Hepatitída B: diagnostika

Diagnóza hepatitídy B je založená na analýze kumulatívnych klinických a laboratórnych údajov.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Klinická diagnostika hepatitídy B

Z klinických príznakov sú významné postupný nástup alebo subfebrile pri normálnej telesnej teplote, prevalencia infekčné asténia všeobecný letargia, slabosť, bolesti svalov a kĺbov, výskyt kožné vyrážky. Relatívne dlhé pre-zhelthové obdobie a nedostatočné zlepšenie blaha alebo dokonca zhoršenie s výskytom žltačky sú dôležité. Všetky tieto klinické príznaky môžu byť klasifikované ako podnetný, lebo ich prítomnosť nie je nutná pre hepatitídu B a, okrem toho, prípadne s inou vírusovou hepatitídou. Medzi základné diagnostické znaky patrí výskyt výrazného hepatolíniového syndrómu u pacienta, zistenie skutočnosti progresívne progresívnej žltačky. Iba pri hepatitíde B dochádza k zvýšeniu ikterického zafarbenia kože a viditeľnej sliznice po dobu 5 až 7 dní alebo dlhšie. Následne možno zvyčajne vidieť takzvanú "plošinu žltačka", keď zostáva intenzívna bez tendencie rýchleho poklesu o ďalších 1-2 týždne. Môžete pozorovať podobnú dynamiku veľkosti pečene, menej často - slezinu. Intenzita odfarbenia farby moču a výkalov striktne opakuje krivku závažnosti žltačky a je v priamom vzťahu s úrovňou obsahu krvi v konjugovanej frakcii bilirubínu.

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

Epidemiologická diagnostika hepatitídy B

Z epidemiologických dát pre diagnostiku hepatitídy B majú význam uvedený v ordináciách, prítomnosť transfúziu krvi, injekcie, a iné manipulácie spojené s narušenia integrity kože alebo slizníc po dobu 3-6 mesiacov pred ochorením a tesný kontakt s pacientmi s chronickou hepatitídou B alebo nosičom HBV.

Berúc na vedomie veľký význam anamnestických údajov o prítomnosti parenterálnych manipulácií na diagnostikovanie hepatitídy B, je však potrebné dávať pozor na ich opätovné posúdenie. Podľa našej klinickej ordinácie približne jedna štvrtina pacientov s hepatitídou B v histórii nedokáže vôbec zaznamenať žiadne parenterálne manipulácie. Infekcia v týchto prípadoch nastáva v tesnom kontakte s nosičom vírusu prostredníctvom latentnej mikrotraumy. Veľmi často prenosu vírusu hepatitídy B v rodinách a predávané v uzavretých zariadení pre deti, pričom môže byť ložiská hepatitídy B. Na povrchu ciest často ako ohnísk hepatitídy A, a iba výsledky štúdie spektra markeru umožňuje správnej diagnózy.

[14], [15], [16], [17], [18], [19],

Biochemické kritériá na diagnostiku hepatitídy B

Znakové biochemické zmeny v krvi, ako celok odráža pôvodné dynamiku klinického priebehu ochorenia, ktoré sa prejavuje výrazný a dlhšie trvajúce hyperbilirubinémia v dôsledku zvýšenia v sére prevažne konjugovaného bilirubín, pretrvávajúce zvýšenie pečeňových buniek enzýmov (ALT, ACT, F-1, FA a kol .) dysproteinémia javy znížením zvýšenie albumín a globulín frakcie, zníženie obsahu faktorov zrážania krvi (protrombín, fibrinogén, proconvertin et al.). Tieto ukazovatele sa však nelíšia podľa prísnej špecifikácie. Podobné biochemické parametre v krvnom sére môžu byť v iných etiologických formách vírusovej hepatitídy. Originalita ich hepatitídy B len v tom, že sú rezkovyrazhennymi, a čo je najdôležitejšie, ukáže až po dlhú dobu, čo nie je typické pre hepatitídy A. Výnimkou je .tish thymol test, ktorý figuruje v hepatitídy B je takmer vždy nízka, zatiaľ čo pri iné vírusové hepatitídy, sú 3-4 krát vyššie ako normálne. Z tohto dôvodu, biochemické parametre by mali byť považované za podnetné príznakov v diagnóze hepatitídy B, ktoré sú nevyhnutné pre charakteristiky skupiny hepatitídy B a nemôžu byť použité pre stanovenie etiologické diagnózy.

