Glaukóm spojený s uveitídou

Zvýšený vnútroočný tlak a rozvoj glaukómu u pacientov s uveitídou je multifaktoriálny proces, ktorý možno považovať za komplikáciu vnútroočného zápalového procesu. V dôsledku zápalového procesu dochádza k priamej alebo štrukturálne narušenej zmene dynamiky vnútroočnej tekutiny, čo vedie k zvýšeniu, zníženiu vnútroočného tlaku alebo jeho udržaniu v rámci normálnych hodnôt.

Poškodenie zrakového nervu pri glaukóme a zhoršenie zorného poľa u pacientov s uveitídou sú výsledkom nekontrolovaného zvýšenia vnútroočného tlaku. Pri rozvoji vnútroočnej hypertenzie a glaukómu u pacientov trpiacich uveitídou je potrebné v prvom rade eliminovať zápalový proces a protizápalovou liečbou zabrániť ireverzibilnému štrukturálnemu poškodeniu odtoku vnútroočnej tekutiny. Následne je potrebné znížiť vnútroočný tlak liekmi alebo chirurgicky.

Tento článok rozoberá patofyziologické mechanizmy, diagnostiku a liečebné taktiky u pacientov s uveitídou a zvýšeným vnútroočným tlakom alebo sekundárnym glaukómom. V závere článku je popísaná špecifická uveitída, pri ktorej najčastejšie dochádza k zvýšenému vnútroočnému tlaku a rozvoju glaukómu.

Termín uveitída v jeho bežnom zmysle zahŕňa všetky príčiny vnútroočného zápalu. Uveitída môže viesť k akútnemu, prechodnému alebo chronickému zvýšeniu vnútroočného tlaku. Termíny zápalový glaukóm alebo glaukóm spojený s uveitídou sa používajú pre všetkých pacientov s uveitídou so zvýšeným vnútroočným tlakom. Ak sa zistí zvýšený vnútroočný tlak bez poškodenia zrakového nervu súvisiaceho s glaukómom alebo poruchy zorného poľa súvisiacej s glaukómom, vhodnejšie sú termíny vnútroočná hypertenzia spojená s uveitídou, očná hypertenzia sekundárna k uveitíde alebo sekundárna očná hypertenzia. U pacientov sa po vyliečení alebo adekvátnej liečbe zápalového procesu sekundárny glaukóm nevyvinie.

Pojmy zápalový glaukóm, glaukóm spojený s uveitídou a glaukóm sekundárny k uveitíde by sa mali používať iba vtedy, keď sa u pacientov s uveitídou vyskytne „glaukomatózne“ poškodenie zrakového nervu alebo „glaukomatózne“ poškodenie zorného poľa so zvýšeným vnútroočným tlakom. Pri väčšine glaukómov spojených s uveitídou dochádza k poškodeniu zrakového nervu v dôsledku zvýšeného vnútroočného tlaku. Preto je pri stanovovaní diagnózy glaukómu spojeného s uveitídou potrebná opatrnosť bez informácií o predchádzajúcej úrovni vnútroočného tlaku. Opatrnosť je potrebná aj pri stanovovaní diagnózy u pacientov s poruchou zorného poľa, ktorá nie je typická pre glaukóm, a s normálnym optickým diskom. Je to predovšetkým spôsobené tým, že pri mnohých formách uveitídy (najmä s poškodením zadného segmentu oka) sa vyvíjajú chorioretinálne ložiská a ložiská v oblasti zrakového nervu, čo vedie k rozvoju defektov zorného poľa, ktoré nie sú spojené s glaukómom. Je dôležité rozlišovať etiológiu porúch zorného poľa, pretože ak sú spojené s aktívnym zápalovým procesom, potom pri adekvátnej liečbe môžu zmiznúť alebo sa zmenšiť, zatiaľ čo poruchy zorného poľa spojené s glaukómom sú nezvratné.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiológia

Uveitída je štvrtou najčastejšou príčinou slepoty v rozvojových krajinách po makulárnej degenerácii, diabetickej retinopatii a glaukóme. Výskyt uveitídy medzi všetkými príčinami slepoty je 40 prípadov na 100 000 obyvateľov a ročný podiel uveitídy je 15 prípadov na 100 000 obyvateľov. Uveitída sa vyskytuje u pacientov akéhokoľvek veku, najčastejšie sa pozoruje u pacientov vo veku 20 – 40 rokov. Deti tvoria 5 – 10 % všetkých pacientov s uveitídou. Najčastejšími príčinami straty zraku u pacientov s uveitídou sú sekundárny glaukóm, cystoidný makulárny edém, katarakta, hypotónia, odlúčenie sietnice, subretinálna neovaskularizácia alebo fibróza a atrofia zrakového nervu.

