Hepatitída A: príznaky

Príznaky hepatitídy A sa vyznačujú širokou škálou klinických príznakov z nevidetelné subklinické vyskytujúcich bez klinických príznakov, do klinicky významnej formy príznakov intoxikácie s jasnými a pomerne ťažkú metabolické poruchy.

V typickom priebehu ochorenia jasne vyjadrené cyklický so sledom štyroch období: inkubácie, predzheltushnogo, žltačka a postzheltushnogo. Vzhľadom k tomu, že nezvyčajné anicteric formy správne rozlíšiť nasledujúce obdobie choroby, inkubácie, prodromálnom alebo počiatočné (preicteric) počas výšky (plnému rozvinutiu choroby) a obdobie rekonvalescencie. Rozdelenie na obdobia je do určitej miery schématická, pretože hranica medzi nimi nie je vždy odlišná. V niektorých prípadoch môže byť počiatočná (prodromálna) perióda nevyjasnená a choroba sa začína okamžite ako žltačka. Izolácia inkubačnej doby je veľmi dôležitá, pretože jej presné vymedzenie umožňuje predbežnú diferenciáciu hepatitídy A od hepatitídy B; Štúdia počiatočného obdobia určuje možnosť včasnej diagnostiky ochorenia, a to práve v čase, keď je pacient najviac nákazlivý.

Obdobie rekonvalescencie v súlade so svojou podstatou môže byť tiež nazývané obnovenie alebo oprava. To poukazuje na jeho veľký klinický význam, keďže zotavenie sa hepatitídy A, aj keď je nevyhnutné, sa stále vyskytuje v mnohých štádiách a má niekoľko možností.

Z patogenetického hľadiska inkubačná doba zodpovedá fáze parenchymálnej difúzie a hepatickej replikácie vírusu; počiatočné (prodromálne) obdobie - fáza generalizácie infekcie (virémia); obdobie tepla - fáza metabolických porúch (poškodenie pečene); obdobie rekonvalescencie - fáza trvalej reparácie a eliminácie vírusu.

[1], [2], [3]

Prvé príznaky hepatitídy A

Inkubačná doba pre hepatitídu A je od 10 do 45 dní. Zdá sa, že len v ojedinelých prípadoch to môže byť skrátená na 8 dní alebo predĺžiť na 50 dní. V tomto období nie sú zaznamenané žiadne klinické príznaky choroby. Avšak pečene a bunkových enzýmov (ALT, ACT, F-1, FA a kol.), Aktivita sa zvyšuje v krvi a nachádza sa vo voľnej obehu hepatitídy A. Tieto údaje majú veľký praktický význam, pretože hák doložiť užitočnosť ohnísk hepatitídy A v sére štúdiách Hladiny týchto enzýmov v krvi sú podozrivé na túto chorobu.

Ochorenie obvykle začína ostro zvýšenie telesnej teploty na 38-39 ° C, aspoň na vyššie hodnoty, a vzhľad toxické symptómy (nevoľnosť, slabosť, strata chuti do jedla, nevoľnosť a zvracanie). Od prvých dní choroby, pacienti sa sťažujú na slabosť, bolesti hlavy, horká chuť a zápach z úst, pocit ťažoby alebo bolesť v pravom hornom kvadrante, epigastrické alebo bez konkrétnej lokalizácii. Bolesť je zvyčajne nudná alebo koliká. Môžu byť silné a vytvárajú dojem útoku apendicitídy, akútnej cholecystitídy a dokonca aj cholelitiázy. Charakteristický pre prodromal obdobie, výrazná zmena nálady je vyjadrená v podráždenosti, zvýšenej nervozity, rozmazanosť, poruchy spánku. U dvoch tretín pacientov v období pred ikterickým ochorením sa zistí opakované zvracanie, ktoré nie je spojené s požitím potravy, vody a liekov, zriedka sa opakuje zvracanie. Často sa vyskytujú rýchlo prechodné dyspeptické poruchy: plynatosť, zápcha, menej často - hnačka.

V zriedkavých prípadoch (10 - 15%) sa v počiatočnom období zaznamenali katarálne príznaky vo forme zahltenia nosa, hyperemia slizníc orofaryngu, mierny kašeľ. Títo pacienti majú zvyčajne vysokú teplotnú reakciu. Až donedávna boli príznaky katarálnej hepatitídy A pripisované základnej chorobe, čo viedlo niektorých autorov k izolovaniu chrípkového variantu obdobia pred žltačkou. Podľa moderných myšlienok vírus hepatitídy A neovplyvňuje sliznice orofaryngu a dýchacieho traktu. Výskyt katarálnych javov u niektorých pacientov v počiatočnom období hepatitídy A by sa mal považovať za prejavy akútneho respiračného vírusového ochorenia.

1-2, aspoň - 3 dni od začiatku ochorenia telesná teplota vrátila k normálu, a príznaky intoxikácie niektoré slabšie, ale ešte udržal celkovú slabosť, anorexia, nevoľnosť, niekedy vracanie, a zvyčajne horšie bolesti brucha.

Najdôležitejšími objektívnymi symptómami v tomto období ochorenia sú nárast veľkosti pečene, citlivosť a citlivosť pečene počas palpácie. Zvýšenie veľkosti pečene sa pozoruje u viac ako polovice pacientov a od prvých dní ochorenia, v ojedinelých prípadoch je okraj sleziny hmatateľný. Pečeň zvyčajne vyčnieva pod okrajom oblúka oblúka o 1,5-2 cm, miernej hustote,

Na konci obdobia pred žltačkou sa zvyčajne vyskytuje tmavnutie moču (farba piva u 68% pacientov), menej časté - čiastočné odfarbenie výkalov (33% farby hliny). U niektorých pacientov sú klinické prejavy počiatočného obdobia mierne alebo neexistujú a choroba sa začína okamžite so zmenou farby moču a výkalov. Tento variant nástupu hepatitídy A sa vyskytuje u 10-15% pacientov, zvyčajne s miernymi alebo najľahšími formami ochorenia.

Popísané je typickým príznakom primárny (predzheltushnogo) dobe hepatitídy A, je v úplnom súlade s rysmi patogenézy ochorenia. To, čo sa deje v tomto období zovšeobecnenie infekcie (virémia) sa odráža v prejavoch infekčné toxikózy v počiatkoch ochorenia s maloharakternoy, pokiaľ ide o špecifickosť klinického obrazu, nasleduje na 3 -4-teho dňa ochorení, spolu s upokojenie infekčné toxickou syndrómu sú identifikované a postupne zvyšovať symptómy hepatitídy A, ukazuje na stále sa zvyšujúce porušenie funkčného stavu pečene.

Symptómy intoxikácie v počiatočnom období korelujú s koncentráciou vírusu v krvi. Najvyššia koncentrácia vírusového antigénu je presne detekovaná v prvých dňoch počiatočného obdobia, kedy sú príznaky intoxikácie najvýraznejšie. Na konci prodromálneho obdobia sa koncentrácia vírusu v krvi začína znižovať a už s 3 až 5 polievkami od nástupu žltačky sa vírusový antigén v krvi spravidla nerozpozná.

Prejavy počiatočné (dozheltushnogo) hepatitída Polymorfná obdobia, ale nemôžu byť použité pre izoláciu individuálnych klinických syndrómov (astenovegegativny, hnačka, nachladnutie a kol.), Ako mnoho autorov robiť. U detí, tento rozdiel syndrómy sa zdá nevhodné, pretože syndrómy sa vyskytujú najčastejšie v kombinácii, a to je ťažké upozorniť na vedúcu úlohu niektorého z nich.

