Liečba inzulínovou kómou

Inzulínová terapia je všeobecný názov pre liečebné metódy založené na použití inzulínu; v psychiatrii ide o metódu liečby duševne chorých pacientov pomocou veľkých dávok inzulínu, ktoré spôsobujú kómatózny alebo subkómatózny stav, nazývaný inzulínový šok alebo inzulínová kómatózna terapia (IT).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Indikácie pre inzulínovú komatóznu liečbu

V moderných podmienkach je typickou a najčastejšou indikáciou pre IT akútny záchvat schizofrénie s prevahou halucinogénno-paranoidných symptómov a krátkym trvaním procesu. Čím bližšie je záchvat k nástupu ochorenia, tým väčšia je šanca na úspech. Ak má ochorenie dlhotrvajúci chronický charakter, potom sa IT používa zriedkavo, najmä v prípade záchvatovitého priebehu procesu. Inzulínová komatóza ako intenzívna liečebná metóda sa používa pri rekurentnej schizofrénii s psychopatologickými syndrómami (najmä Kandinsky-Clerambaultov syndróm) a schizoafektívnych psychózach s výraznou rezistenciou. Subkomatózne a hypoglykemické dávky inzulínu možno predpísať aj pri involučných psychózach, dlhotrvajúcich reaktívnych stavoch a MDP. Špeciálnym prípadom, keď prakticky neexistuje alternatíva k IT, je akútna schizofrenická psychóza s úplnou intoleranciou psychofarmakoterapie. Indikácie pre nútenú IT sa nelíšia od indikácií pre štandardnú IT. Inzulínová komatóza pomáha predĺžiť trvanie remisií a zlepšiť ich kvalitu.

Príprava

Inzulínová kómatická liečba vyžaduje povinný informovaný súhlas pacienta (okrem naliehavých prípadov). U právne nespôsobilých alebo maloletých pacientov súhlas udeľuje ich zákonný zástupca. Pred začatím IT sa záver klinickej expertnej komisie zaznamená do anamnézy.

Na vykonanie IT je potrebná samostatná miestnosť vybavená potrebnými nástrojmi a sadou liekov, zdravotná sestra vyškolená v tejto metóde a ošetrovateľ. Inzulínová kóma je typickou psychoreanimatologickou metódou. Najlepšie miesto na jej vykonanie je psychoreanimatologické oddelenie.

Pred vykonaním IT musí pacient absolvovať vyšetrenie: všeobecný krvný a močový test, biochemický krvný test s povinným stanovením hladiny cukru a štúdiom „cukrovej krivky“, röntgen hrudníka, elektrokardiografiu. Na rozhodnutie o prijatí na IT je predpísaná konzultácia s terapeutom. Ďalšie vyšetrenia môžu byť predpísané na základe individuálnych indikácií. Pacient by nemal po večeri nič jesť deň pred dňom IT. Sedenie sa vykonáva ráno nalačno. Počas trvania sedenia je pacient fixovaný v ležiacej polohe. Pred sedením je pacient požiadaný o vyprázdnenie močového mechúra. Potom je vyzlečený (pre prístup k žilám, aby bolo možné vykonať úplné fyzikálne vyšetrenie) a zakrytý. Končatiny musia byť bezpečne fixované (pre prípad hypoglykemických excitácií).

Metódy inzulínovej kómatóznej terapie

Existuje niekoľko metód liečby inzulínovou kómou. Zakelova metóda je klasická. Používa sa dodnes. Počas prvých dní sa vyberie dávka na zastavenie kómy, ktorá sa podáva v nasledujúcich dňoch. Pacienti sú udržiavaní v kóme od niekoľkých minút do 1-2 hodín. Inzulínová kóma sa zastaví intravenóznym podaním 20-40 ml 40% roztoku glukózy. Pacient sa rýchlo preberie a začne odpovedať na otázky. Priebeh liečby môže pozostávať z rôzneho počtu sedení: od 8 do 35 alebo viac. Počet kóm v liečebnom cykle je individuálny, v závislosti od znášanlivosti terapie a dynamiky stavu.