[20], [21], [22], [23],

Špecifické kritériá diagnostiky hepatitídy B

Sú založené na stanovení antigénov vírusu hepatitídy B (HBsAg, HBeAg) a protilátok proti nim (anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs) v krvnom sére.

Povrchový antigén z vírusu hepatitídy B (HBsAg) slúži ako primárny markeru hepatitídy B. To je zaznamenané v krvnom vrtu pred nástupom klinických príznakov choroby dôsledne preicteric a icterickými obdobie. Pri akútnej chorobe HBsAg zmizne z krvi do konca prvého mesiaca po nástupe žltačky. Viac dlhodobá detekcia HBsAg v sére naznačuje dlhodobý alebo chronický priebeh ochorenia. Koncentrácia HBsAg v krvi vystavený veľkým výkyvom, ale napriek tomu zistené spätná väzba so závažnosťou ochorenia, to znamená, že čím je patologický proces, tým nižšia je koncentrácia antigénu v krvi.

HBeAg (antigén spojený s jadrovým, kravským antigénom) sa zvyčajne deteguje s použitím vysoko citlivých metód - rádioimunologický test a ELISA. V krvnom sére sa začína objavovať takmer súčasne s povrchovým antigénom v strede inkubácie. Maximálna koncentrácia sa určí na konci inkubačného obdobia av období pred vajíčkami. S príchodom žltačka koncentrácia NVeAg klesá rýchlo v krvi, a väčšina pacientov nebude možné detekovať vo voľnom obehu v 2-3-tom týždni nástupu ochorenia a obvykle po dobu 1-3 týždňov pred vymiznutím HBsAg. Detekcia NVeAg do voľného obehu vždy označuje aktívne replikáciu vírusu hepatitídy B (replikačné fáza infekcia) a môže byť interpretovaná ako dôkaz vysokého krvného infekčnosti. Bolo zistené, že riziko infekcie prostredníctvom krvných produktov, ktoré obsahujú NVeAg, mnohonásobne viac, než v prípade, že bol serokonvereiya a tam boli anti-NVE, bez ohľadu na zachovanie vysokých koncentrácií HBsAg. Je tiež známe, že transplacentárny prenos vírusu hepatitídy B sa vyskytuje takmer výlučne, ak je v krvi matky HBeAg. Dlhodobá detekcia HBeAg v sére naznačuje vznik dlhotrvajúcej alebo chronickej hepatitídy B

Anti-HBe sú zistené v krvnom sére s akútnou hepatitídou B v takmer 100% prípadoch. Zvyčajne sa protilátky objavujú 1-2 týždne po vymiznutí HBeAg. Podľa štúdie do 1. Týždňa ochorenie, ktoré sa objaví v 73% prípadov po 30-50 dní - 100% prevádzanej Po hepatitis B anti-NVE zistený v krvi v nízkych titroch po dlhú dobu.

HVcAg krv do voľného obehu nie je vysoko citlivé metódy, ktoré vysvetľuje extrémne rýchle vzhľad v krvi protilátok proti nukleárnemu antigénu detekované vďaka svojej vysokej imunogenicity.

HBcAg sa nachádza v jadre hepatocytov v morfologickej štúdii biopsie pečene av pitve s použitím špeciálnych metodických metód (imunofluorescencia atď.).

Anti-HBc sa zisťuje v krvi u všetkých pacientov s akútnou hepatitídou B, ale najvyššou diagnostickou hodnotou je detekcia protilátok triedy IgM. Anti-HBcAg IgM sa nachádzajú v predžltnutí av priebehu ikterického obdobia, ako aj v období rekonvalescencie. Titr anti-HBc IgM začne klesať, keď sa dokončí aktívna replikácia vírusu. Úplné zmiznutie anti-HBcAg IgM z obehu sa obvykle vyskytuje niekoľko mesiacov po ukončení akútnej fázy ochorenia, čo naznačuje úplné klinické zotavenie.

