Inzulínová rezistencia u žien a mužov

Syndróm inzulínovej rezistencie je stav, keď sa bunky v tele stanú rezistentnými voči účinkom inzulínu, dochádza k porušeniu vychytávania a asimilácie glukózy. U väčšiny pacientov je vznik syndrómu spôsobený zlou výživou, a to nadmerným príjmom sacharidov a s tým spojeným nadmerným uvoľňovaním inzulínu.

Termín „syndróm inzulínovej rezistencie“ bol do medicíny zavedený približne pred tridsiatimi rokmi: označuje faktor, ktorý spôsobuje kombináciu metabolických porúch vrátane vysokého krvného tlaku, cukrovky, viscerálnej obezity a hypertriglyceridémie. Podobný termín je „metabolický syndróm“. [ 1 ]

Index inzulínovej rezistencie: norma podľa veku

Najpresnejším spôsobom na posúdenie prítomnosti alebo neprítomnosti inzulínovej rezistencie je vykonanie euglykemického hyperinzulinemického klempu. Tento test je uznávaný ako indikatívny a možno ho použiť u zdravých ľudí aj u pacientov s diabetes mellitus. Nevýhodou tejto metódy je jej zložitosť a nákladnosť, preto sa test používa zriedkavo. Možno použiť krátke variácie intravenózneho a perorálneho glukózového tolerančného testu.

Najbežnejšou metódou detekcie inzulínovej rezistencie je stanovenie hladiny glukózy a inzulínu nalačno. Vysoké hladiny inzulínu na pozadí normálnej glukózy často naznačujú prítomnosť inzulínovej rezistencie. Okrem toho sa na určenie tohto stavu používajú rôzne indexy: vypočítavajú sa ako pomer hladiny glukózy a inzulínu nalačno a po jedle – hovoríme najmä o indexe HOMA. Čím vyšší je HOMA, tým nižšia je citlivosť na inzulín, a teda tým vyššia je inzulínová rezistencia. Vypočítava sa podľa vzorca:

HOMA = (hodnota glukózy v mmol/liter - hodnota inzulínu v µME/ml): 22,5

Norma indexu HOMA by nemala prekročiť hodnotu 2,7. Tento údaj je rovnaký pre obe pohlavia, u pacientov starších ako 18 rokov nezávisí od veku. U dospievajúcich je index mierne zvýšený, čo je spôsobené fyziologickou inzulínovou rezistenciou súvisiacou s vekom.

Je tiež možné definovať Caro index, ktorý je definovaný takto:

Caro = glukóza v mmol/liter ׃ inzulín v μME/ml

Tento index by v norme nemal byť nižší ako 0,33. Ak je nižší, naznačuje to prítomnosť inzulínovej rezistencie. [ 2 ]

Epidemiológia

Jedným z najuznávanejších globálnych zdravotných problémov je obezita, ktorá sa v poslednom čase rozšírila v mnohých krajinách. Od roku 2000 Svetová zdravotnícka organizácia povýšila obezitu na úroveň neprenosnej epidémie. Podľa štatistík z roku 2015 sa počet ľudí s nadváhou od roku 1985 viac ako zdvojnásobil.

Odborníci predpokladajú, že o desať rokov bude mať nadváhu v európskych krajinách viac ako 70 % mužov a 60 % žien.

Doteraz existujú opakované dôkazy o vzťahu medzi obezitou a rozvojom inzulínovej rezistencie. Vedci prostredníctvom výskumu dokázali, že 38 % odchýlka hmotnosti od normy je spojená so 40 % znížením citlivosti tkanív na inzulín.

Takmer všetky štúdie potvrdili, že inzulínová rezistencia je častejšia u žien. Úlohu zohráva aj sociálna úroveň.

U pacientov s genetickou predispozíciou sa debut poruchy častejšie vyskytuje na pozadí progresie obezity (najmä viscerálnej obezity).

Prevalencia patologickej rezistencie v svetovej populácii je najmenej 10 – 15 %. U ľudí so zhoršenou glukózovou toleranciou je toto číslo oveľa vyššie – 45 – 60 % a u pacientov s diabetes mellitus – približne 80 %.

Príčiny inzulínová rezistencia

V súčasnosti sa diabetes mellitus a obezita stali globálnym problémom. Tieto patológie sa vyskytujú rovnako často u detí aj dospelých. V dôsledku nadmerného hromadenia tuku na pozadí veľkého príjmu sacharidov s potravou sa vyvíja inzulínová rezistencia s kompenzačnou hyperinzulinémiou, ktorá sa stáva základným predpokladom vzniku diabetu mellitus II. typu.

