Infarkt myokardu: komplikácie

Schematické dysfunkcia sa vyskytuje u viac ako 90% pacientov s infarktom myokardu. Schematické dysfunkcia, čo zvyčajne vedie k smrti počas 72 hodín, tachykardia (z ľubovoľného zdroja) s dostatočne vysokou srdcovej frekvencie, ktorý je schopný znížiť srdcový výdaj a znižujú krvný tlak, atrioventrikulárny blok typu Mobitts II (stupeň 2) alebo úplné (stupeň 3), ventrikulárna tachykardia (VT) a ventrikulárna fibrilácia (VF).

Asystolia je zriedkavá, s výnimkou prípadov extrémnych prejavov progresívneho zlyhania ľavej komory a šoku. Pacienti s poruchami srdcového rytmu majú byť vyšetrení na poruchy hypoxie a elektrolytov, ktoré môžu byť príčinou aj sprievodným faktorom.

[1], [2], [3], [4]

Porušenie funkcií sínusového uzla

V prípade tepny, ktorá dodáva sínusový uzol, je možné vyvinúť dysfunkciu sínusového uzla. Táto komplikácia je pravdepodobnejšia v prípade predchádzajúcej lézie sínusového uzla (často sa vyskytuje u starších pacientov). Sinusová bradykardia, najčastejšia dysfunkcia sínusového uzla, zvyčajne nevyžaduje liečbu okrem prípadov arteriálnej hypotenzie alebo srdcovej frekvencie <50 za minútu. Nižšia srdcová frekvencia, ale nie kritická, vedie k zníženiu pracovného zaťaženia srdca a pomáha znižovať srdcovú zónu. Pri bradykardii s arteriálnou hypotenziou (ktorá môže znížiť prívod krvi myokardu) používa atropín od 0,5 do 1 mg intravenózne; V prípade nedostatočného účinku sa môže podávanie opakovať po niekoľkých minútach. Podávanie niekoľkých malých dávok je lepšie, pretože vysoké dávky môžu spôsobiť tachykardiu. Niekedy je potrebný dočasný kardiostimulátor.

Pretrvávajúca sínusová tachykardia je zvyčajne hrozivým príznakom, ktorý často naznačuje nedostatok nízkej srdcovej výkonnosti ľavej komory. Pri absencii zlyhania ľavej komory alebo inej zjavnej príčiny môže tento variant arytmie reagovať na podávanie b-blokátorov intravenózne alebo dovnútra v závislosti od stupňa naliehavosti.

Predsieňové arytmie

Predsieňovej arytmie (fibrilácia extrasystoly, fibrilácia predsiení a flutter zriedka) vyvíjať v približne 10% pacientov s infarktom myokardu a môže odrážať prítomnosť zlyhaním ľavej komory alebo infarkt myokardu pravej predsiene. Paroxysmatická predsieňová tachykardia je zriedkavá a zvyčajne u pacientov, ktorí predtým mali podobné epizódy. Predsieňová extrasystólia zvyčajne prebieha bezbolestne, ale predpokladá sa, že zvýšenie frekvencie môže viesť k vzniku srdcového zlyhania. Časté predsieňové extrasystoly môžu byť citlivé na vymenovanie b-blokátorov.

Fibrilácia predsiení je zvyčajne prechodná, ak sa vyskytuje v prvých 24 hodinách. Rizikové faktory zahŕňajú vek nad 70 rokov, zlyhanie srdca, predchádzajúci infarkt myokardu, rozsiahle predné infarkt myokardu, fibrilácia myokardu, perikarditída, hypokaliémiu, hypomagneziémii, chronické pľúcne ochorenie a hypoxii. Použitie fibrinolytických látok znižuje pravdepodobnosť tejto komplikácie. Opakované paroxyzmy fibrilácie predsiení sú slabým prognostickým faktorom, čím sa zvyšuje riziko systémovej embólie.

Pri fibrilácii predsiení je obvykle predpísaný heparín, pretože existuje riziko systémovej embólie. Intravenózne b-blokátory (napr., Atenolol od 2,5 do 5,0 mg po dobu 2 minút, aby sa dosiahlo plné dávky 10 mg 10-15 minút, metoprolol od 2 do 5 mg každý 2-5 min do celkovej dávky 15 mg počas 10 až 15 minút) spomaľuje frekvenciu komorových kontrakcií. Je potrebné starostlivé sledovanie srdcovej frekvencie a krvného tlaku. Liečba sa zastaví s výrazným poklesom srdcovej frekvencie alebo systolickým krvným tlakom <100 mm Hg. Art. Intravenózne podávanie digoxínu (menej účinné ako beta-blokátory) sú používané s opatrnosťou a len u pacientov s fibriláciou arytmie a dysfunkcie systoly ľavej komory. Zvyčajne trvá asi 2 hodiny na zníženie srdcovej frekvencie pri používaní digoxínu. Čo sa týka pacientov bez zjavného systolická dysfunkcie alebo poruchy vodivosti ľavej strane, ktoré sa prejavujú vzhľad širokej škály QRS, môže byť považovaný za intravenózne podávanie verapamilu alebo diltiazem. Posledné liečivo sa môže podávať vo forme intravenóznych injekcií na dlhodobú udržiavanie normálnej srdcovej frekvencie.

Ak predsieňová fibrilácia naruší systémovú cirkuláciu (napríklad vedie k vzniku zlyhania ľavej komory, arteriálnej hypotenzie alebo bolesti na hrudníku), je indikovaná núdzová kardioverzia. V prípade recidívy fibrilácie predsiení po kardioverzii sa má zvážiť možnosť intravenózneho podávania amiodarónu.

S predsieňovým flutterom sa srdcová frekvencia riadi rovnakým spôsobom ako pri fibrilácii predsiení, ale heparín sa nepodáva.

Supraventrikulárnych tachyarytmií (ak vynecháme sínusová tachykardia) v akútnej fáze infarktu myokardu dochádza najčastejšie v fibrilácia predsiení - u 10-20% pacientov. Všetky ostatné varianty supraventrikulárnej tachykardie s infarktom myokardu sú veľmi zriedkavé. V prípade potreby sa prijmú štandardné lekárske opatrenia.