Cez heterogenity klinických prejavov a absencia patognomonické symptómov hepatitídy A predzheltushnogo obdobia podozrenia hepatitídy A v tomto období môže byť založená na kombinácii charakteristických príznakov intoxikácie so známkami začínajúce poškodenie pečene (zvýšenie tesnenia a bolestivosť). Diagnóza je značne zjednodušená v prítomnosti tmavých farieb moču a farebnej odfarbenia, epidemickej situácie a môže byť podporená laboratórnymi testami. Najdôležitejšie z nich v tomto období ochorenia je hyperfermenémia. Aktivita takmer všetkých pečeňových bunkových enzýmov (ALT, ACT, F-1, FA, sorbitol dehydrogenázy, glutamát dehydrogenázy, urokaninaza a kol.), Je v prvých dňoch choroby u všetkých pacientov prudko vzrástol. Zvyšujú sa aj parametre tymolového testu, beta-liloproteínov.

Stanovenie sérového bilirubínu v tomto období ochorenia má menší diagnostický význam v porovnaní s enzymatickými testami a sedimentovými testami. Celkové množstvo bilirubínu na začiatku ochorenia ešte nebolo zvýšené, ale často je možné zistiť zvýšený obsah jeho pridruženej frakcie. Od prvých dní ochorenia v moči sa množstvo urobilínu zvyšuje a na konci obdobia pred žltačkou sa žlčové pigmenty nachádzajú s veľkou pravidelnosťou,

Zmeny v periférnej krvi nie sú charakteristické. Červená krv sa nezmenila, ESR sa nezvyšuje, niekedy dochádza k rýchle prechádzajúcej malej leukocytóze.

Čas trvania prodromálneho obdobia, podľa rôznych autorov, kolíše v pomerne významných rozmedziach: od niekoľkých dní až po 2 alebo dokonca 3 týždne. U detí neprekračuje väčšinu 5-8 su, iba 13% pacientov má obdobie pred vajíčkami v rozmedzí od 8 do 12 dní.

Väčšina autorov sa domnieva, že trvanie prodromálneho obdobia závisí od závažnosti ochorenia. U dospelých sa ochorenie postupuje ľahšie, čím kratší je prodromal obdobie. Podľa našich údajov, s ktorými sú údaje väčšiny pediatrov konzistentné, je závažnosť vírusovej hepatitídy väčšia, čím kratšia je doba pred žltačkou. V miernych formách hepatitídy A sa žltačka zvyčajne objavuje 4. - 7. Deň a pre stredne ťažké formy 3-5. Avšak s miernymi formami 2-krát častejšie ako s miernym, choroba začína okamžite s výskytom žltačky. Toto je očividne spôsobené tým, že v miernych formách sú príznaky intoxikácie v predem zakončenom období tak slabé, že môžu prejsť bez povšimnutia.

Príznaky hepatitídy A v ikterickom období

Prechod na špičkové obdobie (ikterické obdobie) sa zvyčajne vyskytuje, keď je jasné zlepšenie celkového stavu a pokles sťažností. Pri výskyte žltačky môže byť všeobecný stav u 42% pacientov s hepatitídou A považovaný za uspokojivý av iných - ako priemer za ďalšie 2-3 dni ikterického obdobia. V nasledujúcich dňoch a u týchto pacientov sú príznaky intoxikácie prakticky neurčené alebo slabo vyjadrené a celkový stav možno hodnotiť ako uspokojivý.

Na začiatku je ikterická sklera, tvrdé a mäkké podnebie, potom - koža tváre, kmeň, neskôr - končatín. Žltačka sa rýchlo zvyšuje, v priebehu 1-2 dní často pacientka žltne, akoby "cez noc".

Intenzita žltačky s hepatitídou A môže byť mierna alebo stredne závažná. Po dosiahnutí vrcholu vývoja začne žltačka s hepatitídou A po 2-3 dňoch klesať a zmizne po 7-10 dňoch. V niektorých prípadoch môže byť oneskorené 2-3 týždne. Najdlhšia žltačka sa koná v záhyboch kože na ušiach, sliznice mäkkého podnebia, a to najmä pod jazyk a na bielku - "ohraničujúce Ikterické s akciou" ako Svrbenie kože pre hepatitídu A nie je typické, avšak v niektorých prípadoch je možné výskyt žltačky, najmä u detí pred pubertálom alebo pubertami, ako aj u dospelých.

Výpady na pokožke týkajúce sa hepatitídy A nie sú typické len u jediných pacientov, keď sa vyskytne vyrážka na urtikárii, ktorá môže byť vždy spojená s potravinovou alergiou.

Pri výskyte žltačky dochádza k ďalšiemu zvýšeniu veľkosti pečene, jej hrana je zhustnutá, zaoblená (menej často akútna), bolestivá, keď je palpovaná. Zvýšenie veľkosti pečene zodpovedá v podstate gravitačnej hepatitídu: mierne ochorenie pečene obvykle vyčnievajú z pod oblúk rebrovej na 2-3 cm, a v stredne - 3-5 cm.

Zvýšenie veľkosti pečene je väčšinou jednotné, ale často prevláda porážka jedného laloku, zvyčajne ľavého.

Zväčšenie veľkosti sleziny v hepatitídy A je relatívne vzácny - v nie viac ako 15 až 20% pacientov, ale aj príznak hepatitídy A môže byť pripisovaná typických alebo dokonca patognomonické ochorenia. Obvykle slezina vyčnieva pod okrajom oblúkového oblúku nie viac ako 1-1,5 cm, jeho okraj je zaoblený, mierne zhustnutý, bez bolesti pri palpácii. Zvýšenie veľkosti sleziny je zvyčajne zaznamenané vo výške akútnej periódy: s vymiznutím žltačky je slezina hmatateľná iba u jednotlivých pacientov. Väčšina autorov nerozpozná jednoznačnú súvislosť medzi nárastom sleziny a závažnosťou ochorenia, ako aj intenzitou žltačky.

Zmeny z iných orgánov s hepatitídou A sú mierne. Môžeme poznamenať, iba mierne bradykardiu, zníženie krvného tlaku, oslabenie srdcových oziev, nečistote I tónu alebo ľahké systolický šelest na vrchole, malý dôraz II tón o letoch vnútorných tepna, krátkodobé arytmiu.

Kardiovaskulárne zmeny hepatitídy A nikdy nemajú významnú úlohu v priebehu ochorenia. Elektrokardiografické zmeny vyjadruje sa hlavne vo sploštenie a zníženie T vlny, že došlo k miernemu QRS komplexu, niekedy niektoré pokles ST interval výsledok by sa mal vykladať tak, nekardiochirurgických vplyvy, tj. Ako "infekčná srdce" a nie ako indikátor poškodenia myokardu.

Zmeny v nervovom systéme v klinickom zobrazení hepatitídy A nie sú významné. Avšak, na začiatku ochorenia môže byť detekovaný všeobecný depresie CNS, ktorý je exprimovaný v zmeny nálady, znížená aktivita, slabosť a dynamiku a poruchy spánku a iné symptómy.

