Hepatitída A: diagnostika

Diagnóza hepatitídy A je založená na klinických, epidemiologických a laboratórnych údajoch. Informatívnosť týchto komponentov nie je rovnaká. Klinické príznaky možno pripísať kategórii podporných, epidemiologicky vedúcich, zatiaľ čo výsledky laboratórneho výskumu sú rozhodujúce vo všetkých štádiách ochorenia.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Laboratórna diagnostika hepatitídy A

Metódy laboratórnej diagnostiky hepatitídy A sú rozdelené na špecifické a nešpecifické. Špecifické metódy sú založené na identifikácii patogénu, jeho antigénov alebo protilátok.

Pre detekciu vírusu hepatitídy A metóda bežne používaná imunitný elektrónová mikroskopia (IEM) a rôzne modifikácie, rovnako ako spôsob imunofluorescencie (IF), radioimunotest (RIA) iimmunofermentny testu (ELISA), a ďalšie. Antigén vírusu hepatitídy A sa nachádza vo výkaloch pacientov 7 až 10 pred objavením sa klinických príznakov av prvých dňoch ochorenia, ktoré sa môžu použiť na včasnú diagnostiku. Avšak v súvislosti s namáhavosťou metód detekcie vírusu a jeho antigénu v praktickej práci sa nedostalo distribúcie.

V súčasnosti je špecifická diagnostika hepatitídy A založená výlučne na detekcii protilátok proti IgM triede (anti-HAV IgM) a IgG (anti-HAV IgG) rádioimunologickým testom alebo ELISA. Obe metódy sú vysoko citlivé a špecifické.

Na začiatku ochorenia sa objaví v triede protilátok v krvi IgM (anti-HAV IgM), ich syntéza začína Eshe pred nástupom klinických symptómov a zvýšenie akútnej fáze ochorenia, a potom sa titer protilátky sa postupne znižuje, a anti-HAV IgM miznú z obehu cez 6- 8 mesiacov od začiatku ochorenia, anti-HAV IgM triedy sa nachádzajú vo všetkých pacientov s hepatitídou a, tiež závažnosti ochorenia, vrátane vymazané, anicteric a inaparentne foriem. Syntéza IgG protilátok triedy (anti-HAV IgG) začína v neskorších štádiách ochorenia, zvyčajne po 2-3 týždňoch od začiatku ochorenia, ich titrom zvyšuje pomaly, dosiahnutie maxima po dobu 5-6 minút mesačného obdobia rekonvalescencie. To je dôvod, prečo diagnóza hepatitídy A vo všetkých štádiách ochorenia sa používa iba na určenie triedy anti-HAV IgM, diagnostickú hodnotu triedy IgG protilátky možno vykonať len v prípade zvýšenia titru dynamiky ochorenia.

Protilátky triedy HAV IgG sa nachádzajú v krvi po tom, čo sa zrejmé alebo latentné hepatitídy A prenášajú na dobu neurčitú, čo umožňuje vyhodnotiť stav imunostruktúry populácie a jej ochranu pred hepatitídou A.

Nešpecifické metódy sú veľmi dôležité pre posúdenie procesnej aktivity, závažnosti, prietokových charakteristík a prognózy. Medzi početnými laboratórnymi testami navrhnutými na tieto účely je rozhodujúce stanovenie aktivity enzýmov pečeňových buniek, parametrov pigmentového metabolizmu a funkcie syntézy bielkovín pečene.

Indexy aktivity enzýmov pečeňových buniek zaujímajú ústredné miesto vo všetkých nešpecifických diagnostikach vírusovej hepatitídy. Výsledky stanovenia aktivity enzýmov možno považovať za druh "enzýmovej punkcie" pečene. Z množstva enzýmových testov používaných v hepatológii bola najpoužívanejšou aktivitou stanovenie aktivity ALT, ACT, F-1-FA, sorbitoldehydrogenázy, glutamát dehydrogenázy, urokinanázy a niektorých ďalších.

Zvýšenie aktivity transferáz v akútnom období typickej hepatitídy A sa pozoruje v 100% prípadov, v prípade bezstarostných foriem - v 94, s vymazanými formami - v 80%. Aktivita ALT sa zvyšuje viac ako ACT, preto pomer AST / ALT v akútnom období hepatitídy A je menší ako jeden. Aktivita transferáz klesá s oživením, pričom koeficient AST / ALT sa približuje jednotke. Pri exacerbácii sa aktivita transferáz opäť zvyšuje niekoľko dní pred klinickými prejavmi exacerbácie. V dlhých formách zostáva aktivita transferáz v priebehu celej periódy ochorenia zvýšená.

Pri vysokej citlivosti transamináza test by mal byť známy pre svoju nešpecifickosti vírusovej hepatitídy. Vysoká aktivita transamináz pozorovaná u infarktu myokardu, pečeňové karcinóm, ochorenie pankreasu. Mierne zvýšenie aktivity môže byť SARS pneumónie, gastroenteritídy, infekčná mononukleóza, gepatoholetsistite a kol., So však iba na vírusovú hepatitídu (a infarktu myokardu), je vysoká (desaťkrát vyššia, než je normálne hodnoty) a stabilné gipertransferazemiya.

Medzi tzv. Pečeňovo špecifickými enzýmami je najdôležitejšie F-1-FA. Zvýšenie aktivity tohto enzýmu sa pozoruje len pri vírusovej hepatitíde a nevyskytuje sa u iných infekčných ochorení; to isté možno povedať o iných pečeňových enzýmov špecifických pre -. GlDG, urokaninazy atď Stupeň zvýšenou aktivitou týchto enzýmov a koreluje so závažnosťou ochorenia - ťažšie formy ochorenia, tým väčšia je ich činnosť.

Je potrebné poznamenať, že normalizácia pečeňových enzýmov špecifických u niektorých pacientov je rýchlejší ako normalizácia aktivity ALT, čo znižuje prognostické hodnoty pečeňových enzýmov špecifických. Aby bolo možné úplne vyriešiť všetky klinické problémy, je racionálne použiť komplex enzýmových testov v praxi. Určenie aktivity ALT a F-1-FA môže byť považované za optimálne.

Ukazovatele metabolizmu pigmentu svojím informačným obsahom nižších enzýmových testov, ako zvýšenie hladiny konjugovaného bilirubínu v krvnom sére vo vírusovej hepatitídy pozorované v relatívne neskorých štádiách ochorenia - obvykle v 3-5-teho dňa choroby, a na anicteric foriem zvýšenie bilirubínu všeobecne sére sa nestane.

