Epilepsia: Liečba

Liečba epilepsie môže úplne vylúčiť túto chorobu u 1/3 pacientov a výrazne znižuje ich frekvenciu vo viac ako polovici prípadov v ostatných 1/3. Približne 60% pacientov s vysokou účinnosťou antikonvulzív a úplná kontrola záchvatov môže nakoniec prestať užívať lieky bez recidívy epilepsie.

[1], [2], [3], [4],

Liečba epilepsie

Brómové soli boli prvým účinným antiepileptickým činidlom. Od roku 1850 boli bromidy použité na základe nesprávneho presvedčenia, že relaxáciou sexuálnej túžby je možné znížiť závažnosť epilepsie. Hoci bromidy mali naozaj antiepileptický účinok, boli toxické a prestali sa používať hneď, ako boli barbituráty zavedené do praxe za 60 rokov. Fenobarbital bol pôvodne používaný ako sedatívny a hypnotický liek. V priebehu času, prostredníctvom fluke, bol tiež objavený jeho antiepileptický potenciál. Postupne sa začali objavovať aj ďalšie antiepileptiká, ktoré majú tendenciu mať chemické deriváty fenobarbitalu - napríklad fenytoín, ktorý bol vypracovaný v roku 1938 rok a sa stal prvým non-sedatívne antiepileptickú látkou. Zároveň sa karbamazepín, ktorý sa objavil v 50. Rokoch minulého storočia, pôvodne používal ako liečba depresie a bolesti. Kyselina valproová sa najprv používala len ako rozpúšťadlo a jej antiepileptické vlastnosti boli objavené pomerne náhodne, keď sa použili na rozpustenie zlúčenín, ktoré boli testované ako antiepileptiká.

Potenciál liečebnej liečby epilepsie sa testuje pomocou experimentálnych modelov vytvorených na laboratórnych zvieratách, napríklad s použitím maximálneho elektrického šoku. V tomto prípade sa testuje schopnosť liekov inhibovať tonické kŕče u myší alebo potkanov vystavených elektrickému šoku. V tomto prípade schopnosť chrániť pred maximálnym elektrošokom umožňuje predpovedať účinnosť liečiva pri čiastočných a sekundárne generalizovaných záchvatoch. Antiepileptické vlastnosti fenytoínu boli detegované pomocou tejto metódy.

Na začiatku 50-tych rokov bola preukázaná účinnosť etosuximidu v neprítomnosti (petit mal). Je zaujímavé, že hoci droga nechráni proti účinkom maximálnu elektrošok, že potláča záchvaty spôsobené pentylentetrazolu (PTZ). Z tohto hľadiska sa pentyléntetrazolové záchvaty stali vzorom na posúdenie účinnosti antisense liečiv. Epilepsia vyvolané kŕčom iné, napríklad, strychnín, pikrotoxin, allylglycin, a N-metyl-D-acnaptatom niekedy tiež použiť na testovanie účinnosti liečby drogovej epilepsie. V prípade, že liečivo chráni pred záchvatmi spôsobené jedným prostriedkom, ale nie iným činidlom, môže to znamenať, selektívnosť svojej činnosti, pokiaľ ide o určité typy záchvatov.

Relatívne nedávno, na overenie účinnosti liečby epilepsie, sme začali používať ručné záchvaty, ako aj iné modely komplexných parciálnych záchvatov. Na modeli manipulačných záchvatov sa elektrický šok nanáša pomocou elektród implantovaných do hlbších častí mozgu. Napriek tomu, že zásah elektrickým prúdom zanecháva na začiatku zbytkové zmeny, ak sa opakuje niekoľko dní alebo týždňov, zložité elektrické výboje majú tendenciu pretrvávať a vedú ku konvulzívnym záchvatom. V tejto situácii sa hovorí, že zviera je "zlikvidované" (z anglického zapálenia - vznietenie, zapálenie). Záchvaty vzplanutia sa používajú na vyhodnotenie účinnosti liekov, ktoré môžu byť užitočné pre dočasnú epilepsiu. Keďže kyselina kainová, ktorá je analógom kyseliny glutámovej, má selektívny toxický účinok na hlboké štruktúry časových lalokov, je tiež niekedy použitá na vytvorenie modelu temporálnej epilepsie. Niektoré línie potkanov a myší slúžia na vytvorenie modelov rôznych typov epilepsie. Zvláštny záujem v tomto ohľade je vytvorenie modelu absencií u potkanov.