Približne 25 % pacientov s uveitídou má zvýšený vnútroočný tlak. Keďže zápal v prednom segmente oka môže priamo ovplyvniť odtokové cesty vnútroočnej tekutiny, vnútroočná hypertenzia a glaukóm sa najčastejšie vyvíjajú ako komplikácie prednej uveitídy alebo panuveitídy. Glaukóm spojený s uveitídou sa tiež častejšie vyvíja v prípade granulomatóznej uveitídy ako pri negranulomatóznej uveitíde. Ak vezmeme do úvahy všetky príčiny uveitídy, výskyt sekundárneho glaukómu u dospelých je 5,2 – 19 %. Celkový výskyt glaukómu u detí s uveitídou je približne rovnaký ako u dospelých: 5 – 13,5 %. Prognóza zachovania zrakových funkcií u detí so sekundárnym glaukómom je horšia.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Príčiny glaukómu spojeného s uveitídou

Hladina vnútroočného tlaku závisí od pomeru sekrécie a odtoku vnútroočnej tekutiny. Vo väčšine prípadov sa pri uveitíde realizuje niekoľko mechanizmov zvyšovania vnútroočného tlaku. Poslednou fázou všetkých mechanizmov vedúcich k zvýšeniu vnútroočného tlaku pri uveitíde je porušenie odtoku vnútroočnej tekutiny cez trabekulárnu sieť. Porušenie odtoku vnútroočnej tekutiny pri uveitíde nastáva v dôsledku porušenia sekrécie a zmeny jej zloženia, ako aj v dôsledku infiltrácie očných tkanív, čo vedie k rozvoju nezvratných zmien v štruktúrach prednej komory oka, napríklad periférnych predných a zadných synechií, počas ktorých sa môže uzavrieť uhol prednej komory. S týmito zmenami sa môže vyvinúť nielen ťažký glaukóm, ale aj glaukóm rezistentný na všetky typy farmakoterapie. Paradoxne, ale liečba uveitídy glukokortikoidmi môže tiež viesť k zvýšeniu vnútroočného tlaku.

Patofyziologické mechanizmy vedúce k zvýšenému vnútroočnému tlaku u pacientov s uveitídou možno rozdeliť na uveitídu s otvoreným uhlom a uveitídu s uzavretým uhlom. Táto klasifikácia je klinicky opodstatnená, pretože primárny liečebný prístup v týchto dvoch skupinách bude odlišný.

[ 11 ]

Mechanizmy vedúce k glaukómu s otvoreným uhlom

[ 12 ]

Porušenie sekrécie vnútroočnej tekutiny

Zápal ciliárneho telesa zvyčajne vedie k zníženej tvorbe vnútroočnej tekutiny. Pri normálnom odtoku sa vnútroočný tlak znižuje, čo sa často pozoruje pri akútnej uveitíde. Avšak pri zhoršenom odtoku aj zníženej tvorbe vnútroočnej tekutiny môže vnútroočný tlak zostať normálny alebo dokonca zvýšený. Nie je známe, či sa pri uveitíde, kde je narušená hematookulárna bariéra, vyskytuje zvýšená tvorba vnútroočnej tekutiny a vnútroočný tlak. Najpravdepodobnejším vysvetlením zvýšeného vnútroočného tlaku pri uveitíde je však zhoršený odtok vnútroočnej tekutiny s nezmenenou sekréciou.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Bielkoviny vnútroočnej tekutiny