Early fibrilácia predsiení (prvý deň infarktu myokardu) je zvyčajne prechodný charakter, bolo spojené s ischémiou a fibrilácie epistenokardicheskim perikarditídy. Výskyt predsieňovej fibrilácie v neskorších obdobiach je vo väčšine prípadov dôsledkom dilatácie ľavej predsiene u pacientov s dysfunkciou ľavej komory (arytmia srdcového zlyhania). Pri absencii zjavného porušenia hemodynamiky fibrilácia predsiení nevyžaduje lekársku liečbu. Za prítomnosti výrazného porušenia hemodynamiky je vybranou metódou núdzová elektrická kardioverzia. Stabilnejšie variant 2 možné riadenie pacientov: (1) spomalenie srdcovej frekvencie na tachysystolic tvoria v priemere 70 minút pomocou o / v beta-blokátory, digoxín, verapamil alebo diltiazem; (2) pokus o obnovenie sínusového rytmu intravenóznym podaním amiodarónu alebo sotalolu. Výhodou druhej možnosti je možnosť dosiahnutia obnovenia sínusového rytmu a súčasne rýchle zníženie srdcovej frekvencie v prípade fibrilácie predsiení. U pacientov so zrejmém srdcovým zlyhaním sa volí medzi dvoma liekmi: digoxín (intravenózne podanie približne 1 mg frakcionovaných dávok) alebo amiodarón (iv 150 až 450 mg). Všetkým pacientom s fibriláciou predsiení sa uvádza IV injekcia heparínu.

Bradiaritmii

Porušenie funkcie sinusových uzlín a atrioventrikulárna blokáda sa častejšie pozoruje pri infarkte myokardu s nižšou lokalizáciou, najmä v prvých hodinách. Sinusová bradykardia zriedka predstavuje akékoľvek problémy. Pri kombinovanej sinusovej bradykardii s ťažkou hypotenziou ("bradykardický syndróm - hypotenzia") sa používa intravenózny atropín.

Atrioventrikulárne (AV) blokády sú tiež častejšie u pacientov s nižším infarktom myokardu.

Na príznakoch EKG akútneho koronárneho syndrómu so vzostupom segmentu STII, III, aVF (vo vzorkách I, aVL, V1-V5 dochádza k recipročnému poklesu segmentu ST). Pacient má kompletnú AV blokádu, rytmus pripojenia AV s frekvenciou 40 za minútu.

Výskyt AV bloku N-SH sa spodná štúdia infarktu myokardu dosiahne 20%, a ak je k dispozícii súvisiaci infarkt myokardu pravej komory - AV blokády je vidieť v 45-75% pacientov. AV blokáda infarktu myokardu lokalizáciu spodnej obvykle vyvíja postupne, prvé predĺženie PR intervalu, potom sa AV blokáda typu stupeň II I (Mobitts-1-Wenckebach periodickej Samoilova) a až potom - kompletné AV blok. Dokonca aj kompletná AV blokáda s nižším infarktom myokardu je takmer vždy prechodná a trvá niekoľko hodín až 3-7 dní (u 60% pacientov - menej ako 1 deň). Avšak, výskyt AV bloku je znakom výraznejší lézií: nemocnice úmrtnosť u pacientov s nekomplikovanou infarktom myokardu spodná je 2-10%, a keď je AV blok je 20% alebo viac. Príčinou úmrtia v tomto prípade nie je samotná AV blokáda, ale srdcová nedostatočnosť v dôsledku rozsiahlejšej lézie myokardu.

Na EKG sa zaznamenáva vzostup segmentu ST v prívodoch II, III, aVF a V1-V3. Zvýšenie segmentu ST vo vedeniach V1 až V3 je znakom angažovanosti pravého komorového systému. Vo vedení I, aVL, V4-V6 dochádza k recipročnému poklesu segmentu ST. Pacient má úplnú AV blokádu, rytmus AV pripojenia pri frekvencii 30 na min (v predsieni, sínusová tachykardia s frekvenciou 100 / min).

Pacienti s nižším infarktu myokardu v prípade úplného AV blokády rytmu vykĺzne z AV zapojenia, typicky poskytuje úplné náhrady významné hemodynamické zvyčajne nie je označená. Preto sa vo väčšine prípadov liečba nevyžaduje. S dramatický pokles srdcovej frekvencie - za menej ako 40 minút a výskytom príznakov obehové nedostatočnosti používaných v / atropínu (v 0.75-1.0 mg, opakovane, ak je to nutné, je maximálna denná dávka je 2-3 mg). Zaujímavé správy o účinnosti IV pri podávaní aminofylínu (euphyllínu) v AV blokáde, rezistentnej na atropín ("atropín-rezistentná" AV blokáda). V ojedinelých prípadoch môže vyžadovať infúzie beta-2 stimulanty: adrenalín, izoproterenol, Alupent, astmopenta alebo inhalačných beta-2 stimulanty. Potreba elektrokardiostimulácie je extrémne zriedkavá. Výnimky sú nižšie prípady vrátane infarktu myokardu a pravej komory, kde zlyhanie pravej komory v kombinácii s ťažkou hypotenziou stabilizácie hemodynamiky, môže vyžadovať dvojdutinový elektrickú stimuláciu, pretože s infarktom myokardu pravostrannej komory je veľmi dôležité zachovať systol pravého predsiene.

Pri infarkte myokardu v prednej časti sa stupeň AV blokády II-III vyvíja iba u pacientov s veľmi masívnym poškodením myokardu. Zároveň sa AV blokáda vyskytuje na úrovni systému Gisa-Purkinje. Prognóza u takýchto pacientov je veľmi nízka - úmrtnosť dosahuje 80-90% (ako v prípade kardiogénneho šoku). Príčinou úmrtia je zlyhanie srdca až do vývoja kardiogénneho šoku alebo sekundárnej komorovej fibrilácie.

Predchodcovia výskytu AV bloku v prednej infarktu myokardu sú: náhle objavenie blokáda blokom pravého ramienka, odchýlka osi a predĺženie intervalu PR. Za prítomnosti všetkých troch príznakov je pravdepodobnosť výskytu kompletnej AV blokády asi 40%. V prípadoch výskytu týchto príznakov alebo registrácii AV blokády II stupeň II (Mobits II) je indikované profylaktické zavedenie stimulačnej sondy do elektródy do pravej komory. Voľbou pre liečbu kompletnej AV blokády na úrovni vetiev zväzku s pomalým idioventrikulárnym rytmom a hypotenziou je dočasná kardiostimulácia. V neprítomnosti kardiostimulátora používa adrenalínu infúziou (2-10 ug / min) infúzie možné izadrina použiť astmopenta salbutamol alebo jeho rýchlosť za poskytnutie dostatočnej zvýšenie srdcovej frekvencie. Bohužiaľ aj v prípadoch zotavenie AV vedenia prognózy týchto pacientov zostáva nízka, úmrtnosť je výrazne zvýšil, počas hospitalizácie a po odpálení (podľa niektorých zdrojov letalita 65% až do prvého roku). Avšak, v posledných rokoch sa objavili správy, že potom, čo bol prepustený z nemocnice prechádzajúce fakt kompletný AV blok nemá žiadny vplyv na dlhodobú prognózu chorých s prednou infarktu myokardu.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Poruchy vodivosti