Ako skorý laboratórny test, ktorý naznačuje porušenie pigmentového metabolizmu, môžete v moči použiť definíciu urobilínu a žlčových pigmentov.

V počiatočných štádiách ochorenia sa žlčové pigmenty v moči nachádzajú v 80-85% prípadov. Intenzita bilirubinúrie sa zvyšuje so zvyšujúcou sa závažnosťou ochorenia a vo všeobecnosti krivka bilirubinúrie opakuje hladinu konjugovaného bilirubínu v krvi.

Urobilinogenovyh a urobilinovyh teliesok u zdravých ľudí môže detekovať veľmi málo použitím kvantitatívnych metód. Ak je pečeň poškodená, robustné telieska nie sú zadržané bunkami pečene a prechádzajú do krvi a potom do moču. Urobilinuriya sa objavuje v počiatočných štádiách ochorenia, dosahuje maximum pri prvom žltačke a potom klesá. Vo výške výraznej žltačky nie sú obvykle urobené telieska v moči zistené. To je spôsobené tým, že v tomto období väčšina konjugovaného bilirubínu vstupuje do krvného obehu, ale nevstupuje do čreva, takže počet telies urobilínu v čreve prudko klesá.

Pri poklese žltačky, keď sa obnoví vylučovanie bilirubínu hepatocytmi a priechodnosť žlčových ciest, stúpa počet urobilínových telies v čreve a opäť sa zvýši v pečeni. Súčasne zostáva funkcia týchto pacientov ešte stále narušená, a preto telá urobilínu sú regurgitované do krvi a vylučované močom. Množstvo urobilínu v moči opäť prudko stúpa. Kontinuálna urobilinúria naznačuje patologický proces, ktorý pretrváva v pečeni.

Z indikátorov funkcie pečeňovej syntézy bielkovín na diagnostikovanie hepatitídy A je najdôležitejší sedimentárny tymolový test. Pri hepatitíde A sa jeho výskyt zvyšuje 3-5 krát a spravidla od prvých dní choroby. Keď sa klinické prejavy ochorenia znižujú, pomery tymolového testu sa pomaly znižujú. Kompletná normalizácia u väčšiny pacientov sa nedosiahla ani v čase klinického zotavenia. Pri dlhodobej chorobe zostáva indikácia tymolového testu dlhodobo zvýšená. Pri zhoršovaní parametre tejto vzorky opäť stúpajú.

Ďalšie vzorky sedimentu (sulman, Veltman atď.) S hepatitídou A nemajú diagnostickú významnosť.

Klinické diagnostické kritériá pre hepatitídu A

Diagnóza hepatitídy A je zvyčajne založený na akútnom vzplanutí choroby s krátkym nárastu teploty a výskytu určitého stupňa príznakov intoxikácie (apatia, strata chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie, atď). Už v tejto dobe, mnoho pacientov pocit ťažoby v pravom hornom kvadrante, je tu zvýšená citlivosť alebo dokonca bolesť počas effleurage na pravom okraji rebier alebo palpácii pečeni. Jazyk sa spravidla ukladá.

Diagnóza je veľmi zjednodušená, ak sa pacienti sami samy sťažujú na bolesť brucha a najmä ak palpácia odhaľuje zväčšenú veľkosť pečene a bolesť. Tento príznak možno považovať za hlavný objektívny dôkaz hepatitídy A v období pred zheltushnom. Na konci počiatočného obdobia ochorenia, častejšie 1-2 dni pred vznikom žltačky, sa odhalí ďalší vysoko informatívny znak - tmavnutie farby moču a potom odfarbenie výkalov.

[10], [11],

Epidemiologické kritériá pre hepatitídu A

Podrobná epidemiologická história umožňuje väčšine pacientov zistiť prítomnosť kontaktu s chorými hepatitídami v rodine, tím 2 až 4 týždne pred objavením sa prvých príznakov ochorenia. Približne tretina pacientov nemá zjavný kontakt, ale v týchto prípadoch nemožno vylúčiť kontakt s ľuďmi, ktorí nesú vymazané alebo antipyretické formy ochorenia, ktoré sa môžu vyskytnúť pod zámienkou iných ochorení.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18],

Laboratórne kritériá závažnosti

Bolo navrhnuté veľké množstvo laboratórnych testov charakterizujúcich funkčný stav pečene, ktoré sa odporúčajú na vyhodnotenie závažnosti ochorenia. Pre praktickú prácu je však potrebné definovať minimálny súbor laboratórnych ukazovateľov, ktoré by po prvé plne odrážali stupeň funkčnej nedostatočnosti pečene a po druhé by sa mali líšiť v špecifickosti

Táto minimálna komplex prikladáme veľký význam pre stanovenie celkového bilirubínu v krvnom sére a jeho frakcie, vyhodnotenie proteín syntetizovať funkcie pečene primárne koagulačných faktorov v krvi a sublimovať titer, štúdium aktivity enzýmu s rôznymi subcelulárnu lokalizácie.

Bilirubín a jeho frakcie

Parametre bilirubínu v sére sú vyššie, čím ťažšia je forma ochorenia. V miernejších formách celkového obsahu bilirubínu v drvivej väčšine prípadov (95%), nie je vyššia ako 85 mol / l a v priemere spôsobe Jendrassik-Gleghorn 57,7 + 25,9 mmol / l, s miernymi formami 80% z pomeru celkového bilirubínu je v rozmedzí od 85 do 170 mmol / liter v priemere - 111,3 ± 47,4 pmol / l, v ťažkých formách takmer všetkých pacientov sa celkové hladiny bilirubínu - od 140 do 250 pmol / l. Rozdiel v týchto hodnotách je štatisticky významný (T> 2 pri p 0,05).