Jedným z prvých predpokladov týkajúcich sa príčiny zvýšeného vnútroočného tlaku pri uveitíde bolo porušenie zloženia vnútroočnej tekutiny. V počiatočnom štádiu, keď je narušená hematoočná bariéra, sa do vnútroočnej tekutiny dostávajú bielkoviny z krvi, čo narúša biochemickú rovnováhu vnútroočnej tekutiny a zvyšuje vnútroočný tlak. Normálne vnútroočná tekutina obsahuje 100-krát menej bielkovín ako krvné sérum a keď je narušená hematoočná bariéra, koncentrácia bielkovín v tekutine môže byť rovnaká ako v neriedenom krvnom sére. V dôsledku zvýšenia koncentrácie bielkovín vo vnútroočnej tekutine je teda jej odtok narušený mechanickou obštrukciou trabekulárnej siete a narušením funkcie endotelových buniek, ktoré vystieľajú trabekuly. Okrem toho sa pri vysokom obsahu bielkovín tvoria zadné a periférne predné synechie. Po normalizácii bariéry sa obnoví odtok vnútroočnej tekutiny a vnútroočný tlak. Ak je však priepustnosť hematoencefalickej bariéry nezvratne narušená, tok bielkovín do prednej komory oka môže pokračovať aj po odznení zápalového procesu.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Zápalové bunky

Krátko po proteínoch začnú zápalové bunky vstupovať do vnútroočnej tekutiny a produkujú zápalové mediátory: prostaglandíny a cytokíny. Predpokladá sa, že zápalové bunky majú výraznejší vplyv na vnútroočný tlak ako proteíny. Zvýšenie vnútroočného tlaku nastáva v dôsledku infiltrácie trabekulárnej siete a Schlemmovho kanála zápalovými bunkami, čo vedie k vytvoreniu mechanickej prekážky odtoku vnútroočnej tekutiny. V dôsledku výraznej makrofágovej a lymfocytovej infiltrácie je pravdepodobnosť zvýšenia vnútroočného tlaku pri granulomatóznej uveitíde vyššia ako pri negranulomatóznej uveitíde, pri ktorej infiltrát obsahuje prevažne polymorfonukleárne bunky. Pri chronickej, ťažkej alebo recidivujúcej uveitíde dochádza k ireverzibilnému poškodeniu trabekulárnej siete a zjazveniu trabekúl a Schlemmovho kanála v dôsledku poškodenia endotelových buniek alebo tvorby hyaloidných membrán, ktoré vystieľajú trabekuly. Zápalové bunky a ich fragmenty v oblasti uhla prednej komory môžu tiež viesť k tvorbe periférnych predných a zadných synechií.

Prostaglandíny

Je známe, že prostaglandíny sa podieľajú na tvorbe mnohých príznakov vnútroočného zápalu (vazodilatácia, mióza a zvýšená permeabilita cievnej steny), ktoré spolu môžu ovplyvniť hladinu vnútroočného tlaku. Či prostaglandíny môžu priamo zvýšiť vnútroočný tlak, nie je známe. Ovplyvnením hematookulárnej bariéry môžu zvýšiť tok bielkovín, cytokínov a zápalových buniek do vnútroočnej tekutiny, čím nepriamo ovplyvňujú zvýšenie vnútroočného tlaku. Na druhej strane môžu znižovať vnútroočný tlak zvýšením uveosklerálneho odtoku.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Trabekulitída

Diagnóza „trabekulitídy“ sa stanovuje v prípadoch lokalizácie zápalovej reakcie v trabekulárnej sieti. Klinicky sa trabekulitída prejavuje ukladaním zápalových precipitátov v trabekulárnej sieti bez iných príznakov aktívneho vnútroočného zápalu (precipitáty na rohovke, opalescencia alebo prítomnosť zápalových buniek vo vnútroočnej tekutine). V dôsledku ukladania zápalových buniek, edému trabekúl a zníženia fagocytovej aktivity endotelových buniek trabekúl dochádza k mechanickej obštrukcii trabekulárnej siete a k narušeniu odtoku vnútroočnej tekutiny. Keďže produkcia vnútroočnej tekutiny pri trabekulitíde spravidla neznižuje, v dôsledku narušenia jej odtoku dochádza k významnému zvýšeniu vnútroočného tlaku.

Steroidmi indukovaná vnútroočná hypertenzia

Glukokortikoidy sa považujú za lieky prvej voľby na liečbu pacientov s uveitídou. Je známe, že pri lokálnej a systémovej aplikácii, ako aj pri podávaní periokulárne a do subtenónového priestoru, glukokortikoidy urýchľujú tvorbu katarakty a zvyšujú vnútroočný tlak. Glukokortikoidy inhibujú enzýmy a fagocytárnu aktivitu trabekulárnych endotelových buniek, čo vedie k akumulácii glykozaminoglykánov a zápalových produktov v trabekulárnej sieti, čo vedie k zhoršenému odtoku vnútroočnej tekutiny cez trabekulárnu sieť. Glukokortikoidy tiež inhibujú syntézu prostaglandínov, čo vedie k zhoršenému odtoku vnútroočnej tekutiny.

