Epilepsia - liečba

Liečba epilepsie liekmi dokáže úplne eliminovať ochorenie u 1/3 pacientov a u zvyšnej 1/3 významne znížiť ich frekvenciu vo viac ako polovici prípadov. Približne 60 % pacientov s vysokou účinnosťou antikonvulzív a dosiahnutím úplnej kontroly záchvatov môže nakoniec prestať užívať lieky bez relapsu epilepsie.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Liečba epilepsie liekmi

Bromidové soli boli prvým účinným antiepileptikom. Od roku 1850 sa bromidy používali v mylnej domnienke, že zníženie sexuálnej túžby zníži závažnosť epilepsie. Hoci bromidy mali antiepileptické účinky, boli toxické a prestali sa používať, keď boli o 60 rokov neskôr zavedené barbituráty. Fenobarbital sa pôvodne používal ako sedatívum a hypnotikum. Jeho antiepileptický potenciál bol nakoniec objavený náhodou. Postupne sa sprístupnili aj iné antiepileptiká, zvyčajne chemické deriváty fenobarbitalu, ako napríklad fenytoín, vyvinutý v roku 1938 a prvé nesedatívne antiepileptikum. Medzitým sa karbamazepín, zavedený v 50. rokoch 20. storočia, pôvodne používal na liečbu depresie a bolesti. Kyselina valproová sa spočiatku používala iba ako rozpúšťadlo a jej antiepileptické vlastnosti boli objavené úplne náhodou, keď sa používala na rozpúšťanie zlúčenín, ktoré sa testovali ako antiepileptiká.

Potenciál liečby epilepsie liekmi sa testuje pomocou experimentálnych modelov vytvorených na laboratórnych zvieratách, napríklad s použitím maximálneho elektrického šoku. V tomto prípade sa testuje schopnosť liekov inhibovať tonické záchvaty u myší alebo potkanov vystavených elektrickému šoku. Schopnosť chrániť pred maximálnym elektrickým šokom umožňuje predpovedať účinnosť lieku pri parciálnych a sekundárne generalizovaných záchvatoch. Pomocou tejto metódy boli objavené antiepileptické vlastnosti fenytoínu.

Začiatkom 50. rokov 20. storočia sa preukázala účinnosť etosuximidu proti absenčným záchvatom (petit mal). Je zaujímavé, že hoci tento liek nechráni pred účinkami maximálneho elektrického šoku, inhibuje záchvaty vyvolané pentyléntetrazolom (PTZ). Záchvaty vyvolané pentyléntetrazolom sa preto stali modelom na hodnotenie účinnosti liekov proti absencii. Epilepsia vyvolaná inými kŕčmi, ako je strychnín, pikrotoxín, allylglycín a N-metyl-D-ancapát, sa tiež niekedy používa na testovanie účinnosti liekov na liečbu epilepsie. Ak liek chráni pred záchvatmi vyvolanými jedným agensom, ale nie iným, môže to naznačovať selektivitu pre určité typy záchvatov.

V poslednej dobe sa na testovanie účinnosti liečby epilepsie liekmi používajú kindlingové záchvaty a iné modely komplexných parciálnych záchvatov. V modeli kindlingového záchvatu sa elektrické šoky aplikujú prostredníctvom elektród implantovaných do hlbokých častí mozgu. Hoci elektrické šoky spočiatku nezanechávajú žiadne zvyškové zmeny, pri opakovaní počas niekoľkých dní alebo týždňov dochádza ku komplexným elektrickým výbojom, ktoré majú tendenciu pretrvávať a viesť k záchvatom. V tejto situácii sa o zvierati hovorí, že je „kindled“ (z anglického slova kindling - zapálenie, roznietenie). Kindlingové záchvaty sa používajú na hodnotenie účinnosti liekov, ktoré môžu byť užitočné pri epilepsii temporálneho laloku. Keďže kyselina kainová, analóg kyseliny glutámovej, má selektívny toxický účinok na hlboké štruktúry temporálnych lalokov, niekedy sa používa aj na vytvorenie modelu epilepsie temporálneho laloku. Niektoré kmene potkanov a myší sa používajú na vytvorenie modelov rôznych typov epilepsie. V tomto ohľade je obzvlášť zaujímavé vytvorenie modelu absencií u potkanov.

