelých sú najčastejšie komplexné parciálne záchvaty (viac ako 40 % prípadov). Jednoduché parciálne záchvaty sa zisťujú v 20 % prípadov, primárne generalizované tonicko-klonické záchvaty - v 20 % prípadov, absencie - v 10 % prípadov, iné typy záchvatov - v 10 % prípadov. Absencie sú oveľa častejšie u detí ako u dospelých.

Klasifikácia epileptických syndrómov

Klasifikácia epileptických záchvatov neobsahuje informácie o stave pacienta, príčinách, závažnosti alebo prognóze ochorenia. To si vyžaduje dodatočnú klasifikačnú schému, ktorá umožňuje klasifikáciu epileptických syndrómov. Ide o komplexnejšiu klasifikáciu, ktorá zahŕňa nielen opis typu záchvatu, ale aj informácie o ďalších klinických znakoch ochorenia. Niektoré z týchto epileptických syndrómov sú opísané nižšie.

Infantilné kŕče / Westov syndróm

Infantilné kŕče sa vyskytujú u detí vo veku od 3 mesiacov do 3 rokov a sú charakterizované náhlymi flexnými kŕčmi a vysokým rizikom mentálnej retardácie. Počas flexných kŕčov dieťa náhle narovná končatiny, predkloní sa a kričí. Epizóda trvá niekoľko sekúnd, ale môže sa opakovať niekoľkokrát za hodinu. EEG odhaľuje hypsarytmiu s vrcholmi s vysokou amplitúdou a dezorganizovanou aktivitou pozadia s vysokou amplitúdou. Včasná aktívna liečba môže znížiť riziko trvalej mentálnej retardácie. Hoci sa kyselina valproová a benzodiazepíny považujú za lieky voľby, ich účinnosť je nízka. Z nových liekov sa najsľubnejšie výsledky dosiahli s vigabatrínom a felbamátom, ako aj s lamotrigínom a topiramátom.

Lennoxov-Gastautov syndróm

Lennoxov-Gastautov syndróm je relatívne zriedkavý stav (s výnimkou epileptologických centier, kde predstavuje významnú časť pacientov s záchvatmi rezistentnými na liečbu). Vyznačuje sa nasledujúcimi znakmi:

1. polymorfné záchvaty, zvyčajne vrátane atonických a tonických záchvatov;
2. variabilná mentálna retardácia;
3. Zmeny EEG vrátane pomalej aktivity hrotových vĺn.

Hoci syndróm zvyčajne začína v detstve, môže postihnúť aj dospelých. Lennoxov-Gastautov syndróm je veľmi ťažké liečiť, pričom úspešne sa lieči iba 10 – 20 % pacientov. Keďže záchvaty sú takmer vždy multifokálne, chirurgický zákrok je málo užitočný, hoci kolotómia môže znížiť náhle záchvaty a zabrániť zraneniu. Hoci kyselina valproová, benzodiazepíny, lamotrigín, vigabatrín, topiramát a felbamát môžu byť užitočné, výsledky liečby sú často neuspokojivé.

Febrilné epileptické záchvaty

Febrilné záchvaty sú vyvolané horúčkou a zvyčajne sa vyskytujú u detí vo veku od 6 mesiacov do 5 rokov s tonicko-klonickými kŕčmi. Febrilné záchvaty by sa mali odlišovať od záchvatov spôsobených závažnejšími ochoreniami, ako je meningitída. Febrilné záchvaty sú pre rodičov často veľmi desivé, ale zvyčajne sú benígne. Hoci sa považujú za rizikový faktor pre neskorší rozvoj komplexných parciálnych záchvatov, neexistujú presvedčivé dôkazy o tom, že prevencia febrilných záchvatov toto riziko znižuje. Väčšina detí s febrilnými záchvatmi neskôr nevyvinie epilepsiu. To spochybňuje užitočnosť antiepileptík, ktoré môžu nepriaznivo ovplyvniť učenie a osobnosť. Fenobarbital sa bežne používa na prevenciu febrilných záchvatov. Je však účinný iba vtedy, ak sa užíva denne, pretože záchvaty sa zvyčajne vyskytujú bezprostredne po zvýšení telesnej teploty. Dlhodobé denné užívanie fenobarbitalu vedie u významného percenta detí k hyperaktivite, problémom so správaním a problémom s učením. Mnohí detskí neurológovia sa domnievajú, že liečba febrilných záchvatov je škodlivejšia ako liečba občasných záchvatov, ktoré sa nemusia nikdy opakovať, a neodporúčajú liečbu. Niekoľko štúdií s inými antiepileptikami pri febrilných záchvatoch neprinieslo povzbudivé výsledky. Otázka liečby febrilných záchvatov teda zostáva kontroverzná.

Benígna epilepsia v detstve s centrálnymi temporálnymi vrcholmi

Benígna epilepsia detstva s centrálno-temporálnymi vrcholmi (benígna rolandická epilepsia) je geneticky podmienené ochorenie, ktoré sa zvyčajne prejavuje v detstve alebo dospievaní (od 6 do 21 rokov). Rolandická je oblasť mozgu nachádzajúca sa pred hranicou čelového a temenného laloku. Záchvaty generované v tejto zóne sa prejavujú zášklbami a parestéziou v tvári alebo ruke, niekedy sa vyvíjajú do sekundárne generalizovaných tonicko-klonických epileptických záchvatov. Pri tomto stave EEG zvyčajne odhaľuje výrazné vrcholy v centrálnej a temporálnej oblasti. Záchvaty sa najčastejšie vyskytujú pri zaspávaní. Termín „benígny“ sa nepoužíva preto, že záchvaty sa môžu prejavovať s minimálnymi príznakmi, ale kvôli veľmi priaznivej dlhodobej prognóze. S vekom záchvaty takmer vždy ustupujú. Užívanie antiepileptík nie je potrebné, ale v prípade častých alebo závažných záchvatov sa používajú lieky účinné proti parciálnym záchvatom (najčastejšie karbamazepín).

Juvenilná myoklonická epilepsia

Juvenilná myoklonická epilepsia (JME) je najčastejšou príčinou generalizovaných záchvatov u mladých dospelých. Na rozdiel od benígnej epilepsie s centrálno-temporálnymi vrcholmi tieto záchvaty s vekom neregresujú. JME je geneticky podmienený epileptický syndróm, ktorý zvyčajne začína u starších detí a dospievajúcich. V niektorých familiárnych prípadoch bol na chromozóme 6 nájdený patologický gén. JME sa zvyčajne vyznačuje ranným myoklonom (zášklby končatín alebo hlavy) a epizodickými generalizovanými tonicko-klonickými záchvatmi. EEG pri JME zvyčajne odhaľuje generalizované hrotovo-vlnové komplexy s frekvenciou 3-6/sek. Charakteristická je vysoká účinnosť antiepileptík vrátane kyseliny valproovej a benzodiazepínov. V prípade intolerancie na tieto lieky možno použiť lamotrigín a topiramát.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]