Blokáda typu Mobitz typu I (Wenkebachova blokáda, progresívne predlžovanie PR- intervalu ) sa často vyvíja s nižším diafragmatickým infarktom myokardu; zriedka pokročí. Blokáda typu Mobitts II (vzácne redukcia) zvyčajne indikuje prítomnosť masívna predná infarktu myokardu, ako aj kompletné atrioventrikulárny blok komplexy s širokými QRS (fibrilácia impulzy nedosahujú komôr), ale oba typy upchatiu vyskytujú zriedka. Výskyt úplnej (stupeň III) AV blokády závisí od lokalizácie infarktu. Kompletná blokáda AV sa vyskytuje u 5-10% pacientov s nižším infarktom myokardu a je zvyčajne prechodná. Vyskytuje sa menej ako 5% pacientov s nekomplikovanou prednou infarktu myokardu, ale až o 26%, keď je rovnaký druh infarktu myokardu sprevádzaný upchatím pravej alebo zadná ľavá vetva ramienka bloku.

Blokáda Mobitzovho typu I zvyčajne nevyžaduje liečbu. V prípade skutočnej blokády nízkej srdcovej frekvencie typu Mobitz II alebo AB blokády so zriedkavými širokými QRS komplexmi sa používa dočasný kardiostimulátor. Pred implantáciou dočasného kardiostimulátora môžete použiť externý kardiostimulátor. Napriek tomu, že zavedenie izoproterenol dočasne obnoviť rytmus a srdcovú frekvenciu, tento prístup nie je použitý, pretože tam je zvýšenie myokardiálnej spotreby kyslíka a riziko arytmií. Atropín 0,5 mg každých 3-5 minút až do celkovej dávky 2,5 mg môže byť priradená v prítomnosti AV bloku s úzkym komplexnou komory srdcovú frekvenciu a malý, ale neodporúča sa pri AV bloku s prvou komory komplexu široké.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Ventrikulárne arytmie

Najčastejšie je infarkt myokardu poznačený ventrikulárnym extrasystolom.

Až donedávna bol mimoriadne dôležitý ventrikulárny extrasystol s infarktom myokardu. Populárna bola koncepcia takzvaných "varovanie arytmia", podľa ktorej vysokej gradácie komorové extrasystoly (časté, polymorfné, skupina a čoskoro - typ «R na T"), sú prekurzory ventrikulárna fibrilácia, a ventrikulárne extrasystoly, liečba by mala znížiť výskyt fibrilácie predsiení. Koncept "preventívnych arytmií" nebol potvrdený. Teraz je preukázané, že beaty, ktoré sa vyskytujú v infarkt myokardu, samy o sebe sú v bezpečí (dokonca s názvom "kozmetickou siení") a nie sú predzvesťou fibrilácie komôr. A čo je najdôležitejšie - liečba extrasystoly neovplyvňuje výskyt ventrikulárnej fibrilácie.

WAS odporúčania American Heart Association pre liečbu akútneho infarktu myokardu (1996), najmä zdôrazniť, že registrácia PVC, a to aj komorovej tachykardie nestabilné (vrátane polymorfné komorovej tachykardie, a to až do 5 zariadení) nie je indikáciou k liekov proti arytmii (!). Negatívnou prognostickou hodnotou je detekcia častých komorových extrasystolov počas 1 až 1,5 dňa od začiatku infarktu myokardu, tk. V týchto prípadoch sú PVC "stredné" a zvyčajne sa vyskytujú ako výsledok rozsiahlych lézií a ťažkou dysfunkciou ľavej komory ( "markerov dysfunkcia ľavej komory").

Nestabilná ventrikulárna tachykardia

Nestabilná komorovej tachykardie zvanej epizódy komorovej tachykardie, ktoré trvajú menej ako 30 sekúnd ( "jogging" tachykardia) nie sú sprevádzané znehodnotených hemodynamiky. Mnoho autorov nestabilné komorovej tachykardie, rovnako ako komorová arytmia, označované ako "kozmetické arytmií" (ďalej len "entuziasticheskimi" pošmykne rytmy ").

Antiarytmiká sú predpísané len pre veľmi časté, zvyčajne skupiny arytmie a komorovej tachykardie nestabilné, v prípade, že spôsobí hemodynamické poruchy s objavením klinických príznakov alebo subjektívne veľmi zle tolerovaná. Klinická situácia s infarktom myokardu je veľmi dynamická, arytmie sú často prechodné a je veľmi ťažké posúdiť účinnosť liečby. Avšak, to je teraz odporúča, aby sa zabránilo používanie antiarytmík triedy I (s výnimkou lidokaínu), a, ak existujú náznaky pre antiarytmické terapie je výhodné, beta-blokátory, amiodarón, sotalol a môže.

Lidokaín sa podáva intravenózne - 200 mg počas 20 minút (zvyčajne s opakovanými bolusmi 50 mg). V prípade potreby sa infúzia uskutočňuje rýchlosťou 1 až 4 mg / min. Pri absencii účinku lidokaínu sa častejšie používajú beta-blokátory alebo amiodarón. V Rusku je v súčasnosti najviac dostupným betablokátorom na intravenózne podanie propranolol (obzidan). Obsidan s infarktom myokardu sa podáva v dávke 1 mg počas 5 minút. Dávka bola pozorovaná pri intravenóznom podaní 1 až 5 mg. Ak dôjde k účinku, prejdú k užívaniu beta-blokátorov vo vnútri. Amiodarón (cordarón) sa podáva intravenózne pomaly v dávke 150 až 450 mg. Rýchlosť podávania amiodarónu s predĺženou infúziou je 0,5 až 1,0 mg / min.

Stabilná ventrikulárna tachykardia

Výskyt ventrikulárna tachykardia trvalé (tachykardia, ktorá neprejde spontánne) v akútnom infarkte myokardu je 15%. V prípade hemodynamickej poruchy exprimovaných (srdcová astma, hypotenzia, strata vedomia) metódou voľby je pre vedenie elektrického kardioverzie vybíjanie 75-100 J. Pri rovnovážnom stave hemodynamika aplikované predovšetkým lidokaín alebo amiodaron. Niekoľko štúdií preukázalo výhodu amiodarónu nad lidokaínom pri zvládaní ventrikulárnych tachyarytmií. Ak komorová tachykardia pokračuje pri zachovaní stabilnej hemodynamiku môže pokračovať empirický výber liečby, napríklad pre hodnotenie účinku na / v obsidan, sotalol, síran horečnatý alebo vedenia elektrického kardioverzia rutina.

Interval medzi podávaním rôznych liekov závisí od stavu pacienta as dobrou znášanlivosťou tachykardie, absencia príznakov ischémie a relatívne stabilná hemodynamika sa pohybuje od 20-30 minút až niekoľko hodín.