Hoci sa na hodnotenie účinnosti liekov na epilepsiu pri rôznych typoch záchvatov používajú rôzne experimentálne modely, nie vždy existuje korelácia medzi účinkom v experimentálnych modeloch a účinnosťou pri konkrétnom type epilepsie u ľudí. Vo všeobecnosti lieky, ktoré sú účinné v relatívne netoxických dávkach v niekoľkých experimentálnych modeloch epilepsie, bývajú účinnejšie v klinických podmienkach. Preukázanie účinku v experimentálnom modeli je však len nevyhnutným prvým krokom k testovaniu lieku na ľuďoch a nezaručuje, že liek bude bezpečný a účinný u ľudských pacientov.

Vývoj antiepileptík prešiel niekoľkými fázami. Bromidy symbolizujú éru chybných teórií, fenobarbital - éru náhodných objavov, primidón a meforbarbital - éru napodobňovania fenobarbitalu, fenytoín - éru testovania antiepileptík s použitím techniky maximálneho elektrického šoku. Väčšina nových antiepileptík bola vyvinutá s cieľom selektívne ovplyvniť neurochemické systémy v mozgu. Vigabatrín a tiagabín teda zvyšujú synaptickú dostupnosť GABA. Prvý blokuje metabolizmus GABA, druhý - spätné vychytávanie GABA v neurónoch a gliových bunkách. Účinok lamotrigínu a remacemidu je čiastočne spojený s blokádou uvoľňovania glutamátu alebo blokádou jeho receptorov. Účinok fenytoínu, karbamazepínu, kyseliny valproovej, felbamátu, lamotrigínu a niektorých ďalších liekov je spojený s účinkom na sodíkové kanály v neurónoch, v dôsledku čoho tieto kanály po ich inaktivácii zostávajú dlhšie uzavreté. Toto predĺženie zabraňuje axónu príliš rýchlo generovať ďalší akčný potenciál, čo znižuje frekvenciu výbojov.

Vývoj nových liečebných postupov pre epilepsiu v budúcnosti bude pravdepodobne založený na znalosti génov zodpovedných za vývoj epilepsie a ich produktov. Nahradenie zlúčenín chýbajúcich v dôsledku genetickej mutácie môže vytvoriť podmienky na vyliečenie epilepsie, nielen na jej potlačenie.

Pri výbere liekovej liečby epilepsie je potrebné zvážiť niekoľko aspektov. Po prvé, je potrebné rozhodnúť, či by sa antiepileptiká vôbec mali predpisovať. Napríklad niektoré jednoduché parciálne záchvaty, ktoré sa prejavujú iba parestéziou alebo minimálnou motorickou aktivitou, nemusia vyžadovať liečbu. Ani absencie alebo komplexné parciálne záchvaty nemusia vyžadovať liečbu, ak pacienta neobťažujú a nepredstavujú riziko pádu alebo zranenia a pacient nemusí viesť auto ani pracovať v blízkosti nebezpečných strojov. Okrem toho ani jeden záchvat nemusí vyžadovať antiepileptiká, pretože 50 % ľudí s generalizovanými tonicko-klonickými záchvatmi neznámeho pôvodu bez zmien na EEG, MRI a laboratórnych vyšetreniach nezažije druhý záchvat. Ak sa vyskytne druhý prípad epilepsie, mala by sa začať antiepileptická liečba.

Liečba epilepsie nemusí byť nevyhnutne celoživotná. V niektorých prípadoch je možné lieky postupne vysadzovať. Platí to najmä vtedy, keď epilepsia chýba aspoň 2 – 5 rokov, pacient nemá na MRI žiadne štrukturálne zmeny v mozgu, nie je identifikovaná žiadna dedičná porucha (napr. juvenilná myoklonická epilepsia, pri ktorej epileptická aktivita pretrváva počas celého života), nemá v anamnéze status epilepticus a na EEG pozadia nie je žiadna epileptická aktivita. Avšak aj za týchto podmienok existuje jedna z troch šancí, že sa záchvaty vrátia do 1 roka od ukončenia liečby epilepsie liekmi. Preto by sa pacientovi malo odporučiť, aby 3 mesiace po ukončení užívania antiepileptika neviedol vozidlo. Bohužiaľ, mnohí pacienti váhajú s ukončením užívania antiepileptík kvôli potrebe obmedziť vedenie vozidla.

