Inzulínová rezistencia u žien a mužov

Syndróm inzulínovej rezistencie je stav, keď sa bunky v tele stávajú odolnými voči účinkom inzulínu, dochádza k narušeniu vychytávania a asimilácie glukózy. U väčšiny pacientov je vznik syndrómu spôsobený nesprávnou výživou, konkrétne nadmerným príjmom sacharidov as tým spojeným nadmerným uvoľňovaním inzulínu.

Pojem „syndróm inzulínovej rezistencie“ bol zavedený do medicíny asi pred tridsiatimi rokmi: označuje faktor, ktorý spôsobuje kombináciu metabolických porúch, vrátane vysokého krvného tlaku, cukrovky, viscerálnej obezity a hypertriglyceridémie. Podobný termín je "metabolický syndróm".[1]

Index inzulínovej rezistencie: norma podľa veku

Najpresnejším spôsobom, ako posúdiť prítomnosť alebo neprítomnosť inzulínovej rezistencie, je vykonať euglykemickú hyperinzulinemickú klemp. Tento test sa považuje za indikatívny a môže sa použiť u zdravých ľudí aj u pacientov s diabetes mellitus. Nevýhodou tejto metódy je jej zložitosť a nákladnosť, takže test sa používa zriedkavo. Môžu sa použiť krátke variácie intravenózneho a perorálneho glukózového tolerančného testu.

Najbežnejšou metódou zisťovania inzulínovej rezistencie je stanovenie hladiny glukózy a inzulínu nalačno. Vysoké hladiny inzulínu na pozadí normálnej glukózy často naznačujú prítomnosť inzulínovej rezistencie. Okrem toho sa na určenie tohto stavu používajú rôzne indexy: počítajú sa ako pomer hladín glukózy a inzulínu nalačno a po jedle – konkrétne hovoríme o indexe HOMA. Čím vyššia je HOMA, tým nižšia je citlivosť na inzulín, a teda vyššia inzulínová rezistencia. Vypočítava sa podľa vzorca:

HOMA = (hodnota glukózy v mmol/liter - hodnota inzulínu v µME/ml) : 22,5

Norma indexu HOMA by nemala presiahnuť hodnotu 2,7. Tento údaj je rovnaký pre obe pohlavia, u pacientov nad 18 rokov nezávisí od veku. U dospievajúcich je index mierne zvýšený, čo je spôsobené fyziologickou vekom podmienenou inzulínovou rezistenciou.

Je tiež možné definovať caro index, ktorý je definovaný nasledovne:

Caro = glukóza v mmol/liter ≥ inzulín v μME/ml

Tento index v norme by nemal byť menší ako 0,33. Ak je nižšia, znamená to prítomnosť inzulínovej rezistencie.[2]

Epidemiológia

Jedným z najuznávanejších globálnych zdravotných problémov je obezita, ktorá sa v poslednom čase rozšírila v mnohých krajinách. Od roku 2000 Svetová zdravotnícka organizácia povýšila obezitu na úroveň neprenosnej epidémie. Podľa štatistík z roku 2015 sa počet ľudí s nadváhou od roku 1985 viac ako zdvojnásobil.

Špecialisti predpokladajú, že o desať rokov bude mať obyvateľstvo európskych krajín nadváhu viac ako 70 % mužov a 60 % žien.

Doteraz existujú opakované dôkazy o vzťahu medzi obezitou a rozvojom inzulínovej rezistencie. Prostredníctvom výskumu vedci dokázali, že 38% odchýlka hmotnosti od normy je spojená so 40% znížením citlivosti tkanív na inzulín.

Takmer všetky štúdie potvrdili, že inzulínová rezistencia je častejšia u žien. Svoju úlohu zohráva aj sociálna úroveň.

U pacientov s genetickou predispozíciou sa debut poruchy častejšie vyskytuje na pozadí progresie obezity (najmä viscerálnej obezity).

Prevalencia patologickej rezistencie vo svetovej populácii je najmenej 10-15%. U ľudí s poruchou glukózovej tolerancie je toto číslo oveľa vyššie - 45-60% a u pacientov s diabetes mellitus - asi 80%.

Príčiny Rezistencia na inzulín

V súčasnosti sa diabetes mellitus a obezita stali globálnym problémom. Patológie sa vyskytujú rovnako často u detí a dospelých. V dôsledku nadmernej akumulácie tuku na pozadí veľkého príjmu sacharidov s jedlom vzniká inzulínová rezistencia s kompenzačnou hyperinzulinémiou, ktorá sa stáva základným predpokladom pre vznik diabetes mellitus II.

Okrem toho je inzulínová rezistencia tiež jednou z hlavných zložiek patogenézy takých patológií, ako sú kardiovaskulárne ochorenia, nealkoholické stukovatenie pečene, syndróm polycystických ovárií (PCOS), gestačný diabetes a tak ďalej.[3]

Strata citlivosti tkanív na hormón inzulín je niekedy fyziologickou odpoveďou organizmu na nejaký stresový vplyv. [4]Ale častejšie to nie je fyziológia, ale patologická reakcia. Tu môžu byť „vinníkom“ vonkajšie aj vnútorné faktory. Nie je vylúčená genetická predispozícia, rozvoj subklinického zápalového procesu tukového tkaniva, nerovnováha hormónov štítnej žľazy, vitamínu D a adipokínov.[5]

Rizikové faktory

Pri inzulínovej rezistencii je znížená citlivosť tkanív na účinky inzulínu, najmä vo svaloch, tukovom tkanive a pečeni. V dôsledku toho sa znižuje produkcia glykogénu, aktivuje sa glykogenolýza a glukoneogenéza.

V evolučnom prúde, v časoch systematického striedania období sýtosti a pôstu, sa inzulínová rezistencia objavila ako adaptívna reakcia tela. Dnes sa tento stav vyskytuje u jedného z troch prakticky zdravých ľudí. Patológia je vyvolaná konzumáciou nadmerného množstva kalorických potravín, rafinovaných produktov, čo sa ďalej zhoršuje sedavým životným štýlom.[6]

Citlivosť na inzulín v tkanivách je ovplyvnená mnohými faktormi:

• obdobia sexuálneho vývoja a tehotenstva (hormonálne skoky);
• obdobie menopauzy a prirodzeného starnutia tela;
• kvalita spánku;
• stupeň fyzickej aktivity.

Väčšina prípadov inzulínovej rezistencie je však spôsobená rôznymi chorobami.

Okrem diabetes mellitus typu II, ktorý sa vyvíja najmä s už existujúcou inzulínovou rezistenciou, odborníci identifikujú aj ďalšie patológie súvisiace s týmto stavom. Medzi endokrinné poruchy patrí ženská CJD a mužská erektilná dysfunkcia, tyreotoxikóza a hypotyreóza, feochromocytóm a akromegália, Cushingova choroba a dekompenzovaný diabetes I. Typu.

Z neendokrinných patológií je dôležité spomenúť hypertenziu, ischemickú chorobu srdca a srdcové zlyhanie, sepsu a zlyhanie obličiek, cirhózu pečene a onkológiu, reumatoidnú artritídu a dnu, rôzne zranenia vrátane popálenín.[7]

Ďalšie rizikové faktory:

• dedičná predispozícia;
• obezita;
• ochorenia pankreasu (pankreatitída, nádory) a iných žliaz s vnútornou sekréciou;
• vírusové ochorenia (ovčie kiahne, rubeola, epideparotitída, chrípka atď.);
• silný nervový stres, duševné a emocionálne preťaženie;
• pokročilého veku.