Na liečbu polymorfné komorovú tachykardiu typu "otočná" drogou je síran horečnatý - v / v 1-2 g počas 2 minút (v prípade potreby) a následné infúziu v dávke 10 až 50 mg / min. Pri absencii účinku síranu horečnatého u pacientov bez predĺženia QT intervalu (v sínusových komplexoch) sa hodnotí účinok beta-blokátorov a amiodarónu. Ak existuje predĺženie QT intervalu, používa sa elektrokardiostimulácia s frekvenciou približne 100 / min. Je potrebné poznamenať, že u pacientov s akútnym infarktom myokardu, aj keď predĺženie QT intervalu v liečbe typu tachykardie "piruety" môže byť účinné iba beta-blokátory a amiodarón.

Komorová fibrilácia

Je známe, že približne 50% všetkých prípadov komorovej fibrilácie sa vyskytlo v prvej hodine infarktu myokardu, 60% v prvých 4 hodinách a 80% v prvých 12 hodinách infarktu myokardu.

Ak zrychlíte zavolanie núdzového lekára na 30 minút, včasnej defibrilácii môžete zabrániť približne 9% úmrtí na fibriláciu komôr. To ďaleko prevyšuje účinok trombolytickej liečby.

Incidencia komorovej fibrilácie po prijatí pacienta na jednotku intenzívnej starostlivosti je 4,5 - 7%. Bohužiaľ, menej ako 20% pacientov vstúpi do prvej hodiny, asi 40% do 2 hodín. Výpočty ukazujú, že u pacientov, ktorí urýchľujú dodávka 30 minút je možné ušetriť asi 9 pacientov siení 100. Všeobecne tzv ventrikulárna fibrilácia primárnej (bez recidívy infarktu myokardu, ischémie a obehové zlyhanie).

Jedinou účinnou metódou liečby ventrikulárnej fibrilácie je okamžité vedenie elektrickej defibrilácie. Pri absencii defibrilátora je resuscitácia počas ventrikulárnej fibrilácie takmer vždy neúspešná, navyše sa každú minútu znižuje pravdepodobnosť úspešnej elektrickej defibrilácie. Účinnosť okamžitej elektrickej defibrilácie infarktom myokardu je približne 90%.

Prognóza pacientov po ventrikulárnej fibrilácie primárnej, zvyčajne pomerne priaznivé, a, podľa niektorých správ, takmer nelíši od prognózy u pacientov s nekomplikovanou infarktu myokardu. Ventrikulárna fibrilácia, dochádza v neskoršej dobe (po prvý deň), je vo väčšine prípadov sekundárne, a všeobecne sa vyskytuje u pacientov s ťažkou lézie myokardu, opakovaný infarkt myokardu, ischémia myokardu alebo známky srdcového zlyhania. Treba poznamenať, že sekundárna ventrikulárna fibrilácia sa môže pozorovať počas prvého dňa infarktu myokardu. Nepriaznivá prognóza je určená závažnosťou poškodenia myokardu. Výskyt fibrilácie komôr je sekundárna 2,2-7% v t. H. 60% v prvých 12 hodinách. V 25% pacientov s ventrikulárna fibrilácia sekundárne bola pozorovaná na pozadí fibrilácia predsiení. Defibrilácie Účinnosť v sekundárnom fibrilácia je od 20 do 50%, opakované epizódy sa vyskytujú u 50% pacientov, u pacientov v nemocnici úmrtnosti je 40 až 50%. Existujú hlásenia, že po vypustení z nemocnice prítomnosť v histórii dokonca ani sekundárnej komorovej fibrilácie nevyvoláva žiadny ďalší vplyv na prognózu.

Trombolytická liečba umožňuje ostrou (desiatokkrát) zníženie výskytu stabilnej ventrikulárnej tachykardie a sekundárnej komorovej fibrilácie. Re-perfúznom arytmie nie sú problémom, najmä časté ventrikulárna predčasné a zrýchlené idioventricular rytmus ( "kozmetické arytmia") - ukazovateľom úspešnej trombolýze. Zriedkavo sa vyskytujúce závažnejšie arytmie majú tendenciu dobre reagovať na štandardnú liečbu. 

Srdcové zlyhanie

U pacientov s rozsiahlym infarktom myokardu (podľa EKG a markerov v sére) a zníženú kontraktilitu myokardu, hypertenzia alebo diastolická dysfunkcia väčšia pravdepodobnosť vzniku srdcového zlyhania. Klinické prejavy závisia od veľkosti infarktu, zvýšenia plniaceho tlaku ľavej komory a od stupňa zníženia srdcového výkonu. Často sa vyskytuje dýchavičnosť, dýchavičnosť v dolných častiach pľúc a hypoxémia.

Zlyhanie srdca pri infarkte myokardu

Hlavnou príčinou smrti pacientov s infarktom myokardu v nemocnici je akútne zlyhanie srdca: pľúcny edém a kardiogénny šok.

Klinické prejavy akútneho zlyhania ľavej komory sú dýchavičnosť, ortopénia, pocit nedostatku vzduchu, až do udusenia, zvýšené potenie. Pri objektívnom vyšetrení sa zistí bledosť, cyanóza, zvýšenie frekvencie dýchania a často opuch krčných žíl. Počúvaním - rôzne šelesty v pľúcach (podľa krepitiruyuschie na vlhký krupnopuzyrchatyh), III tón (protodiastolic cval), systolický šelest. Vo väčšine prípadov sa zaznamenala sínusová tachykardia a pokles krvného tlaku, pulz slabého plnenia alebo vláknitý pulz.

Infarkt myokardu sa uplatní nomenklatúra akútne srdcové zlyhanie Killipova: I stupeň - bez stagnácie, atribúty triedy II miernu stagnáciu: šelesty v dolnej pľúcnej auskultácie III tónom alebo stredne zlyhanie pravej komory (opuch žíl krku a zväčšenie pečene), triedy III - pľúcny edém, trieda IV - kardiogénny šok.

Typické klinické prejavy srdcového zlyhania sú pozorované pri dostatočne výraznou mierou obehového zlyhania, keď sa "ľahšie diagnostikovať než liečiť." Včasné odhalenie srdcového zlyhania podľa klinických príznakov je veľmi náročná úloha (klinické prejavy v skorých štádiách nešpecifické a nereflektujú stav hemodynamiky). Sínusová tachykardia môže byť jediným znakom kompenzovaného zlyhania obehu (kompenzácia v dôsledku sínusovej tachykardie). Skupina pacientov so zvýšeným rizikom obehového zlyhania pacientov s pokročilým infarktom myokardu predné lokalizácie, s opakovaný infarkt myokardu, s AV blokom štúdia II-III v prítomnosti nižšieho infarktu myokardu (alebo s príznakmi komory zapojenie priamo zlého stavu ST segmentu predné elektródy), pacienti s fibriláciou predsiení alebo ťažkými komorovými arytmiami, poruchy intraventrikulárneho vedenia.