Pri hepatitíde A sa v typických prípadoch moč intenzívne stáva tmavou (najmä pena) a jej množstvo sa znižuje. Vo výške klinických prejavov v moči sa často nachádzajú stopy proteínov, jednotlivé červené krvinky, hyalínové a granulované valce.

Močový vylučovanie bilirubínu je jedným z charakteristických príznakov všetkých hepatitídy. Klinicky sa to prejavuje vzhľadom na tmavú farbu moču. V hepatitídy A rýchlosť uvoľňovania bilirubínu v moči silne koreluje s obsahom konjugovaného (priameho) bilirubínu - väčší ako hladina priameho bilirubínu v krvi, tým tmavšia farba moču. V tomto období ochorenia sa maximálne zmenili funkčné testy pečene. V krvnom sére sa zvyšuje obsah bilirubínu, hlavne kvôli konjugovanej frakcii, aktivita enzýmov pečeňových buniek bola vždy zvýšená, zmeny v každom z ich metabolických druhov sa zvyšujú.

Hematologické zmeny v hepatitíde A sú nejednoznačné, závisia od štádia ochorenia, od veku pacienta a od závažnosti patologického procesu.

Vo výške ochorenia dochádza k určitému zhrubnutiu krvi so súčasným zvýšením množstva intracelulárnej tekutiny. Indikátor hematokritu stúpa. Zvyšuje objem erytrocytov s takmer nezmeneným priemerným obsahom hemoglobínu. Počet červených krviniek sa významne nezmenil. Percento retikulocytov vo výške ochorenia je často zvýšené. Bodkovaného hrudná kosť zistené zvýšenie počtu buniek, erytroblastická erythropenia kostnej drene, ľahké eozinofília, zrenie (v úzkych medziach) granuloblasticheskih prvky. Existuje tiež mierny nárast počtu diferencovaných bunkových prvkov a výraznej reakcie plazmatických buniek. Všetky tieto zmeny možno vysvetliť stavom podráždenia erytropoézneho aparátu kostnej drene vírusom vyvolávajúcim ochorením.

ESR pri hepatitíde A je normálne alebo mierne oneskorené. Zvýšenie sa pozoruje po pridaní bakteriálnej infekcie.V bielej krvi je bežná normocytóza alebo mierna leukopénia s relatívnou a absolútnou neutropéniou. Monocytóza a lymfocytóza. Len v niektorých prípadoch - mierna leukocytóza. V mnohých prípadoch je zaznamenané zvýšenie plazmatických buniek.

Pre počiatočnú (predzheltushnogo) obdobie je typická malá leukocytóza s posunom doľava, pričom vznik žltačky leukocytov normálne alebo pod normálny počet leukocytov v priebehu obdobia rekonvalescencie je normálne.

Reverznej fázy vývoja účty 7-14-teho dňa od začiatku ochorenia a je charakterizovaná úplného vymiznutia príznakov intoxikácie, zlepšené chuti do jedla, zníženie a zmiznutie žltačky, významné zvýšenie vylučovanie moču (polyúria), v moči žlčových pigmentov nie sú detekované a zobrazí urobilinovye telo, výkaly zafarbený.

V normálnom priebehu ochorenia klesá klinické prejavy počas 7 až 10 dní. Od tohto momentu sa pacienti cítia úplne zdraví, ale okrem zvýšenia veľkosti pečene a niekedy aj sleziny majú patologicky pozmenené funkčné pečeňové testy.

Obnovovacie alebo rekonvalescentné (pre-zheltushny) obdobie je charakterizované normalizáciou veľkosti pečene a obnovením jej funkčného stavu. V niektorých prípadoch môžu pacienti stále sťažujú na únavu po cvičení, môže byť bolesť brucha, zväčšená pečeň, dislroteinemii jav, epizodické alebo konštantné zvýšenie pečeňových buniek enzýmy. Tieto príznaky hepatitídy A sa pozorujú izolovane alebo v rôznych kombináciách. Doba rekonvalescencie je približne 2-3 mesiace.

Priebeh hepatitídy A

Počas trvania hepatitídy môže byť akútna alebo zdĺhavé, a charakter - hladký bez exacerbácia s exacerbácií a komplikácií žlčových ciest a laminovanie interkurrengnyh ochorenia.

Časový faktor vychádza z vymedzenia akútnych a dlhotrvajúcich prúdov. V akútnom priebehu dochádza k úplnej obnove štruktúry a funkcie pečene v priebehu 2-3 mesiacov, zatiaľ čo v predĺženom priebehu - po 5 až 6 mesiacoch od nástupu ochorenia.

Akútny prúd

Akútna Kurz je pozorovaná u 90-95% pacientov s preukázanou hepatitídou A. V rámci akútnej samozrejme môže byť veľmi rýchle vymiznutia klinických symptómov hepatitídy A, a do konca roka 2-3 týždňov choroby príde kompletný klinické zotavenie s normalizáciou funkciou pečene, ale nejde byť pomalší inverzný dynamiku klinických prejavov s tmavým oneskorenie obnovenie funkcie pečene u týchto pacientov celkový čas trvania choroby vošiel do časového rámca akútnej hepatitídy (2-3 mesiacov), ale počas 6 - 8 týždňov po zmiznutí žltačky môže zostať určité sťažnosti, a zvyšuje, tesnenia alebo bolesť pečene zriedka (narušená chuť k jedlu, nepohodlie v pečeni a kol.) - zväčšenie veľkosti sleziny, neúplné normalizáciu pečene (na základe funkčných testov) a ďalšie.

Medzi prechádza hepatitíde A, v čase prepustenia z nemocnice (25-30-dňové nemocenské) 2/3 žiadne klinické príznaky hepatitídy A a normalizácie väčšiny pečeňových testov sme študovali 1158 detí. Súčasne príznaky intoxikácie u 73% detí zmizli v 10. Deň ochorenia. Žltnutie kože u 70% detí zmizol do 15. Dňa choroby, zvyšných 30% je držaný v podobe malého icterickými sclera až 25 dní. Kompletná normalizácia parametrov pigmentácie u 2/3 detí prišla na 20., zvyšok - do 25-30 dňa choroby. Aktivita enzýmov pečeňových buniek dosiahla normálne hodnoty v tomto čase u 54% pacientov; 41% detí v tomto období normalizované veľkosti pečene, zvyšných 59% na konci pečene vyčnieva z pod oblúk rebrové (nie viac ako 2 až 3 cm), ale väčšina z nich, by mohlo byť toto zvýšenie pripísať veku vlastností. Po 2 mesiacoch od začiatku ochorenia iba v 14,2% detí, ktorí mali hepatitída A, došlo k miernemu hyperenzymemia (aktivita ALT vyššie ako normálne hodnoty nie viac ako 2 až 3 krát) v kombinácii s miernym zvýšením veľkosti pečene (koniec pečene vyčnieva spod pobrežný oblúk na vzdialenosť 1-2 cm), zvýšenie tymolového testu a fenotypom disproteinémie. Patologický proces v týchto prípadoch bol považovaný za predĺženú rekonvalescenciu. Ďalší priebeh ochorenia u väčšiny týchto pacientov je taktiež benígny.