Základné princípy medikamentóznej liečby epilepsie

• Rozhodnite, či je vhodné začať liečbu drogovou závislosťou.
• Odhadnite očakávané trvanie liečby.
• Ak je to možné, uchýľte sa k monoterapii.
• Predpíšte najjednoduchší režim užívania lieku.
• Posilnite ochotu pacienta dodržiavať navrhovaný režim.
• Vyberte najúčinnejší liek s ohľadom na typ epilepsie.

Režim užívania antiepileptík by mal byť čo najjednoduchší, pretože čím je režim zložitejší, tým horšie ho pacient dodržiava. Pri užívaní lieku jedenkrát denne je teda u pacientov oveľa menšia pravdepodobnosť porušenia liečebného režimu, ako keď je potrebné užívať liek dva, tri alebo štyrikrát denne. Najhorší režim je taký, ktorý vyžaduje užívanie rôznych liekov v rôznych časoch. Monoterapia, ktorá je úspešná u približne 80 % pacientov s epilepsiou, je jednoduchšia ako polyfarmakoterapia a umožňuje vyhnúť sa liekovým interakciám.

Liečba epilepsie niektorými liekmi by sa mala začínať postupne, aby sa predišlo vedľajším účinkom. To sa týka predovšetkým karbamazepínu, kyseliny valproovej, lamotrigínu, primidónu, topiramátu, felbamátu a vigabatrínu - terapeutická dávka týchto liekov sa volí postupne počas niekoľkých týždňov alebo mesiacov. Zároveň sa liečba fenytoínom, fenobarbitalom a gabapentínom môže začať terapeutickými dávkami. Liečebný režim by sa mal vopred premyslieť a pacientom a ich príbuzným poskytnúť písomne. Okrem toho je dôležité udržiavať kontakt s pacientom, najmä na začiatku liečby, keď sú vedľajšie účinky najpravdepodobnejšie.

Zmena liekov môže byť náročná. Ak sa dávka nového lieku má zvyšovať postupne, zvyčajne sa neodporúča vysadiť prvý liek, kým sa nedosiahne terapeutická dávka nového lieku. Ak sa toto opatrenie nedodrží, pacient môže počas prechodného obdobia pociťovať záchvaty. Nevýhodou tohto prístupu je zvýšená pravdepodobnosť toxicity v dôsledku prekrývajúceho sa účinku dvoch liekov. Pacienti by mali byť upozornení na možnosť dočasných vedľajších účinkov a vzniku epilepsie pri vysadení predtým užívaných liekov počas zmeny liečby.

Hoci meranie hladín liekov v krvi môže byť užitočné pri úprave liečby, táto technika by sa nemala nadmerne používať. Pokiaľ pacient nemá epilepsiu a dôkazy o toxicite liekov, zvyčajne nie je potrebné monitorovať hladiny v krvi. Ak sú predpísané dva alebo viac liekov, meranie hladín v krvi je užitočné v situáciách, keď je potrebné určiť, ktorý liek môže spôsobovať toxicitu.

Výber antiepileptika

Karbamazepín alebo fenytoín sú lieky voľby pre parciálnu epilepsiu, zatiaľ čo kyselina valproová je uprednostňovaná pri primárnych generalizovaných záchvatoch, ale je o niečo menej účinná ako karbamazepín pri parciálnych záchvatoch. Keďže účinnosť väčšiny antiepileptík je porovnateľná, výber sa môže vykonať na základe možných vedľajších účinkov, jednoduchosti použitia a nákladov. Treba zdôrazniť, že prezentované odporúčania odrážajú názor autora. Niektoré odporúčania pre používanie určitých liekov na určité typy záchvatov ešte nezískali oficiálne schválenie FDA.

Parciálne epileptické záchvaty

Karbamazepín a fenytoín sú najčastejšie používané lieky na liečbu parciálnych záchvatov. Ak je jeden z týchto liekov neúčinný, zvyčajne by sa mal ako monoterapia vyskúšať iný liek. Kyselina valproová sa niekedy používa ako tretí liek pri monoterapii. Častejšie, ak nie je účinný ani karbamazepín, ani fenytoín, jeden z týchto liekov sa používa v kombinácii s kyselinou valproovou, gabapentínom, lamotrigínom, vigabatrínom alebo topiramátom. Hoci sa fenobarbital a primidón používajú ako adjuvanty alebo ako monoterapia druhej línie, môžu spôsobiť významnú sedáciu. Felbamát môže byť tiež účinný ako monoterapia, ale môže spôsobiť aplastickú anémiu a poškodenie pečene.