Pojmy „steroidmi indukovaná vnútroočná hypertenzia“ a „steroid respondent“ sa používajú na označenie pacientov, u ktorých sa v reakcii na liečbu glukokortikoidmi vyvinie zvýšenie vnútroočného tlaku. Odhaduje sa, že približne 5 % populácie sú „steroid respondenti“ a že u 20 – 30 % pacientov dlhodobo liečených glukokortikoidmi sa dá očakávať, že sa vyvinie „steroidná odpoveď“. Pravdepodobnosť vzniku zvýšenia vnútroočného tlaku v reakcii na podávanie glukokortikoidov závisí od trvania liečby a dávkovania. Pacienti s glaukómom, cukrovkou, vysokou myopiou a deti do 10 rokov majú vyššie riziko vzniku „steroidnej odpovede“. Steroidmi indukovaná vnútroočná hypertenzia sa môže vyvinúť kedykoľvek po začatí užívania týchto liekov, ale najčastejšie sa zistí 2 – 8 týždňov po začatí liečby. Pri lokálnom použití sa „steroidná odpoveď“ vyvíja častejšie. Pacienti s očnou hypertenziou by sa mali vyhýbať periokulárnemu podávaniu lieku, pretože sa môže vyvinúť prudké zvýšenie vnútroočného tlaku. Vo väčšine prípadov sa vnútroočný tlak po vysadení glukokortikoidov vráti do normálu; V niektorých prípadoch, najmä pri podávaní depotných glukokortikoidov, sa však môže vnútroočný tlak zvyšovať 18 mesiacov alebo dlhšie. V týchto prípadoch, ak sa vnútroočný tlak nedá kontrolovať liekmi, môže byť potrebné odstránenie depotu alebo chirurgický zákrok na zlepšenie odtoku.

Pri liečbe pacienta s uveitídou glukokortikoidmi je často ťažké určiť príčinu zvýšenia vnútroočného tlaku: zmena v sekrécii vnútroočnej tekutiny alebo zhoršenie jej odtoku v dôsledku vnútroočného zápalu, alebo dôsledok vzniku „steroidnej odpovede“, alebo kombinácia všetkých troch príčin. Podobne aj zníženie vnútroočného tlaku po vysadení glukokortikoidov môže buď preukázať steroidnú povahu vnútroočnej hypertenzie, alebo sa môže vyskytnúť v dôsledku zlepšeného odtoku vnútroočnej tekutiny cez trabekulárnu sieť alebo zníženia jej sekrécie v dôsledku vymiznutia zápalového procesu. Podozrenie na vznik „steroidnej odpovede“ u pacienta s aktívnym vnútroočným zápalom vyžadujúcim systémové podávanie glukokortikoidov môže byť indikáciou na použitie steroidných substitučných liekov. Ak existuje u pacienta s kontrolovanou alebo inaktívnou uveitídou podozrenie na vnútroočnú hypertenziu vyvolanú steroidmi, je potrebné znížiť koncentráciu, dávku alebo frekvenciu podávania glukokortikoidov.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Mechanizmy vedúce k glaukómu so šikmým uhlom

Morfologické zmeny v štruktúrach prednej komory oka, ktoré sa vyvíjajú pri uveitíde, sú často nezvratné a vedú k významnému zvýšeniu vnútroočného tlaku, čo narúša alebo blokuje tok vnútroočnej tekutiny zo zadnej komory oka do trabekulárnej siete. Medzi štrukturálne zmeny, ktoré najčastejšie vedú k sekundárnemu uzavretiu uhla prednej komory, patria periférne predné synechie, zadné synechie a pupilárne membrány, čo vedie k rozvoju pupilárneho bloku a menej často k prednej rotácii výbežkov ciliárneho telesa.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Periférne predné synechie