To znamená, že stupeň hyperbilirubinémie zodpovedá závažnosti poškodenia pečene. Avšak, pre posúdenie závažnosti ochorenia nielen z hľadiska celkového bilirubínu v sére je často ťažké, pretože prípady ťažkej hepatitídy pozorovaných v ktorom je v sére hladina celkového bilirubínu v nie viac ako 85 mol / l, a naopak, existujú prípady, s nadmerne vysokou hladinou celkového bilirubínu ( až do 400 μmol / l) s miernou léziou pečeňového parenchýmu. U týchto pacientov, cholestatická zložka prevláda v mechanizme porúch metabolizmu pigmentu. Je preto obzvlášť dôležité pri posudzovaní závažnosti vírusovej hepatitídy pripojenej nekonjugovaný (nepriamy) bilirubín, ktorého obsah ťažkých foriem na priemerné zvýšenie o 5-10 krát v porovnaní s normou, zatiaľ čo v miernym a stredným foriem pozorovaný iba 1,5- 2-násobok jej nárastu. Väčšia pravdepodobnosť, že odráža závažnosť index ochorení monoglyukuronida frakcie, ktorá sa tvorí, keď svetlo prekročenia normálnej hodnoty, je 5 krát, a mierne - 10 krát alebo viac. Avšak, zvýšenie podielu monoglyukuronida možno len ťažko považovať iba za ukazovateľ vážneho poškodenia hepatocytov, ako zvýšenie jeho neustále pozorovaný a cholestatickej žltačky a dokonca aj mechanické. To je dôvod, prečo pri posudzovaní závažnosti lepšie sa zamerať na obsah nekonjugovaného bilirubínu metódou Jendrassik-Gleghorn. Zvýšenie nekonjugovaného frakcie indikuje poruchový konjugácii pigmentu v pečeňových bunkách, a preto slúži ako indikátor nekrobiotických bežných procesov na pečeni.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Indikátory funkcie syntézy bielkovín pečene

Vedúca úloha pečene v syntéze proteínov je znázornená v mnohých štúdiách domácich a zahraničných autorov. Je dokázané, že albumín, fibrinogén, protrombín, proconvertin a prevažnú časť a- a y-globulínu, ako aj komplexné proteínové komplexy (glykolipidy a lipoproteínov, ceruloplazmín, transferín, et al.) Sú syntetizované hlavne v hepatocytoch ribozómy. Je potrebné poznamenať, že stanovenie celkovej bielkoviny v sére môžu byť použité pre hodnotenie závažnosti ochorenia, pretože digitálne hodnoty s miernou, strednou a závažných vírusových hepatocytov neboli významne odlišné u pacientov. To isté možno povedať, pokiaľ ide o proteín spektrum krvi, ktorý, aj keď je charakterizovaný hepatitídy dysproteinémia znížením hladiny albumínu a zvýšenie globulín, ale rozsah týchto zmien závisí trochu na závažnosti ochorenia.

Dodatočné laboratórne parametre charakterizujúce funkciu proteínu súhrnnú pečene, najdôležitejšie pre vyhodnotenie závažnosti vírusovej hepatitídy je definovaná ako faktorov zrážania krvi séra. Obsah protrombínu v sére je nižší, čím je ťažšia forma hepatitídy. To isté možno povedať o fibrinogéne a najmä o prokonvertíne. Tieto koagulačné faktory sú syntetizované výlučne v pečeni, a okrem toho ich polčas - od niekoľkých hodín (proconvertin) až 3 dni (fibrinogén), ktorá určuje rýchlu a nenahraditeľnú zníženie fibrinogénu a proconvertin aj v miernych foriem vírusovej hepatitídy. Znižovanie hladiny prokonvertínu možno pozorovať aj v prípadoch, keď sa choroba vyskytuje u normálnej hladiny bilirubínu. Závislosť obsahu fibrinogénu a proconvertin ochorení: cyklická hladký v celom ich obsahu rýchlo normalizovaných, dlhotrvajúci pokles zodpovedá dlhšiemu priebeh ochorenia, ktorý môže byť použitý pre predikciu.

Keď hepatitída A v sére zvyšuje koncentráciu takmer všetkých aminokyselín. Vylučovanie väčšiny aminokyselín v moči sa tiež zvyšuje. Stupeň hyperaminoacidémie a giperaminoacidúrie je priamo spojený so závažnosťou ochorenia. Na vrchole klinické prejavy u miernych foriem ochorení je celkový obsah aminokyselín v sére vyššie ako kontrolné hodnoty v priemere 2 krát, a v každodennom moči - 1,4 násobku, v stredne - 3 a 1,7 krát, a v extrémnych - v 4 a 2,2 krát.

Stav funkcie syntézy bielkovín v pečeni môže byť tiež nepriamo posúdený zmenou v koloidných reakciách - tiolových a tymolových testoch. Avšak indikátor tymolového stanovenia nezávisí v značnej miere od závažnosti poškodenia pečene a nemôže byť použitý pri posudzovaní závažnosti vírusovej hepatitídy. Väčšia hodnota pre hodnotenie závažnosti vírusovej hepatitídy má skúšku s obsahom sulomu, ktorej veľkosť v ťažkých formách je takmer vždy znížená, zatiaľ čo v miernych formách zostáva v normálnom rozmedzí.

Aktivita enzýmov s odlišnou subcelulárnou lokalizáciou. Experiment ukazuje, že v prípade poškodenia chlorid hepatocyty uhlíka v krvi na prvej cytoplazmatickej enzýmy, ktoré nie sú v súvislosti s bunkových organel, - aldolázy transamináz, laktát a ďalšie látky; s hlbším poškodením dochádza k uvoľňovaniu enzýmov, ktoré majú mitochondriálnu, lyzozomálnu a inú vnútornú bunkovú lokalizáciu. Tieto údaje teoreticky potvrdzujú stanovenie aktivity enzýmov s rôznymi subcelulárnymi lokalizáciami na hodnotenie závažnosti poškodenia pečene.

Cytoplazmatické enzýmy

So zvyšujúcou sa závažnosť zvyšuje hepatitídy cytoplazmatických enzýmovej aktivity: v miernych foriem ukazovateľov pre konkrétny choroby pečene P-FA-1 v krvi vyššia ako hodnoty u zdravých 11-krát, v miernej - 18, s ťažkými - 24 krát. Aktivita hepatálneho LDH presahuje normu o 3, 6 a 8 krát. Avšak indexy iných cytoplazmatických enzýmov - ALT, ACT, F-1-6-FA - sú menej závislé od závažnosti. So. S miernou formou sa aktivita ALT zvýšila 6-násobne, s priemerom 6,4 a 8-násobným. Málo koreluje so závažnosťou ochorenia a aktivitou F-1 -6-FA laktátdehydrogenázy atď.