[4], [5], [6], [7], [8]

Dlhý prúd

Podľa súčasných názorov, za predĺženú hepatitídy treba chápať patologický proces vyznačuje pretrvávajúcich klinických, biochemických a morfologických charakteristík aktívnej hepatitídy, trvanie od 3 do 6-9 mesiacov. Pri hepatitíde A je predĺžená hepatitída relatívne zriedkavá. SN Sorinsoy pozoroval predĺžený priebeh hepatitídy A u 2,7% pacientov, I.V. Shahgildyan - v 5,1, PA, Daminov - v 10%. Relatívne široká škála výkyvov frekvencie predĺženého priebehu hepatitídy A možno vysvetliť nielen rôznym zložením pacientov, ale predovšetkým nerovnakým prístupom k diagnóze. Na dlhotrvajúcu hepatitídu je bežné zahrnúť všetky prípady ochorenia, ktoré trvajú od 3 do 9 mesiacov. Pri hepatitíde A by sa mala dlhodobá hepatitída diagnostikovať s dĺžkou trvania ochorenia dlhšou ako 2 mesiace.

U pacientov s predĺženou hepatitídou A sa počiatočné prejavy ochorenia nelíčili v porovnaní s pacientmi s akútnou hepatitídou. Ochorenie sa začalo akútne, s nárastom telesnej teploty na 38-39 ° C a výskytom príznakov intoxikácie. Trvanie obdobia pred žltačkou bolo v priemere 5 + 2 polievok. Pri výskyte žltačky symptómy intoxikácie zvyčajne oslabujú. Maximálna závažnosť žltačky dosiahla 2-3 dni ikterického obdobia. Vo väčšine prípadov symptómy intoxikácie a žltačky zmizli v časovom rámci zodpovedajúcom akútnemu priebehu ochorenia. Porušenie cyklicity bolo zistené iba v období skorého zotavenia. Zároveň sa veľkosť pečene dlhodobo predlžovala, zriedka - slezina. V sére aktivita pečene úplných bunkových enzýmov nevykazovala sklon k normalizácii a ukazovatele tymolového testu zostali vysoké. Štvrtina pacientov s odlišnými počiatočnými pozitívnu dynamiku klinických a biochemických indikátorov v období rekonvalescencie opäť zvýšená ALT a F-1, FA a zdvihnutý z tymolu, zatiaľ čo len v zriedkavých prípadoch sa objavil nevýznamné (bilirubín nie je vyššia ako 35 mol / l), a krátkodobé žltačky.

Je dôležité zdôrazniť, že dlhotrvajúca hepatitída A vždy končí obnovou.

Morfologické údaje získané pri biopsii pečene v pľúcach 4 až 6 mesiacov po nástupe choroby naznačili pokračovanie akútneho procesu pri absencii príznakov chronickej hepatitídy.

Predložená dôkazov ukazuje, že proces hojenia v dôsledku dlhého hepatitídy A môže podstatne oneskorený a trvajú dlhšie ako 6 mesiacov. To však neumožňuje zvážiť také formy chronickej hepatitídy. V srdci vzniku dlhotrvajúcej hepatitídy A sú znaky imunologickej odpovede. Mobilné indexy imunita u týchto pacientov v priebehu akútnej fáze sa vyznačujú miernym poklesom počtu T-lymfocytov, a takmer úplné nedostatočným pokrokom strany imunoregulačných subpopulácií. V tomto prípade sa pomer T pomocníka / T-supresora neodchyľuje od normálnych hodnôt. Neprítomnosť redistribúcie imunoregulačných subpopulácií pravdepodobne neprispieva k tvorbe globulínu. U pacientov s predĺženou hepatitídy A počet B-lymfocytov a koncentrácie sérového IgG a IgM vo výške akútnej fáze sú zvyčajne v normálnom rozmedzí, a úroveň osobitných anti-HAV IgM síce zvyšuje, ale len mierne, len na konci 2. Mesiaca na začiatku ochorenie, existujú určité zníženie množstva T-supresor, ktoré v konečnom dôsledku vedie k zvýšeniu počtu B-lymfocytov, zvýšenie koncentrácie imunoglobulínov v sére u 1,5-2 krát a zvýšenie úrovne špecifických anti-HAV IgM. Takéto imunologické zmeny viedli k oneskorenej, ale stále úplnej eliminácii vírusu a zotaveniu.

To znamená, že povaha predĺžené imunologickú odpoveď proti hepatitíde A blíži akútna hepatitída, počkaj vlastnosť, že je označený konkrétny pomalým immunogenez a vytvorený podlhovastý cyklus infekcie.

Prúd s exacerbáciou

Pod vrcholiť by byť zrejmé, zosilnenie klinické príznaky hepatitídy a zhoršenie funkčných pečeňových testov na pozadí pretrvávajúcej patologického procesu v pečeni exacerbácia byť rozlíšené od relapsov - opakovanie (po dobu neprítomnosti viditeľných prejavov choroby) primárneho ochorenia, syndrómu je zvýšená veľkosť pečene, často - sleziny žltačka, a horúčka al. Relapsami sa môžu objaviť vo variante anicteric. Ako exacerbácie a recidívy sú vždy sprevádzaná zvýšenou aktivitou pečeňových bunkových enzýmov. Zistili sa relevantné zmeny v sedimentárnych proteínových vzorkách a iných laboratórnych testoch. V niektorých prípadoch existuje iba odchýlka od normy na strane pečeňových testov bez klinických prejavov choroby. Ide o takzvané biochemické exacerbácie.

Príčiny exacerbácií a relapsov nie sú v súčasnosti presne stanovené. Vzhľadom na to, že recidívy sa vyskytujú vo väčšine prípadov v priebehu 2-4 mesiacov od nástupu hepatitídy A, môžete predpokladať super infekciu vírusmi iného typu hepatitídy. Podľa literatúry, v polovici prípadov počas relapsu zistilo prechodné HBS-antigenémie, že skutočnosti uvedené v prospech vrstvené hepatitídy B. Bolo ukázané, že stratifikácia hepatitídy pri hepatitíde A, je zvlnená v dôsledku enzýmu exacerbácie alebo relapsy, ktoré sa vyskytujú s typickým klinickým obrazom hepatitídy B. Štúdie vykonané na našej klinike, potvrdzuje vedúcu úlohu pri výskyte recidív superinfekcie s hepatitídou A. Takmer u všetkých pacientov s rekurentnou hepatitídou háku zvaná Popisujeme vírus superinfekcia HB a nemôže vylúčiť vrstvenie vírusovej hepatitídy "ani A ani B".

Ak je však otázka genéza relapsu hepatitídy A väčšina výskumníkov je jednoznačne - vrstvenie rôznych druhov hepatitíd, to nie je vždy ľahké pochopiť príčinu exacerbácií. Pomerne často exacerbácie hepatitídy A sa vyskytujú u pacientov s tzv dlhšou rekonvalescencie, že sieť je stále pokračuje v činnosti na pozadí v hepatocelulárnych enzýmy a ďalšie abnormality vzoriek pečene. Zvýšená aktivita pečeňovej patológie v týchto prípadoch nie je zrejmé dôvod, a spravidla, v krvnom obehu pozadí špecifických anti-HAV IgM. Možno samozrejme predpokladať, že v týchto prípadoch je infekcia iné antigénne varianty vírusu hepatitídy A, ale stále viac dôvod sa domnievať, že hlavnou príčinou zhoršenia je aktivácia vírusu u pacienta s funkčnou poruchou imunity a meškanie plnej imunitnej odpovede, čo by mohol byť nízky úroveň špecifických protilátok o genezii a opakovaný prienik vírusu do voľného obehu. V niektorých prípadoch, v období pred zhoršením sme pozorovali pokles titrov triedy anti-HAV v sére IgA.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Kurz s léziami žlčových ciest

Pri hepatitíde A je zranenie žlčových ciest obvykle sprevádzané dyskinetickými udalosťami, ktoré môžu byť diagnostikované v akomkoľvek období ochorenia. Prevládajúci typ dyskinézy je hypertonický, charakterizovaný hypertenziou svalového sťahováka, zvýšeným tonusom cystického kanála a žlčníka. Tieto zmeny sa zaznamenali pri akejkoľvek forme hepatitídy A, ale výraznejšie v stredne ťažkých až ťažkých formách, najmä u pacientov s cholestatickým syndrómom.