Periférne predné synechie sú adhézie dúhovky k trabekulárnej sieti alebo rohovke, ktoré môžu zhoršiť alebo úplne zablokovať tok komorového moku do trabekulárnej siete. Periférne predné synechie sú najlepšie viditeľné gonioskopiou. Sú častou komplikáciou prednej uveitídy a vyskytujú sa častejšie pri granulomatóznej ako negranulomatóznej uveitíde. Periférne predné synechie vznikajú, keď sa zápalové produkty organizujú, čo spôsobuje stiahnutie dúhovky smerom k uhlu prednej komory. Najčastejšie sa vyvíjajú v očiach s pôvodne úzkym uhlom prednej komory alebo keď je uhol zúžený bombardovaním dúhovky. Adhézie sú zvyčajne rozsiahle a prekrývajú významné segmenty uhla prednej komory, ale môžu byť aj plakovité alebo povrazcovité a postihujú iba malú časť trabekulárnej siete alebo rohovky. Keď sa v dôsledku uveitídy vytvoria periférne predné synechie, napriek tomu, že väčšina uhla zostáva otvorená, môže u pacienta dôjsť k zvýšenému vnútroočnému tlaku v dôsledku funkčne chybnej zachovanej časti uhla (v dôsledku predchádzajúceho zápalového procesu), čo sa nemusí zistiť gonioskopiou.

Dlhodobá tvorba periférnych predných synechií pri rekurentnej a chronickej uveitíde môže viesť k úplnej oklúzii uhla prednej komory. Keď sa uhol prednej komory uzavrie alebo sa pri uveitíde vytvoria výrazné periférne predné synechie, je nevyhnutné venovať pozornosť možnej neovaskularizácii dúhovky alebo uhla prednej komory. Kontrakcia fibrovaskulárneho tkaniva v oblasti uhla prednej komory alebo predného povrchu dúhovky môže rýchlo viesť k jej úplnému uzavretiu. Pri neovaskulárnom glaukóme, ktorý sa vyvinie v dôsledku uveitídy, je medikamentózna a chirurgická liečba zvyčajne neúčinná a prognóza je nepriaznivá.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Zadné synechie

Zadné synechie vznikajú v dôsledku prítomnosti zápalových buniek, proteínov a fibrínu vo vnútroočnej tekutine. Zadné synechie sú adhézie zadného povrchu dúhovky k prednému puzdru šošovky, k povrchu sklovca pri afakii alebo k vnútroočnej šošovke pri pseudoafakii. Pravdepodobnosť vzniku zadných synechií závisí od typu, trvania a závažnosti uveitídy. Pri granulomatóznej uveitíde sa zadné synechie tvoria častejšie ako pri negranulomatóznej uveitíde. Čím väčší je rozsah zadných synechií, tým horšie je rozšírenie zrenice a tým väčšie je riziko následnej tvorby zadných synechií v prípade recidívy uveitídy.

Termín „pupilárny blok“ sa používa na opis poruchy toku vnútroočnej tekutiny zo zadnej do prednej komory oka cez zrenicu v dôsledku tvorby zadných synechií. Tvorba seclusio pupillae, zadných synechií v okruhu 360° okolo obvodu zrenice a pupilárnych membrán môže viesť k rozvoju úplného pupilárneho bloku. V tomto prípade je tok vnútroočnej tekutiny zo zadnej do prednej komory úplne zastavený. Nadbytok vnútroočnej tekutiny v zadnej komore môže viesť k bombardovaniu dúhovky alebo k výraznému zvýšeniu vnútroočného tlaku, čo má za následok ohnutie dúhovky smerom k prednej komore. Bombardovanie dúhovky s prebiehajúcim zápalom vedie k rýchlemu uzavretiu uhla v dôsledku tvorby periférnych predných synechií, aj keď bol uhol prednej komory spočiatku otvorený. V niektorých prípadoch uveitídy s pupilárnym blokom sa medzi dúhovkou a prednou kapsulou šošovky tvoria široké zrasty, potom sa dopredu ohne iba periférna časť dúhovky. V tejto situácii je pomerne ťažké odhaliť bombardovanie dúhovky bez gonioskopie.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Predná rotácia ciliárneho telesa

Pri akútnom vnútroočnom zápale sa môže vyvinúť edém ciliárneho telesa so supraciliárnym alebo suprachoroidálnym výpotkom, čo má za následok prednú rotáciu ciliárneho telesa a uzavretie uhla prednej komory nesúvisiace s pupilárnym blokom. Zvýšený vnútroočný tlak v dôsledku takéhoto uzavretia uhla prednej komory sa najčastejšie vyvíja pri iridocyklitíde, kruhovom odlúčení cievovky, zadnej skleritíde a v akútnom štádiu Vogt-Koyanagi-Haradovho syndrómu.

[ 50 ]

Uveitída je najčastejšie spojená so sekundárnym glaukómom.