Podľa štúdií, identifikácia anti-HBc by sa malo považovať za najviac konštantný a spoľahlivé laboratórne príznaky akútnej hepatitídy B. Vysokej titre anti-IgM NVC pozorované u všetkých pacientov, bez ohľadu na závažnosť ochorenia, v prvých časoch a v priebehu akútnej fázy, vrátane kedy bol HBsAg nie je detekovaná v dôsledku poklesu jeho koncentrácia, ako je napríklad fulminantnej hepatitídy neskoré prijatie pacienta alebo v nemocnici. Detekcia anti-IgM NVC v týchto prípadoch bol prakticky len orientačný test potvrdí hepatitídy B. Na druhej strane, neprítomnosť anti-HBc IgM u pacientov s klinickými príznakmi akútnej hepatitídy spoľahlivo zabraňuje HB-vírusovej etiológie.

NVC definíciu anti-IgM je obzvlášť informatívne v prípadoch zmiešanej vrstvenie s hepatitídou alebo hepatitída A, hepatitída D chronickej HBV nosičmi. Detekcia HBsAg v týchto prípadoch by sa zdať, aby sa potvrdila prítomnosť hepatitídy B, ale negatívne výsledky analýzy pre protilátky anti-HBc môžu takéto prípady jedinečne interpretovať ako vrstvenie ďalší vírusovú hepatitídu pre chronickú HB-saniach, a naopak, pre detekciu anti-HBc IgM, či HBsAg označuje aktívnu súčasnú hepatitídu B.

Stanovenie anti-HBc alebo všeobecného anti-HBc nemá v podstate komplementárne diagnostické informácie, ale vzhľadom k tomu, že sa anti-HBc IgG po utrpení hepatitídu B uložené, zrejme pre život, ich identifikácia môže byť použitý ako spoľahlivý test pre retrospektívnu diagnózu hepatitídy B alebo detekcia imunologickej vrstvy vrátane kolektívnej imunity.

DNA vírusu v sére sa deteguje metódou PCR. Výhodou tejto štúdie je to, že umožňuje detegovať v krvi priamo samotný vírusový genóm, a nie jeho čiastkové antigény, a preto sa táto metóda rozšírila. DNA vírusu sa môže zistiť v 100% prípadov v ranom období hepatitídy B, čo nám umožňuje odporučiť tento spôsob diagnostiky akútnej hepatitídy B a najmä vyhodnotiť účinnosť antivírusovej liečby.

Detekcia vírusovej polymerázy DIC indikuje aktívne replikáciu vírusu hepatitídy B, ale cirkuluje v krvi po krátku dobu pred nástupom prvých príznakov ochorenia, a preto tento test nemôže byť odporúčaný pre diagnostiku hepatitídy B.

Na záver možno povedať, že v súčasnosti sú najinformatívnejšími metódami pre špecifickú diagnózu akútnej hepatitídy B stanovenie sérových HBsAg, anti-HBc IgM a HBV DNA. Určenie ďalších vírusových antigénov a protilátok má pomocný význam.

Najcharakteristickejšie spektrum markerov pre akútnu hepatitídu B je uvedené v tabuľke.

Akútna cyklická hepatitída

Sérologický marker	Obdobie ochorenia
	Najvyšší čas (2-4 týždne)	Skorá rekonvalescencia (1-3 mesiace)	Neskorá rekonvalescencia (3-6 mesiacov)
HBsAg	+	+/-	-
Anti-HBs IgM	+	+	-
Anti-HBc IgG	- / +	+	+
Anti-HBs	-	- / +	+
HBeAg	+	+/-	-
Anti-NVE	-	- / +	+

Ako je možné vidieť z údajov pre každý časový úsek, akútnej hepatitídy B sérologické markeru charakteristike jeho spektra, na základe stanovenia, ktoré môžu presne diagnostikovať -zabolevanie, fáza patologického procesu a predvídať výsledok.