U väčšiny pacientov, líšky kinetickej javy žlčových ciest prebiehajú bez liečby ako elimináciu príznakov vírusovej infekcie pečene, ktorá umožňuje ich vzhľad v akútnej fáze ochorenia, ktoré sa viažu priamo na infekcie HAV. Porážka žlčových ciest pri akútnej hepatitíde A v podstate neovplyvňuje podstatu patologického procesu v pečeni, celková doba trvania tohto ochorenia vo väčšine prípadov spadá akútnej hepatitídy. Len v zriedkavých prípadoch je porucha žlčových ciest sprevádzaná cholestatickým syndrómom. Často sa prejavuje poškodenie žlčových ciest v období rekonvalescencie. Tak sa pacienti sťažujú na pravidelne sa objavujúce bolesti v žalúdku, nevoľnosť, niekedy aj zvracanie. Často majú zápach na prázdny žalúdok. S objektívnym vyšetrením je možné zistiť bolesť pečene, hlavne pri projekcii žlčníka. V niektorých prípadoch existujú pozitívne "bublinové" príznaky hepatitídy A a hepatomegálie bez výrazných subjektívnych ťažkostí.

Prietok s vrstvou interkurentných ochorení

Všeobecne sa verí, že kombinácia dvoch infekčných ochorení vždy ovplyvňuje ich klinický priebeh. Mnohí považujú vzájomne súvisiace ochorenia za jednu z možných príčin exacerbácií, relapsov a dlhotrvajúceho priebehu hepatitídy A.

V literatúre sa navrhuje o zaťažovanie vplyv na priebehu vracajúcich sa chorôb infekcií, ako je úplavica, zápal pľúc, brušný týfus, SARS, osýpky, čierny kašeľ, rovnako ako helmintické invázie, gastroduodenitis, ulceróznej kolitídy, a mnoho ďalších.

Malo by však byť poznamenané, že väčšina z údajov v literatúre k problému hepatitídy zmiešanej je slabá, pretože pozorovanie bola overená proti hepatitíde A a preto nevylučujú hepatitídy B, C a "ani ani" v tejto skupine pacientov.

Z 987 pacientov s overenou hepatitídou A sa 33% prípadov kombinovalo s inými infekciami, vrátane 23% ARVI a 4% infekcie močových ciest.

Významný vplyv interkurentných ochorení na závažnosť klinických prejavov, stupeň funkčných porúch, ako aj povaha priebehu, okamžité a vzdialené výsledky hepatitídy A nie sú pozorované. Iba u niektorých pacientov s vrstvením interkurentnej choroby sa veľkosť pečene opäť zvýšila, aktivita enzýmov pečeňových peptidov sa zvýšila, index tymolového testu sa zvýšil a dokonca aj spomalil tempo funkčnej obnovy pečene. Avšak ani u týchto pacientov nebolo možné označiť výrazné zmeny výlučne infekcii. Samozrejme, otázka vzájomného vplyvu hepatitídy A a sprievodných ochorení nemožno považovať za úplne vyriešené; podľa nášho názoru nie je dostatočný dôvod na prehĺbenie významu interkurentných ochorení pre závažnosť, charakter kurzu a výsledky hepatitídy A.

[15], [16], [17]

Klasifikácia hepatitídy A

Hepatitída A je klasifikovaná podľa typu, závažnosti a priebehu.

Ukazovatele závažnosti:

• klinická - zvýšená telesná teplota, vracanie, znížená chuť do jedla, hemoragické prejavy, intenzita žltačky, zväčšenie pečene;
• laboratórium - obsah bilirubínu, protrombínu, titrov síry atď.

Typ	Tvar	Kurz
		Podľa trvania	Podľa povahy
Typický	Ľahké stredné ťažké	Akútne stratené	Bez exacerbácií S exacerbáciami S komplikáciami z žlčových ciest S interkurentnými ochoreniami
Atipichnыy	Anicteric vymazané subklinické

Typické formy zahŕňajú všetky prípady, ktoré sprevádzajú výskyt ikterického zafarbenia kože a viditeľných slizníc, atypickej - žltačky, vymazané a subklinické. Typická hepatitída A v závažnosti môže byť ľahkej, miernej a závažnej formy. Atypické prípady sú zvyčajne miernej formy.

Podobne ako u iných infekčných ochorení možno závažnosť hepatitídy A hodnotiť len vo výške choroby, keď dosiahnu maximálny vývoj všetkých príznakov hepatitídy A a musí sa brať do úvahy závažnosť obdobia pred vajíčkami.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Klinické formy hepatitídy A

Príznaky intoxikácie (horúčka, vracanie, slabosť, strata chuti do jedla), v počiatočnom období preicteric tým výraznejšie, čím viac ťažkou formou ochorenia preicteric krátke obdobie charakteristické ťažších foriem. Obzvlášť výrazné rozdiely v intoxikácii v závislosti od závažnosti ochorenia sú zistené v ikterickom období. Pri miernej a strednej forme ochorenia s výskytom žltačky príznaky intoxikácie výrazne oslabujú alebo úplne zmiznú. V ťažkých formách s výskytom žltačky sa stav pacientov naopak zhoršuje v dôsledku výskytu "výmeny" alebo sekundárnej toxikózy. Pacienti sa sťažujú na bolesti hlavy, závrat, všeobecnú slabosť, nedostatok chuti do jedla.

Objektívne kritériá závažnosti vírusovej hepatitídy u pacientov sú stupeň zvýšenia veľkosti pečene a intenzity žltačky.

[24], [25], [26], [27],

Mierna forma hepatitídy A

Vyskytuje sa u 30% pacientov, charakterizovaných mierne exprivovanými symptómami intoxikácie. V pre-zheltushnom období, telesná teplota stúpa na 38-39 ° C po dobu 2-3 dní. Charakteristická letargia, zmeny nálady, dyspeptické. Fenomény (nevoľnosť, vracanie), bolesť brucha, niekedy rozrušená stolička. Trvanie obdobia pred žltačkou bolo v priemere 3,3 ± 1,4 dní. To znamená, že je kratšia ako u miernych foriem ochorenia. Pri výskyte žltačky príznaky intoxikácie, hoci oslabujú, ale pretrvávajú; letargiu a zníženú chuť do jedla - celkovo nauzeu, niekedy aj zvracanie - v tretej, telesnej teplote podozrenia - u polovice pacientov. Žltačka je mierna až ťažká, v zriedkavých prípadoch je možná svrbivá kože. Pečeň je bolestivá, hrana je hustá, vyčnieva z podklenu oblúka po 2-5 cm, slezina je zväčšená u 6-10% pacientov, hmatateľných na okraji oblúka. Často sa vyznačuje bradykardia a často - hypotenzia. Množstvo moču sa zníži.