Preto sa medzi mnohými cytoplazmatickej enzýmy vyhodnotenie závažnosti vírusovej hepatitídy možno odporučiť pre určenie aktivity v sére pečeňového orgánu pre F-1 a FA-laktátu piatej frakcie, zatiaľ čo nešpecifická pečene ALT, ACT, F-FA-1-6 a ďalšie cytoplazmatických Enzýmy sa na tieto účely nedajú doporučiť.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Mitochondriálne enzýmy

Podľa údajov väčšiny autorov sa aktivita mitochondriálnych enzýmov v krvnom sére zvyšuje hlavne so závažným poškodením pečene.

Aktivita mitochondriálnych enzýmov je zvýšená u všetkých pacientov s vírusovou hepatitídou a čím je vyššia, tým je toto ochorenie ťažšie. V akútnom období ochorenia polovica pacientov so stredným a všetci pacienti s ťažkými formami v sére našla MDG-4, ktorá sa nepozorovala v miernych formách. Aktivita glutamátdehydrogenázy v ľahkých formách presahuje kontrolné hodnoty päťkrát, pre stredne ťažké - pre 9 a pre ťažké - 18 krát. Podobná závislosť sa pozoruje aj u iných enzýmov s mitochondriálnou lokalizáciou. Tieto údaje umožňujú odporučiť stanovenie aktivity mitochondriálnych enzýmov na posúdenie závažnosti vírusovej hepatitídy.

Lysozomálne enzýmy

Pri vírusovej hepatitíde sa lysozómy hepatocytov prirodzene podieľajú na patologickom procese a čas ich postihnutia zodpovedá výrazným morfologickým zmenám v pečeňovom parenchýme.

V akútnom období vírusovej hepatitídy sa aktivita RNAázy, leucínovej aminopeptidázy, katepsínov D a C zvyšuje u všetkých pacientov a je to ešte ťažšie poškodenie pečene. Inverzný vzťah sa pozoruje u katepsínov B a najmä A, ktorých aktivita so zvyšujúcou sa závažnosťou ochorenia vykazuje výraznú tendenciu k poklesu.

Inhibítory proteolýzy

V súčasnej dobe známe a dobre preštudovaná inhibítory proteolýza 6: alfa 1-antitrypsínu (a1-AT), a2-makroglobulínu (a-MG), antitrombín III, C _II -inaktivator a-antichymotrypsin, a inter-a-antitrypsínu. Všetky inhibítory proteináz sú syntetizované takmer výlučne pečeňou. To predurčuje ich význam pre hodnotenie závažnosti vírusovej hepatitídy. Medzi všetkými inhibítormi proteolýzy majú a2-MG a a1-AT najväčší klinický význam. Je známe, že podiel a1-AT predstavuje asi 90% celkovej aktivity všetkých inhibítorov. To inhibuje aktivitu trypsínu, plazmínový, himotrilsina, elastázy a ďalšie. Napriek tomu, že podiel A2 MG pripadá asi 10% všetkých antiproteoliticheskoy činnosti krvného séra, priťahuje pozornosť klinickým lekárom, a to predovšetkým preto, že nielen inhibuje trypsín, chymotrypsín, plazmín, trombín, elastázy, ale aktivita katepsiny väčšie pečeňového tkaniva, ktorý sa viaže autolýzy syndróm vírusovej hepatitídy. Predpokladá sa tiež, že a2-MG hrá úlohu regulátora koagulačných a kinínového systémy, ktoré sú dôležité pre patogenéze vírusových hepatitíd.

Obsah krvi alatu v ľahkých, stredných a ťažkých formách vírusovej hepatitídy sa zvyšuje v pomere k závažnosti ochorenia, zatiaľ čo hladina a2-MG naopak klesá. Treba však poznamenať, že rozdiely v obsahu týchto inhibítorov v závislosti od závažnosti ochorenia nie sú vždy spoľahlivé.

Indexy krvných lipidov

Pri vírusovej hepatitíde u detí sa pozorujú významné zmeny v lipidovom spektre krvného séra. V akútnom období so všetkými formami ochorenia sa zvyšuje obsah triglyceridov, fosfolipidov, neesterifikovaných mastných kyselín (NEFL), mono-, diglyceridov, voľného cholesterolu. Stupeň závažnosti týchto porúch priamo súvisí so závažnosťou ochorenia. Ak miernejšie formy triglyceridy, fosfolipidy, mono-, diglyceridov, voľného cholesterolu a celkových lipidov sa zvyšuje v priemere o 50%, v mierne a ťažké formy viac ako 2 krát.

Ešte výraznejšie zvyšuje obsah NEFLC. S ľahkými formami ich počet prevyšuje bežné parametre o 2-3 krát a pre ťažké - o 4-5 krát. Ďalšia závislosť charakterizuje dynamiku esterov cholesterolu: v ľahkých formách je ich obsah v normálnom rozmedzí, zatiaľ čo v ťažkých formách je o 40-50% nižší ako normálne. Úroveň celkového cholesterolu nezávisí od závažnosti ochorenia. Pri všetkých formách vírusovej hepatitídy má tendenciu k nárastu celkového cholesterolu, hlavne kvôli rastu voľnej frakcie. Koeficient esterifikácie cholesterolu klesá čím ďalej tým ťažší je forma ochorenia. Pri miernej forme dosahuje priemer 0,53 ± 0,009 s priemernou hodnotou - 0,49 ± 0,015 s miernou hodnotou - 0,41 ± 0,013 (pri normálnej hodnote - 0,69 ± 0,01).

[34], [35], [36], [37]

Niektoré indexy výmeny

Univerzálny Mezhuyev presná úloha v metabolizme bielkovín, tukov a sacharidov patrí biologické procesy, acetylácii, ktorého aktivita je primárne spojená s koenzimaA činnosti (CoA), v závislosti na funkčnom stave pečene. Koenzým A aktivuje organické kyseliny pod pôsobením zodpovedajúcich enzýmov a vytvára s nimi tioétery - zlúčeniny bohaté na energiu, ktoré sa môžu podieľať na reakciách s najrôznejšími zlúčeninami v bunke. Prostredníctvom CoA sa metabolizmus uhľohydrátov a tukov spája s cyklom kyseliny trikarboxylovej (Krebsov cyklus). CoA sa podieľa na syntéze širokej škály zlúčenín: cholesterolu, steroidných hormónov, pri oxidácii voľných mastných kyselín, oxidatívnej dekarboxylácii pyruvátu atď.