Diferenciálna diagnostika hepatitídy B

Akútna hepatitída B musí byť na prvom mieste diferencovaná s inou vírusovou hepatitídou: A, C, E, D.

Prezentované v klinických kritérií vírusovej hepatitídy tabuľke treba považovať za orientačné, pretože môžu byť identifikované na základe konkrétnej vírusová hepatitída iba pri skupinovej analýze, zatiaľ čo konečné etiologické diagnózy, je možné uviesť stanovenie špecifických markerov v sére.

Objektívne ťažkosti niekedy vznikajú pri diferenciálnej diagnóze hepatitídy B s inými chorobami, ktorých zoznam je stanovený podľa veku pacienta, forma závažnosti a fázy patologického procesu, napríklad v preicteric období hepatitídy B najčastejšie musí byť rozlíšená akútnych respiračných vírusových ochorení, lézie biliárna , otrava jedlom, akútne črevné infekcie, rôzne chirurgické patológie dutiny brušnej a ďalšie. Všeobecne différents álne diagnostické kritériá v týchto prípadoch sa príliš nelíšia od tých, hepatitídy A. To isté možno povedať o diferenciálnej diagnóze hepatitídy B v icterickými období. Základný strmé ochorenie, ktoré sa často sa roztriedia vo výške ochorenia hepatitídy B, v podstate rovnaký ako v hepatitídy A. Medzi tzv nadobličiek dlhšom žltačky sú rôzne formy vrodené a získané hemolytická anémia vyskytujúce cholestázou; vrátane žltačka pečeňového parenchýmu alebo - veľkú skupinu dedičné pigmentového steatózy (Gilbert syndróm, Dubin-Johnsonov syndróm, Rotor); rôzne infekčné ochorenia sprevádzané parenchýmu pečene (infekčná mononukleóza, ikterické forma leptospirózu, črevné yersinióza a pseudotuberculosis, viscerálny forma herpes infekcia, opistorhoz et al.), rovnako ako toxické a medikamentóznu poškodenie pečene a ďalších. Veľké problémy pri diferenciálnej diagnostike môže dôjsť a vymedzenie hepatitídy B s obštrukciou, ktoré vznikli na základe uzáveru spoločného žlčovodu nádory, cysty alebo kameňa s žlčový kameň Handy. Všeobecné princípy diferenciálnej diagnostiky vo všetkých týchto prípadoch je tiež plne uvedených vyššie.

Berúc na vedomie, diagnostické kritériá podobnosť rozdielne proti hepatitíde A a B, je potrebné ešte venovať pozornosť svojou originalitou, najmä v dôsledku osobitosti patologického procesu v týchto hepatitídy. Podstatou rozdielu je, že hepatitída A je vždy akútna, cyklicky sa vyskytujúca benígna infekcia a pri tejto hepatitíde nie je potrebné robiť diferenciálnu diagnostiku s početnými chronickými ochoreniami pečene. V hepatitídy B, pretože patologický proces často má dlhú dobu trvania, je potrebné vylúčiť ďalšie aktuálne dlhodobé ochorenie pečene (opistorhoz, choroby krvi, dedičné kongenitálna anomália metabolizmus, hepatitída a iné lieky.).

Podklad pre diferenciálnu diagnostiku v takýchto prípadoch by mal byť založený na výsledkoch laboratórnych výskumných metód a dôkladnom zvážení spoločných symptómov vlastných týmto ochoreniam. Avšak v mnohých prípadoch je možné identifikovať a dostatočne charakteristické klinické a biochemické znaky pečeňových lézií v jednotlivých nosologických formách.