V sére hladina celkového bilirubínu je od 85 do 150 μmol / l. Zriedkavo až do 200 μmol / l, vrátane voľného (nepriameho) dávkovania až 50 μmol / l. Je možné znížiť protrombínový index (až o 70%), obsah ortuti (až 1,7 jednotiek). Aktivita orgánovo špecifických enzýmov presahuje normálne hodnoty o 15-25 krát.

Priebeh ochorenia je zvyčajne cyklický a benígny. Symptómy intoxikácie zvyčajne pretrvávajú až do 10 - 14 dňa choroby, žltačka 2-3 týždne. Úplná obnova štruktúry a funkcie pečene sa vyskytuje v deň 40 až 60. Dňa ochorenia. Predĺžený tok sa pozoruje len u 3% pacientov.

Závažná forma hepatitídy A

Keď sa hepatitída A vyskytuje extrémne zriedkavo, nie častejšie ako u 5% pacientov. Zdá sa, že ťažšie formy hepatitídy A sa vyskytujú častejšie na vodných cestách infekcie.

Výraznými znakmi závažnej formy sú intoxikácia a výrazné biochemické posuny krvného séra. Choroba vždy začína prudko s rastom telesnej teploty na 39-40 ° C. Od prvých dní sa vyznačujú slabosťou, anorexiou, nauzeou, opakovaným vracaním, bolesťou brucha, závratmi, rozrušením stoličky. Doba pred vajíčkom je často krátka - 2-3 dni. Pri výskyte žltých stavov zostáva stav pacientov vážny. Pacienti sa sťažujú na všeobecnú slabosť, bolesť hlavy, závraty, úplný nedostatok chuti do jedla. Žltačka sa v priebehu dňa rýchlo zvyšuje, zvyčajne je jasná, ale svrbenie sa nestane. Na koži sú možné hemoragické erupcie, zvyčajne sa objavujú na krku alebo ramenách po aplikácii postroja kvôli intravenóznej manipulácii. Tóny srdca sú tlmené, pulz sa zvyšuje, krvný tlak má tendenciu klesať. Pečeň je prudko zväčšená, palpácia je bolestivá, slezina je zväčšená.

Obsah celkového bilirubínu v krvnom sére je vyšší ako 170 μmol / l. Výhodne je hladina konjugovaného bilirubínu zvýšená, ale 1/3 celkového bilirubínu je voľná frakcia. Index protrombín sa zníži na 40% sublimačnej titru -. 1,4 DB, aktivita varhany hepatocelulárny enzýmy dramaticky vzrástol, a to najmä v období preicteric a počas prvých dní žltačky. Choroba prebieha hladko. Dlhý prúd prakticky nedochádza.

Anzheltushnaya forma hepatitídy A

Charakteristickým znakom tejto formy ochorenia je úplná absencia hysterickej kože a skléry počas celej choroby. S úmyslným vyšetrením skupín v epidémiách hepatitídy A sú žltačné formy diagnostikované 3-5 krát častejšie ako ikterické formy.

Klinické prejavy ikterickej formy sa veľmi nelíšia od tých s miernymi typickými formami.

Pre vytvorenie anicteric hepatitídy typické kombinácia dyspeptických symptómov a astenovegetativnogo s rastúcou veľkosťou pečene, ako aj sfarbenie moču zvýšením koncentrácií urobilín a žlčových farbív. Sérum vždy zistené zvýšenie pečeňových bunkových enzýmov (ALT, ACT, F-1, FA a kol.) Výrazne zvýšil ukazovatele tymol, často zvyšuje obsah konjugovaného bilirubínu, celkovej hladiny bilirubínu, ale nepresiahne 35 mmol / l. Index protrombínu a titer ortuti sú vždy v normálnom rozmedzí. Klinické príznaky hepatitídy A, okrem zvýšenia veľkosti pečene, rovnako ako porušenie biochemických indikátorov v anicteric formy sú uložené krátke. Celkový stav pacienta je prakticky nie je narušený, takže ak nie ste opatrní pozorovanie pacient môže niesť ochorenia na nohách, pobyt v tíme.

[28],

Ošúchaná forma

Vymazaná forma zahŕňa prípady vírusovej hepatitídy s mierne exprimovaným základným príznakom ochorenia. Výrazným znakom vymazanej formy je sotva viditeľný ikterus kože, viditeľné sliznice a sklére, ktoré po 2-3 dňoch zmiznú. S vymazanou formou sú príznaky hepatitídy A počiatočného (prodromálneho) obdobia mierne alebo chýbajúce. Možné krátkodobé (1-2 dni) zvýšenie telesnej teploty, letargia, slabosť, zhoršenie chuti do jedla: zvýšenie veľkosti pečene je zanedbateľné. S veľkou konzistenciou, ale stručne pozoroval tmavý moč a vyblednuté výkaly. V krvi sa zistila mierne zvýšená aktivita enzýmov pečeňových buniek. Obsah celkového bilirubínu sa mierne zvyšuje kvôli konjugovanej (priamej) frakcii. Indexy tymolového testu sa zvýšili o 1,5-2 krát. Vo všeobecnosti sa klinicko-biochemické prejavy s vymazanou formou môžu charakterizovať ako uľahčený, rudimentárny variant miernej, typickej formy s abortívnym prietokom. Jeho význam, rovnako ako žltačká forma, spočíva v ťažkostiach s uznaním, s výslednými epidemiologickými dôsledkami.

Subklinická (nevhodná) forma

S touto formou, na rozdiel od žltačky a rozmazané, nie sú žiadne klinické prejavy. Diagnóza sa vykonáva len v laboratórnom vyšetrení tých, ktorí sú v kontakte s pacientmi s vírusovou hepatitídou. Z biochemických vzoriek sú najdôležitejšie pre diagnózu takýchto foriem parametre enzymatickej aktivity a predovšetkým zvýšenie séra aktivity ALT a F-1-FA; znížená aktivita ACT sa zvyšuje a zisťuje sa pozitívny tymolový test. U všetkých pacientov s subklinickou formou hepatitídy A sú v krvi detegované špecifické protilátky - anti-HAV triedy IgM, ktoré sú rozhodujúce pre diagnostiku. Všeobecne sa verí, že v zaostrení hepatitídy A sa väčšina pacientov nakazí a trpí prevažne nepríjemnou formou ochorenia. V ohniskách hepatitídy A bola diagnostikovaná jedna klinicky diagnostikovaná choroba s použitím biochemických vzoriek v priemere 5 až 10 pacientov s vírusom hepatitídy A vo výkaloch. Je ukázané, že v prípade, že kontakt prieskum v ohnísk hepatitídy A iba prostredníctvom biochemických testov, je ochorenie detekované v priemere o 15%, zatiaľ čo pri použití metód virológia - 56 a dokonca 83% kontakt.

Veľkú prevalenciu subklinických foriem hepatitídy A dokazuje skutočnosť, že u pacientov, ktorí majú triedu anti-HAV IgM, trpí len ikonická forma ochorenia len 10-15%. Význam inaparentne subklinickou hepatitídu A je, že zatiaľ čo zostávajúce nepozorovane sa anicteric a tvary sú neviditeľné spojenie, neustále podporovať epidémie procesné reťazec.