Porovnanie fenytoínu, karbamazepínu, fenobarbitalu a primidónu vo veľkej klinickej štúdii zistilo, že všetky štyri látky boli približne rovnako účinné, hoci pacienti užívajúci primidón s väčšou pravdepodobnosťou zo štúdie odstúpili kvôli ospalosti. Celkovo však karbamazepín poskytoval najlepšiu kontrolu epilepsie. Tento výsledok bol následne potvrdený v inej štúdii.

Sekundárne generalizované epileptické záchvaty

Pri sekundárne generalizovaných záchvatoch sa používajú rovnaké lieky ako pri parciálnych záchvatoch.

Neprítomnosti

Liekom voľby pri absenciách (petit mal) je etosuximid. Ak sú absencie kombinované s tonicko-klonickými záchvatmi a ak je etosuximid neúčinný, používa sa kyselina valproová. Avšak kvôli možnej hepatotoxicite a relatívne vysokej cene nie je kyselina valproová liekom voľby pri jednoduchých absenciách. Ani fenytoín, ani karbamazepín nie sú účinné pri absenciách. Navyše, pri tomto type epilepsie môžu tieto lieky spôsobiť zhoršenie stavu. Lamotrigín je tiež účinný pri absenciách, ale táto indikácia nie je v USA oficiálne registrovaná. Hoci sú benzodiazepíny užitočné pri liečbe generalizovaných záchvatov, ich použitie je obmedzené kvôli sedatívnemu účinku a možnému zníženiu účinnosti v dôsledku vzniku tolerancie.

Primárne generalizované tonicko-klonické záchvaty

Kyselina valproová je liekom voľby pri primárnych generalizovaných tonicko-klonických záchvatoch, najmä pri tých s myoklonickou zložkou. Fenytoín, karbamazepín, fenobarbital, lamotrigín a topiramát môžu byť tiež účinné pri tomto type epilepsie.

Myoklonické záchvaty

Hoci myoklonické záchvaty lepšie reagujú na kyselinu valproovú, pri tomto type epilepsie môžu byť účinné aj iné lieky vrátane benzodiazepínov, lamotrigínu a topiramátu.

Atonické záchvaty

Atonické záchvaty sa často ťažko liečia. Kyselina valproová a benzodiazepíny, ako napríklad klonazepam, môžu byť pri tomto type epilepsie účinné. Účinné môžu byť aj niektoré lieky novej generácie, ako napríklad lamotrigín, vigabatrín a topiramát. Hoci sa preukázalo, že felbamát je účinný pri atonických záchvatoch, jeho použitie je obmedzené potenciálnou toxicitou.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Neurochirurgická liečba epilepsie

Antiepileptiká sú účinné u 70 – 80 % pacientov. U ostatných pacientov užívanie liekov nedosahuje dobrú kontrolu záchvatov alebo spôsobuje neprijateľné vedľajšie účinky. Kritériá pre dobrú kontrolu záchvatov sú veľmi vágne. V mnohých štátoch USA nemôže pacient získať vodičský preukaz, ak mal za posledných 12 mesiacov aspoň jeden záchvat. Kritériom pre dobrú kontrolu záchvatov preto môže byť absencia záchvatov počas 1 roka. Prijateľná úroveň kontroly je však často nastavená príliš nízko: napríklad mnohí lekári sa domnievajú, že 1 – 2 záchvaty za mesiac alebo niekoľko mesiacov sú prijateľné. Avšak aj jedna epizóda epilepsie môže mať významný vplyv na kvalitu života osoby s epilepsiou. V tomto ohľade je úlohou špecialistov na epilepsiu vštepiť ošetrujúcim lekárom a pacientom túžbu po lepšej kontrole záchvatov, a nie len adaptáciu a akceptáciu obmedzení spojených s epizodickými záchvatmi.

Pacienti s epilepsiou, ktorých záchvaty nie je možné kontrolovať antiepileptikami, môžu byť kandidátmi na chirurgickú liečbu. Odhaduje sa, že približne 100 000 pacientov s epilepsiou v Spojených štátoch má nárok na chirurgickú liečbu. Keďže sa v Spojených štátoch ročne vykoná len niekoľko tisíc operácií, potenciál chirurgickej liečby epilepsie nie je dostatočne využitý. Hoci vysoké náklady na operáciu, ktoré môžu dosiahnuť 50 000 dolárov, môžu tlmiť nadšenie pre túto liečbu, ekonomická analýza ukazuje, že po úspešnej operácii sa náklady vrátia do 5 až 10 rokov. Ak sa osoba vráti do práce a môže viesť normálny život, náklady sa vrátia ešte rýchlejšie. Hoci je operácia epilepsie doplnkovou liečbou, pre niektorých pacientov je pravdepodobne najúčinnejším spôsobom, ako epilepsiu úplne odstrániť.