Aj keď rôzne experimentálne modely použitý pre hodnotenie účinnosti liečby drogovej epilepsie v rôznych typoch záchvatov, nie sú vždy pozorovaný korešpondencie medzi účinkom na pokusných modeloch a účinný proti špecifického typu epilepsie u ľudí. Vo všeobecnosti lieky, ktoré sú účinné v relatívne netoxických dávkach v niekoľkých experimentálnych modeloch epilepsie, zvyčajne vykazujú vyššiu účinnosť v klinických situáciách. Predvedenie účinku lieku na experimentálny model je však len prvým nevyhnutným krokom k jeho testovaniu na osobe a nezaručuje, že liek bude bezpečný a účinný u chorých ľudí.

Vývoj antiepileptického lieku prešiel niekoľkými etapami. Bromidy symbolizovať éra chybné teórie, fenobarbitalu - éry náhodné objavy, primidón a meforbarbital - éra simulačné fenorbarbitala, fenytoín - éra antiepileptiká testu pomocou maximálnu elektrošoky postup. Väčšina nových antiepileptických liekov bola vyvinutá, aby selektívne ovplyvňovala neurochemické systémy v mozgu. Tak vigabatrin a tiagabín zvyšujú synaptickú dostupnosť GABA. GABA metabolizmus miesta, druhý - vychytávania GABA v neurónoch a gliových buniek. Akcia lamotrigín remacemid a čiastočne v dôsledku blokády uvoľňovanie glutamátu a blokáde jeho receptory. Účinok fenytoínu, karbamazepínu, kyseliny valproovej, felbamátu, lamotrigín a iných drog je spojená s vplyvom na sodíkových kanálov v neurónoch, čo má za následok tieto kanály po inaktiváciu sú uzavreté po dlhšiu dobu. Toto predĺženie zabraňuje zbytočne rýchlemu generovaniu axónu ďalším akčným potenciálom, čo znižuje frekvenciu výbojov.

Vývoj nových metód liečby epilepsie v budúcnosti bude pravdepodobne založený na znalosti génov zodpovedných za vývoj epilepsie a ich produktov. Nahradenie zlúčenín chýbajúcich v dôsledku genetickej mutácie môže vytvoriť podmienky na vyliečenie epilepsie a nielen na potlačenie epilepsie.

Pri výbere liečebnej liečby epilepsie je potrebné zvážiť niekoľko aspektov. Po prvé, je potrebné rozhodnúť, či majú byť antiepileptiká predpísané vôbec. Niektoré jednoduché parciálne záchvaty, ktoré sa prejavujú iba parestéziou alebo minimálnou motorickou aktivitou, nemusia vyžadovať liečbu. Dokonca aj absencie alebo komplexné parciálne záchvaty nemusia vyžadovať liečbu, ak nerušia pacienta a nepredstavujú hrozbu pádu alebo traumu a pacient nemusí riadiť alebo pracovať v blízkosti nebezpečných mechanizmov. Okrem toho sa môže jeden záchvat nevyžaduje menovanie antiepileptík, až 50% osôb so generalizovaných tonicko-klonických záchvatov neznámeho pôvodu v neprítomnosti zmeny v EEG, MRI, laboratórne testy druhého záchvatu dochádza. Ak sa vyskytne druhý prípad epilepsie, má sa začať antiepileptická liečba.