Stav acetylačnej schopnosti organizmu sa môže posudzovať percentom acetylovaných sulfónamidov, vylúčených 24-hodinovým močom po naplnení bielym streptokidom v dávke 0,1-0,3 g na príjem. Intenzita procesov acetylácie sulfónamidov priamo závisí od biologickej aktivity procesov acetylácie v tele. Preto stanovením percenta acetylovaných sulfónamidov je možné nepriamo posúdiť cytobiochemické procesy, ktoré prebiehajú v pečeňových bunkách.

U zdravých ľudí je schopnosť acetylácie v priemere 52,5 ± 0,93%. Vo vírusovej hepatitídy schopností acetalizácie vo výške ochorenia sa výrazne znižuje: Mierna forma - na 44 ± 1,38%, so stredne - na 38 ± 1,25, a keď ťažká - 3,33 až + 30,6%.

Z medziproduktu metabolizmus iných ukazovateľov o vyhodnotenie funkčného stavu pečene a v dôsledku toho, pre odhad závažnosti ochorenia zaslúži stanovenie pozornosť Kyselina Pyrohroznová a kyseliny mliečnej, ktorý je známe, že patrí k hlavným mieste v procese rozkladu a syntéze sacharidov. Dynamika priemerných hodnôt pyruvátu je nepriamo spojená s jeho schopnosťou acetylovať sulfónamidy. V miernej koncentrácie sviatočné vlny presahuje normálne hodnoty od 2 krát na mierne - 2,5, a keď ťažká - 4 krát.

Preto možno povedať, že funkčný stav pečene predstavujú rôzne biochemické ukazovatele, ale žiadny z nich sú jednotlivé hodnoty, špecifická aktivita pečeňových bunkových enzýmov (F-FA-1, GlDG et al.), Než predpisuje norma 5-10 krát.

Priebeh ochorenia je cyklický. Trvanie ikterickej periódy bolo priemerne 7-10 dní. Normalizácia veľkosti pečene sa vyskytuje od 25. Do 35. Dňa. Približne v rovnakom čase dochádza k úplnému obnoveniu jeho funkčného stavu. Iba u 5% pacientov trvá ochorenie dlhý čas.

Diferenciálna diagnostika hepatitídy A

V predhektickom období hepatitídy A je 70-90% prípadov chybne diagnostikovaných s ARVI. Diagnostické ťažkosti spočíva v tom, že v počiatočnom období hepatitídy Mierny hyperémia niekedy detekovaného sliznice hltanu alebo prekrvenie nosovej sliznice. Je však potrebné mať na pamäti, že prechladnutie javy (kašeľ, nádcha) nie sú charakteristické pre hepatitíde A, a ak k nim dôjde, je zvyčajne v dôsledku zvyškové účinky SARS, alebo sú výsledkom kombinovaného prúdu hepatitídy A a akútne respiračné vírusové infekcie. Pre diferenciálnu diagnózu je dôležitá dynamika ochorenia. U pacientov s hepatitídou A, keď klesá telesná teplota, môžu príznaky intoxikácie pretrvávať. Uložené dyspeptické poruchy (nevoľnosť, vracanie), často sa objaví bolesť brucha, zvýšená pečeň, ktorý nie je typický pre respiračné vírusové infekcie.

Chyby v diagnostike sa môžu vyskytnúť v priebehu diferenciácie hepatitídy A s črevných infekcií, akútny zápal slepého čreva, červami napadnutím mezadenitom et al., Analýza diagnostických chýb zaisťuje, že existujú objektívne ťažkosti pri len 1 až 2-teho dňa nástupu, aj keď žiadna konkrétna rysy z charakteristických rysov týchto chorôb a hepatitídy A. Na rozdiel od črevnej infekcie, vracanie, hepatitída a nestane často, riedka stolica preicteric obdobie je veľmi zriedkavé, vzhľadom k tomu, akútna črevná infekcia charakterizované AFL d pre vracanie častý výskyt tekutých stolicu s patologickými nečistôt. S objektívnou prehliadkou sa v oblasti čreva objaví chvenie a neha; v prípade hepatitídy A a výraznej bolesti sú výlučne spojené s oblasťou pečene.

Keď helmintózám invázie, rovnako ako vírusy hepatitídy A, môžu byť sťažnosti nechutenstvo, letargia, slabosť, bolesti brucha, nevoľnosť a dokonca aj zvracanie, ale tieto sťažnosti sú uvedené v niekoľkých týždňov alebo dokonca mesiacov, zatiaľ čo preicteric doba hepatitídy A je takmer nikdy Nepokračujte dlhšie ako 7 dní, nádoba trvá 3-5 dní.

Niektorí pacienti s hepatitídou typu A v prodromálnom období môže byť celkom veľa bolesti, a oni majú v niektorých prípadoch prijatá pre akútny zápal slepého čreva, akútny zápal slinivky brušnej a ďalších ochorení dutiny brušnej. V hepatitídy A prehmatanie brucha, zvyčajne bezbolestné, brucho mäkké, je bolesť v pečeni. Napätie usmerňovač a príznaky peritoneálnej dráždenia ležiaka sa nestane v prípade silnej bolesti brucha. Je dôležité vziať do úvahy, že bolesť v hepatitídy A sa vyskytuje v dôsledku akútneho pečeňového opuchu, tak vždy možné detekovať jej prudký nárast a nehu, zatiaľ čo pre akútny zápal slepého čreva bolesť je obvykle lokalizovaná v oblasti pravého bedrové a u akútnej pankreatitídy je určená bolesťou v priemete pankreasu žľaza. Ak je dôležité, diferenciálnej diagnózy hepatitídy A Chirurgická ochorenia dutiny brušnej zvážiť povahu reakčnej teplote, rýchlosti pulzu, stavu jazyka a najmä charakteru zmien v periférnej krvi - hepatitídy A, existuje tendencia k leukopénia a lymfocytóza, zatiaľ čo pre akútny zápal slepého čreva, zápal pankreasu a inej chirurgickej patológie, je zaznamenaná neutrofilná leukocytóza. Okrem toho, hepatitíde A, ak správne zhromažďované história je takmer vždy možné identifikovať porušovanie v stave pacienta po dobu niekoľkých dní pred nástupom bolesti brucha - horúčka, nechutenstvo, nevoľnosť - na rozdiel od akútneho brucha, kde sa choroba vyskytuje akútne a bolesti v bruchu slúžia ako prvé príznaky choroby.