Patogenézy

Vývoj inzulínovej rezistencie je založený na receptorových a postreceptorových dráhach transportu inzulínových impulzov. Prechod tohto impulzu a reakcia naň sú zložitou kombináciou biochemických procesov, z ktorých každá fáza môže byť narušená:

• sú možné mutácie a inhibícia účinku tyrozínkinázy inzulínového receptora;
• môže byť znížená a upregulácia aktivity fosfoinozitid-3-kinázy môže byť narušená;
• môže byť narušená inkorporácia transportéra GLUT4 do bunkových membrán tkanív citlivých na inzulín.

Vzorce vývoja inzulínovej rezistencie sa líšia od tkaniva k tkanivu. Pokles počtu inzulínových receptorov je zaznamenaný najmä na adipocytoch, zatiaľ čo v myocytoch nie je taký nápadný. Aktivita inzulínoreceptorovej tyrozínkinázy sa deteguje v myocytoch aj v tukových štruktúrach. Poruchy translokácie intracelulárnych transportérov glukózy do plazmatickej membrány sa intenzívnejšie prejavujú v tukových bunkách.

Osobitnú úlohu pri vzniku inzulínovej rezistencie zohrávajú zmeny citlivosti svalových, pečeňových a tukových štruktúr. Svalstvo reaguje zvýšením triglyceridov a metabolizmom voľných mastných kyselín: v dôsledku toho je vo svalových bunkách narušený transport a absorpcia glukózy. Keďže triglyceridy sú produkované na báze voľných mastných kyselín, dochádza k hypertriglyceridémii. Zvýšenie triglyceridov zhoršuje inzulínovú rezistenciu, pretože triglyceridy sú nehormonálne antagonisty inzulínu. V dôsledku vyššie uvedených procesov je narušená funkcia a množstvo transportérov glukózy GLUT4.[8]

Inzulínová rezistencia pečeňových tkanív je spojená s neschopnosťou inzulínu inhibovať glukoneogenézu, čo vedie k zvýšenej produkcii glukózy pečeňovými bunkami. V dôsledku nadbytku voľných mastných kyselín sa inhibuje transport a fosforylácia glukózy a aktivuje sa glukoneogenéza. Tieto reakcie prispievajú k zníženiu citlivosti na inzulín.

Pri inzulínovej rezistencii sa mení aktivita lipoproteínovej lipázy a triglyceridlipázy v pečeni, čo vedie k zvýšenej produkcii a uvoľňovaniu lipoproteínov s nízkou hustotou, čo narúša procesy ich eliminácie. Zvyšuje sa koncentrácia lipoproteínov s nízkou hustotou, na pozadí vysokého obsahu voľných mastných kyselín v krvných lipidoch sa hromadia v Langerhansových ostrovčekoch, dochádza k lipotoxickému účinku na beta-bunky, čo narúša ich funkčný stav.

Inzulínová rezistencia v tukovom tkanive sa prejavuje znížením antilipotickej kapacity inzulínu, čo má za následok akumuláciu voľných mastných kyselín a glycerolu.[9]

Pri tvorbe patologického stavu má veľký význam zápalový proces v tukovom tkanive. U obéznych pacientov dochádza k hypertrofii adipocytov, bunkovej infiltrácii a fibróze, mení sa mikrocirkulačný proces a je narušená tvorba adipokínov. V krvi sa zvyšuje hladina nešpecifických prozápalových signálnych buniek, ako je C-reaktívny proteín, leukocyty, fibrinogén. Tukové tkanivo produkuje cytokíny a imunokomplexy, ktoré môžu iniciovať zápalovú odpoveď. Expresia intracelulárnych glukózových transportérov je blokovaná, čo má za následok zhoršené využitie glukózy.[10]

Ďalší patogenetický mechanizmus môže spočívať v nevhodnom uvoľňovaní adipocytokínov, vrátane leptínu, rezistínu, adiponektínu atď. Úloha hyperleptinémie nie je vylúčená. Je známe, že medzi leptínom, adipocytmi a štruktúrami pankreasu existuje spojenie, ktoré pri zníženej citlivosti na inzulín aktivuje produkciu inzulínu.

Určitú úlohu vo vývoji inzulínovej rezistencie má nedostatok hormónov štítnej žľazy, ktorý je spôsobený zmenami citlivosti pečeňových tkanív na inzulín. V tomto prípade neexistuje žiadny inhibičný účinok inzulínu na proces glukoneogenézy. Ďalší efekt má hladina voľných mastných kyselín v krvi pacientov s nedostatočnou funkciou štítnej žľazy.[11]

Ďalšie možné patogenetické faktory:

• nedostatok vitamínu D;[12]
• porušenie tolerancie uhľohydrátov;
• vývoj metabolického syndrómu;
• rozvoj diabetu typu II.

Inzulínová rezistencia a vaječníky

Podľa väčšiny lekárov sú syndróm polycystických ovárií a inzulínová rezistencia spojené viacerými patogenetickými procesmi. Syndróm polycystických ovárií je multifaktoriálna heterogénna patológia sprevádzaná zlyhaním mesačného cyklu, predĺženou anovuláciou a hyperandrogenizmom, štrukturálnymi a rozmerovými zmenami vaječníkov.

Osobitnú úlohu pri tvorbe hyperandrogenizmu zohráva inzulínová rezistencia. Frekvencia tohto javu u žien s diagnostikovanými polycystickými vaječníkmi sa odhaduje na 40-55% a viac. Hyperinzulinémia zvyšuje aktiváciu cytochrómu P450c17, ktorý urýchľuje produkciu androgénov Tec bunkami a ovariálnou strómou, podporuje produkciu estrogénov a luteinizačného hormónu. Na pozadí zvýšenej hladiny inzulínu klesá tvorba globulínov, ktoré viažu pohlavné hormóny. To znamená zvýšenie obsahu voľného bioaktívneho testosterónu. Ďalej zvyšuje bunkovú citlivosť granulózy na luteinizačný hormón, ktorý vyvoláva malú folikulárnu luteinizáciu. Zastavuje sa rast antrálnych folikulov, vzniká atrézia.

Zistilo sa, že súčasne so stabilizáciou hladín inzulínu klesá koncentrácia androgénov vo vaječníkoch a obnovuje sa ovulačný mesačný cyklus.

Poruchy metabolizmu sacharidov sú pri syndróme polycystických ovárií oveľa častejšie ako u žien so zdravo fungujúcim reprodukčným systémom. U pacientok vo veku 18 až 45 rokov s diabetes mellitus II. Typu je viac ako jeden a pol krát vyššia pravdepodobnosť výskytu polycystických vaječníkov ako u žien bez cukrovky. Počas tehotenstva majú ženy so syndrómom polycystických ovárií a inzulínovou rezistenciou výrazne zvýšené riziko vzniku gestačného diabetes mellitus.