Liečba epilepsie sa nemusí nevyhnutne vykonávať po zvyšok života. V niektorých prípadoch môžu byť lieky postupne zrušené. To je obzvlášť možné robiť v situácii, v ktorej neexistuje epilepsiu po dobu najmenej 2-5 rokov, pacient nie je štrukturálne zmeny mozgu na MRI, nie je identifikovaná genetická choroba (napríklad juvenilná myoklonické epilepsie, v ktorom epileptický aktivita vytrvalo udržuje celý život), v anamnéze nebol na pozadí EEG žiadny epileptický stav a žiadna epileptická aktivita. Avšak aj za týchto podmienok existuje jedna z troch šancí, že záchvaty sa obnovia do 1 roka po ukončení liečby epilepsie. V tomto ohľade by mal byť pacientovi upozornený, aby neuspel vozidlo do 3 mesiacov po antiepileptickom lieku. Bohužiaľ, kvôli potrebe obmedziť jazdu, mnohí pacienti váhajú zrušiť antiepileptickú liečbu.

Základné princípy liečby epilepsie

• Rozhodnite sa, ako vhodné začať liečbu drogami.
• Odhadnite predpokladané trvanie liečby.
• Ak je to možné, uchýlite sa k monoterapii.
• Priraďte najjednoduchšiu schému pre užívanie drogy.
• Podporovať pripravenosť pacienta dodržiavať navrhovanú schému.
• Vyberte najefektívnejšiu drogu s ohľadom na typ epilepsie.

Schéma užívania antiepileptických liekov by mala byť čo najjednoduchšia, pretože čím je schéma zložitejšia, tým horšia by mala byť pacientka. Takže keď užívate liek raz denne, pacienti výrazne menej často porušujú režim liečby, než ak je to potrebné na užívanie drogy dva, tri alebo štyrikrát denne. Najhoršou schémou je schéma, ktorá zahŕňa prijatie rôznych liekov v rôznych časoch. Monoterapia, ktorá je úspešná u približne 80% pacientov s epilepsiou, je jednoduchšia ako polyfarmacia a vyhýba sa interakcii liekov.

Liečba epilepsie s niektorými liekmi by sa mala začať postupne, aby sa zabránilo vedľajším účinkom. Ide v prvom rade týka karbamazepínom, kyselinou valproovou, lamotrigín, primidón, topiramát, vigabatrín a felbamát - je vybraná terapeutická dávka týchto látok sa postupne po dobu niekoľkých týždňov alebo mesiacov. Súčasné liečenie fenytoínom, fenobarbitalom a gabapentínom môže začať terapeutickými dávkami. Plán liečby by sa mal vopred premyslieť a poskytnúť pacientom a ich príbuzným v písomnej forme. Okrem toho je dôležité udržiavať kontakt s pacientom, najmä na začiatku liečby, keď sú s najväčšou pravdepodobnosťou vedľajšie účinky.

Zmena drogy môže byť ťažkým problémom. Ak sa má dávka nového lieku postupne zvyšovať, zvyčajne sa neodporúča zrušiť prvý liek až do dosiahnutia terapeutickej dávky nového lieku. Ak sa táto opatrnosť nepozoruje, môže sa počas prechodného obdobia u pacienta vyskytnúť záchvaty. Negatívnou stránkou tohto prístupu je zvýšenie pravdepodobnosti toxického účinku v dôsledku prekrývajúceho sa pôsobenia týchto dvoch liekov. Pacienti majú byť upozornení na možnosť dočasných vedľajších účinkov a vzniku epilepsie na pozadí zrušenia už používaných liekov počas zmeny liečby.

Hoci meranie koncentrácie liekov v krvi je užitočné na úpravu liečby, táto technika by sa nemala zneužívať. Ak pacient nemá epilepsiu a prejavy toxického účinku lieku, zvyčajne nie je potrebné sledovať jeho hladinu v krvi. Ak označujete dva alebo viac liekov, meranie hladiny liekov v krvi je užitočné v situáciách, keď je potrebné určiť, ktoré z nich môžu spôsobiť toxický účinok.