Predpokladom úspechu chirurgickej liečby epilepsie je presná lokalizácia epileptického ložiska. Chirurgický zákrok zvyčajne eliminuje epilepsiu vznikajúcu v ľavých alebo pravých mediálnych temporálnych štruktúrach vrátane amygdaly, hipokampu a parahipokampálneho kortexu. Pri bilaterálnych temporálnych záchvatoch nie je chirurgická liečba možná, pretože bilaterálna temporálna lobektómia vedie k závažnému poškodeniu pamäte s poruchou zapamätávania aj reprodukcie. Pri chirurgickej liečbe nemajú dráhy epileptickej aktivity rozhodujúci význam. Cieľom chirurgického zákroku je zóna generujúca epileptickú aktivitu – epileptické ložisko. Sekundárne generalizované tonicko-klonické záchvaty možno eliminovať iba vtedy, ak sa odstráni ložisko, v ktorom vznikajú.

Spánkový lalok je najčastejším cieľom operácie epilepsie. Hoci operácie epilepsie sa dajú úspešne vykonať aj na iných lalokoch mozgových hemisfér, ciele a rozsah extratemporálnej operácie nie sú jasne definované. Výnimkou sú operácie na odstránenie lézií, ktoré spôsobujú epilepsiu, ako sú kavernózne angiómy, arteriovenózne malformácie, posttraumatické jazvy, mozgové nádory, abscesy alebo oblasti mozgovej dysplázie.

Pred zvážením operácie temporálneho laloku je dôležité vylúčiť stavy, ktoré napodobňujú epilepsiu, ako sú psychogénne záchvaty. V tomto ohľade je EEG dôležité, pretože môže pomôcť lokalizovať epileptické ložisko. Hoci interiktálne vrcholy môžu naznačovať lokalizáciu ložiska, nie sú také dôležité ako elektrická aktivita zaznamenaná na začiatku epileptického záchvatu. Z tohto dôvodu pacienti plánovaní na operáciu zvyčajne podstupujú videoelektroencefalografické monitorovanie v nemocničnom prostredí, aby sa zaznamenalo niekoľko typických záchvatov (zvyčajne počas ktorých sa vysadia antiepileptiká). Prognóza chirurgickej liečby je najpriaznivejšia, keď sa všetky záchvaty vyskytnú v rovnakom ložisku v prednej alebo strednej časti jedného z temporálnych lalokov.

Ďalšou dôležitou súčasťou predoperačného vyšetrenia je magnetická rezonancia (MRI), ktorá sa vykonáva na vylúčenie ochorení, ktoré môžu byť príčinou záchvatov, ako aj na odhalenie mezotemporálnej sklerózy. Hoci mezotemporálnu sklerózu nie je vždy možné pomocou MRI zistiť, jej prítomnosť je silným argumentom v prospech skutočnosti, že zdrojom epilepsie je temporálny lalok.

Pozitrónová emisná tomografia (PET) je založená na meraní využitia glukózy v mozgu. Pacientovi sa najskôr intravenózne injekčne podá 11C-fluórdeoxyglukóza, ktorá sa hromadí v mozgových bunkách. Izotop pozitrónu sa rozpadá v každom bode mozgu, kam preniká rádiofarmakum. Tomografické zobrazovanie sa používa na získanie obrazu o distribúcii rádioaktívnej glukózy. U približne 65 % pacientov s epileptickým ložiskom v temporálnom laloku sa v ňom medzi záchvatmi hromadí menej glukózy ako na opačnej strane. Ak sa PET vykoná počas parciálneho záchvatu, epileptické ložisko absorbuje oveľa viac glukózy ako rovnaká oblasť mozgu na opačnej strane.