Napríklad pri ochorení krvného systému (akútna leukémia, Hodgkinova choroba), poškodenie pečene v dôsledku infiltrácie leukemických prejavuje predovšetkým významné zvýšenie v tele (spodný okraj pečene vystupuje na 3-5 cm pod rebrové oblúka), nestabilné zvýšenie sérového hepatocelulárneho činnosti bunkové enzýmy (ALT, ACT atď.) a obsah konjugovaného bilirubínu. Indikátor thymol zvyčajne normálne alebo mierne zvýšené, mierne zvýšená hladina cholesterolu, beta-lipoproteín, gama globulín. Na rozdiel od hepatitídy B, poškodenie pečene u ochorení krvného systému sa často vyskytuje na pozadí pretrvávajúce zvýšenie telesnej teploty a je sprevádzaný výrazným zvýšením slezine, zvýšenie v periférnych lymfatických uzlinách, rýchlo postupujúcej anémia, charakteristické hematologické zmeny. Je tiež dôležité poznamenať, že špecifické poškodenie pečene pri ochoreniach krvného systému sa javí ako veľmi zriedkavé. V každom prípade, v súlade s našou klinike, vrátane 233 detí s hematologických malignít (vrátane akútnej leukémie - 78, Hodgkinova choroba - 101, lymfosarkoma - 54), poškodenie pečene bola pozorovaná u 84 a všetci dokumentovaný hepatitídou B alebo C. Izolované porážku nebola pozorovaná pečene kvôli leukemoid infiltrácie alebo toxické hepatitídy v dôsledku liečby cytostatikami v každom prípade.

Môžu nastať veľké problémy pri rozlišovaní akútnej hepatitídou B s akútnou zhoršenia chronickej hepatitídy alebo cirhózy, obzvlášť pokiaľ tento pokračoval latentné a čas neboli diagnostikované. Štúdie vykonané na našom pracovisku vyplynulo, že takmer všetky hák zvaný žltačkou exacerbácie chronickej hepatitídy nie je nič iného v dôsledku vrstvenie na chronickú hepatitídu B, akútnej hepatitídy A alebo D. Ochorenie v týchto prípadoch sa obvykle prejavuje na zvýšenie telesnej teploty, výskyt príznakov intoxikácie, žltačka, hepatomegália, zvýšené sérové hladiny konjugovaného bilirubínu a pečeňové činnosti bunkových enzýmov, ktoré zdanlivo dáva základ pre diagnózu akútnej hepatitídy B. Jeden na pozorovanie týchto pacientov v priebehu času sa zdá, že po zániku klinických príznakov akútnej fáze ochorenia u dieťaťa uložené Bantu syndróm, minoritné persistiruyushaya hyperenzymemia a detekovaná HBcAg, zatiaľ čo protilátky proti krave, ktorá antigén IgM nie sú detekované alebo sú v nízkom titri bez podstatných oscilácií , Rozhodujúce pre diagnózu je detekcia IgM protilátok špecifických sérových na hepatitídy A alebo D, ktorý umožňuje diagnostikovať tieto prípady, hepatitída A alebo D u pacienta s chronickou infekciou HBV.

Poškodenie pečene vznikajú u pacientov s vrodenou metabolickými poruchami (tirozinoz, glykogenóze ochorenie, hemochromatózy, lipoidoz et al.), Často je potrebné odlíšiť od chronickej čela s akútnou hepatitídou B.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Porážka pečene pri helminthických inváziách

Keď opistorhoze a ďalšie parazitárnych inváziou pečene môže iba vzdialene podobať akútna hepatitída B. Bežné príznaky týchto porúch môžu byť žltačka, zväčšená pečeň, horúčku, hnačku jav. Avšak, na rozdiel od HBV opisthorchiasis, napr., Telesné teploty a intoxikácie príznaky pretrvávať po dlhú dobu, dosiahne maximálnu expresiu preicteric nie je v počiatočnom období, ako je to obvyklé v vírusovej hepatitídy, a icterickými obdobie. V tomto prípade je ostrou bolesť pečene hmatateľná; aktivita enzýmov v sére často zostáva v normálnych hraniciach alebo sa mierne zvyšuje. Dôležitou diferenciálnou diagnostickou hodnotou je obraz periférnej krvi, pričom sa zvyčajne pozoruje opisthorchiáza, leukocytóza, eozinofília a mierne zvýšenie ESR.