Existovali aj subšokové a nešokové metódy, metódy s predĺženým priebehom a predĺženou kómou, metódy s opakovanými šokmi a intravenózne podávanie inzulínu. IT sa spočiatku používala ako monoterapia a s príchodom nových metód sa začala používať v kombinácii s psychotropnými liekmi, elektrokonvulzívnou terapiou a inými druhmi liečby.

Etapou prirodzeného vývoja teórie a praxe IT bola moderná modifikácia IT navrhnutá Moskovským výskumným ústavom psychiatrie Ministerstva zdravotníctva RSFSR v 80. rokoch - nútená inzulínová komatózna terapia. Táto metóda bola vyvinutá na základe špeciálnych štúdií tradičnej IT a dynamiky vývoja komatózneho stavu. Moskovské regionálne centrum pre psychoreanimatológiu po starostlivom „zdokonalení“ metódy zaradilo tému nútenej IT do vzdelávacieho programu pre psychoreanimatológov.

Hlavné rozdiely a výhody vynúteného oproti štandardnému IT:

• intravenózne podávanie inzulínu prísne stanovenou rýchlosťou, ktoré má svoje vlastné špecifické účinky na telo, odlišné od subkutánneho alebo intravenózneho prúdového podávania;
• rýchle dosiahnutie kómy v dôsledku núteného vyčerpania zásob glykogénu, vďaka čomu dochádza k výraznému skráteniu trvania kurzu;
• prirodzené zníženie dávky inzulínu počas kurzu namiesto jej zvyšovania štandardnou IT;
• terapeutický účinok sa môže prejaviť ešte pred vznikom kómy;
• pokročilejšie monitorovanie stavu pacienta a jeho manažment počas sedenia, čím sa znižuje počet komplikácií.

Pri nútenej IT je dôležité dodržiavať požiadavky na kvalitu a čistotu inzulínu kvôli zvýšenej pravdepodobnosti vzniku flebitídy a alergií. Pri akomkoľvek type inzulínovej terapie sú vhodné iba krátkodobo pôsobiace inzulíny a použitie akýchkoľvek predĺžených inzulínov je prísne neprijateľné.

Pre prvé sedenia nútenej IT autori metódy navrhli empiricky stanovenú rýchlosť podávania inzulínu 1,5 IU/min, čo pri štandardnej počiatočnej dávke 300 IU vedie k trvaniu sedenia 3,5 hodiny. Podľa AI Nelsona (2004) sedenia prebiehajú o niečo pomalšie, ak je rýchlosť podávania inzulínu 1,25 IU/min a počiatočná štandardná dávka 300 IU sa podáva počas 4 hodín. Empiricky sa akceptuje udržiavať rýchlosť podávania inzulínu tak, aby 1/240 dávky plánovanej pre dané sedenie vstúpilo do krvi pacienta do jednej minúty. To zabezpečuje primeranú rýchlosť znižovania hladiny cukru v krvi.

Celý priebeh liečby možno rozdeliť do troch fáz.

1. Fáza vyčerpania glykogénu (zvyčajne 1-3 sedenia), počas ktorej je podávaná dávka inzulínu konštantná a dosahuje 300 IU a hĺbka hypoglykémie pred ukončením štandardného sedenia sa zvyšuje.
2. Štádium znižovania dávok inzulínu (zvyčajne 4. – 6. sedenie), keď sa kóma objaví pred podaním celej vypočítanej dávky lieku.
3. Štádium „komatóznej plató“ (zvyčajne od 7. sedenia do konca kurzu), keď je komatózna dávka stabilná alebo sú možné jej menšie výkyvy, je priemerná komatózna dávka 50 IU.

Úľava od hypoglykémie

Hneď od prvého sedenia sa hypoglykémia úplne zastaví (aj keď sa počas sedenia neprejavili žiadne príznaky hypoglykémie) podaním 200 ml 40% roztoku glukózy intravenózne kvapkaním maximálnou možnou rýchlosťou. Ihneď po obnovení vedomia sa perorálne podá 200 ml teplého cukrového sirupu (v pomere 100 g cukru na 200 ml vody). Ak sa úplne nezastaví od prvého sedenia, môžu sa vyskytnúť opakované hypoglykemické kómy. Zastavenie hypoglykémie by sa malo začať po 3 minútach pobytu pacienta v kóme. Dlhšie komatózne stavy, odporúčané skôr, prispievajú k rozvoju dlhotrvajúcej kómy a nezvyšujú účinnosť liečby.