V ideálnom prípade by mali byť všetci pacienti so zvýšeným rizikom alebo počiatočnými príznakmi srdcového zlyhania liečení invazívnym sledovaním hemodynamiky. Na tento účel je najvýhodnejšie používať "plávajúce" katétre Swan-Ganz. Po zavedení katétra do pľúcnej tepny sa meria tak zvané "klin" tlak v pľúcnej tepne vetiev, alebo diastolický krvný tlak v pľúcnej tepne. Pomocou metódy termodilúcie je možné vypočítať výstup srdca. Použitie invazívnej kontroly hemodynamiky veľmi uľahčuje výber a vykonávanie terapeutických opatrení pri akútnom zlyhaní srdca. Na zabezpečenie dostatočnej hemodynamiku u pacientov s akútnou diastolický tlak v pľúcnici infarkt myokardu (odrážajúce ľavej plniaci tlak komory) by mala byť v rozmedzí 15 až 22 mm Hg. Art. (v priemere asi 20 mm). Ak je diastolický tlak v pľúcnej tepne (DDLA) menší ako 15 mm Hg. Art. (alebo dokonca v rozmedzí od 15 do 18 mm) - príčinou zlyhania obehu alebo faktorom prispievajúcim k jej vzniku môže byť hypovolemia. V týchto prípadoch sa pri zavádzaní tekutín (roztokov nahradzujúcich plazmu) zlepšilo hemodynamika a stav pacientov. V kardiogénnom šoku dochádza k poklesu srdcového výdaja (index srdce je menšia ako 1,8 - 2,0 litrov / min / m ² ) a zvýšenej ľavej komory plniaceho tlaku (vyššia DDLA 15-18 mm Hg. V., Ak nie je súbežné hypovolémie). Avšak situácia, v ktorej existuje možnosť invazívnej hemodynamickej kontroly pre väčšinu inštitúcií praktickej zdravotnej starostlivosti (najmä v sanitnom prostredí), je skutočne ideálna, t. J. Ten, ktorý naozaj neexistuje.

U pacientov so stredne srdcovým zlyhaním, klinicky prejavuje malú dýchavičnosť, piskot krepitiruyuschie v dolných oblastiach pľúc, s normálnou alebo mierne zvýšeného krvného tlaku pomocou nitráty (nitroglycerín sublingválne dusičnanov vnútri). V tomto štádiu je veľmi dôležité, aby sa "nehojil", t.j. Nevyvolávajte nadmerný pokles plniaceho tlaku ľavej komory. Použite menovanie malých dávok ACE inhibítorov, menej bežne používaných furosemidov (lasix). Dusičnany a ACE inhibítory majú výhodu oproti diuretikám - znižujú predpätie bez zníženia hodnoty BCC.

Postupnosť liečebných opatrení v prípade klinických príznakov srdcovej astmy alebo pľúcneho edému:

• inhalácia kyslíka,
• nitroglycerín (pod jazyk opakovane alebo intravenózne),
• morfín (iv v množstve 2 až 5 mg),
• Lasix (hmotnosť / objem 20-40 mg a viac),
• dýchanie s pozitívnym vydychovacím tlakom,
• umelá ventilácia.

Dokonca aj s rozvinutým klinickým obrazom pľúcneho edému po sublingválnom podaní 2-3 nitroglycerínových tabliet môže po desiatich minútach pozorovať pozitívny účinok. Namiesto morfínu môžete použiť iné narkotické analgetiká a / alebo relanium. Furosemid (furosemid), pľúcny edém u pacientov s infarktom myokardu sa použije posledný, jemne, počnúc od 20 mg, ak je uložený dýchavičnosť, v prípade potreby zvýšenia dávky dvojnásobne pre každú opakovanom podaní. Pľúcny edém u pacientov s infarktom myokardu zvyčajne majú zadržiavanie tekutín, takže predávkovanie Furosemid môže nastať ťažká hypovolémie a hypotenzia.

V niektorých prípadoch stačí použiť len jedno z liekov (najčastejšie nitroglycerín), niekedy je potrebné podávať všetky 3 lieky takmer súčasne, bez toho, aby čakali na to, aby sa účinok každého liečiva prejavil oddelene. Vdychovanie kyslíka sa uskutočňuje zvlhčovaním, prechádza sterilnou vodou alebo alkoholom. Pri vyjadrenej tvorbe peny je možné prepichnúť tracheu s tenkou ihlou a vložiť 2-3 ml 96 ° alkoholu.

Ak dôjde k pľúcnemu edému na pozadí zvýšeného krvného tlaku, opatrenia na liečbu sú takmer rovnaké ako pri normálnom krvnom tlaku. Avšak, keď sa prudký vzostup krvného tlaku alebo udržiavanie vysokého krvného tlaku, a to napriek podávanie nitroglycerínu, morfín a lasix ďalšie využitie droperidol, pentamin, infúzie nitroprusidu sodného.

Opuch pľúc na pozadí poklesu krvného tlaku - obzvlášť ťažké stavy. Ide o kardiogénny šok s prevahou príznakov stagnácie v pľúcach. V týchto prípadoch sa nitroglycerín, morfín a lasix používajú v znížených dávkach na pozadí infúzie inotropných a vazopresorových liekov: dobutamín, dopamín alebo norepinefrín. S miernym poklesom krvného tlaku (asi 100 mm Hg. V.) Môže začať s dobutamínu infúzny roztok (200 mg / min, poprípade zvýšenie rýchlosti zavádzania do 700-1000 g / min). Pri ostrejším znížení krvného tlaku sa používa dopamín (150-300 μg / min). Ešte výraznejší pokles krvného tlaku (menej ako 70 mm Hg) ukazuje podávanie noradrenalínu (od 2 do 4 μg / min až 15 ug / min) alebo intraartikálnej balonovej kontrapulzácie. Glukokortikoidné hormóny s kardiogénnym pľúcnym edémom nie sú uvedené.