Z laboratórnych metód preicteric období sú dôležité biochemické vzorky a v prvom rade - enzymatické testy Zvýšenie aktivity enzýmov ALT, F-1, FA a ďalšie ukazovatele je pozorovaný pred nástupom klinických symptómov hepatitídy A, zatiaľ čo všetky ostatné ochorenia, ktoré sa vykonáva diferenciálna diagnostika, aktivita týchto enzýmov sa významne nezvyšuje. Zvýšenie tymolu ako zvyšovanie konjugovaného bilirubínu v sére, ktoré majú byť považované za spoľahlivé diagnostický test v prodromálne štádium hepatitídy A. Pre presné diagnóze hepatitídy A sa používa na určenie špecifickej markery ochorenia - detekcia séra anti-HAV IgM krvi.

V diferenciálnej diagnostike hepatitídy A v icterickými období je dôležité v prvej fáze odpovedať na otázku: aký typ žltačky (nadobličiek, pečene, obštrukčná), budú musieť vysporiadať s v každom prípade. Izolácia typu žltačky pri lokalizácii primárnej poruchy výmeny pigmentov je veľmi podmienená, ale tento prístup významne uľahčuje účelné vyšetrenie pacienta, slúži ako odôvodnenie potreby diferencovanej liečby.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Superhepatálna žltačka

Výsledok zo zvýšenej hemolýzu erytrocytov a nadmernej tvorby nekonjugovaného bilirubínu s tou podmienkou, znižujú funkčné činnosť pečene. Tento typ dochádza pri žltačka dedičné a získané hemolytická anémia, rôzne otravy, masívne krvácanie a ďalšie. Na vírusovú hepatitídu niekedy mylný spherocytic hemolytická anémia, červených krviniek enzimopaty a ďalších vzácnych formy anémie spôsobenej hemoglobínu patológie. Chyby v diagnostike v týchto prípadoch predovšetkým v súvislosti s podcenenie anamnestických údajov indikujúcich familiárna ochorení, ale tiež na nesprávnom výklade a klinických prejavov ochorenia. Diferenciálnej diagnóza je potrebné mať na pamäti, po dlhú zvlnenú priebehu hemolytickej anémie od útleho veku, a objektívne vyšetrenie vždy možné si uvedomiť, viac či menej závažné anémiu a čo je najdôležitejšie, výrazný nárast veľkosti sleziny; pečeň, môže byť tiež zvýšená, ale mierne, žltačka, je aj v priebehu krízy slabá. Moč je často svetlo alebo mierne zmení zvýšením počtu urobilín, bilirubínu v moči nie je určená. Zvýšené sérové nekonjugovaného bilirubínu obsah exkluzívne. Ďalšie biochemické ukazovatele (enzým úroveň aktivity tymol), sa nezmení. Farba výkalov v hemolytická anémia, na rozdiel od vírusovej hepatitídy, tmavo hnedé kvôli veľkému množstvu sterkobilinogena. Diagnóza je potvrdená krv hemolytickej anémie modifikáciami: nižší obsah hemoglobínu a erytrocytov microspherocytosis a znížila retikulocytózou osmotickej rezistencie erytrocytov do hypotonického roztoku chloridu sodného.

V typických prípadoch nie je diferenciálna diagnostika dedičnej sférocytickej anémie s hepatitídou A ťažká. Problémy môžu nastať v tých prípadoch, keď dlhý prúd hemolytická anémia v krvi začne k zvýšeniu hladiny konjugovaného bilirubínu a bolesti v žalúdku, zatiaľ čo v žlčových alebo žlčníka dôsledku nadmerného bilirubínu môžu tvoriť pigmentové kamene, čo spôsobuje klinické príznaky obštrukčné žltačky a calculouse žlčníka.

Do značnej miery hepatitídy A sa môže podobať autoimunitné hemolytická žltačka genéza, spolu s vysokou horúčkou, bolesťou hlavy, mierne žltačky a hyperbilirubinémie. Diagnóza v týchto prípadoch je založená na prítomnosti rýchlo sa rozvíjajúce anémia, nie sú typické pre vírusy hepatitídy A, ako aj rozdiel mierna žltačka ťažké intoxikácie. Z laboratórnych ukazovateľov leukocytózy autoimunitnej anémie, retikulocytózy a zvýšenej ESR sú charakteristické, zatiaľ čo parametre funkčných pečeňových testov sa zmenili len málo. Diagnóza autoimunitná hemolytická anémia potvrdené detekcie erytrocytovej protilátky priamymi alebo nepriamymi Coombsov test a diagnózu hepatitídy A - Špecifická protilátok - anti-HAV triedy IgM.

Ďalšie zriedkavá forma hemolytická anémia, spojené s patológiou hemoglobínu a erigrotsitarnoy fermentopathy môže tiež byť misdiagnosed ako vírusovej hepatitídy, ako vedúci klinickým prejavom tejto choroby je žltačka. Na stanovenie diagnózy v týchto prípadoch je potrebná špeciálna hematologická štúdia: stanovenie charakteru hemoglobínu a obsah enzýmov v erytrocytoch.

Hepatálna žltačka

Hepatálne žltačky, ale pôvodný mechanizmus sú nerovnomerné, môžu vznikať v dôsledku porušenia funkcie zachytávania, konjugácie alebo vylučovania bilirubínu hepatálnymi bunkami. V prípadoch, keď väčšinou rozbitých snímanie funkcie bilirubín, sérový nekonjugovaný bilirubín hromadí, je charakteristický obrazec Gilbertova syndrómu; v rozpore so konjugácie proces (glyukuronidizanii) bilirubínu dochádza Crigler-Padzhara syndróm, a pri porušení vylučovaní konjugovaného bilirubínu - obrázok Dubin-Johnsonovho syndrómu a Rotor