Inzulínová kómatická terapia by sa mala vykonávať denne bez prestávok cez víkendy. Organizácia práce zabezpečuje stálu prítomnosť kvalifikovaného personálu a všetky ostatné podmienky na vykonávanie denných sedení.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Trvanie liečby inzulínovou kómou

Približný počet kómatóznych sedení je 20, avšak sú možné individuálne výkyvy v trvaní liečebnej kúry (5-30). Základom pre ukončenie kúry je stabilná eliminácia psychopatologických symptómov. Počas celej liečby je potrebné kvalifikované posúdenie duševného stavu pacienta.

Počas IT zákroku sa zvyšuje riziko infekčných chorôb, preto je potrebné vykonávať liečbu v suchej a teplej miestnosti, pacientovi včas vymeniť mokré oblečenie, denne ho vyšetrovať na zápalové ochorenia a aspoň dvakrát denne merať teplotu.

Pred začatím IT kurzu je potrebné získať stanovisko klinickej expertnej komisie a informovaný súhlas pacienta. Dôležitým opatrením je dôkladná dokumentácia každého sedenia, ktorá zvyšuje bezpečnosť pacientov a chráni personál pred obvineniami z nesprávneho konania.

Časti „Hlások o liečbe inzulínovou kómou“:

• priezvisko, meno a priezvisko pacienta, telesná hmotnosť, vek, nemocničné oddelenie, ošetrujúci lekár;
• monitorovanie sedení - každú polhodinu sa zaznamenávajú hemodynamické parametre, stav vedomia, somatické príznaky hypoglykémie, ako aj komplikácie a prebiehajúce liečebné opatrenia;
• predpísaná a podaná dávka inzulínu, rýchlosť podávania;
• metóda na zastavenie hypoglykémie s uvedením dávok sacharidov;
• premedikácia;
• hladina cukru v krvi a iné testy;
• podpis lekára a zdravotnej sestry.

Na konci každého sedenia lekár predpíše dávku inzulínu na ďalšie sedenie v „IT liste“ a zadá ďalšie pokyny na vykonanie sedenia. Na konci kurzu sa „IT list“ vlepí do zdravotnej dokumentácie.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Faktory ovplyvňujúce efektívnosť

V určitých prípadoch poskytuje IT lepší a oveľa stabilnejší účinok ako liečba psychotropnými liekmi. Je známe, že účinok IT je výrazne vyšší ako frekvencia spontánnych remisií. V prípadoch s anamnézou ochorenia do šiestich mesiacov je účinnosť IT 4-krát vyššia ako frekvencia spontánnych remisií, s anamnézou ochorenia 0,5-1 rok - 2-krát. V neskorších štádiách začatia liečby sú rozdiely menej významné. Účinok IT pri schizofrénii do značnej miery závisí od syndrómu, ktorý sa vytvoril na začiatku liečby. Najlepšie výsledky inzulínovej terapie sa dosahujú pri halucinogénno-paranoidných a paranoidných (ale nie paranoidných) syndrómoch. Účinnosť IT sa znižuje v prítomnosti depersonalizačných javov, mentálnych automatizmov a pseudohalucinácií, apatoabulických a hebefrenických syndrómov v klinickom obraze. Na začiatku Kandinského-Clerambaultovho syndrómu je pravdepodobnosť predĺženej remisie po IT vysoká, ale čím dlhšie tento symptomatický komplex pretrváva, tým horšia je terapeutická prognóza. Pri určovaní indikácií pre IT sa pozornosť venuje aj typu schizofrénie. Význam typu priebehu je obzvlášť veľký, ak ochorenie trvá dlhšie ako rok. Najväčší účinok sa dosahuje pri paroxyzmálnom priebehu a rekurentnej schizofrénii. Čím rýchlejšie sa počas IT zistí posun k lepšiemu, tým priaznivejšia je prognóza.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Alternatívne liečby