Výber antiepileptického lieku

Karbamazepín alebo fenytoín - výber liekov v parciálnej epilepsie, zatiaľ čo kyselina valproová je výhodné, keď primárne generalizovaných záchvatov, ale o niečo menej účinné ako karbamazepín pri parciálnymi záchvatmi antiepileptiká v sére. Vzhľadom na skutočnosť, že účinnosť väčšiny antiepileptických liekov je porovnateľná, voľba sa môže uskutočniť na základe možných vedľajších účinkov, jednoduchosti použitia a nákladov. Treba zdôrazniť, že predložené odporúčania odzrkadľujú stanovisko autora. Niektoré odporúčania týkajúce sa používania určitých liekov pre určité typy záchvatov zatiaľ nedostali oficiálny súhlas od FDA.

Čiastočné epileptické záchvaty

Na liečbu čiastočných záchvatov sa najčastejšie používajú karbamazepín a fenytoín. Ak je niektorý z týchto liekov neúčinný, spravidla by ste mali ako monoterapiu skúsiť iný liek. Keď zostanete v monoterapii, niekedy ako tretia droga je predpísaná kyselina valproová. Ale častejšie, pokiaľ nie je karbamazepín alebo fenytoín nemal požadované kroky, použiť kombináciu jedného z týchto liekov s kyselinou valproovou, gabapentín, lamotrigín, topiramát a vigabatrín. Hoci fenobarbital a primidón sa používajú ako pomocné látky alebo ako monoterapii druhej línie, sa ich aplikácii, môže dôjsť k významnej sedáciu. Felbamát môže byť tiež účinný ako monoterapia, ale môže spôsobiť aplastickú anémiu a poškodenie pečene.

Porovnávať fenytoín akcie, karbamazepín, fenobarbital a primidón vo veľkej klinickej štúdie ukázali, že účinnosť všetkých štyroch fondov je zhruba rovnaká, aj keď pacienti užívajúci primidón, často zo štúdie v dôsledku ospalosti. Avšak vo všeobecnosti karbamazepín poskytol najlepšiu kontrolu nad epilepsiou. Tento výsledok bol následne potvrdený v inej štúdii.

Sekundárne generalizované epileptické záchvaty

Pri sekundárnych generalizovaných záchvatoch sa používajú rovnaké lieky ako v prípade čiastočných záchvatov.

Neprítomnosť

Liekom voľby absencií (petit mal) je etosuximid. Pri kombinovaných absenciách s tonicko-klonickými záchvatmi a pri neúčinnosti etosuximidu sa používa kyselina valproová. Z dôvodu možnej hepatotoxicity a relatívne vysokých nákladov však kyselina valproová nie je liekom voľby pre jednoduché neprítomnosti. Ani fenytoín ani karbamazepín nie sú účinné v neprítomnosti. Navyše, pri tomto type epilepsie môžu tieto lieky spôsobiť zhoršenie. V neprítomnosti je lamotrigín účinný, ale v USA táto indikácia nie je oficiálne registrovaná. Hoci benzodiazepíny sú užitočné pri liečbe generalizovaných záchvatov, kvôli sedatívnemu účinku a možnému zníženiu účinnosti v dôsledku vývoja tolerancie je ich použitie obmedzené.

Primárne generalizované tonicko-klonické záchvaty

Kyselina valproová je liek, ktorý sa rozhoduje pre primárne generalizované tonicko-klonické záchvaty, najmä ak existuje myoklonická zložka. Fenytoín, karbamazepín, fenobarbital, lamotrigín a topiramát môžu byť tiež účinné pri tomto type epilepsie.

Myoklonické záchvaty

Hoci myoklonické záchvaty lepšie reagovať na kyseliny valproovej a iných drog, vrátane benzodiazepínov, lamotrigín a topiramát, môžu byť tiež účinné v tomto type epilepsie.