Vírusová hepatitída A s cholestatickým syndrómom

V tejto variante vírusovej hepatitídy sa na klinickom obrázku objavujú príznaky mechanickej žltačky. Existuje dôvod domnievať sa, že táto forma ochorenia nemá klinickú nezávislosť. Syndróm cholestázy sa môže vyskytnúť s najľahšou a závažnejšou formou ochorenia. V srdci jej vývoja je retencia žlče na úrovni intrahepatálnych žlčovodov. Bolo navrhnuté, že retencia žlče nastane kvôli poškodeniu cholangiolu samotným vírusom. Mnoho autorov poukázalo na zapojenie intrahepatálnych žlčových ciest do patologického procesu vírusovej hepatitídy. Keď pozorované tieto opuchy, cytoplazmatický zrnitosť epiteliálne lézie žlčových kapilárnej plazmatické membrány, jadrá karyolysis vodičových epitelové bunky. Zápalové zmeny intrahepatickej žlčové, ich väčšia priepustnosť, diapedézu žlč, zvýšenie jeho viskozity vedú k tvorbe trombu, veľkých kryštálov bilirubín; existujú problémy s pohybom žlče cez žlčové kapiláry a cholangioly. Do istej miery žlče oneskorením vnutrikanaltsevoy spojené s infiltráciou periportálna a periholangioliticheskoy vznikajúce ako dôsledok poruchy hyperergic. Nemožno vylúčiť, účasť v procese deštrukcie hepatocytov samy, a to zvýšením permeability bunkovej membrány k rozvoju priamej komunikácie medzi žlčových kapilár a Disse priestoru, čo pravdepodobne vedie k vzniku nadmerného proteínu v žlči, jej kondenzácii a tvorbe krvných zrazenín.

Vo vzťahu k cholestatickej forme vírusovej hepatitídy nie je názor autora minulosti opodstatnený. Podľa nej hlavnou príčinou cholestázy je mechanická obštrukcia, ktorá sa vyskytuje na úrovni žlčovodov, žlčníka a dokonca aj kontraktilného svalu spoločného žlčovodu.

V literatúre sa táto forma ochorenia sú popísané pod rôznymi menami, "akútna žltačkou forma cholestatickou syndróm", "cholestatického alebo holangiolitichesky, hepatitída", "hepatitída s intrahepatálna holeetazom", "holangiolitichesky hepatitída", "vírusová hepatitída s veľkého meškania žlčou", atď. .D.

Údaje z literatúry o frekvencii cholestatickej formy vírusovej hepatitídy sú veľmi rozporuplné: od 2,5 do 10%.

Predné klinické príznaky hepatitídy A s cholestatickej syndrómy sú viac či menej závažné žltačky stagnuje po dlhú dobu (až 30-40 dní a viac) a svrbenie kože. Často žltačka má nazelenalý alebo šafránový nádych, ale niekedy žltačka kože môže byť mierna a na klinickom obrázku dominuje svrbivá koža. Symptómy intoxikácie cholestatickou formou chýbajú alebo sú slabo vyjadrené. Rozmery pečene sa mierne zvyšujú. Moč je zvyčajne tmavá a uzáver je sfarbený. V sére je obsah bilirubínu zvyčajne vysoký, a to iba kvôli konjugovanej frakcii. Aktivita pečeňových enzýmov sa z prvých dní mierne zvyšuje a potom, napriek vysokému obsahu bilirubínu v sére, klesá takmer na normálne hodnoty. Charakteristika cholestatických foriem môže byť považovaný za vysokým obsahom beta-lipoproteínov, celkového cholesterolu, ako aj významné zvýšenie alkalickej fosfatázy a leucín aminopeptidázy. Indexy iných funkčných testov (stanovenie vzorky, hladina koagulačných faktorov, tymolový test atď.) Sa mierne líšia alebo zostávajú v normálnom rozmedzí.

Priebeh hepatitídy A s cholestatickým syndrómom, hoci dlhodobý, ale vždy priaznivý, vedie k úplnej obnove funkčného stavu pečene. Chronická hepatitída sa netvorí.

Výsledky hepatitídy A

Výsledky sú hepatitída A zotavenie s plnou obnovu štruktúry a funkcie pečene, s obnovu anatomické vady (zvyškové fibróza), alebo tvorbu rôznych komplikácií žlčových ciest a v gastroduodenálnej oblasti.

Obnova s úplnou obnovou štruktúry a funkcie pečene

Podľa jednej z kliník kliník 1158 detí podstupujúcich hepatitída A, na mieste vypúšťanie (25-30-teho dňa choroby), klinického stavu a normalizácii biochemických testov bolo zaznamenané v 50% prípadov po 2 mesiacoch - 67,6% , po 3 mesiacoch - po 76 mesiacoch po šiestich mesiacoch - na 88,4%; zvyšných 11,6% detí vo veku 6 mesiacov od začiatku ochorenia identifikovať rôzne účinky proti hepatitíde A, vrátane 4,4% - zvýšenie pečeni a tesnenie pri zachovaní svojej funkcie, na 7,2% - abdominálna bolesť v dôsledku psoriázy žlčových ciest (3%), cholecystitída cholangitída alebo 0,5%), gastroduodenitis (2,5%), pankreatopatie (0,2%). V žiadnom prípade nebola pozorovaná tvorba chronickej hepatitídy.

Zotavenie s anatomickou poruchou, post-hepatitída hepatomegália (reziduálna fibróza).

Možno, že dlhá životnosť alebo pretrvávanie zvýšenej veľkosti pečene po infarkte hepatitídy A v neprítomnosti klinických príznakov a laboratórnych zmien. Morfologické základ hepatomegália je zvyšková fibróza pečene. Tak dystrofické zmeny hepatocytov sú úplne chýba, ale môže byť proliferácie Kupfferove buniek a drsnosť stróma. Treba však poznamenať, že nie je žiadny zväčšenie pečene po akútna hepatitída môže byť považovaná za zostatkovú fibrózou. Zväčšenie veľkosti tesnenia a pečene na 1 mesiac po vypúšťania je pozorovaná u 32,4% detí v 3 mesiacoch - 24, a po 6 mesiacoch - v 11,6% pacientov. Vo všetkých týchto pacientov sa zdalo, že pečeň z pod rebrové rozpätí 1,5-2,5 cm a bol bezbolestný a biochemické testy indikovala plná návratnosť jej funkčné činnosti. Na svojej strane, také zvýšenie veľkosti pečene môže byť interpretovaná ako zostatková výsledok pečeňové fibrózy u hepatitídy A. Avšak, dôkladnom štúdiu histórie a v dôsledku cieleného vyšetrenia (ultrazvuk, imunologické testy, atď.) Vo väčšine týchto pacientov, zvýšenie veľkosti pečene bol videný ako štruktúrnu funkciu alebo v dôsledku predchádzajúcich ochorení. Len u 4,5% pacientov bola dokumentovaná zvyškové fibrózu vo výsledku hepatitídy A.

Ochorenie žlčových ciest

Porážka žlčových ciest správne interpretovať nie je v dôsledku toho aj ako komplikácia hepatitídy A, vyplývajúce zo vzájomného lézií biliárnej vírusov a sekundárne mikrobiálnej flóry. Zo svojej podstaty ide o diekinetický alebo zápalový proces. Často sa spája s porážkou iných oddelení gastrointestinálneho traktu, gastroduodenitídy, pankreatitídy, enterokolitídy.