V pečeňové priestore chybne najčastejšie privádza pacientov s Gilbertov syndróm, ťažkosti pri diferenciálnej diagnostike je možné, keď žltačka ako prejav funkčné hyperbilirubinémia vzniká proti chorobe: SARS, akútna črevná infekcia, atď V tomto prípade, príznaky ako je horúčka. Telo, nevoľnosť. Zvracanie, predchádzajúce vzhľad žltačky, vytvoriť obrázok predzheltushnogo období vírusových hepatitíd a ako ukazujú cyklické vývoj ochorenia. Najmä komplikuje diagnóza prítomnosti kontaktu pacienta s hepatitídou A. Na diagnostické funkčné hyperbilirubinémia sú nevyhnutné údaje o rodinnou anamnézou žltačka charakteru. Hyperbilirubinémia má zvlnený priebeh, pričom zisk žltačka lehoty zhodovať s rôzne stresové štátoch:. Cvičenia, SARS, atď. Konečná diagnóza je vyrobená po laboratórnych štúdiách. Vo funkčnom hyperbilirubinémia sérového obsah nekonjugovaného bilirubínu zvýšenej aktivita hepatocelulárnych enzýmov zostal v normálnom rozmedzí. To je oveľa ťažšie stanoviť správnu diagnózu v prípadoch, keď ide o funkčné hyperbilirubinémia, spolu so zvýšenými hladinami nekonjugovaný bilirubín, a zvýšené hladiny konjugovaného frakcie. Pozorované u pacientov s hyperbilirubinémia funkčnou takmer polovica obsahuje konjugát frakcie sa zvýšili, ale bilirubín neprekročil 25% (vo vírusovej hepatitídy IT 3-5 krát vyššia), a indikátory pečeňových bunkových enzýmov (t-PA. ACT, F-1 -FA, atď.) Sa významne nezmenila.

V zriedkavých prípadoch, objektívne ťažkosti v diferenciálnej diagnostike syndrómov hepatitídy A Dubin-Johnson a rotorom, v ktorom narušenie metabolizmu pigmentu sa deje v kroku vylučovania bilirubínu geiatotsitami a teda aj v sére, ako aj hepatitídy A, sa zvyšuje s výhodou hladina konjugovaného frakcie bilirubínu, tam je tmavnutie moču a odfarbenie stolice. Avšak, na rozdiel od hepatitídy A, keď na pozadí normálnej teploty sa objavia tieto pigment gepatozah žltačka, nie je sprevádzaná príznakov intoxikácie. Pečeň nie je významne zväčšená. Aktivita pečeňových enzýmov a indexy tymolového testu zostávajú v normálnych hraniciach.

Angiocholesterolitída a angiohepatocholecystitída

Niekedy je potrebné rozlišovať hepatitídy A s angioholetsistitom alebo angiogepatoholetsistitom, v ktorom môže byť slabovyrazhena ikterichnost a na okamih sa líši sfarbenie moču rozdiel od hepatitídy A, kedy angiogepatoholetsistite najčastejšie sťažnosti paroxyzmálna alebo bolesti bolesti žalúdka, najmä v pravom hypochondria, nevoľnosť, periodicky sa opakujúce zvracanie, nechutenstvo, neznášanlivosť niektorých druhov potravín, najmä tukov. Títo pacienti často vyskytujú dlhodobo zvýšená teplota, prechodné bolesti v kĺboch, je často tendencia k zápche a niekedy aj hnačka objaví v pravidelných intervaloch. Angioholetsistit môže mať akútne nástup, telesná teplota stúpa, je paroxyzmálna vracanie a bolesť brucha. Pri objektívnom vyšetrení dochádza často k výraznému zvýšeniu pečene, citlivosti a svalového napätia počas palpácie v pravom hornom kvadrante. To môže byť ľahko ikterichnost subikterichnost alebo očné bielko. Vyhlásil žltačkou kože s angioholetsistite a angiogepatoholetsistite nie je pozorovaný, slezina nebýva hmatný. Farba moču zmeny hovorila nestabilné a krátkodobá. V laboratórnej štúdii, hladina bilirubínu v krvi je zvyčajne zvýšená alebo mierne zvyšuje v dôsledku konjugovanej frakcie. Aktivita enzýmov špecifický pre pečeň môžu byť mierne zvýšená iba u jednotlivých pacientov. V týchto zriedkavých prípadoch, najmä dôležité posúdiť klinický priebeh ochorenia: nie predzheltushnogo obdobie, doba trvania subjektívnych ťažkostí bez výrazných dynamikou klinických príznakov, bolesti v priemete žlčníka, trvanie horúčky, atď. Žlč získať dvanástnika intubáciou, sú slizu baktérie a Giardia a ultrasonografia odhalila známky zápalu: zahustený steny žlčníka, stagnácia javov a narušenie žlče evakuácie. V periférnej krvi; mierna leukocytóza, neutrofília, zvýšená sedimentácia erytrocytov, čo v kombinácii s klinickými prejavmi angioholetsistita pomáha stanoviť diagnózu.

Mnoho príznakov charakteristických hepatitídy A sú pozorované u iných infekčných (yersinióza, ikterogemorragichesky leptospiróza, infekčná mononukleóza, atď) a non-infekčné (akútna leukémia, žlčové kamene, nádor pečene, atď ..), chorôb.

[46], [47], [48], [49]

İersinioz

Najmä je ťažké odlíšiť od hepatitídy A iersinioza tečúcou s ochorením pečene. V týchto prípadoch je ochorenie, rovnako ako hepatitída A, sa môže prejaviť zvýšenie telesnej teploty, príznaky intoxikácie, bolesti brucha, zvýšenie veľkosti pečene, sleziny, moču a stolice zmení farbu. V krvnom sére u iersinioza výrazný nárast hladiny bilirubínu a vysokou aktivitou hepatocelulárnych enzýmov, čo robí tieto choroby klinicky veľmi podobné. Avšak, na rozdiel od hepatitídy A, v pečeňové forma yersinióza často pozorovaný predĺžený horúčku, u niektorých pacientov sa objaví kožná vyrážka punctulate hyperemické pozadia, viac v tanínových záhyboch okolo kĺbov na rukách a nohách. Typické biele autographism, niekedy aj bolesti kĺbov, časté prechladnutia javy, cievne injekcie beľmo, krátkodobá frustrácie zo stoličky. Pre diagnostiku sú kritické laboratórne vyšetrovacie metódy. Keď yersinióza v periférnej krvi sú neustále nájdený mierny leukocytóza, neutrofília, zvýšená rýchlosť sedimentácie erytrocytov a v biochemickom výskume - relatívne nízka hodnota tymol, čo nie je typické dňa hepatitídy A. V zriedkavých prípadoch, diferenciálnej diagnóza je možné len na základe výsledkov osobitnú štúdiu o hepatitíde A a yersinióza ,