Liečba závisí od závažnosti. U pacientov s miernym zlyhaním srdca predpísaných kľučkové diuretiká (napríklad furosemid 20 až 40 mg intravenózne raz denne 1) pre zníženie tlaku plnenie komôr, a to je často dostačujúce. V závažných prípadoch sa používajú vazodilatanciá (napr. Intravenózny nitroglycerín) na zníženie pred a po naplnení; Počas liečby často meranie pľúcnej tepny tlak v zaklinení katetrizáciou správnych srdcových komôr (za použitia Swan-Ganz katéter). Používajú sa inhibítory ACE, pokiaľ systolický krvný tlak zostáva nad 100 mm Hg. Art. Na začiatok liečby je vhodnejšie podávať krátkodobé ACE inhibítory v malých dávkach (napríklad kaptopril v dávke 3,125-6,25 mg každých 4 až 6 hodín, čo zvyšuje dávku pre znášanlivosť). Akonáhle je dosiahnutá maximálna dávka (maximálna kaptoprilu je 50 mg 2 x denne), podávaný ACE inhibítor dlhšie pôsobiaci (napr., Fosinopril, lizinopril, ramipril) po dlhú dobu. Ak srdcové zlyhanie pretrváva na úrovni funkčnej triedy II NYHA alebo vyššej, má sa pridať antagonista aldosterónu (napr. Eplerenón alebo spironolaktón). Pri závažnom srdcovom zlyhaní sa intraarteriálne balónové protipulzovanie používa na poskytnutie dočasnej hemodynamickej podpory. V prípadoch, keď nie je možné vykonať revaskularizáciu alebo chirurgickú korekciu, zvážte otázku transplantácie srdca. Dlhotrvajúce implantovateľné zariadenia ľavej komory alebo biventrikulárneho implantátu sa môžu použiť pred transplantáciou; ak nie je možná transplantácia srdca, tieto pomocné pomôcky niekedy platia ako trvalý spôsob liečby. Niekedy používanie takýchto prístrojov vedie k obnoveniu funkcií komôr a zariadenie sa môže odstrániť po 3 až 6 mesiacoch.

Ak srdcové zlyhanie vedie k vzniku hypoxémie, inhalácia kyslíka je predpísaná nosnými katétormi (na udržanie pO na úrovni približne 100 mmHg). To môže podporiť okysličovanie myokardu a obmedziť oblasť ischémie.

Liečba papilárnych svalov

Funkčný nedostatok papilárnych svalov sa vyskytuje u približne 35% pacientov počas prvých hodín infarktu. Ischémia papilárnych svalov vedie k neúplnému uzatvoreniu ventilov mitrálnej chlopne, ktorá potom prechádza u väčšiny pacientov. U niektorých pacientov však zjavenie zjazvenia v papilárnych svaloch alebo vo voľnej stene srdca vedie k konštantnej mitrálnej regurgitácii. Funkčný nedostatok papilárnych svalov sa prejavuje neskorým systolickým šumom a zvyčajne zmizne bez liečby.

Roztrhnutie papilárneho svalu sa najčastejšie vyskytuje pri infarkte myokardu spodnej časti chrbta spojenému s oklúziou pravého koronárneho tepna. To vedie k vzniku akútnej mitrálnej regurgitácie. Roztrhnutie papilárneho svalu je charakterizované náhlym výskytom hlasného holosystolického šelestu a chvenia na vrchole, zvyčajne s pľúcnym edémom. V niektorých prípadoch, keď regurgitácia nevyvoláva intenzívne auskulatívne príznaky, ale klinicky podozrieva komplikáciu, vykoná sa echokardiografia. Účinným spôsobom liečby je plazma alebo náhrada mitrálnej chlopne.

Ruptúra myokardu

Pri 1% pacientov s akútnym infarktom myokardu dochádza k prasknutiu medzikomorovej septa alebo voľnej komory steny a spôsobuje 15% nemocničnej úmrtnosti.

Ruptúra mezikomorového septa, tiež ako vzácna komplikácia sa vyskytuje v 8-10 krát väčšia pravdepodobnosť než prasknutie papilárne sval. Ruptúra mezikomorového septa sa vyznačuje náhlym vzhľad hlasným systolický šelest a kolísanie definované na úrovni vrchole strednej-k-srdce, ľavého okraja hrudnej kosti na úrovni tretieho a štvrtého promezhugkov medzirebrové sprevádzaného hypotenziou s príznakmi zlyhania zheludochkaili ľavej bez nich. Diagnóza môže byť potvrdená pomocou balónika katétra a katetrizáciu oproti O2 nasýtenia pO2 alebo v pravej sieni, pravej komory úseky pľúcnice. Významné zvýšenie pO2 v pravej komore je diagnostické ako významné ako dáta Dopplerovej echokardiografie. Chirurgická liečba by mala byť odložená do 6 týždňov po infarkte myokardu, ako je potrebné maximum hojenie poškodenej myokardu. Ťažký hemodynamická nestabilita pretrvá, ktorá prebehla začiatkom chirurgický zákrok, a to napriek vysokému riziku úmrtia.

Frekvencia pretrhnutia voľnej steny komory sa zvyšuje s vekom, častejšie sa vyskytuje u žien. Táto komplikácia sa vyznačuje náhlym poklesom krvného tlaku pri zachovaní sínusového rytmu a (často) príznakov srdcovej tamponády. Chirurgická liečba je zriedka úspešná. Roztrhnutie voľnej steny je takmer vždy smrteľné.

Aneuryzma komory

Obmedzené vyhuhanie steny komory, často vľavo, sa môžu vyskytnúť v zóne rozsiahleho infarktu myokardu. Aneuryzma komory sa často vyskytuje s veľkými transmurálnymi infarktmi myokardu (zvyčajne predošlými). Aneuryzma sa môže vyvinúť niekoľko dní, týždňov alebo mesiacov po infarkte myokardu. Roztrhnutie aneuryziem sa vyskytuje zriedkavo, ale môže viesť k rekurentným ventrikulárnym arytmiám, nízkym srdcovým výdajom a parietálnej trombóze so systémovou embóliou. Kentrikulárne aneuryzmy sú podozrivé, keď sú zistené paradoxné pohyby v prekordiálnej oblasti. EKG dokazuje neustály vzostup segmentu ST a hrudník X-ray odhaľuje charakteristický výbežok srdcového tieňa. Echokardiografia sa vykonáva na potvrdenie diagnózy a identifikáciu trombov. V prípade zlyhania alebo arytmií ľavej komory je možné predpísať chirurgickú excíziu. Použitie ACE inhibítorov počas akútneho infarktu myokardu znižuje remodeláciu myokardu a môže znížiť výskyt aneuryziem.

Pseudoaneurysm je neúplné pretrhnutie voľnej steny ľavej komory, obmedzené na perikard. Pseudoaneurysmy takmer vždy obsahujú tromby a sú často úplne roztrhnuté. Liečba sa vykonáva chirurgicky.

