Infarkt myokardu: príčiny

Akútne koronárne syndrómy (ACS) sa zvyčajne vyvíjajú v prípadoch akútnej trombózy aterosklerotickej koronárnej artérie. Aterosklerotická plaketa sa niekedy stáva nestabilnou alebo zapálená, čo vedie k jej pretrhnutiu. V tomto prípade obsah plaku aktivuje krvné doštičky a kaskádu koagulácie, čo vedie k akútnej trombóze. Aktivácia krvných doštičiek vedie ku konformačním zmenám v IIb / IIIa glykoproteínu membránové receptory, čo vedie k väzbe (a teda akumulácie) doštičiek. Dokonca aj aterosklerotický plak, ktorý blokuje prietok krvi na minimum, môže roztrhnúť a viesť k trombóze; viac ako 50% prípadov je plavidlo zúžené o menej ako 40%. V dôsledku toho trombus prudko obmedzuje tok krvi na miestach myokardu. Spontánna trombóza sa vyskytuje približne u dvoch tretín pacientov; po 24 hodinách sa obštrukcia trombom zistí iba v približne 30% prípadov. Avšak v skutočnosti vždy porušenie krvného zásobovania trvá dostatočne dlho, aby spôsobilo nekrózu tkaniva.

Niekedy sú tieto syndrómy spôsobené arteriálnou embóliou (napríklad pri mitrálnej alebo aortálnej stenóze, infekčnej endokarditíde). Použitie kokaínu a iných faktorov, ktoré vedú k spazmu koronárnych artéri, môže niekedy viesť k infarktu myokardu. K infarktu myokardu môže dôjsť k spazmu normálnej alebo ateroskleroticky zmenenej koronárnej artérie.

[1], [2]

Patofyziologický infarkt myokardu

Počiatočné prejavy závisia od veľkosti, miesta a trvania obštrukcie, pohybujú sa od prechodnej ischémie po infarkt. Štúdium nových, citlivejších markerov naznačuje, že malé oblasti nekrózy pravdepodobne vyzerajú dokonca aj s miernymi ACS variantmi. Preto sa ischemické príhody vyskytujú nepretržite a ich klasifikácia podľa podskupín, hoci užitočná, je však trochu arbitrárna. Dôsledky akútnej príhody závisia predovšetkým od hmotnosti a typu srdcového tkaniva, ktoré prekonali infarkt.

Dysfunkcia myokardu

Ischemické (ale nie nekrotické) tkanivo znižuje kontraktilitu, čo vedie k hypokinéze alebo akinéze; tieto segmenty sa môžu počas systoly rozšíriť alebo vyduť (takzvané paradoxné pohyby). Veľkosť postihnutej oblasti určuje účinky, ktoré sa môžu pohybovať od minimálneho alebo stredného srdcového zlyhania až po kardiogénny šok. Srdcové zlyhanie v rôznom stupni sa zaznamenáva u dvoch tretín pacientov hospitalizovaných s akútnym infarktom myokardu. V prípade nízkeho srdcového výkonu na pozadí srdcového zlyhania sa podáva ischemická kardiomyopatia. Ischémia zahŕňajúca papilárne svaly môže viesť k regurgitácii na mitrálnej chlopni.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu - nekróza myokardu v dôsledku prudkého zníženia koronárneho prietoku krvi do postihnutej oblasti. Nekrotizované tkanivo nezvratne stráca svoju funkčnosť, ale existuje oblasť s potenciálne reverzibilnými zmenami, ktoré susedia s infarkčnou zónou.

Vo väčšine prípadov infarkt myokardu postihuje ľavú komoru, ale poškodenie sa môže rozšíriť na pravú komoru (RV) alebo na predsieň. Infarkt myokardu pravostrannej komory sa často vyvíja, keď je ovplyvnená pravá koronárna alebo dominantná ľavá obálka tepny. Je charakterizovaný vysokým plniacim tlakom pravej komory, často s ťažkou regurgitáciou trikuspidiou a zníženým srdcovým výdajom. Infarkt myokardu s nízkou spätnou väzbou spôsobuje určitý stupeň dysfunkcie pravého ventrikula u približne polovice pacientov a v 10-15% prípadov vedie k vzniku hemodynamických porúch. Dysfunkcia pravého ventrikula by sa mala predpokladať u každého pacienta s infarktom myokardu s nízkou spätnou väzbou a zvýšením tlaku v jugulárnych žilách na pozadí arteriálnej hypotenzie a šoku. Infarkt myokardu pravostrannej komory, ktorý komplikuje infarkt myokardu ľavej komory, môže významne zvýšiť riziko mortality.

Predbežný infarkt myokardu je často rozsiahlejší a má horšiu prognózu ako infarkt myokardu dolnej časti chrbta. Je to zvyčajne výsledok oklúzie ľavej koronárnej artérie, najmä ľavej zostupnej vetvy. Infarkt s nízkou spätnou väzbou odráža porážku pravého koronárneho alebo dominantného ľavého obalu tepny.

Transmurálnych infarkt zahŕňa kompletné myokardiálnej nekrózy hrúbku zóny (od epikardu k endokardu) a typicky charakterizované výskytom patologické vlny na EKG. Nontransmurálny alebo subendokardiálny infarkt myokardu nepresahuje celú hrúbku komory a vedie iba k zmenám segmentov alebo zubov (ST-T). Subendokardiálnych myokardu zvyčajne zahŕňa zapojenie vnútornej tretinu myokardu v mieste, kde sa nachádza najväčší stres komory a prietok krvi myokardom je najcitlivejší k zmenám krvného obehu. Takýto infarkt myokardu môže nasledovať dlhší čas arteriálnej hypotenzie. Keďže transmurálna hĺbka nekrózy nie je možné presne určiť klinicky, infarkt sa zvyčajne klasifikuje prítomnosťou alebo neprítomnosťou zvýšenia segmentu alebo zuba na elektrokardiograme. Objem nekrotického myokardu možno odhadnúť približne podľa stupňa a trvania zvýšenia aktivity CK.

Elektrofyziologická dysfunkcia myokardu

Ischemickej a nekrotické bunky neschopné bežnej elektrickej aktivity, ktorá sa prejavuje rôznymi zmenami EKG dát (väčšinou zmien ST-T), arytmie a poruchy správania. Zmeny vyvolané ischémia ST-T patrí zníženie segmentu (často šikmo dole z bodu J), inverzia vzostupu zub segmentu (často merané ako index poškodenie) a vysoké naostrené hrotmi v akútnej fáze infarktu myokardu. Abnormality vedenia môžu odrážať poškodenie sínusového uzla, atrioventrikulárneho (AV) uzla alebo vodivého systému myokardu. Väčšina zmien je prechodná; niektoré zostávajú navždy.

[3], [4], [5], [6], [7], [8]