Inzulínová rezistencia a diabetes mellitus

Diabetes mellitus je naliehavý medicínsky problém pre celý svet, ktorý je spojený s neustálym nárastom incidencie, zvýšeným výskytom a vysokým rizikom komplikácií, ako aj ťažkostí v terapeutickom pláne. K základnému patogenetickému mechanizmu vzniku diabetu II. Typu patrí priamo inzulínová rezistencia. Príčiny jeho vzhľadu môžu byť rôzne, ale vždy ide o prítomnosť dvoch zložiek: genetických a získaných faktorov. Napríklad existuje veľa prípadov zvýšeného rizika inzulínovej rezistencie v prvej krvnej línii. Ďalším kľúčovým spúšťacím faktorom je obezita, ktorá s ďalšou progresiou patologický stav zhoršuje. [13]Jednou z najčastejších a včasných komplikácií diabetu je teda diabetická neuropatia, ktorej závažnosť závisí od inzulínového indikátora, stupňa inzulínovej rezistencie a endotelovej dysfunkcie.

Inzulínová rezistencia ovplyvňuje vznik metabolických a kardiovaskulárnych porúch u pacientov s diabetom II. Typu, čo je spojené s ovplyvnením štruktúry a funkcie srdcového svalu, indexov krvného tlaku, ako sa prejavuje kombinovaným kardiovaskulárnym rizikom.[14]

Inzulínová rezistencia a papilómy

Odborníci upozorňujú na niektoré nepriame, varovné príznaky inzulínovej rezistencie alebo prediabetes. Jedným z takýchto znakov sú papilómy alebo bradavice, ktoré sa nachádzajú na krku, podpazuší, slabinách a hrudníku. Samotné papilómy sú neškodné, ale ak sa začnú objavovať náhle a neustále, naznačuje to prítomnosť zdravotných problémov - napríklad hyperinzulinémiu - indikátor diabetes mellitus.

Papilómy sú malé kožné výrastky, ktoré vyčnievajú nad povrch. Tieto výrastky sú benígne, pokiaľ nie sú vystavené neustálemu treniu a slnečnému žiareniu.

Pri inzulínovej rezistencii sa papilómy zvyčajne vyskytujú na pozadí iných kožných prejavov:

• svrbenie kože bez zjavného dôvodu;
• oneskorené hojenie rán;
• vzhľad tmavých škvŕn (častejšie v oblasti prirodzených kožných záhybov);
• Vzhľad červenkastých alebo žltkastých škvŕn.

V zanedbaných prípadoch sa pokožka mení, hrubne, zhoršuje sa turgor, odlupujú sa, objavujú sa lupiny a vlasy sú matné. V takejto situácii je potrebné navštíviť lekára a vykonať potrebné diagnostické opatrenia.

Metabolická inzulínová rezistencia

Jednou z hlavných zložiek metabolickej inzulínovej rezistencie je zvýšený krvný tlak, čiže hypertenzia. Toto je najčastejšia vaskulárna porucha. Podľa štatistík asi 30-45% pacientov, ktorí pravidelne trpia hypertenziou, súčasne trpí inzulínovou rezistenciou alebo poruchou glukózovej tolerancie. Inzulínová rezistencia dáva podnet k rozvoju zápalu tkaniva, „zapína“ mechanizmus renín-angiotenzín-aldosterón, hyperaktivuje sympatický nervový systém. Na pozadí inzulínovej rezistencie a zvýšeného obsahu inzulínu v krvi mizne endotelová odpoveď, ktorá je spojená so znížením aktivity oxidu dusnatého, nízkou tvorbou prostacyklínu a zvýšenou produkciou vazokonstriktorov.

Vývoj metabolického syndrómu v dospievaní je spôsobený tvorbou nových funkčných väzieb medzi endokrinnými a nervovými mechanizmami na pozadí puberty. Zvyšuje sa hladina pohlavných hormónov, rastového hormónu a kortizolu. V takejto situácii je inzulínová rezistencia fyziologickej povahy a je prechodná. Len v niektorých prípadoch vedie transformácia endokrinných a neurovegetatívnych procesov a nedostatočná adaptácia metabolizmu k zlyhaniu regulačných mechanizmov, čo má za následok rozvoj obezity s následnými komplikáciami. V ranom štádiu môže dôjsť k hyperaktivite hypotalamického systému a retikulárnej tvorbe, zvýšenej produkcii rastového hormónu, prolaktínu, adrenokortikotropného hormónu, gonadotropínov. Pri ďalšom zhoršovaní stavu dochádza k úplnému narušeniu funkcie hypotalamo-hypofyzárneho mechanizmu, k narušeniu práce väziva hypofýza-hypotalamus-periférny endokrinný systém.

Príznaky Rezistencia na inzulín

Najčastejším, no nie hlavným znakom hroziacej inzulínovej rezistencie, je nárast brušného tuku, kde sa tuk hromadí najmä v oblasti brucha a „boku“. Najväčším nebezpečenstvom je vnútorná viscerálna obezita, pri ktorej sa tukové tkanivo hromadí okolo orgánov a bráni ich správnemu fungovaniu.[15]

Brušný tuk zase prispieva k rozvoju iných patologických stavov. Medzi nimi:

• ateroskleróza;
• nádory, vrátane malígnych nádorov;
• hypertenzia;
• kĺbové patológie;
• trombóza;
• poruchy vaječníkov u žien.

Vzhľadom na to, že inzulínová rezistencia zahŕňa množstvo patologických reakcií a procesov, v medicíne sa spájajú do syndrómu nazývaného metabolický. Takýto syndróm pozostáva z nasledujúcich prejavov:

• tvorba brušnej obezity;
• trvalé zvýšenie krvného tlaku nad 140/90 mmHg;
• samotná inzulínová rezistencia;
• Porucha metabolizmu cholesterolu, zvýšenie "zlých" frakcií a zníženie "dobrých" frakcií.

V pokročilých prípadoch je metabolický syndróm komplikovaný infarktom, mŕtvicou a pod. Aby sa predišlo takýmto komplikáciám, je potrebné normalizovať telesnú hmotnosť, pravidelne monitorovať krvný tlak a hladinu cukru v krvi, ako aj hladiny cholesterolových frakcií v krvi.[16]

Prvé vonkajšie znaky

V počiatočnom štádiu vývoja sa inzulínová rezistencia nijako neprejavuje: blahobyt prakticky netrpí, neexistujú žiadne vonkajšie znaky. Prvé príznaky sa objavia o niečo neskôr:

Tuková vrstva v páse sa zvyšuje (u mužov objem pása začína presahovať 100-102 cm a u žien - viac ako 88-90 cm), postupne sa rozvíja takzvaná viscerálna alebo abdominálna obezita;

Objavujú sa kožné problémy: koža sa stáva suchou, lupiny a odlupovanie sú bežné, môžu sa objaviť tmavé škvrny v oblastiach prirodzených záhybov (podpazušie, krk, pod prsiami, slabiny atď.) a časté trenie (napr. Lakte) v dôsledku zvýšeného množstva melanínu produkcia ako odpoveď na nadmernú aktivitu inzulínu;

Zvyšuje sa chuť na sladké, človek už neznesie dlhé intervaly medzi jedlami, vzniká potreba „neustále niečo papať“, stráca sa pocit sýtosti aj po veľkom jedle.

Ak vezmeme do úvahy zmeny v laboratórnych testoch, tak v prvom rade budeme hovoriť o zvýšení hladiny cukru v krvi a inzulínu nalačno, ako aj o vysokom cholesterole a kyseline močovej.

Nadváha je jedným z hlavných rizikových faktorov porúch metabolizmu sacharidov. Početné vedecké štúdie potvrdzujú, že riziko inzulínovej rezistencie sa zvyšuje s hromadením tukovej hmoty v tele. Je tiež nepopierateľné, že objavenie sa viscerálnej (abdominálnej) obezity naznačuje zvýšené riziko nebezpečných srdcových a metabolických následkov. Preto je pre posúdenie rizika pacientov nevyhnutný výpočet BMI a určenie obvodu pása.