S príchodom psychotropných liekov psychofarmakoterapia prakticky nahradila inzulínovú kómu. Medzi metódami liečby kómy slúži elektrokonvulzívna terapia a atropínová kómaterapia ako alternatíva k IT. V posledných rokoch sa rozšírili nefarmakologické metódy používané v kombinácii s kómou na liečbu pacientov s terapeutickou rezistenciou na psychotropné lieky. Medzi takéto metódy patrí hemosorpcia, plazmaferéza, ultrafialové a laserové ožarovanie krvi, magnetoterapia, akupunktúra, hyperbarická oxygenácia a adaptácia na periodickú hypoxiu, odľahčovacia diétna terapia atď. Medzi alternatívne metódy liečby patrí aj transkraniálna elektromagnetická stimulácia, biofeedback, deprivácia spánku, fototerapia a psychoterapia. Diferencované použitie uvedených metód umožňuje úspešnú liečbu a vysoké výsledky u pacientov s endogénnymi psychózami rezistentnými na psychofarmakoterapiu.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Kontraindikácie

Existujú dočasné a trvalé kontraindikácie. Tie sa delia na relatívne a absolútne. Medzi dočasné kontraindikácie patria zápalové procesy a akútne infekčné ochorenia, exacerbácia chronických infekcií a chronických zápalových procesov, ako aj intoxikácia liekmi. Medzi trvalé absolútne kontraindikácie patria závažné ochorenia kardiovaskulárneho a dýchacieho systému, peptický vred, hepatitída, cholecystitída s častými exacerbáciami, nefrosonefritída s poruchou funkcie obličiek, zhubné nádory, všetky endokrinopatie, tehotenstvo. Medzi trvalé relatívne kontraindikácie patria defekty mitrálnej chlopne s pretrvávajúcou kompenzáciou, hypertenzia I.-II. stupňa, kompenzovaná pľúcna tuberkulóza, ochorenia obličiek v štádiu remisie. Kontraindikáciou pre IT je slabý vývoj povrchových žíl, čo komplikuje podávanie inzulínu a zmiernenie hypoglykémie.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Možné komplikácie

Počas obdobia IT sú možné nasledujúce komplikácie:

• psychomotorická agitácia;
• opakovaná hypoglykémia;
• predĺžené kómy;
• kŕčovité zášklby a epileptiformné záchvaty;
• vegetatívne poruchy;
• flebitída.

Psychomotorická agitácia počas nútenej IT sa vyskytuje oveľa menej často a je oveľa menej výrazná ako počas tradičnej IT. Častejšie sa agitácia vyskytuje na pozadí stuporu. Zvyčajne je krátkodobá a nevyžaduje si špeciálne postupy.

Opakovaná hypoglykémia pri nútenej IT je menej častá ako pri tradičnej IT. Zvyčajne sa vyskytuje v druhej polovici dňa. Na jej zastavenie sa podáva glukóza.

Jednou z najnebezpečnejších komplikácií je dlhotrvajúca kóma, ktorá je pri nútenej IT extrémne zriedkavá. Lieči sa glukózou* pod kontrolou hladiny cukru v krvi. V niektorých prípadoch sú potrebné špeciálne resuscitačné opatrenia. Ďalšia liečba inzulínom by sa mala ukončiť.

V hypoglykemickom stave sa môžu vyskytnúť kŕčovité zášklby jednotlivých svalových skupín, ktoré nevyžadujú špeciálnu liečbu. V prípade generalizácie kŕčov sa predpíše ďalšia symptomatická liečba a zníži sa dávka inzulínu v kóme. Môžu sa vyskytnúť epileptické záchvaty. Jednorazový záchvat nie je kontraindikáciou inzulínovej terapie, ale vyžaduje si symptomatickú liečbu. Séria záchvatov alebo rozvoj ES je závažnou kontraindikáciou IT.