Predná uveitída

• Juvenilná reumatoidná artritída
• Fuchsova heterochromická uveitída
• Glaukomatocyklická kríza (Posnerov-Schlossmanov syndróm)
• Uveitída spojená s HLA B27 (ankylozujúca spondylitída, Reiterov syndróm, psoriatická artritída)
• Herpetická uveitída
• Uveitída spojená s šošovkou (fakoantigénna uveitída, fakolytický glaukóm, masy šošovky, fakomorfný glaukóm)

Panuveiti

• Sarkoidóza
• Vogtov-Koyanagiho-Haradov syndróm
• Behcetov syndróm
• Sympatická oftalmia
• Syfilitická uveitída

Mierna uveitída

• Stredne závažná uveitída typu pars planitis

Zadná uveitída

• Akútna nekróza sietnice
• Toxoplazmóza

Diagnóza glaukómu spojeného s uveitídou

Základom správnej diagnózy a liečby pacientov s glaukómom spôsobeným uveitídou je kompletné oftalmologické vyšetrenie a správne použitie pomocných metód. Vyšetrenie štrbinovou lampou sa používa na určenie typu uveitídy, aktivity zápalového procesu a typu zápalovej reakcie. V závislosti od umiestnenia primárneho zápalového ložiska sa rozlišuje predná, stredná, zadná uveitída a panuveitída.

Pravdepodobnosť vzniku glaukómu spojeného s uveitídou je vyššia pri prednej uveitíde a panuveitíde (pri vnútroočnom zápale sa zvyšuje pravdepodobnosť poškodenia štruktúr zabezpečujúcich odtok vnútroočnej tekutiny). Aktivita zápalového procesu sa hodnotí podľa závažnosti opalescencie a počtu buniek v tekutine prednej komory oka, ako aj podľa počtu buniek v sklovci a stupňa jeho opacity. Je tiež potrebné venovať pozornosť štrukturálnym zmenám spôsobeným zápalovým procesom (periférne predné a zadné synechie).

Zápalová reakcia pri uveitíde môže byť granulomatózna a negranulomatózna. Príznaky granulomatóznej uveitídy: mazové zrazeniny na rohovke a uzlíky na dúhovke. Sekundárny glaukóm sa pri granulomatóznej uveitíde vyvíja častejšie ako pri negranulomatóznej uveitíde.

Gonioskopia je najdôležitejšou metódou oftalmologického vyšetrenia pacientov s uveitídou so zvýšeným vnútroočným tlakom. Vyšetrenie by sa malo vykonávať pomocou šošovky, ktorá tlačí na centrálnu časť rohovky, čím sa vnútroočná tekutina dostáva do uhla prednej komory. Gonioskopia odhaľuje zápalové produkty, periférne predné synechie a neovaskularizáciu v oblasti uhla prednej komory, čo umožňuje rozlíšiť glaukóm s otvoreným a uzavretým uhlom.

Pri vyšetrení očného pozadia by sa mala venovať osobitná pozornosť stavu zrakového nervu. Predovšetkým by sa mala posúdiť veľkosť exkavácie, prítomnosť krvácania, edému alebo hyperémie a stav vrstvy nervových vlákien. Diagnóza glaukómu spojeného s uveitídou by sa mala stanoviť iba v prípade zdokumentovaného poškodenia optického disku a poruchy zorného poľa. Hoci lézie sietnice a cievovky v zadnom póle oka nevedú k rozvoju sekundárneho glaukómu, mala by sa zaznamenať aj ich prítomnosť a lokalizácia, pretože súvisiace poškodenie zorného poľa môže viesť k chybnej diagnóze glaukómu. Pri každom vyšetrení by sa mala vykonať aplanačná tonometria a štandardná perimetria. Okrem toho sa na presnejšiu diagnostiku a liečbu pacientov trpiacich uveitídou a zvýšeným vnútroočným tlakom môže použiť laserová fotometria opalescencie vnútroočnej tekutiny a ultrazvukové vyšetrenie oka. Laserová opalescenčná fotometria dokáže odhaliť jemné zmeny opalescencie a obsahu bielkovín vo vnútroočnej tekutine, ktoré nie sú možné pri vyšetrení štrbinovou lampou. Ukázalo sa, že jemné zmeny sú užitočné pri hodnotení aktivity uveitídy. B-scan ultrazvuk a ultrazvuková biomikroskopia pri sekundárnom glaukóme dokážu posúdiť štruktúru ciliárneho telesa a iridocyliárneho uhla, čo môže pomôcť identifikovať príčinu zvýšeného alebo nadmerne zníženého vnútroočného tlaku u pacientov s uveitídou.