Klinicky porážka žlčových ciest sa prejavuje rozličné prírodné sťažnosti (bolesť v pravom hornom kvadrante alebo nadbrušku, často recidivujúce paroxyzmálním alebo spojené s príjmom písať, niekedy pocit ťažoby alebo tlaku pod pravým rebrom, nevoľnosť, vracanie). Spravidla sa brušné bolesti objavujú 2-3 mesiace po prenesenej hepatitíde A.

Z 1158 pacientov s hepatitídou A sa zaznamenala bolesť brucha po 6 mesiacoch od nástupu ochorenia v 84 prípadoch, čo je 7,2%. U všetkých týchto pacientov, spolu s miernou hepatomegáliou, boli sťažnosti na bolesti brucha, nevoľnosť a niekedy vracanie, grganie spojené s hladovanie alebo prejedanie, pohmat zistená bolesť v nadbrušku regióne. U niektorých pacientov boli detekované pozitívne "cystickej" symptómy a hepatomegália bez rôznych subjektívnych ťažkostí Komplexné klinických a laboratórnych testov povolené vylúčiť tvorbu chronickej hepatitídy B u všetkých týchto pacientov. Na objasnenie diagnózy, ktoré boli skúmané v hĺbke v centre gastroenterologických podmienok s použitím modernej metódy výskumu (fibrogastraduodenoskopiya, kolonoskopiu, irrigoskoniya frakčný štúdie žalúdočnej šťavy, dvanástnikové intubáciu, atď).

V analýze anamnestických údajov sa zistilo, že polovica pacientov sťažností brušných porúch bolesti a hnačka došlo aj pred hepatitídou choroba A. Niektorí pacienti boli liečení v somatických nemocniciach pre chronické gastroduodenitis, žlčových dyskinéza, chronická kolitída a ďalšie. Trvanie týchto chorôb pred hepatitída A bola 1-7 rokov. V skorých štádiách uzdravovania (počas 2-4 týždňov po prepustení z nemocnice pečeňové) vo všetkých týchto pacientov sa objavila brušné príznaky bolesti a hnačka hepatitídy A. V štúdii u väčšiny bol diagnostikovaný so zhoršením chronického gastroduodenitis. Keď FEGDS v 82% prípadov sa zistili zmeny v žalúdočnej sliznici a dvanástnikových vredov. V niektorých prípadoch, v neprítomnosti endoskopických príznakov lézií odhalila funkčnej poruchy sekretoobrazuyuschey kyslých a žalúdočné funkciu. Často v kombinácii patológie bola zistená gastroduodenálnej systém, črevný trakt a zhelchevyvodyashih.

Retrospektívna analýza anamnestických údajov ukázala, že väčšina z týchto pacientov (62%) malo rodinnej anamnéze gastroenterologických ochorenie, prejavujúce sa javov alebo polyvalentné potravinová alergia, bronchiálna astma, neurodermitis a ďalšie.

38% pacientov nemalo žiadnu sťažnosť na bolesť brucha alebo žiadne dyspeptické poruchy pred hepatitídou A. Bolesť sa objavila 2-3 mesiace po nástupe hepatitídy a bola iného charakteru, často skôr po jedle, menej často neskôr alebo trvalá. Zvyčajne vznikli bolesti v súvislosti s fyzickou námahou, mali paroxysmálny alebo bolestivý charakter. Z dyspeptických javov sa zvyčajne pozorovalo nevoľnosť, menej často - vracanie, nestabilné stolice, pálenie žalúdka, pálenie záhy, zápcha.

Klinické vyšetrenie bola zistená citlivosť v nadbrušku oblasti a piloroduodenalnoy v pravom hornom kvadrante a bod žlčníka Všetci títo pacienti zaznamenali nárast veľkosti pečene (vystupujú od spodného okraja rebrové oblúk 2-3 cm) boli detekované pozitívne "cystických "bolo zistené, príznaky hepatitídy A. V endoskopii v 76,7% pacientov s príznakmi poškodenia žalúdočnej sliznice a pažerákové vredy. 63% z patológie boli spojené (gastro), zatiaľ čo 16,9% - izolovaný (gastritída alebo duodenitida). Iba 17,8% pacientov nie sú vizuálne pozorované zmeny v sliznici žalúdka a dvanástnika. Avšak, ak frakčnej žalúdočné štúdie, niektoré z nich boli zistené porušenie sekretoobrazuyuschey kyslých a žalúdočné funkciu.

V prevažnej väčšine prípadov (85,7%) boli spolu s léziami gastro-duodenálnej zóny identifikované dyskinetické poruchy žlčníka. U niektorých pacientov boli kombinované s anomáliou vo vývoji žlčníka alebo s javmi pomalého cholecystitídy.

Tak, detekovaný v rekonvalescencii hepatitídy takzvaný reziduálne účinky alebo dlhodobých následkov dlhé symptómy pretrvávajú pošvy asténia, neurčité bolesti brucha, zväčšená veľkosť pečene, dyspeptických charakter sťažností a ďalšie prejavy, ktoré v praktickej práce akceptovaná interpretované ako "postgepatitny syndróm" s starostlivé vyšetrenie cielené vo väčšine prípadov dešifrovaných ako chronická hepatobiliárny alebo gastroduodenálnej patológiu odhalil yl vznikli v súvislosti s hepatitídou typu A. To je dôvod, prečo prítomnosť sťažností bolesti brucha, pálenie záhy; nevoľnosť alebo vracanie počas obdobia rekonvalescencie hepatitídy A je nutné vykonať kontrolu hĺbkovú pacienta pre identifikáciu patológiu gastroduodenálnych a biliárneho systému. Tieto rekonvalescentov by mala byť pozorovaná gastroenterologist a dostane príslušnú liečbu.

Postjektívna hyperbilirubinémia

Postgepatitnuyu hyperbilirubinémia len podmienečne prenesené môžu byť spojené s vírusovou hepatitídou. Podľa modernej koncepcie, tento syndróm je v dôsledku vrodenej chyby v metabolizme bilirubínu, čo vedie k narušeniu transformáciu nekonjugovaného bilirubínu alebo poruchy vylučovania konjugovaného a ako výsledok - k hromadeniu krvi nepriame frakcie bilirubínu (Gilbert syndróm) alebo priamym frakcie (syndrómy Rotor, Dubin-Johnson a kol. ). To je dedičné ochorenie, a vírusová hepatitída taký: prípad je vyzrážanie faktor využitie tohto patológie ako háčik, ako je fyzický alebo emočný stres, SARS, atď

Vo výsledku hepatitídy A sa Gilbertov syndróm vyvíja u 1-5% pacientov, zvyčajne v prvom roku po akútnom období ochorenia. Často sa vyskytuje u chlapcov v období puberty. Predné klinickým príznakom hepatitídy A sa vyjadruje mierne žltačka vzhľadom k miernemu zvýšeniu nekonjugovaného bilirubínu v krvi (všeobecne nižšie ako 80 mol / l) v neprítomnosti vlastností charakteristických pre hemolytickej žltačky a vírusovú hepatitídu. To isté možno povedať o Rotor syndrómu a Dubin-Johnson, jediný prvok, ktorý je krv v týchto prípadoch je veľmi vysoký obsah konjugovaného bilirubínu.

Chronická hepatitída nie je výsledkom hepatitídy A.

Dobrá kvalita procesu a neprítomnosť chronickej hepatitídy A sú potvrdené aj výsledkami klinických a morfologických štúdií iných autorov.