Vznik obezity a porúch metabolizmu uhľohydrátov je úzko spojený s rozvojom inzulínovej rezistencie na pozadí dysfunkcie a hypertrofie adipocytov. Vzniká začarovaný kruh, ktorý vyvoláva celý rad ďalších patologických a fyziologických komplikácií. Najmä hlavné príznaky inzulínovej rezistencie u žien s nadváhou sa okrem iného prejavujú zvýšeným krvným tlakom, hyperlipidémiou, aterosklerózou atď. Také patológie, ako je diabetes mellitus, ischemická choroba srdca, hypertenzia, tukové ochorenie pečene, sú tiež spojené s nadváhou.[17]

Príznaky inzulínovej rezistencie u žien s normálnou hmotnosťou nie sú také zrejmé ako pri obezite. Môže ísť o poruchu mesačného cyklu (vrátane anovulácie), hyperandrogenizmus, syndróm polycystických ovárií a v dôsledku toho aj neplodnosť. Hyperinzulinémia aktivuje produkciu ovariálnych androgénov a potláča uvoľňovanie globulínov, ktoré viažu pohlavné hormóny v pečeni. To zvyšuje cirkuláciu voľných androgénov v obehovom systéme.

Hoci väčšina pacientov s poruchami metabolizmu uhľohydrátov je viditeľne obéznych, nie je nezvyčajné nájsť inzulínovú rezistenciu u štíhlych žien. Ide o to, že mnohí viditeľne štíhli ľudia majú veľké nahromadenie viscerálneho tuku – usadeniny okolo vnútorných orgánov. Takýto problém často nie je viditeľný vizuálne, možno ho zistiť iba diagnostickými testami. Ukazuje sa, že napriek primeranému indexu telesnej hmotnosti majú títo ľudia výrazne zvýšené riziko vzniku nielen metabolických porúch, ale aj diabetes mellitus a kardiovaskulárnych patológií. Obzvlášť často sa nadmerný viscerálny tuk vyskytuje u štíhlych žien, ktoré si svoju váhu udržiavajú výlučne diétami a ignorujú fyzickú aktivitu. Podľa výskumov len dostatočná a pravidelná fyzická aktivita zabraňuje vzniku „vnútornej“ obezity.[18]

Psychosomatika inzulínovej rezistencie u žien

Spomedzi príčin inzulínovej rezistencie sa najaktívnejšie diskutuje o účasti genetických faktorov, vírusových infekčných ochoreniach a autoimunitných mechanizmoch. Existujú informácie o vplyve psychosociálnych faktorov na stabilitu porúch metabolizmu uhľohydrátov u juvenilných jedincov.

Bol objavený vzťah medzi emočnou nadmernou excitáciou a endokrinnou reakciou a stresovými reakciami. Pocity strachu a hnevu aktivujú kôru nadobličiek, v dôsledku čoho adrenalín stimuluje procesy metabolizmu uhľohydrátov: zvyšuje sa uvoľňovanie glukózy na udržanie energie.

Ešte asi pred 50 rokmi sa predpokladalo, že emocionálny stres, strach, ťažká alebo dlhotrvajúca úzkosť, pocity ohrozenia a dlhotrvajúci nesúhlas sa podieľajú na zvýšenej sekrécii katecholamínov, zvýšenej hladine glukózy v krvi a objavení sa glukozúrie.

Predispozíciu k poruche umocňuje obmedzenie niektorého z regulačných mechanizmov, neschopnosť organizmu prekonať intenzívny a dlhotrvajúci stres.[19]

Inzulínová rezistencia a tehotenstvo

Podľa výsledkov mnohých štúdií sa zistilo, že u tehotných žien, najmä v druhej polovici obdobia tehotenstva, dochádza k fyziologickej inzulínovej rezistencii, ktorá má adaptačný charakter, pretože určuje energetickú reštrukturalizáciu v prospech aktívneho rastu. Budúceho dieťaťa. Vybudovanie inzulínovej rezistencie je zvyčajne spojené s vplyvom placentárnych kontraizolačných hormónov a zníženou aktivitou transportérov glukózy. Rozvoj kompenzačnej hyperinzulinémie spočiatku pomáha udržiavať normálny stav metabolizmu uhľohydrátov. Takáto fyziologická inzulínová rezistencia sa však pod vplyvom vonkajších a vnútorných faktorov môže ľahko premeniť na patologickú, ktorá je spojená so stratou schopnosti beta-buniek intenzívne vylučovať inzulín.

Inzulínová rezistencia je obzvlášť dôležitá pri výskyte komplikácií tehotenstva. Najčastejšími sú gestačný diabetes mellitus, tehotenská hypertenzia a preeklampsia, tromboembólia, hypotermia plodu, slabá pôrodná aktivita a klinicky úzka panva.

Relatívne vysoká HOMA na začiatku tehotenstva je spojená s vysokým rizikom rozvoja gestačného diabetu. Takéto nežiaduce udalosti u pacientov s nadváhou často vedú k nedobrovoľnému cisárskemu rezu (riziko sa zvyšuje približne 2-násobne).

Patologická inzulínová rezistencia negatívne ovplyvňuje priebeh tehotenstva vo všeobecnosti. Výrazne zvyšuje riziko komplikácií: hrozba potratu v trimestri I-II, preeklampsia, chronická placentárna insuficiencia. Uveďte tiež možný komplikovaný priebeh novorodeneckého obdobia u novorodencov: lézie centrálneho nervového systému, asfyxia, edém, hypotrofia. Frekvencia veľkých plodov sa zvyšuje.

O patologickej inzulínovej rezistencii počas tehotenstva sa hovorí:

• ak je HOMA-IR väčšia ako 2,21 +/- 0,64 v druhom trimestri;
• v treťom trimestri miera presahuje 2,84 +/- 0,99.

Inzulínová rezistencia u detí

Inzulínová rezistencia a s ňou spojený metabolický syndróm sa považujú za prekurzor diabetes mellitus II. Výskyt sa výrazne zvyšuje úmerne s rastúcou populáciou obéznych detí.[20]

Inzulínová rezistencia je neoddeliteľne spojená s genetikou, zvláštnosťami výživy dieťaťa, vedenými liekmi, hormonálnymi zmenami, životným štýlom.

Riziko vzniku poruchy sa zvyšuje v detstve:

• ak máte nadváhu;
• ak existuje priama dedičná predispozícia, či už na diabetes, hypertenziu alebo aterosklerózu;[21]
• ak bola pôrodná hmotnosť nad 4 kg.

Pediatrické prejavy inzulínovej rezistencie nie sú vždy zrejmé. Niekedy sa deti sťažujú na neustálu únavu, náhle pocity hladu alebo smädu, poruchy zraku, pomalé hojenie odrenín a rezných rán. Väčšina detí s metabolickým syndrómom je pasívna, náchylná k depresiám. V strave uprednostňujú sacharidové jedlá (nezdravé: sladkosti, rýchle občerstvenie atď.). U malých detí je možná enuréza.

Ak existujú podozrenia na vývoj takejto patológie, mali by ste sa čo najskôr poradiť s detským endokrinológom a vykonať potrebné testy.