[ 51 ]

Liečba glaukómu spojeného s uveitídou

Hlavným cieľom liečby pacientov s vnútroočnou hypertenziou alebo glaukómom súvisiacou s uveitídou je kontrola vnútroočného zápalu a prevencia vzniku ireverzibilných štrukturálnych zmien v očných tkanivách. V niektorých prípadoch vedie vyriešenie vnútroočného zápalového procesu iba protizápalovou liečbou k normalizácii vnútroočného tlaku. Včasným začatím protizápalovej liečby a zabezpečením mydriázy a cykloplégie je možné zabrániť vzniku ireverzibilných následkov uveitídy (periférna predná a zadná synechia).

Liekmi prvej voľby pri väčšine uveitíd sú glukokortikoidy, používané vo forme instilácií, periokulárneho a systémového podávania, subtenonových injekcií. Instilácie glukokortikoidov sú účinné pri zápale predného segmentu oka, ale v prípade aktívneho zápalu zadného segmentu u fakických očí samotné instilácie nestačia. Frekvencia instilácií glukokortikoidov závisí od závažnosti zápalu predného segmentu. Prednizolón (pred-forte) vo forme očných kvapiek je najúčinnejší pri zápale predného segmentu oka. Na druhej strane, použitie tohto lieku najčastejšie vedie k rozvoju steroidmi indukovanej očnej hypertenzie a zadnej subkapsulárnej katarakty. Pri použití slabších glukokortikoidov vo forme očných kvapiek, ako je rimexolón, fluorometolón, medryzón, loteprednol, etabonát (lotemax), sa „steroidná odpoveď“ vyvíja menej často, ale tieto lieky sú menej účinné vo vzťahu k vnútroočnému zápalu. Na základe skúseností instilácie nesteroidných protizápalových liekov nehrajú zvláštnu úlohu pri liečbe uveitídy a jej komplikácií.

Periokulárne podávanie triamcinolónu (Kenalog - 40 mg/ml) do subtenonového priestoru alebo transseptálne cez dolné viečko môže byť účinné pri liečbe zápalu predných a zadných segmentov oka. Hlavnou nevýhodou periokulárneho podávania glukokortikoidov je vyššie riziko zvýšeného vnútroočného tlaku a vzniku katarakty u pacientov predisponovaných k vzniku týchto komplikácií. Preto sa pacientom s uveitídou a očnou hypertenziou neodporúča periokulárne podávanie depotných glukokortikoidov kvôli ich predĺženému účinku, ktorý je ťažké zastaviť.

Hlavnou metódou liečby uveitídy sú perorálne glukokortikoidy v počiatočných dávkach 1 mg/kg denne v závislosti od závažnosti ochorenia. Keď je intraokulárny zápal pod kontrolou, systémové glukokortikoidy by sa mali postupne vysadzovať. Ak nie je intraokulárny zápal pod kontrolou systémovými glukokortikoidmi kvôli rezistencii ochorenia alebo vedľajším účinkom liekov, môžu byť potrebné lieky druhej voľby: imunosupresíva alebo steroidné substitučné lieky. Najčastejšie používanými steroidnými substitučnými liekmi pri liečbe uveitídy sú cyklosporín, metotrexát, azatioprín a v poslednej dobe mykofenolátmofetil. Vo väčšine prípadov uveitídy sa cyklosporín považuje za najúčinnejší z týchto liekov, takže pri absencii kontraindikácií by sa mal predpísať ako prvý. Ak je liečba glukokortikoidmi, cyklosporínom alebo kombináciou oboch neúčinná alebo má slabý účinok, mali by sa zvážiť iné lieky. Alkylačné činidlá, cyklofosfamid a chlorambucil sú rezervnými liekmi na liečbu závažnej uveitídy.

Pri liečbe pacientov so zápalom predného segmentu oka sa používajú mydriatiká a cykloplegické lieky na zníženie bolesti a nepohodlia spojeného so spazmom ciliárneho svalu a zvierača zrenice. Pri použití týchto liekov sa zrenica rozširuje, čím sa účinne zabraňuje tvorbe a pretrhnutiu vytvorených synechií, čo môže viesť k narušeniu prietoku vnútroočnej tekutiny a zvýšeniu vnútroočného tlaku. Zvyčajne sa predpisuje atropín 1 %, skopolamín 0,25 %, homatropínmetylbromid 2 alebo 5 %, fenylefrín 2,5 alebo 10 % a tropikamid 0,5 alebo 1 %.