Atónové záchvaty

Záchvaty s atónom sú často ťažké liečiť. Pri tomto type epilepsie môže byť účinná kyselina valproová a benzodiazepíny, napríklad klonazepam. Terapeutický účinok v tomto prípade môže mať aj niektoré lieky novej generácie, najmä lamotrigín, vigabatrin a topiramát. Hoci felbamát má pozitívny účinok pri atonických záchvatoch, jeho použitie je obmedzené možnými toxickými účinkami.

[5], [6], [7], [8], [9],

Neurochirurgická liečba epilepsie

Antiepileptiká sú účinné u 70-80% pacientov. Zvyšok nedosahuje dobrú kontrolu nad záchvatmi pri používaní liekov alebo sa vyskytujú neprijateľné vedľajšie účinky. Kritéria na dobrú kontrolu záchvatov sú veľmi neurčité. V mnohých amerických štátoch pacient nemôže získať licenciu na riadenie vozidla, ak mal za posledných 12 mesiacov aspoň jeden záchvat. Kritériom dobrej kontroly záchvatov preto môže byť ich neprítomnosť počas jedného roka. Avšak prijateľná úroveň kontroly je často príliš nízka: napríklad mnohí lekári sa domnievajú, že 1-2 záchvaty sa môžu vyskytnúť do jedného mesiaca alebo niekoľkých mesiacov. Avšak aj jeden prípad epilepsie môže mať významný vplyv na kvalitu života osoby s epilepsiou. V tomto ohľade je úlohou odborníkov v epilepsie - tvoriť lekára a želanie pacienta pre lepšiu kontrolu záchvatov, a to nielen sa prispôsobiť a prijať obmedzenia, ktoré súvisia s občasnými záchvatmi.

Tí pacienti s epilepsiou, ktorí nemôžu kontrolovať záchvaty s antiepileptickými liekmi, sa môžu považovať za kandidátov na chirurgickú liečbu. Odhaduje sa, že približne 100 000 pacientov s epilepsiou v Spojených štátoch môže požiadať o chirurgickú liečbu. Pretože každoročne sa v Spojených štátoch vykonáva len niekoľko tisíc operácií, možnosti okamžitej liečby epilepsie nie sú plne využité. Hoci vysoké náklady na operáciu, ktorá môže dosiahnuť 50 000 dolárov, môžu ochladiť nadšenie pre túto metódu liečby, ekonomická analýza ukazuje, že po úspešnej operácii sa náklady na to vyplácajú v priebehu 5-10 rokov. Ak sa osoba vráti do práce a môže viesť normálny život, náklady sa vyplácajú ešte rýchlejšie. Napriek tomu, že chirurgická liečba epilepsie je pomocnou metódou, u niektorých pacientov sa zdá, že to je najúčinnejší spôsob úplnej eliminácie epilepsie.

Podmienkou úspechu chirurgickej liečby epilepsie je presná definícia lokalizácie epileptického zamerania. Operácia zvyčajne eliminuje epilepsiu, ktorá sa vyskytuje v ľavej alebo pravej strednej temporálnej štruktúre, vrátane amygdaly, hipokampu a para-hipokampálnej kôry. Pri dvojstranných časových záchvatoch nie je možné chirurgickú liečbu, pretože bilaterálna temporálna lobectómia vedie k vážnej poruche pamäte s defektom v pamäti a reprodukcii. Pri chirurgickej liečbe nie sú spôsoby šírenia epileptickej aktivity kritické. Cieľom operácie je zóna, ktorá generuje epileptickú aktivitu, epileptické zameranie. Sekundárne generalizované tonicko-klonické záchvaty sa môžu odstrániť len vtedy, ak sa odstráni zameranie, z ktorého pochádzajú.