Formuláre

Citlivosť tkanív v tele na inzulín je určená rôznymi faktormi. Patrí medzi ne vek a hmotnosť človeka, fyzická kondícia a vytrvalosť, chronické ochorenia a zlozvyky, strava a životný štýl.[22]

Inzulínová rezistencia sa nachádza u diabetes mellitus II. Typu, ako aj u mnohých iných porúch a funkčných stavov, ktorých vznik je založený na metabolických poruchách. V závislosti od toho endokrinológovia rozdeľujú tieto varianty patológie:

• fyziologický - ide o dočasný adaptačný mechanizmus, ktorý sa "zapína" v určitých obdobiach zmeny príjmu a výdaja energie - napríklad v tehotenstve alebo puberte, v starobe alebo na pozadí nesprávnej výživy;
• metabolické - vyvíja sa súčasne s dysmetabolickými poruchami - najmä pri cukrovke typu II, dekompenzovanom cukrovke typu I, diabetickej ketoacidóze, dlhotrvajúcom hladovaní, obezite, intoxikácii alkoholom;
• Endokrinná inzulínová rezistencia - spojená s ochoreniami žliaz s vnútornou sekréciou a je charakteristická pre tyreotoxikózu, hypotyreózu, Cushingov syndróm, feochromocytóm, akromegáliu;
• neendokrinné patologické – sprevádza hypertenziu, chronické zlyhanie obličiek, cirhózu pečene, nádorovú kachexiu, sepsu, popáleniny a pod.

Komplikácie a následky

Za najčastejšie dôsledky inzulínovej rezistencie sa považujú diabetes mellitus a kardiovaskulárne patológie. Faktom je, že vznik inzulínovej rezistencie úzko súvisí so zhoršením funkcie tohto hormónu spôsobovať dilatáciu ciev. A strata schopnosti dilatácie arteriálnych ciev je počiatočným štádiom vzniku porúch krvného obehu - angiopatií.

Inzulínová rezistencia navyše vytvára priaznivé podmienky pre rozvoj aterosklerózy, pretože ovplyvňuje aktivitu faktorov zrážania krvi a procesy fibrinolýzy.[23]

Za najčastejšiu komplikáciu inzulínovej rezistencie sa však považuje diabetes mellitus II. Príčinou nepriaznivého výsledku udalostí je dlhotrvajúca kompenzácia hyperinzulinémie a ďalšie vyčerpanie beta buniek, zníženie produkcie inzulínu a rozvoj perzistujúcej hyperglykémie.[24]

Diagnostika Rezistencia na inzulín

Detekcia inzulínovej rezistencie v počiatočnom štádiu je pomerne náročná diagnostická úloha, ktorá je spôsobená nedostatkom charakteristického klinického obrazu, ktorý umožňuje pacientovi podozrievať z prítomnosti problému a včas vyhľadať lekársku pomoc. V prevažnej väčšine prípadov sa porucha zistí pri endokrinologickom vyšetrení na nadváhu alebo diabetes mellitus.

Na posúdenie stavu tela a potreby liečby môže lekár odporučiť vykonanie týchto testov:

• všeobecný krvný test - na vylúčenie anémie a zápalových ochorení;
• všeobecná analýza moču - na posúdenie funkcie obličiek, zraniteľná pri rozvoji diabetes mellitus;
• Biochemický krvný test - na kontrolu stavu pečene a obličiek, na zistenie kvality metabolizmu lipidov.

Ďalšie možné testy zahŕňajú:

• Hladina glukózy v krvi nalačno (najmenej 8 hodín nalačno);
• glukózový tolerančný test (venózna krv sa odoberá dvakrát - nalačno a po užití glukózy zriedenej vodou);
• glykovaný hemoglobín;
• Inzulín, proinzulín, C-peptid, index HOMA, fruktózamín.

Aké testy by som mal urobiť na inzulínovú rezistenciu?

• Supresívny inzulínový test. Hodnotenie inzulínovej rezistencie je založené na predĺženom podávaní glukózy so súčasnou inhibíciou odpovede beta-buniek a endogénnej produkcie glukózy. Ak je rovnovážna hladina glukózy väčšia alebo rovná 7,0, inzulínová rezistencia sa považuje za potvrdenú.
• Orálny glukózový tolerančný test. Zahŕňa meranie glukózy, C-peptidu a inzulínu nalačno a 2 hodiny po konzumácii glukózy.
• Intravenózny glukózový tolerančný test. Pomáha určiť fázovú sekréciu inzulínu pri schematickom podávaní glukózy a inzulínu. SI-4 min ˉ¹ Index SI-4 sa používa na potvrdenie inzulínovej rezistencie.
• Index inzulínovej rezistencie homa ir. Koeficient sa vypočíta po krvnom teste: do úvahy sa berú hodnoty hladiny inzulínu a glukózy v plazme nalačno. Vysoký index inzulínovej rezistencie - viac ako 2,7 - naznačuje prítomnosť poruchy.
• Caro index. Vypočítané vydelením indexu koncentrácie glukózy v krvi indexom hladiny inzulínu. V tomto prípade nízky index inzulínovej rezistencie - menej ako 0,33 - naznačuje prítomnosť poruchy.

Inštrumentálna diagnostika môže predstavovať predovšetkým ultrazvukové vyšetrenie brušnej dutiny. Metóda vám umožňuje identifikovať štrukturálne abnormality v pankrease, pečeni. Táto štúdia je zvyčajne zložitá: súčasne je možné posúdiť stav žlčníka, obličiek, sleziny, aby bolo možné sledovať vývoj súvisiacich patológií.

Je tiež možné predpísať ďalšie diagnostické opatrenia - najmä identifikovať komplikácie inzulínovej rezistencie:

• skenovanie obličkových ciev, brachiocefalických vetiev aorty a ciev dolných končatín;
• elektrokardiografia;
• Holterovo monitorovanie EKG;
• denné monitorovanie krvného tlaku;
• oftalmoskopia;
• vyšetrenie očného pozadia (ľudová šošovka);
• očná tonometria, visometria.

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s diabetes mellitus typu I a II, s monogénnymi formami cukrovky. To je potrebné na výber správneho terapeutického prístupu. Okrem toho správna diagnóza určuje prognózu priebehu poruchy, dáva predstavu o možných rizikách komplikácií.

Špeciálna potreba diferenciálnej diagnostiky je u týchto kategórií pacientov:

• Deti a dospelí s nadváhou;
• Deti s zistenou ketonúriou alebo ketoacidózou;
• pacientov so zhoršenou rodinnou anamnézou.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva v súvislosti s nasledujúcimi patológiami:

• Diabetes mellitus I. Typu s deštruktívnymi zmenami v beta bunkách pankreasu s rozvojom úplného nedostatku inzulínu;
• diabetes mellitus typu II s prevládajúcou inzulínovou rezistenciou alebo poruchou sekrécie inzulínu;
• s inými diabetickými variantmi (genetické funkčné poruchy beta buniek, genetické poruchy účinku inzulínu, ochorenia exokrinnej časti pankreasu, endokrinopatie, liekmi indukovaný diabetes, infekčné patológie, imunitne podmienený diabetes);
• Gestačný diabetes (vyskytuje sa počas tehotenstva).

Liečba Rezistencia na inzulín

Liečba inzulínovej rezistencie nie je vždy potrebná, pretože stav môže byť v určitých obdobiach života fyziologicky normálny – napríklad fyziologická inzulínová rezistencia sa vyskytuje v puberte u dospievajúcich a u žien počas tehotenstva. Táto norma je spôsob, akým sa telo adaptuje na možné predĺžené obdobie pôstu.[25]

Čo sa týka inzulínovej rezistencie ako patológie, potreba liečby je vždy prítomná. Ak sa tak nestane, výrazne sa zvýšia riziká vzniku závažných ochorení.