Vegetatívne poruchy, ktoré sa vyskytujú pri hypoglykémii, sa prejavujú zvýšeným potením, slinením, zvýšenou srdcovou frekvenciou, poklesom alebo zvýšením krvného tlaku atď. Tieto poruchy neslúžia ako dôvod na prerušenie liečby. Ak sa stav pacienta prudko zhorší, okrem podávania glukózy sa podľa potreby predpisuje aj ďalšia lieková terapia.

Flebitída je relatívne zriedkavá a neslúži ako kontraindikácia pre IT. Na liečbu tejto komplikácie sa odporúča protizápalová liečba.

Historické pozadie

Používanie šokových metód sa začalo objavom viedenského psychiatra Manfreda Sakela. Už v roku 1930 si všimol, že priebeh abstinenčných príznakov u morfínových závislých sa výrazne zmiernil, ak sa hypoglykémia vyvolala podaním inzulínu a hladovaním. V roku 1933 vedec skúmal vplyv ťažkých bezvedomých stavov, ktoré sa vyskytli po podaní inzulínu nalačno. Neskôr Sakel použil inzulínovú komatóznu terapiu na liečbu schizofrénie.

V roku 1935 bola publikovaná jeho monografia, ktorá zhrnula jeho prvé experimenty.

Od tohto času sa začal triumfálny pochod inzulín-kómatóznej terapie v psychiatrických nemocniciach po celom svete. V našej krajine túto metódu prvýkrát použili v roku 1936 A. E. Kronfeld a E. Ya. Sternberg, ktorí v roku 1939 publikovali Pokyny pre inzulínovú šokovú terapiu, zbierku „Metodika a technika aktívnej terapie duševných chorôb“ editovanú V. A. Giljarovským a P. B. Posvjanským a mnoho ďalších prác na túto tému. Rýchle rozpoznanie a úspech inzulínovej šokovej terapie boli spojené s jej účinnosťou.

Zložitosť tejto metódy je zrejmá už teraz. V prvých rokoch aplikácie IT, keď metóda ešte nebola vypracovaná, úmrtnosť dosiahla 7 % (podľa samotného Sakela 3 %). Metóda sa však stretla so sympatiami a rýchlo sa rozšírila. Prispela k tomu atmosféra tridsiatych rokov. Hlavným problémom psychiatrie sa stala nevyliečiteľnosť a smrteľnosť schizofrénie. Netrpezlivo sa očakávala aktívna metóda liečby. Hypoglykemický šok svojou brutalitou nevyvolával obavy, keďže metódy boja proti nemu boli známe.

A. E. Ličko (1962, 1970), autor prvej a najlepšej monografie na túto tému v Sovietskom zväze, na základe vlastných pozorovaní opísal klinické prejavy inzulínovej hypoglykémie podľa syndrómového princípu, študoval mechanizmus účinku inzulínu na centrálny nervový systém a poskytol praktické odporúčania k metóde liečby psychóz inzulínovým šokom.

Mechanizmus terapeutického účinku inzulínových šokov pri schizofrénii a iných psychózach sa objasňoval veľmi pomaly. Inzulínové šoky stále zostávajú empirickým prostriedkom liečby, a to aj napriek veľkému počtu teórií navrhnutých v posledných desaťročiach. Všetky hypotézy možno rozdeliť do dvoch skupín: niektoré sú založené na klinických pozorovaniach dynamiky psychopatologického obrazu počas liečby, iné na fyziologických, biochemických a imunologických posunoch objavených pod vplyvom inzulínovej šokovej terapie.

Existujú dve najbežnejšie teórie opisujúce mechanizmus hypoglykémie. Podľa „pečeňovej“ teórie inzulín pôsobiaci na hepatocyty zvyšuje tvorbu glykogénu z glukózy, čo znižuje uvoľňovanie glukózy z pečene do krvi. Podľa „svalovej“ teórie je príčinou hypoglykémie to, že pod vplyvom inzulínu svalové bunky intenzívne spotrebúvajú glukózu z krvi. Existuje názor, že oba mechanizmy sú dôležité pri vzniku hypoglykémie.