U dojčiat musí byť akútna hepatitída B odlíšené od septické ochorenie pečene, žlčových atrézia, vrodená hepatitída spôsobená tsigomegalovirusom, Listeria, ako aj zdĺhavé fyziologický žltačka karotén žltačka, toxická hepatitída, kongenitálna pečeňová fibróza, alfa-1-antitripeinovoy nedostatočnosť a mnoho ďalších vrodené metabolické ochorenie pečene.

Zapojenie pečene so sepsou

Sepsu ochorenie pečene sa zvyčajne vyskytuje sekundárne, na pozadí celkového stavu označené a ťažké sepsu pacienta. Keď biochemická analýza: rozdiel medzi, vysokým obsahom konjugovaného bilirubínu a nízkej aktivite pečene a bunkovými enzýmy rozhodujúce pre diagnózu vzoru neutrofilov v periférnej krvi leukocytóza so zvýšeným ESR posun v prípade septického hepatitídy a normálny obraz hepatitídy B.

Atrezia extrahepatálnych žlčových ciest

Hlavnými príznakmi nepriechodnosťou extrahepatických kanálika zafarbenie stolice, tmavá farba moču a žltačky, sa objaví ihneď po narodení (kompletná atrézia), alebo v priebehu prvého mesiaca života (čiastočné atrézia). Bez ohľadu na načasovanie vzhľade žltačka sa postupne zvyšuje, a nakoniec sa koža sa šafran farbu, a ďalej - zelenkavo špinavé v súvislosti s konverziou bilirubínu v biliverdínu kože, výkaly za stáleho aholichen, stercobilin to nie je určené, moč intenzívne je zafarbená kvôli zvýšeniu pigmentu žlče, zatiaľ čo reakcia na urobilín je vždy negatívna. Pečeň sa postupne zvyšuje, mäkká textúra je udržiavaná počas prvých 1-2 mesiacov neskôr zistilo postupné telo tesnenia ive vo veku 4-6 mesiacov pečeň sa stáva hustá a dokonca pevná látka v dôsledku biliárnej cirhózy. Sleziny počas prvých týždňov života sa zvyčajne nezvyšuje, ale s rozvojom cirhózy pečene a tvorbu objavia portál hypertenzia splenomegália. Celkový stav detí v prvých mesiacoch života netrpia, ale v budúcnosti (zvyčajne 3-4 mesiace života), deti sa stal letargický, zlé pridal v hmote, oni sú rastúce známky portálnej hypertenzie (kŕčové žily na prednej brušnej steny, ascites) zvyšuje objem žalúdka v dôsledku hepatosplenomegálie a plynatosti. V konečnom štádiu choroby sa objaví v podobe hemoragickej syndrómu krvácania na koži a sliznice, sú možné hemateméza a krvavá stolica, bez chirurgického zákroku detí umiera 7-9 mesiace života z progresívneho zlyhania pečene kvôli sekundárnej biliárnej cirhózy.

V sére pacientov atrézia extrahepatic pozornosť žlčových ciest je potrebné venovať vysokému obsahu konjugovaného bilirubínu, celkového cholesterolu, významne zvyšuje aktivitu alkalickej fosfatázy, gamaglutamyltransferázy, 5-nukleotidázy a ďalšie vylučované pečeňových enzýmov, vzhľadom k tomu, hepatocelulárny aktivity enzýmu (Ajit, ACT, F-1, FA, glutamát, urokaninazy et al.), pre prvých mesiacoch života zostal v normálnom rozmedzí a mierne zlepšiť konečnej fázy ochorenia. Keď žlčových atrézia sú normálne ukazovatele thymol test, prothrombin obsah nie je disiroteinemii,

Medzi ďalšie spôsoby pre diagnostiku extrahepatic atrézia a žlčové cesty vnugripechenochnyh ohľadu na spätné cholangiopancreatography, počas ktorej je možné naplniť RTG kontrastná látka žlčovod, a tým, či je ich priepustnosť; scintigrafické vyšetrenie s bengálskym ružovým, umožňujúce stanoviť úplnú absenciu žlčového prechodu do dvanástnika s úplnou obštrukciou alebo absenciou extrahepatálnych žlčovodov; priamu laparoskopiu, umožňujúcu vidieť žlčník a extrahepatálne žlčové cesty, ako aj posúdiť vzhľad pečene. Ďalšie informácie o stave žlčových ciest možno získať pomocou ultrazvuku a CT pečene.