Ako znížiť inzulínovú rezistenciu? V prvom rade je potrebné normalizovať telesnú hmotnosť. Na pozadí klesajúcej tukovej vrstvy sa postupne zvyšuje citlivosť buniek na inzulín.

Chudnutie je možné dosiahnuť dvoma hlavnými spôsobmi: pravidelným cvičením a úpravou stravy.

Fyzická aktivita by mala byť pravidelná, vrátane povinného aeróbneho cvičenia aspoň trikrát týždenne po 40-50 minút. Odporúča sa venovať sa plávaniu, ľahkému joggingu, tancu, joge, aerobiku. Aktívny tréning podporuje intenzívnu svalovú prácu a koniec koncov, vo svalových tkanivách je veľa inzulínových receptorov, ktoré sú dostupné pre inzulín.

Nízkokalorická diéta s drastickým obmedzením alebo vylúčením jednoduchých sacharidov (cukor, sušienky, cukríky, pečivo) je ďalším nevyhnutným krokom k prekonaniu inzulínovej rezistencie. Ak je to možné, občerstvenie by sa malo vylúčiť alebo urobiť čo najzdravšie pre telo. Podporuje sa zvýšenie podielu vlákniny v strave a zníženie živočíšnych tukov zvýšením rastlinných olejov.

Mnohí pacienti poznamenávajú, že je dosť ťažké znížiť hmotnosť s inzulínovou rezistenciou. V takejto situácii, ak diéta a dostatočná fyzická aktivita nevedú k očakávanému výsledku, lekár predpisuje medikamentóznu liečbu. Najčastejšie zahŕňa užívanie Metformínu - lieku, ktorý zvyšuje citlivosť tkanív na inzulín, znižuje akumuláciu glukózy (konkrétne - glykogénu vo svaloch a pečeni), urýchľuje absorpciu glukózy svalovým tkanivom a bráni jej črevnej absorpcii. Metformín sa užíva iba na lekársky predpis a pod dohľadom ošetrujúceho lekára, nezávislé užívanie lieku je prísne zakázané z dôvodu vysokého rizika vedľajších účinkov a veľkého zoznamu kontraindikácií.

Lieky

Ako sme už spomenuli, patogenetická liečba inzulínovej rezistencie zahŕňa v prvom rade nedrogový prístup zameraný na úpravu hmotnosti a výživy, vyhýbanie sa zlým návykom a zvýšenie fyzickej aktivity – teda vedenie zdravého životného štýlu. Normalizácia telesnej hmotnosti a redukcia viscerálneho tuku je spojená s optimalizáciou citlivosti tkanív na inzulín a elimináciou vnútorných rizikových faktorov. Podľa štúdií sa u ľudí trpiacich metabolickými poruchami pri normalizácii hmotnosti výrazne znížila koncentrácia endotelínu-1, silného vazokonstriktora. Zároveň sa znížili hladiny prozápalových markerov. Pacienti, ktorých telesná hmotnosť klesla o viac ako 10%, výrazne znížili vplyv faktorov na rozvoj kardiovaskulárnych patológií.

Pri absencii očakávaného účinku na pozadí neliečivých metód (a nie namiesto nich) sa predpisujú lieky. Vo väčšine prípadov takáto liečba zahŕňa použitie tiazolidíndiónov a biguanidov.

Hlavný a najobľúbenejší liek zo série biguanidov, Metformín, normalizuje inzulínovú citlivosť pečeňových tkanív. To sa prejavuje znížením reakcií glykogenolýzy a glukoneogenézy v pečeni. O niečo menší účinok sa pozoruje vo vzťahu k svalovým a tukovým tkanivám. Podľa výsledkov vedeckých štúdií pacienti na pozadí užívania Metformínu výrazne znížili riziko srdcového infarktu a mozgovej príhody a úmrtnosť sa znížila o viac ako 40%. Zlepšila sa aj desaťročná prognóza ochorenia: bola zaznamenaná normalizácia hmotnosti, znížená inzulínová rezistencia, zníženie plazmatických triglyceridov, stabilizovaný krvný tlak. Jedným z bežných liekov obsahujúcich metformín je Glucofage: jeho počiatočná dávka je zvyčajne 500-850 mg 2-3 krát denne s jedlom. Maximálna odporúčaná dávka lieku je 3000 mg denne, rozdelená do troch dávok.

Ďalšou skupinou liečiv sú tiazolidíndióny alebo syntetické ligandy gama receptorov, ktoré sú aktivované receptormi aktivovanými peroxizómovým proliferátorom. Takéto receptory sú lokalizované hlavne v bunkových jadrách svalového a tukového tkaniva; sú prítomné aj v tkanivách myokardu, pečene a obličiek. Tiazolidíndióny sú schopné meniť transkripciu génov pri regulácii metabolizmu glukózy a tukov. Glitazón je lepší ako metformín pri znižovaní inzulínovej rezistencie vo svaloch a tukovom tkanive.

U pacientov s metabolickým syndrómom je vhodnejšie predpísať inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu. Okrem účinného zníženia inzulínovej rezistencie majú takéto liečivá antihypertenzívny a antiaterosklerotický účinok, nenarúšajú metabolizmus purínov a lipidov, majú kardioprotektívnu a nefroprotektívnu schopnosť.

Lieky, ktoré blokujú receptory angiotenzínu II, majú podobné hemodynamické a metabolické vlastnosti, inhibujú aktivitu sympatiku. Okrem zníženia inzulínovej rezistencie dochádza k zlepšeniu metabolizmu sacharidov, tukov a purínov.

Doposiaľ bola preukázaná účinnosť Moxonidínu, predstaviteľa radu agonistov imidazolínových receptorov. Tento liek pôsobí na receptory, stabilizuje aktivitu sympatického nervového systému a inhibuje aktivitu renín-angiotenzínového systému, čo má za následok zníženie hydrolýzy tukov a hladiny voľných mastných kyselín, čím sa znižuje počet inzulín-rezistentných vlákien v kostrovom systéme. Svalov, urýchľuje transport a metabolizmus glukózy. V dôsledku týchto procesov sa zvyšuje citlivosť na inzulín, znižujú sa triglyceridy, zvyšuje sa obsah lipoproteínov s vysokou hustotou.

Ďalšie lieky, ktoré môže lekár predpísať, sú uvedené v tabuľke.

Chróm je aktívny	Liek, ktorý znižuje závislosť od cukru, odstraňuje neustále chute na sladké, pomáha ľahšie znášať nízkosacharidovú diétu. Aktívny chróm možno odporučiť ako doplnkový liek na inzulínovú rezistenciu a diabetes mellitus II. Štandardné dávkovanie lieku: 1 tableta denne s jedlom. Trvanie liečebného cyklu - 2-3 mesiace.
Berberine	Rastlinný alkaloid účinný pri diabetes mellitus II. Typu, hyperlipidémii a iných metabolických poruchách. Štandardne užívajte 1 kapsulu Berberine až trikrát denne s vodou. Trvanie liečby je 2-4 týždne.
Inozitol	Monovitamin, ktorý podporuje normálnu funkciu bunkových membrán, reguluje aktivitu inzulínu a metabolizmus sacharidov. Dospelí pacienti užívajú 1 kapsulu denne alebo každý druhý deň.
Doplnky stravy	Okrem iných doplnkov stravy možno odporučiť tieto produkty: Diabetex Balance (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz aktívny; Glukokea (prevencia); Abecedný diabetes.