Časový lalok často slúži ako cieľ pre operáciu na epilepsiu. Napriek tomu, že epilepsia je úspešná v iných častiach mozgovej hemisféry, ciele a objem mimomembránových operácií nie sú jasne definované. Výnimkou je chirurgické odstránenie formácie spôsobujú epilepsiyui, ako kavernózna angióm, arteriovenóznou malformácií, jazvy indukované traumou, mozgové nádory alebo abscesy, cerebrálnych dysplázia častí.

Pred zvážením možnosti chirurgického zákroku na temporálnom laloku je dôležité vylúčiť stavy, ktoré napodobňujú epilepsiu, napríklad psychogénne záchvaty. V tomto ohľade je EEG dôležitá, čo môže pomôcť lokalizovať epileptické zameranie. Hoci intersticiálne vrcholy môžu naznačovať lokalizáciu zamerania, nie sú také dôležité ako elektrická aktivita zaznamenaná na začiatku epileptických záchvatov. Z tohto dôvodu sa u pacientov, ktorí plánovanej operácii, zvyčajne vykonáva monitoring videoelektroentsefalografichesky v stacionárnych podmienkach - s cieľom určiť niektoré typické záchvaty (zvyčajne táto doba antiepileptiká prepísať). Prognóza chirurgického zákroku je najpriaznivejšia v prípade, že všetky záchvaty sa vyskytujú v rovnakom zameraní v prednej alebo strednej časti jedného časového laloku.

Ďalšou dôležitou časťou predoperačného vyšetrenia je MRI, ktorý sa vykonáva s cieľom vylúčiť ochorenia, ktoré môžu spôsobiť záchvaty, ako aj identifikovať sklerózu mezotemporu. Napriek tomu, že nie je možné vždy zistiť mezotemporálnu sklerózu pomocou MRI, prítomnosť jej znakov je závažným argumentom v prospech skutočnosti, že to je časový lalok, ktorý je zdrojom epilepsie.

Pozitrónová emisná tomografia (PET) je založená na meraní využitia glukózy v mozgu. Spočiatku sa pacient intravenózne injekčne aplikuje 11C-fluórdeoxyglukózou, ktorá sa hromadí v mozgových bunkách. Pozitrónový izotop sa rozpadá na každom mieste v mozgu, kde prenikol rádiofarmak. Tomofaxná technika sa používa na získanie obrazu distribúcie rádioaktívnej glukózy. Približne 65% pacientov s epileptickým zaostrením v časovom laloku v interiktálnom období nahromadilo v ňom menej glukózy než na opačnej strane. Ak sa PET vykonáva počas čiastočného nasadenia, epileptické zaostrenie absorbuje oveľa viac glukózy než analogická oblasť mozgu na opačnej strane.

Neuropsychologická výskum sa vykonáva na identifikáciu porušení v oblasti ústnej, zvyčajne odráža porážku dominantné (obvykle vľavo) pologule, alebo schopnosť rozpoznávať vzory, a jednotlivé formy, ktoré sa obvykle odráža poškodenie pravej hemisféry. Štúdium osobných charakteristík je tiež užitočné a umožňuje diagnostikovať depresiu, ktorá je u tejto skupiny pacientov veľmi častá. Pooperačné psychosociálnej rehabilitácie je rozhodujúce pre celkový úspech liečby, za cieľ, okrem oslabenie epilepsia, je tiež zlepšenie kvality života.

Val test, tiež volal intrakarotidnym amobarbitalovym Skúška sa vykonáva s cieľom lokalizovať funkcie reči a pamäti u pacientov s epilepsiou, ktorý je plánovaný chirurgický zákrok. Funkcia jednej z veľkých hemisfér sa vypne vložením amobarbitalu do karotidovej tepny. Po 5 až 15 minútach po podaní lieku sa kontrolujú verbálne a mnestické funkcie. V zásade platí, že operácia môže byť vykonaná na spánkového laloku dominantné (týkajúce sa funkcie reči) pologule, ale odstránenie neokortexu by mali byť považované oveľa starostlivejšie než v zasahovať subdominantní pologuli. Globálne amnézia po injekcii v jednej z krčných tepien - nebezpečenstvo signál svedčiace o potenciáli pre závažné poruchy pamäti po operácii.