[23], [24], [25], [26]

Arteriálna hypotenzia a kardiogénny šok

Arteriálna hypotenzia môže byť dôsledkom zníženej náplne komôr alebo poklesu sily kontrakcie v dôsledku rozsiahleho infarktu myokardu. Významná hypotenzia (systolický krvný tlak <90 mm Hg. V.), tachykardiou a periférnych príznaky nedostatočného zásobovania krvou orgánov (zníženie vylučovania moču, poruchy vedomia, potenie, studené končatiny) s názvom kardiogénny šok. Pri kardiogénnom šoku sa pľúcny edém rýchlo rozvíja.

Zníženie obsahu ľavej zheludochkanaibolee je často spôsobené zníženou žilového návratu, vzhľadom k hypovolémiu, a to najmä u pacientov liečených intenzívnu liečbu slučkových diuretík, ale to môže byť údaj o infarkte myokardu pravej komory. Vyjadrené pľúcny edém svedčí o strate ľavej komory zníženie výkonu (zlyhanie ľavej komory), ktorý spôsobil šok. Liečba závisí od príčiny tohto ochorenia. Niektorí pacienti potrebujú katetrizáciu pľúcnej tepny na meranie intrakardiálneho tlaku na určenie príčiny. Ak je tlak v pľúcnej artérii nižší ako 18 mmHg, pravdepodobnejšie zníženie plnenia spojeného s hypovolémiou; ak je tlak vyšší ako 18 mm Hg. V. Je pravdepodobná porucha ľavej komory. Ak hypotenzia spojené s hypovolémiu možné opatrne substitučná terapia 0,9% roztok chloridu sodného bez vývoja ľavej komory srdca preťaženia (nadmerné zvýšenie tlaku v ľavej sieni). Niekedy však fungovanie ľavej komory zmenený tak, že zvýšenie tlaku kvapaliny prudko kompenzácie klin pľúcnej tepny na úroveň charakteristickú pre pľúcneho edému (> 25 mm Hg. V.). V prípade, že tlak v ľavej sieni vysoké, hypotenzia, pravdepodobne súvisí s zlyhanie ľavej komory, a neeffekgivnosti diuretiká môžu vyžadovať inotropný terapiu alebo podporujú dostatočné krvný obeh.

Pri kardiogénnom šoku môžu byť a- alebo b-agonisty dočasne účinné. Dopamín, katecholamín, ktorý pôsobí na receptory a je predpísaný v dávke 0,5-1 μg / kg za minútu so zvýšením na uspokojivú odpoveď alebo do dosiahnutia dávky približne 10 μg / kg za minútu. Vyššie dávky stimulujú vazokonstrikciu a spôsobujú predsieňové a ventrikulárne arytmie. Dobutamín, a-agonista, sa môže podávať intravenózne v dávke 2,5 až 10 ug / kg za minútu alebo viac. To často vedie k rozvoju arteriálnej hypotenzie alebo ju posilňuje. Vymenovanie je najúčinnejšie, keď je hypotenzia spôsobená nízkym srdcovým výdajom s vysokým periférnym vaskulárnym odporom. Dopamín môže byť účinnejší ako dobutamín, keď je potrebný vazopresorový účinok. V refraktérnych prípadoch sa môže použiť kombinácia dopamínu a dobutamínu. Vnútorná aortálna balónová kontrapulzácia sa môže použiť ako dočasné opatrenie. Riadená lýza trombu, angioplastika alebo núdzový CABG môže významne zlepšiť funkciu komory. NOVA alebo CABG, keď s ohľadom na trvalé ischémie, žiaruvzdorné komorové arytmie, hemodynamický nestabilitu alebo nárazy pri anatomické rysy umožňujú tepny.

[27], [28], [29]

Ischémia alebo infarkt myokardu v pravej komore

Približne polovica pacientov s infarktom myokardu má nižšie zapojenie pravej komory, v Vol. H. V 15-20% hemodynamicky významné. Klinicky sa títo pacienti majú hypotenzia alebo šok v kombinácii so známkami žilového hromadenie v kružnici: opuch krčných žíl, zvýšenie v pečeni, opuch končatín (žilová príznaky Stasis môže byť vynechaná pri súčasnom hypovolémiu a objaví po infúzii tekutiny). "Klasická trojica infarktu myokardu pravej komory": krčnej žilovej distenzia, nedostatok pľúcna kongescia a hypotenzia. Okrem toho sa zaznamenalo výrazné dyspnoe bez ortopénie. Klinický obraz sa podobá srdcových ciev, konstriktívnej perikarditída, pľúcna embólia. Pri infarkte myokardu pravostrannej komory sa častejšie vyskytuje AV blokáda stupňa II-III a fibrilácia predsiení. Jedným z ukazovateľov zapojenia pravej komory je výrazné zníženie krvného tlaku, a to až do mdlôb pri príjme nitroglycerín.

Na EKG príznaky infarktu myokardu zvyčajne nižšia lokalizácia, a olovo V1 a správnych prekordiálna vodičov (VR4-R6), zaznamenané s eleváciou ST. V prípade týkajúcom zadných bazálnej ľavej oddelenie komorových oblasti vedie V1-V2 pozorovala depresia ST úseku a výšku zuba zvyšujúce R. Pri skúšaní pravého srdca výrazný nárast tlaku v pravej predsieni a komore (diastolický vyšší ako 10 mm Hg. V.). Narušenie Echokardiografia pozorované a zvyšuje kontraktilitu správnej veľkosti komory, absenciu významné perikardiálneho výpotku a tamponáda.

Hlavným spôsobom na liečbu hypotenzie s infarktom myokardu pravostrannej komory je IV injekcia tekutiny ("objemovo závislý infarkt myokardu"). Infúzia roztokov nahradzujúcich plazmu (soľný roztok, rheopolyglucín) sa uskutočňuje rýchlosťou, ktorá zvyšuje diastolický tlak v pľúcnej tepne až do 20 mm Hg. Art. Alebo krvný tlak na 90-100 mm Hg. Art. (s príznakmi žilovej kongescie vo veľkom kruhu a zvýšením CVP) - jedinou "hnacou silou" infarktu myokardu pravostrannej komory - zvýšený tlak v pravom predsieni. Prvých 500 ml sa injektuje bolusom. V niektorých prípadoch je potrebné zaviesť niekoľko litrov plazmových náhradných roztokov - až 1-2 litre za 1-2 hodiny (podľa jedného z kardiológov: "je potrebné nalievať kvapalinu, až do anasarca").

Ak sa objavia príznaky stagnácie v pľúcach, rýchlosť infúzie sa zníži alebo sa zastaví zavedenie plazmových substitučných roztokov. Ak je účinok infúzie kvapaliny nedostatočný, pridá sa k liečbe dobutamín (dopamín alebo norepinefrín). V najťažších prípadoch sa používa intraaortálna kontrapulzácia.