Neuropsychologické testovanie sa vykonáva na zistenie porúch vo verbálnej sfére, ktoré zvyčajne odrážajú poškodenie dominantnej (zvyčajne ľavej) hemisféry, alebo schopnosti rozpoznávať obrázky, tváre a tvary, čo zvyčajne odráža poškodenie pravej hemisféry. Testovanie osobnosti je tiež užitočné a umožňuje diagnostikovať depresiu, ktorá je v tejto skupine pacientov veľmi častá. Pooperačná psychosociálna rehabilitácia je kľúčová pre celkový úspech liečby, pretože jej cieľom je okrem zmiernenia epilepsie aj zlepšenie kvality života.

Wahl test, nazývaný aj intrakarotidový amobarbitalový test, sa vykonáva na lokalizáciu rečových a pamäťových funkcií u pacientov s epilepsiou, u ktorých je plánovaná chirurgická liečba. Funkcia jednej z mozgových hemisfér sa vypne injekciou amobarbitalu do karotickej tepny. Rečové a pamäťové funkcie sa kontrolujú 5 – 15 minút po podaní lieku. V zásade sa operácia môže vykonať aj na temporálnom laloku dominantnej (z hľadiska rečovej funkcie) hemisféry, ale v tomto prípade by sa k odstráneniu neokortexu malo pristupovať oveľa opatrnejšie ako pri zásahu na subdominantnej hemisfére. Globálna amnézia po injekcii do jednej z karotických tepien je nebezpečným signálom, ktorý naznačuje možnosť závažného poškodenia pamäti po operácii.

U niektorých pacientov, napriek tomu, že je indikovaná chirurgická liečba, nie je možné jasne lokalizovať epileptické ložisko pomocou povrchových elektród, a to ani pri EEG monitorovaní. V týchto prípadoch je indikovaný invazívny zákrok s implantáciou elektród do tých oblastí mozgu, o ktorých sa predpokladá, že generujú epileptickú aktivitu, alebo umiestnením špeciálnych elektród vo forme mriežky alebo prúžkov priamo na povrch mozgu. Pomocou týchto elektród je tiež možné vykonávať elektrickú stimuláciu jednotlivých oblastí mozgu s cieľom určiť ich funkciu. Tento takmer hrdinský postup sa používa v prípadoch, keď sa epileptické ložisko nachádza v tesnej blízkosti rečových alebo senzomotorických zón a jeho hranice je potrebné určiť s mimoriadnou presnosťou. Elektródy sa zvyčajne ponechajú na mieste 1 týždeň a potom sa počas operácie odstránia. Len malý počet pacientov s epilepsiou sa musí uchýliť k pomoci elektródovej mriežky umiestnenej na povrchu mozgu, ale približne 10 – 40 % pacientov potrebuje niektoré invazívne metódy zaznamenávania elektrickej aktivity mozgu.

Chirurgická liečba epilepsie je úspešná približne v 75 % prípadov. Úplné uzdravenie je možné po vysadení antiepileptík, zvyčajne do 1 roka. Niektorí pacienti však uprednostňujú pokračovanie v užívaní antiepileptík. Iní, napriek absencii epilepsie, môžu stále potrebovať niektoré lieky. Úspech chirurgického zákroku však nie je vždy absolútny. Niektorí pacienti môžu mať epizodické recidívy aúr (jednoduché parciálne záchvaty) alebo menej často rozsiahlejšie záchvaty. U približne 25 % pacientov je chirurgický zákrok neúčinný, zvyčajne kvôli tomu, že epileptické ložisko nebolo možné počas operácie úplne odstrániť, alebo kvôli multifokálnosti záchvatov.

Okrem parciálnej temporálnej lobektómie sa vykonávajú aj iné chirurgické zákroky, hoci oveľa menej často. Resekcia corpus callosum (kolozotómia, bežne známa ako operácia „rozdeleného mozgu“) zahŕňa prerezanie hlavného zväzku vlákien spájajúcich pravú a ľavú hemisféru. Táto operácia takmer nikdy nevylieči epilepsiu, ale môže spomaliť nástup záchvatov a zabrániť ich rýchlej generalizácii, čím dáva pacientovi možnosť chrániť sa pred možnými následkami záchvatu. Kolozotómia sa preto vykonáva predovšetkým preto, aby sa predišlo poškodeniu počas záchvatov, nie aby sa eliminovali.