U niektorých pacientov nie je možné napriek tomu, že majú chirurgickú liečbu, lokalizovať epileptické zaostrenie pomocou povrchových elektród, dokonca aj pri monitorovaní EEG. V týchto prípadoch je invazívne postup je zobrazený s implantáciou elektród v tých častiach mozgu, ktorý pravdepodobne vytvárajú záchvatové aktivity alebo miestnosť so špeciálnymi elektródami v tvare mreží alebo pruhom priamo na povrchu mozgu. Pomocou týchto elektród je možné vykonávať aj elektrostimuláciu jednotlivých častí mozgu, aby sa určila ich funkcia. Takmer heroický postup sa používa v prípadoch, keď je epileptické zameranie umiestnené v tesnej blízkosti rečových alebo senzorimotorických zón a jeho hranice sa musia určiť s mimoriadnou presnosťou. Elektródy sa zvyčajne nechajú 1 týždeň a potom sa počas operácie odstránia. Iba malý počet pacientov s epilepsiou sa uchýliť k pomocou zväzku elektród je umiestnená na povrchu mozgu, ale v približne 10 až 40% pacientov vyžaduje jednu alebo iné invazívne metódy zaznamenávanie elektrickej aktivity mozgu.

Operatívna liečba epilepsie je úspešná v približne 75% prípadov. Je možné úplne vyliečiť pacienta zrušením antiepileptických liekov, zvyčajne do 1 roka. Niektorí pacienti však radšej pokračujú v užívaní antiepileptických liekov. V iných, aj napriek neprítomnosti epilepsie, môžu byť potrebné niektoré lieky. Napriek tomu nie je úspešnosť chirurgického zákroku vždy absolútna. Niektorí pacienti môžu príležitostne opakovať aury (jednoduché parciálne záchvaty) alebo, zriedkavejšie, podrobnejšie záchvaty. U približne 25% pacientov je operácia neúčinná, zvyčajne kvôli tomu, že epileptické zaostrenie nebolo možné úplne odstrániť alebo kvôli multifokálnym záchvatom.

Okrem čiastočnej temporálnej lobektómie sa vykonávajú aj iné operatívne intervencie, aj keď výrazne menej často. Resekcia corpus callosum (kolosotómia, bežne známa ako operácia "štiepenie mozgu") pozostáva z prechodu hlavného zväzku vlákien, ktorý spája pravú a ľavú hemisféru. Táto operácia je takmer nikdy vedie k eliminácii epilepsie, ale môže spomaliť nástup záchvatov a bráni rýchlemu zovšeobecnenie, že je pacientovi možnosť chrániť sa pred možnými následkami útoku. Collosotómia sa preto vykonáva hlavne preto, aby sa zabránilo poškodeniu počas záchvatov a nie ich odstránenie.

Hemisferektómia spočíva v odstránení väčšiny jednej z veľkých hemisfér. Tento radikálny postup sa vykonáva u jedincov (zvyčajne detí) s ťažkým hemisferickým poškodením alebo Rasmussenovou encefalitídou, v ktorej dochádza k priebehu miestneho hemisférického poškodenia počas niekoľkých rokov. Hoci po operácii má dieťa hemiparézu, v budúcnosti spravidla dochádza k dobrej regenerácii funkcie, ak je operácia vykonaná pred dosiahnutím veku 10 rokov. Tieto deti majú zvyčajne iba nepatrnú nepríjemnosť v rukách a miernu chúlostivosť.