Kontraindikované menovanie vazodilatátorov (vrátane nitroglycerínu a narkotických analgetík) a diuretík. Pod vplyvom týchto liekov dochádza k prudkému poklesu krvného tlaku. Zvýšená citlivosť na účinok nitrátov, morfínu a diuretík je diagnostickým znakom infarktu myokardu pravostrannej komory. Najefektívnejším spôsobom na liečbu infarktu myokardu s postihnutím pravého srdca je obnovenie koronárneho prietoku krvi (trombolytická liečba alebo chirurgická revaskularizácia). Prognóza s riadnu liečbu pacientov s infarktom myokardu pravej komory vo väčšine prípadov je pomerne priaznivá, zlepšenie funkcie pravej komory pozorované v prvých 2-3 dní a znamenia stagnácie vo veľkom kruhu zvyčajne vymiznú počas 2-3 týždňov. Správnou liečbou prognóza závisí od stavu ľavej komory.

Veľmi závažnou a bohužiaľ často pozorovanou komplikáciou infarktu myokardu pravostrannej komory je kompletná AV blokáda. V týchto prípadoch môže byť potrebné vykonať dvojkomorovú elektrokardiostimuláciu, pretože pri infarkte myokardu pravého srdca je veľmi dôležité udržiavať účinnú systoliu pravého predsieňa. Pri absencii možnosti dvojkomorovej stimulácie sa používa intravenózny eufylín a komorová elektrostimulácia.

Tak, včasné zistenie a nápravu troch liečiteľných stavov: reflexná hypotenzia, hypovolémie a infarktu myokardu pravej komory možno dosiahnuť výrazné zlepšenie v tejto skupine pacientov, aj keď je klinický obraz šoku. Nemenej dôležitá je skutočnosť, že neodborné zaobchádzanie, ako je použitie vazopresorov hypovolémiou, vazodilatátory a diuretík v infarktu myokardu z pravej komory, je často príčinou urýchlenie smrti.

Pokračujúca ischémia

Akékoľvek bolesti na hrudníku, ktoré pretrvávajú alebo sa opakujú v priebehu 12 až 24 hodín po infarkte myokardu, môžu byť prejavom pretrvávajúcej ischémie. Postinfarktná ischemická bolesť naznačuje, že existuje riziko vzniku srdcového infarktu veľkých oblastí myokardu. Zvyčajne je pretrvávajúca ischémia identifikovaná reverzibilnými zmenami v ST-T intervale na elektrokardiograme; je možné zvýšiť krvný tlak. Vzhľadom na to, že prebiehajúca ischémia môže byť bezbolestná (zmeny údajov o EKG pri absencii syndrómu bolesti), približne jedna tretina pacientov dostáva zvyčajne EKG sérii každých 8 hodín v prvý deň a potom denne. Pri prebiehajúcej ischémii je liečba podobná nestabilnej angíne. Príjem nitroglycerínu pod jazyk alebo intravenózne je zvyčajne účinný. Na zachovanie ischemického myokardu sa odporúča zvážiť otázku koronárnej angioplastiky a NOVA alebo CABG.

[30], [31], [32], [33]

Pristenochny trombóza

Trombóza v blízkosti steny sa vyvíja u približne 20% pacientov s akútnym infarktom myokardu. Systémová embólia sa zistí u približne 10% pacientov s trombmi v ľavej komore. Riziko je najvyššie v prvých 10 dňoch, ale trvá minimálne 3 mesiace. Najvyššie riziko (viac ako 60%) u pacientov s rozsiahlym prednou infarktu myokardu (najmä so zapojením distálnych častí interventrikulárního septom a hore), pokročilé ľavej zheludochkomi spoločné priestory hypokinéza alebo trvalé fibrilácia predsiení. Na zníženie rizika embolizácie sú predpisované antikoagulanciá. V neprítomnosti kontraindikácií intravenózneho sodné soli heparínu, warfarín je predpísaný perorálne počas 3-6 mesiacov pri zachovaní MHO medzi 2 a 3. Antikoagulačnej terapie je dlhý, v prípade, že pacient s pokročilým obyčajných zóny hypokinéza komorových aneuryzma ľavého zheludochkaili konštantný ľavej siene arytmie. Tiež dlhodobé užívanie kyseliny acetylsalicylovej.

Pericarditis

Perikarditída sa vyvíja v dôsledku rozšírenia nekrózy myokardu cez ventrikulárnu stenu na epikardium. Táto komplikácia sa objavuje približne u jednej tretiny pacientov s akútnym transmurálnym infarktom myokardu. Tricyklický hluk perikardu sa zvyčajne objaví 24 až 96 hodín po nástupe infarktu myokardu. Skorší výskyt trecieho hluku je nezvyčajný, aj keď hemoragická perikarditída niekedy komplikuje skoré štádium infarktu myokardu. Akútna tamponáda je zriedkavá. Perikarditída je diagnostikovaná EKG, čo dokazuje difúzny vzostup segmentu STn (niekedy) depresie PR- intervalu . Echokardiografia sa vykonáva často, ale zvyčajne sú údaje normálne. Niekedy sa v perikardu alebo dokonca v asymptomatickej tamponáde zistí malé množstvo tekutiny. Príjem kyseliny acetylsalicylovej alebo iných NSAID zvyčajne znižuje prejavy. Vysoké dávky alebo trvalé používanie NSAID alebo glukokortikoidov môžu inhibovať hojenie infarktu, ktoré je potrebné vziať do úvahy.

Postinfarkčný syndróm (Dresslerov syndróm)

Postinfrakčný syndróm sa u niektorých pacientov vyvíja v priebehu niekoľkých dní, týždňov alebo dokonca mesiacov po akútnom infarkte myokardu. V posledných rokoch sa frekvencia jeho vývoja znižuje. Syndróm charakterizovaný horúčkou, perikarditída perikardiálna hluk trenie, výskyt perikardiálnej tekutiny, zápal pohrudnice, pleurálnej tekutiny, pľúcne infiltráty a rozšírené bolesti. Tento syndróm je spôsobený autoimunitnou reakciou na nekrotické tkanivo myocytov. Môže sa to zopakovať. Diferenciálna diagnostika postinfrakčného syndrómu s progresiou alebo opakovaním infarktu myokardu môže byť ťažká. Avšak pri postinfarkálnom syndróme nie je zrejmé žiadne zvýšenie počtu kardiozpecifických markerov a zmeny EKG údajov nie sú definované. NSAID sú zvyčajne účinné, ale syndróm sa môže opakovať niekoľkokrát. V závažných prípadoch môže byť potrebná krátka intenzívna liečba iným NSAID alebo glukokortikoidom. Vysoké dávky NSAID alebo glukokortikoidov sa nepoužívajú dlhšie ako niekoľko dní, pretože môžu interferovať s včasným hojením komôr po akútnom infarkte myokardu.