Diéta pri inzulínovej rezistencii

Sacharidy sú hlavným zdrojom energie pre telo. V priebehu rokov ľudia konzumovali čoraz viac sacharidových potravín, ktoré sa rýchlo strávia a dodajú veľa energie. Postupom času to viedlo k tomu, že pankreas produkuje viac inzulínu, pomocou ktorého môže glukóza vstúpiť do bunky, aby poskytla výživu a energiu. Nadbytok glukózy vedie k jej ukladaniu v tukovom tkanive a pečeni (glykogén).

Inzulín môžeme nazvať hormonálnym činidlom, ktoré „ukladá“ tuk, pretože aktivuje vstup glukózy do tukových štruktúr a podieľa sa na tvorbe triglyceridov a mastných kyselín a inhibuje odbúravanie tukov.

Pri prebytku inzulínu v krvnom obehu je takmer nemožné normalizovať telesnú hmotnosť. Problém však možno vyriešiť kompetentným prístupom k zmene stravy. Nemali by ste dovoliť časté občerstvenie, pretože pri každom, dokonca aj malom jedle, sa uvoľňuje inzulín. A jeho vysokú úroveň udržia aj takéto maškrty. Aby sa tomu zabránilo, odborníci na výživu odporúčajú prejsť na 3 jedlá denne s intervalom medzi jedlami v priemere 4 hodiny alebo aj viac - od toho priamo závisí kvalita chudnutia a korekcia inzulínovej rezistencie.

Väčšina zásad bežnej stravy sa musí zmeniť. Je dôležité vziať do úvahy glykemický index konzumovaných potravín: je to ukazovateľ, ktorý ukazuje stupeň zvýšenia hladiny glukózy v krvi po ich konzumácii.

Glykemický index môže byť:

• nízka (menej ako 55);
• Stredná (56 až 69);
• vysoká (nad 70).

Produkty s nízkou a strednou hladinou môžu byť ponechané v strave, ale tie s vysokou hladinou sú kategoricky vylúčené z ponuky. V prvom rade je to cukor a všetky sladkosti, pečivo a biely chlieb, rýchle občerstvenie a pochutiny, sladké limonády a džúsy v balíčkoch. Na jedálnom lístku sú ponechané ryby, biele mäso, vajcia, zelenina, bylinky, bobuľové ovocie, neškrobové ovocie a koreňová zelenina.

Potraviny, ktoré znižujú inzulínovú rezistenciu

Diétny príjem pri inzulínovej rezistencii je žiaduce rozšíriť pridaním takýchto produktov:

• jablká a hrušky;
• baklažán;
• hrášok a zelený hrášok;
• fazuľa, vrátane špargľových bôbov;
• marhule a broskyne;
• kapusta (biela kapusta, červená kapusta, brokolica, ružičkový kel, karfiol);
• repa, mrkva;
• 3% mlieka;
• uhorky a paradajky;
• šošovica;
• bobule (černice, maliny, ríbezle, moruše);
• semená, orechy (tekvicové a sezamové semienka, slnečnicové semienka, píniové oriešky, vlašské orechy, arašidy, pistácie);
• pšeničné otruby.

Pridanie morských plodov (ustrice, kraby, morské ryby, morské riasy, krevety) do jedálneho lístka pozitívne ovplyvní pohodu pacientov.

Mierne možno konzumovať pohánku, ovsené vločky, perlové a jačmenné krúpy.

Intervalový pôst

Diétny režim a stravovacie návyky sú veľmi dôležité faktory, ktoré priamo ovplyvňujú inzulínovú rezistenciu. Jedným z takýchto režimov, ktorý je medzi ľuďmi, ktorí chcú schudnúť, je intervalový pôst. Ide o špecifický stravovací systém, kde sa striedajú obdobia jedenia s určitými obdobiami pôstu a prakticky neexistujú žiadne obmedzenia na jedlo (vylúčené sú len jednoduché sacharidy).

Podstatou tohto režimu je myšlienka, že v procese evolúcie bol človek nútený vydržať niekoľko hodín po sebe bez jedla, čo prispelo k udržaniu normálnej hmotnosti a zlepšeniu odolnosti a adaptácie tela. Treba si uvedomiť, že inzulínová rezistencia je často spôsobená tým, že ľudia jedia vysokokalorické jedlá bez obmedzenia času a objemu a málo sa hýbu, čo spôsobuje stúpanie hladiny glukózy a inzulínu, rozvoj obezity a iných komplikácií.

Intervalový pôst môže mať jednu z troch základných variácií:

1. Predpokladá 16-18 hodín pôstu denne / 6-8 hodín povolených jedál.
2. Predpokladá 12-hodinový pôst / 12-hodinový povolený príjem potravy.
3. Predpokladá 14 hodín hladovania / 10 hodín povolených jedál.

Niektorí pacienti praktizujú aj dlhšie hladovanie kvôli inzulínovej rezistencii – napríklad 24 až 72 hodín. Odborníci na výživu však uvádzajú, že takýto diétny režim môže byť zdraviu nebezpečný, preto dôrazne neodporúčajú jeho široké používanie.

Vo všeobecnosti má krátke intervalové hladovanie pozitívny vplyv na hladinu inzulínu a glukózy u ľudí s inzulínovou rezistenciou. S týmto spôsobom diéty by sa však malo začať až po predchádzajúcej konzultácii s lekármi.

Vitamíny na inzulínovú rezistenciu

Štúdie ukázali, že vitamín _B7 (biotín) priamo ovplyvňuje metabolizmus glukózy v tele. Biotín má schopnosť znižovať koncentráciu cukru v krvi po konzumácii sacharidového jedla. Tiež optimalizuje inzulínovú odpoveď na cukrovú záťaž a znižuje stupeň inzulínovej rezistencie.

K dnešnému dňu sa aktívne študuje použitie biotínu. Už teraz je však spoľahlivo známe, že tento vitamín výrazne aktivuje metabolizmus glukózy u pacientov na dialýze, ako aj u pacientov s diabetes mellitus.

Biotín je prítomný v mnohých potravinách – najmä v pečeni, vaječných žĺtkoch, semienkach a orechoch, mliečnych výrobkoch, avokáde atď. Tento vitamín je však rozpustný vo vode, takže sa v tele nehromadí a musí byť dodávaný s jedlom alebo suplementami, ktoré môže predpísať lekár.

Niektorí odborníci na výživu uvádzajú, že suplementácia tokoferolom, doplnkom vitamínu E, je nevyhnutná. Existujú informácie, že tokoferol výrazne znižuje počet inzulínových receptorov, znižuje inzulínovú rezistenciu a zlepšuje využitie glukózy v tele. Odborníci majú dostatok dôkazov, že nedostatok vitamínu E negatívne ovplyvňuje metabolizmus a môže zhoršiť inzulínovú rezistenciu.

Sacharidy v inzulínovej rezistencii

Sacharidy sú jedným zo zástupcov triády makroživín, ktoré telo potrebuje pravidelne a v dostatočnom množstve. Medzi ďalšie makroživiny patria známe tuky a bielkoviny. Sacharidy dodávajú telu predovšetkým energiu: 1 g uvoľní 4 kalórie. V tele sa sacharidy štiepia na glukózu, ktorá je základným zdrojom energie pre svaly a mozog.