Výnimkou deň intrahepatického žlčovodu atrézia rozhodujúci histologického vyšetrenia pečeňového tkaniva získané pri biopsii alebo chirurgické punkcia, čo umožňuje identifikovať neprítomnosť alebo zníženie interlobulárnych žlčových ciest, a prítomnosť portálnej fibrózy rôzneho stupňa portálu zápalové infiltráciu alebo priestorov a veľkých buniek v parenchýme.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Syndróm zhrubnutia žlče

žltačka syndróm môže dôjsť pri zahusťovanie žlče u detí s tiahlom fyziologickým žltačkou alebo hemolytickú žltačka, a tiež v dôsledku stlačenia spoločného žlčovodu o zväčšené lymfatické uzliny, nádoru alebo cysty spoločného žlčovodu. Vo všetkých týchto prípadoch sú klinické príznaky spojené so znížením alebo úplné zastavenie odtoku žlče: progresívny žltačka spôsobená konjugovaného zvýšenie bilirubínu, zmena farby stolice, tmavý moč, svrbenie kože, zvýšená hladina cholesterolu v krvi, žlčové kyseliny, beta-lipoproteín. Vysoká aktivita aktivity alkalickej fosfatázy pri nízkych hepatocelulárnych enzýmov a ďalších. Rozhodujúce diagnostické dňa môže byť ultrazvuk, CT a negatívne výsledky a stanovenie infekčných markerov vírus HB

[40], [41], [42], [43], [44]

Toxické ochorenie pečene

Pri použití rôznych liekov [chlórpromazín (chlórpromazín) atofan, metatestosteron, halotan (halotan), atď.] Sa môžu objaviť klinické príznaky a biochemické zmeny v sére, ako aj v akútnej hepatitídy B. Olnako vzniku žltačky počas liečby hepatotoxické lieky, žiadny predzheltushnogo obdobie, strnulý priebeh typu žltačky) bez vyhlásil cholestáza giperfermentemii, dysproteinémia a zmiznutie žltačky po zrušení tejto drogy naznačujú, lieky čas na ix pečene. Morfologické štúdie pečeňového tkaniva získané biopsiou života, v týchto prípadoch sa vzor detekovaný steatózou.

Vrodená alebo neonatálna hepatitída

Cytomegalovírus, listová a iná hepatitída sa zvyčajne objavujú ihneď po narodení dieťaťa. Pre-zheltushnogo obdobie v týchto prípadoch sa nestane. Stav detí je vážny: hypotrofia, mramorovanie kože, celková cyanóza; žltačka je mierne exprimovaná, výkaly sú čiastočne odfarbené, moč je nasýtený. Teplota tela je zvyčajne zvýšená, ale môže byť normálna. Charakteristický hepatolyenálny syndróm, hemoragické prejavy vo forme vyrážok na koži, subkutánne krvácanie, žalúdočné krvácanie. Priebeh choroby je dlhý, krutý. Deti už dlho zostávajú pomalé, zle sa pridávajú k masám; žltačka bola pozorovaná dlhšie ako mesiac. Po mnoho mesiacov zostáva pečeň a slezina zväčšené. Pre diferenciálnu diagnostiku hepatitídy B s vrodenou hepatitídou sú biochemické štúdie druhoradé.

Na vrodenú hepatitídy naznačujú nepriaznivý pôrodnícke histórie matku a kombinácie symptómov poškodenia pečene s ostatnými prejavmi vnútromaternicové infekcie (malformácií CNS, srdci, obličkách a pľúcach. GI a kol.). Rozhodujúce pre diagnózu kongenitálna hepatitídy môžu mať špecifické metódy výskumu DNA a detekcie RNA pomocou PCR patogénov, detekcia IgM protilátok voči patogénom cytomegalovírus, listerelleza metódou ELISA alebo zisťovanie zvýšenie titra protilátky spoločné väzby komplementu (RSK). GA PH et al.