Chirurgická liečba epilepsie indikovaná u pacientov s diagnózou epilepsia, v ktorých nie je pochýb, záchvaty majú ohniskovou charakter, a pravdepodobne epileptické ohnisko sa nachádza v jednej z spánkových lalokoch. Pacient musí mať primeranú motiváciu na operáciu. Vykonáva sa len v prípadoch, keď zníženie epilepsie môže viesť k významnej zmene v životnom štýle. Súčasne by mali byť pacienti informovaní o možných závažných komplikáciách, ktoré sa pozorujú v približne 2% prípadov. K chirurgickému zákroku dochádza len v tých prípadoch, keď je farmakologická liečba neúčinná. Kritériá neúčinnosti farmakoterapie sa však líšia s rozšírením spektra antiepileptických liekov. Predtým, ak sa pacientovi nepodarilo kontrolovať epilepsiu fenytoínom, fenobarbitalom a karbamazepínom, bol považovaný za kandidáta na chirurgickú intervenciu. Pri príchode celej skupiny nových liekov vzniká otázka: ak by bol pacient odkázaný na operáciu iba potom, ako bol testovaný všetkými týmito liekmi. Keďže to môže trvať 5-10 rokov, je ťažké odložiť operáciu za túto dobu. V praxi, väčšina pacientov s komplexnými parciálnymi záchvatmi, ktoré nereagujú na karbamazepín alebo fenytoín môže pomôcť tým, že pridaním jedného z nových liekov, aj keď to nemusí vždy viesť k úplnému oslobodeniu od záchvatov. Väčšina epileptológov v súčasnosti odporúča skúsiť len jedno alebo dve nové lieky predtým, než sa pacient podrobí operácii.

Ketogénna strava pre epilepsiu

Na začiatku 20. Storočia bolo zaznamenané, že prípady epilepsie klesajú počas pôstu. Ketogénna strava je navrhnutá tak, aby simulovala biochemické zmeny, ku ktorým dochádza v stave hladovania. Zahŕňa zbavenie sa mozgu sacharidov v dôsledku ich nízkeho obsahu v spotrebovaných potravinách s vysokým obsahom tukov a bielkovín v nich. V dôsledku výsledných biochemických zmien sa mozog stáva odolnejší voči epilepsii. Hoci účinok ketogénnej stravy, dosiahnutý v mnohých prípadoch, je široko inzerovaný, vo väčšine pacientov to nevedie k zlepšeniu. Štúdie ukazujú, že ketogénna strava je účinnejšia u detí mladších ako 12 rokov s pádovými záchvatmi (atónovými alebo tonickými záchvatmi) a menej účinnými po puberte. Čiastočné dodržiavanie diéty nie je účinné - na dosiahnutie úspechu musíte prísne dodržiavať všetky jej požiadavky. Bezpečnosť dlhodobej stravy nie je stanovená. Môže viesť k zvýšeniu hladiny triglyceridov a cholesterolu v krvi, inhibovať rast, viesť k odvápňovaniu kostí. V niektorých prípadoch s dobrým účinkom môže byť strava zrušená po 2 rokoch. Diéta môže byť kombinovaná s použitím antiepileptických liekov, ale môže sa použiť aj ako jediný spôsob liečby. Vykonávanie stravy pod dohľadom skúseného lekárskeho personálu je nepostrádateľnou podmienkou pre aplikáciu tejto metódy liečby.

Biologická spätná väzba na liečbu epilepsie

Opakované pokusy o použitie rôznych možností biofeedback na liečbu epilepsie. V najjednoduchšej forme sa používajú špeciálne pomôcky, ktoré pomáhajú pacientom kontrolovať svalové napätie alebo telesnú teplotu, čo môže byť užitočné u niektorých pacientov s epilepsiou. Ďalšia forma biofeedbakcie je založená na použití EEG, aby trénovali pacientov, aby zmenili niektoré z ich EEG charakteristík. Hoci metódy biofeedback sú neškodné, jeho účinnosť nebola preukázaná v kontrolovaných klinických štúdiách.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]