Ktoré potraviny sú obzvlášť bohaté na sacharidy:

• pečivo a cestoviny;
• mliečne výrobky;
• cukríky;
• obilniny, semená, orechy;
• ovocie, zelenina.

Sacharidy môžu byť zastúpené vlákninou, škrobom a cukrom. Prvé dva sú komplexné, zatiaľ čo cukor je jednoduchý sacharid, obzvlášť ľahko rozložiteľný a stráviteľný. V dôsledku toho cukor takmer okamžite zvyšuje hladinu glukózy v krvi, čo je veľmi nežiaduce pri inzulínovej rezistencii.

Komplexné sacharidy sa rozkladajú pomalšie, takže glukózový index sa zvyšuje postupne, pričom sa znižuje pravdepodobnosť tvorby tukových zásob.

Komplexné sacharidy sú prítomné v týchto potravinách:

• obilniny;
• ovocie a zelenina (jablká, bobule, mrkva, kapusta atď.);
• strukoviny.

Pre pacientov s inzulínovou rezistenciou odborníci odporúčajú:

• úplne sa vzdať cukru;
• nahradiť bielu múku a pečivo z nej celozrnnými analógmi;
• pridajte do stravy rastlinné potraviny;
• Jedzte zeleninové prvé jedlá denne, najlepšie s fazuľou alebo šošovicou.

Od sladkostí, pečiva, balených štiav, sušienok a sladkých limonád je lepšie sa úplne vzdať.

Najužitočnejším sacharidom je vláknina: vláknina z potravy má priaznivý vplyv na srdce, pomáha udržiavať stabilnú hladinu cukru v krvi. Keď rozpustná vláknina prechádza tenkým črevom, viaže sa na žlčové kyseliny, čo blokuje ich spätné vstrebávanie. Cholesterol sa využíva na ďalšiu tvorbu žlčových kyselín v pečeni (nevyužitý cholesterol zostáva v krvnom obehu a je známe, že jeho zvýšená hladina výrazne zvyšuje riziko kardiovaskulárnych patológií). Pri dennej konzumácii 10 g vlákniny sa ukazovateľ „zlého“ cholesterolu zníži o 7 %.

Alkohol pri inzulínovej rezistencii

Výsledky početných štúdií ukázali, že užívanie aj malého množstva alkoholu môže skomplikovať priebeh inzulínovej rezistencie, prispieť k rozvoju ketoacidózy a angiopatií. U osôb trpiacich chronickým alkoholizmom sa vo väčšine prípadov vyskytujú výrazné metabolické poruchy, poruchy funkcie pečene, poruchy pankreasu. Na pozadí zneužívania alkoholu výrazne zvyšuje riziko komplikácií.

V počiatočnom štádiu pri pravidelnom príjme alkoholu dochádza k zvýšeniu produkcie inzulínu, vzniká hypoglykemický stav. Systematická intoxikácia alkoholom vedie k potlačeniu sekrečnej funkcie pankreasu.

Hyperglykémia sa nachádza v prvej fáze odvykania od alkoholu a hypoglykémia v druhej a tretej fáze.

Poruchy metabolizmu sacharidov sa často prejavujú zníženými hodnotami glukózy nalačno, bazálnou hyperglykémiou a u mnohých pacientov dochádza k dramatickému poklesu glukózovej tolerancie.

Ak je postihnutá pečeň, rozklad inzulínu je narušený a pozoruje sa hypoglykémia. Ak je postihnutý prevažne pankreas, produkcia inzulínu je znížená, zatiaľ čo rozpad zostáva normálny, čo vedie k hyperglykémii.

Zneužívanie alkoholu prispieva k zhoršeniu dysproteinémie a zvýšeniu indexu glykozylácie, inhibuje mikrocirkulačné procesy v spojovke, zhoršuje funkciu obličiek.

Odborníci z Americkej diabetickej asociácie dávajú ľuďom s inzulínovou rezistenciou nasledujúce odporúčania:

• nemali by ste konzumovať viac ako 1 porciu alkoholu denne pre ženy a 2 porcie pre mužov (1 porcia zodpovedá 10 g etanolu);
• nemal by sa piť na prázdny žalúdok alebo s abnormálnymi hladinami glukózy v krvi;
• nevypite celú porciu na jeden dúšok;
• je dôležité súčasne piť dostatok bežnej pitnej vody;
• Namiesto vodky, piva a šampanského je lepšie zvoliť prírodné suché alebo polosuché víno;
• Ak nie je možné vzdať sa pitia piva, mali by ste si vybrať najľahšiu a najľahšiu odrodu.

Ak existujú vysoké riziká vzniku diabetes mellitus, je lepšie úplne opustiť alkohol.

Prevencia

Aby sa tomu zabránilo, v prvom rade je potrebné normalizovať telesnú hmotnosť, každodenné cvičenie. Počas cvičenia svaly absorbujú takmer 20-krát viac glukózy ako v pokojnom stave. Za najužitočnejšie aktivity sa považuje plávanie, bicyklovanie, intenzívna chôdza. Je dôležité pochopiť, že fyzická aktivita nemusí byť nevyhnutne športová: postačí aktívna prechádzka, intenzívne upratovanie bytu a výstup do vyšších poschodí bez výťahu.

Ďalším nevyhnutným preventívnym opatrením je správna výživa. V strave by sa malo znížiť množstvo živočíšnych tukov a sladkostí, vylúčiť používanie alkoholických nápojov. Nebezpečenstvo predstavujú aj skryté tuky a sacharidy, ktoré sú obsiahnuté v údeninách, polotovaroch, cukrárskych výrobkoch priemyselnej výroby. Hlavné jedlá, ktoré by mali tvoriť denné menu sú varená, surová a pečená zelenina, koreňová zelenina, strukoviny, orechy. Veľmi užitočné morské plody, obilniny, zelenina. Strava musí nevyhnutne obsahovať dostatočné množstvo bielkovín, vrátane rastlinných. Je dokázané, že zložky škorice môžu zohrávať dôležitú úlohu pri zmierňovaní a prevencii prejavov a symptómov metabolického syndrómu, cukrovky 2. Typu, ako aj kardiovaskulárnych a príbuzných ochorení.[26]

Ľahko stráviteľné sacharidy z jedálneho lístka vylučujú: cukor, cukríky, koláče, zmrzlinu, kondenzované mlieko, sladké limonády, džemy a sušienky – všetky tieto produkty výrazne prispievajú k rozvoju inzulínovej rezistencie.

Predpoveď

Inzulínovú rezistenciu možno korigovať včasným a komplexným prístupom, ktorý zahŕňa diétny a cvičebný režim.

Ak dodržiavate všetky odporúčania lekárov a odborníkov na výživu, prognóza sa môže považovať za priaznivú. Je dôležité ako počas aktívnej liečby, tak aj po jej ukončení kontrolovať príjem sacharidov s jedlom (najmä čistý cukor a sladkosti). Je potrebné vyhnúť sa pasívnemu životnému štýlu, praktizovať pravidelné cvičenie, nedovoľte, aby sa objavila nadváha. Ak už existuje nejaký stupeň obezity, je potrebné nasmerovať všetko úsilie na normalizáciu hmotnosti.

Navyše, aj po úspešnej liečbe by sa mala inzulínová rezistencia monitorovať pravidelným testovaním hladiny glukózy v krvi, inzulínu a cholesterolu.