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54]

Nedostatok α1-antitrypsín

Ochorenie sa zvyčajne prejavuje v prvých dvoch mesiacoch života s žltačkou, zmenou farby výkalov, stmavnutím moču, rozširovaním pečene. Príznaky intoxikácie sú neprítomné a žltačka stagnuje, čo naznačuje, atrézia extrahepatálnych žlčovodov, ale nie proti hepatitíde B. Sérum s deficitom obsahu a1-antitrypsínu zvýšila konjugovaná len bilirubínu, celkového cholesterolu, sú vysoko výkonné alkalickej fosfatázy a ďalšie vylučovaný pečeňou enzýmy, zatiaľ čo aktivita hepatocelulárnych enzýmov, po dlhú dobu zostal v normálnom rozmedzí. Histologické vyšetrenie pečene je často pozorovaný bodkovité vzor vodičových hypoplázia, niekedy dlhší novorodeneckú cholestázou alebo cirhózu. Veľmi charakteristické detekcia SHI K pozitívnej bunky ktoré sa nachádzajú v mnohých hepatocytoch, ktoré predstavujú zhluky a1-antitrypsín. Keď tsirrozogennoy proces orientácie identifikuje portál fibrózu, regeneráciu melkouzelkovaya, v kombinácii s javmi vodičových hypopláziu.

[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Vrodená fibróza pečene

Táto ťažká kongenitálna ochorenie charakterizované proliferáciou spojivového tkaniva pozdĺž portálu traktu, prítomnosťou väčšieho počtu javov a žlčových mikrocysty hypoplázia intrahepatálna portae vetvy. Klinicky Choroba sa prejavuje zvýšením objemu brucha, zvýšenie žilového sieťový vzor na brušnej a hrudnej steny, a prudký nárast tesnenia pečene, sleziny, krvácanie z varixov pažeráka a žalúdka. Deti zaostávajú vo fyzickom vývoji. Súčasne sú funkčné testy pečene takmer normálne. Pri kontrastnej činnosti žlčových ciest je možné vidieť zvýšenie ich kalibru. Diagnóza je značne zjednodušená, ak sa zistí súčasná polycystická oblička. Rozhodujúcim významom dňa diagnózy vrodenej fibrózy pečene sú výsledky punkčnej pečeňovej biopsie. Histologické vyšetrenie ukázalo dramatické rozšírenie portálových traktov, ktoré obsahujú silné vrstvy zrieť spojivového tkaniva s množstvom malých cystických pokročilých žlčových a javy hypoplázia konárov portálnej žily.

[62], [63], [64], [65]

Karotenická žltačka

Vyplýva z nadmernej spotreby mrkvovej šťavy, mandarínok a iných ovocia a zeleniny, maľované oranžovo. Na rozdiel od hepatitídy B s karotidovou žltačkou sa pozoruje nerovnomerné sfarbenie kože: intenzívnejšie na palmách. Nohy, ušnice, okolo úst, blízko nosa a úplnú absenciu ikterickej skléry. Všeobecný stav detí nie je porušený, funkčné testy pečene sa nezmenia.

[66], [67], [68], [69],

Reyeho syndróm

Malígny forma hepatitídy B s fulminantná niekedy nutné rozlišovať e Reye syndróm, v ktorom je koma dochádza v dôsledku pečeňovej steatózy, čo vedie k závažnej poruchy metabolizmu amoniaku. Na rozdiel od hepatitídy B, s syndróm žltačka slabé alebo neexistujúce, čo vedie symptómy Reye zahŕňajú hepatomegália, hemoragické prejavy, opakované vracanie, kŕče, stratu vedomia a kómu. Z biochemické zmeny charakteristické pre väčšinu hyperamonémiou, hypertransaminasemia, hypoglykémia, niekedy zvýšený obsah konjugovaného bilirubínu, často sa metabolická acidóza alebo respiračná alkalóza, vyznačujúci sa tým, poruchy v hemostatického systému. Histologické vyšetrenie pečeňového tkaniva odhalili masívny obrazu steatózu bez dôkazu infiltráciou zápalových javov a bez nekrózy pečeňového parenchýmu.