Hemisférektómia zahŕňa odstránenie väčšiny jednej z mozgových hemisfér. Tento radikálny zákrok sa vykonáva u jedincov (zvyčajne detí) s ťažkým poškodením hemisfér alebo Rasmussenovou encefalitídou, pri ktorej lokálne poškodenie hemisfér progreduje v priebehu niekoľkých rokov. Hoci dieťa bude mať po operácii hemiparézu, dobré obnovenie funkcie je bežné, ak sa operácia vykoná pred dovŕšením 10. roku života. Takéto deti si zvyčajne zachovajú len určitú nemotornosť ruky a mierne krívanie.

Chirurgická liečba epilepsie je indikovaná u pacientov, ktorých diagnóza epilepsie je nepochybná, ktorých záchvaty sú fokálne a ktorých epileptické ložisko sa pravdepodobne nachádza v jednom z temporálnych lalokov. Pacient musí byť dostatočne motivovaný k podstúpeniu operácie. Vykonáva sa iba v prípadoch, keď zníženie prípadov epilepsie môže viesť k významnej zmene životného štýlu. Zároveň by mali byť pacienti informovaní o možnosti závažných komplikácií, ktoré sa pozorujú približne v 2 % prípadov. K chirurgickej liečbe sa uchyľuje iba v prípadoch, keď je farmakoterapia neúčinná. Kritériá pre neúčinnosť farmakoterapie sa však menia s rozširovaním spektra antiepileptík. Predtým, ak sa epilepsia pacienta nedala kontrolovať fenytoínom, fenobarbitalom a karbamazepínom, bol považovaný za kandidáta na chirurgický zákrok. S príchodom celej skupiny nových liekov vyvstáva otázka: mal by byť pacient odoslaný na operáciu až po absolvovaní skúšobnej liečby všetkými týmito liekmi? Keďže to môže trvať 5 – 10 rokov, je nepravdepodobné, že by sa oplatilo odkladať operáciu tak dlho. V praxi sa väčšine pacientov s komplexnými parciálnymi záchvatmi, ktoré nereagujú na karbamazepín alebo fenytoín, dá pomôcť pridaním jedného z nových liekov, hoci to nie vždy vedie k úplnému vymiznutiu záchvatov. Väčšina epileptológov teraz odporúča vyskúšať iba jeden alebo dva z nových liekov pred odoslaním pacienta na operáciu.

Ketogénna diéta pre epilepsiu

Začiatkom 20. storočia sa zistilo, že počas pôstu klesá počet prípadov epilepsie. Ketogénna diéta je navrhnutá tak, aby napodobňovala biochemické zmeny, ku ktorým dochádza počas pôstu. Zahŕňa zbavenie mozgu sacharidov tým, že v konzumovaných potravinách poskytuje nízke hladiny sacharidov a zároveň konzumuje vysokú hladinu lipidov a bielkovín. V dôsledku prebiehajúcich biochemických zmien sa mozog stáva odolnejším voči epilepsii. Hoci je účinok ketogénnej diéty, dosiahnutý v mnohých prípadoch, široko propagovaný, u väčšiny pacientov nevedie k zlepšeniu. Štúdie ukazujú, že ketogénna diéta je účinnejšia u detí mladších ako 12 rokov s pádovými záchvatmi (atonické alebo tonické záchvaty) a menej účinná po puberte. Čiastočné dodržiavanie diéty neprináša výsledky – na dosiahnutie úspechu je potrebné prísne dodržiavať všetky jej požiadavky. Bezpečnosť dlhodobej diéty nebola stanovená. Môže viesť k zvýšeniu hladín triglyceridov a cholesterolu v krvi, inhibovať rast a viesť k odvápňovaniu kostí. V niektorých prípadoch, ak je účinok dobrý, je možné diétu po 2 rokoch ukončiť. Diétu je možné kombinovať s užívaním antiepileptík, ale možno ju použiť aj ako jedinú metódu liečby. Diéta pod dohľadom skúseného zdravotníckeho personálu je povinnou podmienkou pre použitie tejto metódy liečby.

Biofeedback na liečbu epilepsie

Existuje množstvo pokusov o použitie rôznych foriem biofeedbacku na liečbu epilepsie. Najjednoduchšia forma využíva špeciálne prístroje, ktoré pomáhajú pacientom kontrolovať svalové napätie alebo telesnú teplotu, čo môže byť užitočné u niektorých pacientov s epilepsiou. Ďalšia forma biofeedbacku využíva EEG na tréning pacientov, aby zmenili určité charakteristiky svojho EEG. Hoci sú techniky biofeedbacku neškodné, ich účinnosť nebola preukázaná v kontrolovaných klinických štúdiách.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]