Leptospiróza

Ikterické Leptospiróza forma (ikterogemorragichesky leptospiróza) sa líši od hepatitídy A letnú sezónu, rýchly nástup s prudkým zvýšením telesnej teploty, zimnica, bolesti hlavy. Charakterizovaný bolesti svalov, a to najmä v lýtka a krčných svalov, opuchy a sčervenanie tváre, cievne injekcie belmu, kožné vyrážky a krvácanie, opary. U výšky intoxikácia zistené poškodenie obličiek, prejavujúce sa znížením diuréza, proteinúria, hematúria, cylindrúria. Žltačka slizníc a kože sa zvyčajne objavuje na 3. Až 3. Deň ochorenia, môže byť mierna až stredne závažná. S príchodom žltačka príznakov intoxikácie sú uložené, čo nie je typický pre hepatitídu A. Ochorenie charakterizované symptómy CNS stupor, delírium, nepokoj, meningeálnych javy, ktoré nie sú typické pre hepatitídy A. V leptospirózu v periférnej krvi ukázalo vysokú leukocytóza, neutrofília, zvýšená sedimentácia erytrocytov , anémia, trombocytopénia, eozinopénia. Keď biochemické štúdie krvi sa zvyšuje obsah konjugovaného a nekonjugovaného bilirubínu frakciu, aktivita hepatocelulárnych enzýmov zvyšuje nie je náhle ukazovatele thymol často zostávajú v normálnom rozmedzí.

Infekčná mononukleóza

Infekčná mononukleóza sa môže podobať hepatitíde A len vtedy, ak je sprevádzaná objavením sa žltačky. Takéto formy infekčnej mononukleózy sú zriedkavé - v 2,7% prípadov. Žltačka sa vyskytuje vo výške infekčnej mononukleózy a zmizne paralelne s vymiznutím ďalších prejavov ochorenia.

Výskyt žltačky nezávisí od stupňa zvýšenia veľkosti pečene. Intenzita žltačky je zvyčajne mierna a nemá klinický obraz choroby. Pre infekčnú mononukleózu je obzvlášť dôležitý lymfoidný kruh orofaryngu, zväčšenie krčných lymfatických uzlín a zväčšenie sleziny. Veľkým diagnostickým významom sú charakteristické zmeny v periférnej krvi: leukocytóza, lymfocytóza, monocytóza a najmä výskyt vo veľkom počte atypických mononukleárnych buniek. Tieto bunky sa často nachádzajú v prvých dňoch choroby alebo uprostred tohto ochorenia a iba u niektorých pacientov sa objavujú po 1-1,5 týždni. U väčšiny pacientov môžu byť atypické mononukleárne bunky detegované do 2-3 týždňov od nástupu ochorenia, niekedy zmiznú do konca prvého až začiatku druhého týždňa. V 40% prípadov sa nachádzajú v krvi po dobu jedného mesiaca alebo dlhšie. Pri biochemických analýzach infekčnej mononukleózy dochádza k miernemu zvýšeniu aktivity ALT, ACT a F-1-FA. Avšak, na rozdiel od hepatitídy A, a tieto zmeny sú nestabilné slabovyrazheny viac charakteristické zlepšujúce vylučovacia enzýmy - ALT, AP, GGT, a dysproteinémia javy. V prípade pochybností sa na stanovenie diagnózy používajú špecifické metódy vyšetrenia.

Subhepatic žltačka

Cieľ problémy môžu nastať v diferenciálnej diagnóze hepatitídy A s obštrukciou vyskytujúce sa v dôsledku mechanického obštrukcie normálneho toku žlče. Brániť zhelcheotgok môže nádory hepatopancreatoduodenal zóna spoločného žlčovodu cysty, kamene žlčovodu a kol. Chyby v diagnostike v týchto prípadoch je zvyčajne len v skorých štádiách ochorenia a je často kvôli podcenenie anamnestických údajov (žltačka ako prvý príznak ochorenia v neprítomnosti príznakov intoxikácie, paroxyzmálna bolesti brucha a intermitentnú typ žltačky). Obzvlášť silné sú bolesti s žltačkou kalicu. U pacientov s mechanickou žltačkou s nádorovým pôvodom môže bolestivý syndróm úplne chýbať. Diferenciálna diagnostika v týchto prípadoch, že je ťažké, a to najmä v prípade, po krátkodobom zvýšení telesnej teploty sa objaví žltačka, žltačka Všetky podjaterní líšia dlhotrvajúcou priebeh a pokračovať s viac či menej závažné symptómy cholestázy; stagnácia žltačky, svrbenie kože, stopy poškriabania. Objektívne vyšetrenie týchto pacientov môže odhaliť príznaky Ortner, Murphy symptóm Courvoisier (s malignitou) boli (žlčové kamene). Stupeň zvýšenie pečeňových nemá diferenciálnej diagnostickú hodnotu, ale stále ešte sa žltačkou spojenú s nádorového procesu, niekedy označené zväčšenie pečene asymetrické drsnatiny a pohmatom. Pri oklúzia spoločného žlčovodu bolesti potrubia kamennej takmer vždy stanovená v priemete žlčníka, ale v pečeni okrajovej projekcii. Zvýšenie veľkosti sleziny nie je typické pre mechanickú žltačku.

Z laboratórnych údajov o subhepatickej žltačke je vysoká aktivita v krvnom sére pečeňovo vylučovaných enzýmov obzvlášť typická; CHF, labky, GGT, 5-nukleotidázy, zatiaľ čo aktivita hepatocelulárnych enzýmov (ALT, ACT, F-1, FA a kol.) V počiatkoch ochorenia zostáva normálny alebo mierne zvýšené. Keď obštrukčná žltačka v krvi po dlhú dobu povýšený takmer výlučne na úrovni konjugovanou (priameho) bilirubínu, našiel vysokej hladiny celkového cholesterolu a beta-lipoproteín, tiež dekréty vdet prevahu cholestatického syndrómu žltačky v genézu.

Zmeny v periférnej krvi sú nestabilné, ale s mechanickou žltačkou, strednou leukocytózou, neutrofilmi, posunom bodaviek; zvýšená hodnota ESR, ktorá sa nezistila pri vírusovej hepatitíde.

Často kritická v diagnóze hepatitídy A majú špeciálne metódy: ultrazvuk, endoskopia, rádiografia, scintigrafia, laparoskopia a podobne, rovnako ako negatívne výsledky štúdie na špecifické markery vírusovej hepatitídy ..