Liečba glaukómu spojeného s uveitídou liekmi

Po vhodnej liečbe vnútroočného zápalu by sa mala začať špecifická liečba na kontrolu vnútroočného tlaku. Očná hypertenzia spojená s uveitídou a sekundárny glaukóm sa zvyčajne liečia látkami, ktoré znižujú tvorbu komorovej vody. Medzi látky používané na liečbu glaukómu spojeného s uveitídou patria beta-blokátory, inhibítory karboanhydrázy, adrenergné látky a hyperosmotické látky na rýchle zníženie vnútroočného tlaku, keď je akútne zvýšený. Miotiká a analógy prostaglandínov by sa nemali podávať pacientom s uveitídou, pretože tieto látky môžu zhoršiť vnútroočný zápal. Antagonisty adrenergných receptorov sú liekmi voľby na zníženie vnútroočného tlaku u pacientov s glaukómom spojeným s uveitídou, pretože znižujú tvorbu komorovej vody bez zmeny šírky zrenice. Na uveitídu sa zvyčajne používajú nasledujúce beta-blokátory: timolol 0,25 a 0,5 %, betaxolol 0,25 a 0,5 %, karteolol 1 a 2 % a levobunolol. U pacientov trpiacich sarkoidóznou uveitídou s poškodením pľúc je betaxolol najbezpečnejším liekom - liekom s najmenším množstvom vedľajších účinkov z pľúc. Ukázalo sa, že pri použití metipranololu sa vyvíja granulomatózna iridocyklitída, preto je nežiaduce používať tento liek u pacientov s uveitídou.

Inhibítory karboanhydrázy sú lieky, ktoré znižujú vnútroočný tlak znížením sekrécie vnútroočnej tekutiny. Používajú sa lokálne, perorálne alebo intravenózne. Ukázalo sa, že perorálne podanie inhibítora karboanhydrázy acetazolamidu (diamox) znižuje cystoidný makulárny edém, ktorý je častou príčinou zníženej zrakovej ostrosti u pacientov s uveitídou. Lokálne podanie inhibítorov karboanhydrázy tento účinok nemá, pravdepodobne preto, že liek sa do sietnice dostáva v pomerne nízkej koncentrácii.

Z agonistov adrenergných receptorov sa na liečbu sekundárneho glaukómu používa apraklonidín, najmä v prípadoch prudkého zvýšenia vnútroočného tlaku po kapsulotómii neodýmovým YAG laserom, a brimonidín 0,2 % (alfagan), agonista α2- _receptorov, znižuje vnútroočný tlak znížením produkcie vnútroočnej tekutiny a zvýšením uveosklerálneho odtoku. Napriek tomu, že 1 % adrenalín a 0,1 % dipivefrín znižujú vnútroočný tlak najmä zvýšením odtoku vnútroočnej tekutiny, v súčasnosti sa používajú zriedkavo. Spôsobujú tiež dilatáciu zreníc, čo pomáha predchádzať tvorbe synechií pri uveitíde.

Predpokladá sa, že analógy prostaglandínov znižujú vnútroočný tlak zvýšením uveosklerálneho odtoku. Napriek ich účinnému zníženiu vnútroočného tlaku je použitie týchto liekov pri uveitíde kontroverzné, pretože sa preukázalo, že latanoprost (xalatan) zvyšuje vnútroočný zápal a cystoidný makulárny edém.

Hyperosmotické látky rýchlo znižujú vnútroočný tlak, najmä znížením objemu sklovca, takže sú účinné pri liečbe pacientov s uveitídou s akútnym uzavretím uhla. Glycerol a izosorbidmononitrát sa používajú perorálne a manitol sa podáva intravenózne.

Cholinergné lieky, ako je pilokarpín, echotiafát jodid, fyzostigmín a karbachol, sa zvyčajne nepoužívajú pri liečbe pacientov s uveitídou, pretože mióza, ktorá sa vyvíja pri užívaní týchto liekov, podporuje tvorbu zadných synechií, zvyšuje kŕč ciliárneho svalu a vedie k predĺženiu zápalovej reakcie v dôsledku narušenia hematoencefalickej bariéry.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]