Na rozdiel od „periférnych“ teórií boli predložené teórie účinku inzulínu na centrálny nervový systém, na základe ktorých sa objavili štúdie podmienenej reflexnej povahy inzulínovej hypoglykémie. V prvých hypotézach opisujúcich účinok inzulínu na centrálny nervový systém sa mechanizmus vzniku kómy, záchvatov a iných neurologických javov hodnotil ako dôsledok hladovania nervových buniek cukrom. Tento postoj však vyvracalo mnoho faktov. Bolo naznačené, že inzulín vo veľkých dávkach má toxický účinok na nervové bunky, čo je založené na rozvoji tkanivovej hypoxie mozgu. Hypoxické a toxické teórie neposkytli dostatočné pochopenie mechanizmu vzniku inzulínovej kómy. Štúdium vplyvu hydratácie a dehydratácie na výskyt inzulínových záchvatov a kómy, prítomnosť intracelulárneho edému mozgových buniek a iných orgánov viedlo k vzniku hydratačno-hypoglykemickej hypotézy inzulínovej kómy, ktorá odpovedala na množstvo otázok.

Stále neexistujú teórie vysvetľujúce mechanizmus terapeutického účinku inzulínovej komatóznej terapie pri psychózach. Terapeutický účinok IT sa spájal s účinkom na emocionálnu sféru, koreláciami ukazovateľov vyššej nervovej aktivity a autonómneho systému pacienta, priaznivou kombináciou ochrannej inhibície a autonómnej mobilizácie, zvýšením imunitnej reaktivity tela atď. Existovala interpretácia terapeutického účinku z hľadiska učenia G. Selyeho o strese a adaptívnom syndróme. Existovali hypotézy vysvetľujúce terapeutický účinok nie samotným pôsobením šoku, ale chemickými zmenami v mozgu v postšokovom období. Mnohí autori podporujú hypotézu „hypoglykemického premývania neurónov“. Normálne si bunka pomocou sodno-draselnej pumpy udržiava konštantný gradient koncentrácií sodíka a draslíka na oboch stranách membrány. Pri hypoglykémii zdroj energie (glukóza) pre fungovanie sodno-draselnej pumpy mizne a tá prestáva fungovať. Táto hypotéza vyvoláva množstvo otázok a úplne neodhaľuje mechanizmus terapeutického účinku. Dnes sa predpokladá, že inzulínová komatózna terapia, podobne ako iné metódy liečby šoku, má nediferencovaný globálny antipsychotický účinok.

Inzulínkomatózna terapia schizofrénie a iných psychóz získala takmer všeobecné uznanie. Indikáciami pre metódu inzulínového šoku boli všetky prípady schizofrénie, ktoré ešte neboli liečené inzulínom. IT sa odporúčala na liečbu psychóz spôsobených organickými (postencefalickými) léziami centrálneho nervového systému, dlhotrvajúcich infekčných psychóz s halucinogénno-paranoidným syndrómom. Inzulínkomatózna terapia bola indikovaná pri involučnej a alkoholickej paranoide, chronickej alkoholickej halucinoze, závažných prípadoch abstinenčných príznakov z morfínu, halucinogénno-paranoidnej forme progresívnej paralýzy atď. Existujú skúsenosti s používaním IT pri schizofrénii u detí.

Napriek zjavnému úspechu mala IT aktívnych odporcov, ktorí túto metódu považovali za neúčinnú a dokonca škodlivú. V západoeurópskych krajinách bola v 50. rokoch 20. storočia inzulínová komatózna terapia odsúdená na zabudnutie po nesprávne vykonaných vedeckých štúdiách preukazujúcich jej „neúčinnosť“. V našej krajine sa IT naďalej používa a považuje sa za jednu z najúčinnejších metód aktívnej biologickej terapie psychóz.

S príchodom a rozšírením psychotropných liekov sa situácia s IT psychózami zmenila. V posledných desaťročiach sa táto metóda používa oveľa menej často. Pokiaľ ide o množstvo nahromadených vedomostí a skúseností v oblasti aplikácie IT, Rusko má oproti iným krajinám veľkú výhodu. V súčasnosti sa IT používa zriedkavo kvôli vysokým nákladom na inzulín, zložitosti liečebného cyklu a dlhému trvaniu liečby.