Okrem toho je inzulínová rezistencia jednou z hlavných zložiek patogenézy takých patológií, ako sú kardiovaskulárne ochorenia, nealkoholické stukovatenie pečene, syndróm polycystických vaječníkov (PCOS), gestačný diabetes a podobne. [ 3 ]

Strata citlivosti tkaniva na hormón inzulín je niekedy fyziologickou reakciou organizmu na nejaký stresový vplyv. [ 4 ] Častejšie však nejde o fyziológiu, ale o patologickú reakciu. Tu môžu byť „vinníkom“ vonkajšie aj vnútorné faktory. Nie je vylúčená genetická predispozícia, rozvoj subklinického zápalového procesu tukového tkaniva, nerovnováha hormónov štítnej žľazy, vitamínu D a adipokínov. [ 5 ]

Rizikové faktory

Pri inzulínovej rezistencii je znížená citlivosť tkanív na účinky inzulínu, najmä vo svaloch, tukovom tkanive a pečeni. V dôsledku toho sa znižuje produkcia glykogénu, aktivuje sa glykogenolýza a glukoneogenéza.

V evolučnom prúde, v časoch systematického striedania období sýtosti a hladovania, sa inzulínová rezistencia objavila ako adaptačná reakcia tela. Dnes sa tento stav vyskytuje u jedného z troch prakticky zdravých ľudí. Patológiu vyvoláva konzumácia nadmerného množstva kalorických potravín, rafinovaných výrobkov, čo sa ešte zhoršuje sedavým životným štýlom. [ 6 ]

Citlivosť tkaniva na inzulín je ovplyvnená mnohými faktormi:

• Obdobia sexuálneho vývoja a tehotenstva (hormonálne výkyvy);
• Obdobie menopauzy a prirodzeného starnutia tela;
• Kvalita spánku;
• Stupeň fyzickej aktivity.

Väčšina prípadov inzulínovej rezistencie je však spôsobená rôznymi ochoreniami.

Okrem diabetu mellitus II. typu, ktorý sa vyvíja najmä pri už existujúcej inzulínovej rezistencii, odborníci identifikujú aj ďalšie patológie súvisiace s týmto stavom. Medzi endokrinné poruchy patrí CJD u žien a erektilná dysfunkcia u mužov, tyreotoxikóza a hypotyreóza, feochromocytóm a akromegália, Cushingova choroba a dekompenzovaný diabetes mellitus I. typu.

Medzi neendokrinnými patológiami je dôležité spomenúť hypertenziu, ischemickú chorobu srdca a srdcové zlyhanie, sepsu a zlyhanie obličiek, cirhózu a onkológiu pečene, reumatoidnú artritídu a dnu, rôzne zranenia vrátane popálenín. [ 7 ]

Ďalšie rizikové faktory:

• Dedičná predispozícia;
• Obezita;
• Ochorenia pankreasu (pankreatitída, nádory) a iných žliaz s vnútornou sekréciou;
• Vírusové ochorenia (ovčie kiahne, rubeola, epideparotitída, chrípka atď.);
• Silný nervový stres, duševné a emocionálne preťaženie;
• Pokročilý vek.

Patogenézy

Vývoj inzulínovej rezistencie je založený na receptorových a postreceptorových dráhach prenosu inzulínového impulzu. Prechod tohto impulzu a reakcia naň sú komplexnou kombináciou biochemických procesov, ktorých každá fáza môže byť narušená:

• Možné sú mutácie a inhibícia tyrozínkinázového účinku inzulínového receptora;
• Môže byť znížená a môže byť narušená zvýšená regulácia aktivity fosfoinozitid-3-kinázy;
• Začlenenie transportéra GLUT4 do bunkových membrán tkanív citlivých na inzulín môže byť narušené.

Vzorce vývoja inzulínovej rezistencie sa líšia v závislosti od tkaniva. Pokles počtu inzulínových receptorov sa pozoruje najmä na adipocytoch, zatiaľ čo v myocytoch nie je taký výrazný. Aktivita inzulínoreceptorovej tyrozínkinázy sa deteguje v myocytoch aj v tukových štruktúrach. Poruchy translokácie intracelulárnych transportérov glukózy do plazmatickej membrány sa intenzívnejšie prejavujú v tukových bunkách.

Zvláštnu úlohu pri rozvoji inzulínovej rezistencie zohrávajú zmeny v citlivosti svalov, pečene a tukových štruktúr. Svalstvo reaguje zvýšením triglyceridov a metabolizmu voľných mastných kyselín: v dôsledku toho je narušený transport a absorpcia glukózy vo svalových bunkách. Keďže triglyceridy sa produkujú na báze voľných mastných kyselín, dochádza k hypertriglyceridémii. Zvýšenie triglyceridov zhoršuje inzulínovú rezistenciu, pretože triglyceridy sú nehormonálne antagonisty inzulínu. V dôsledku vyššie uvedených procesov je narušená funkcia a množstvo transportérov glukózy GLUT4. [ 8 ]

Inzulínová rezistencia pečeňových tkanív je spojená s neschopnosťou inzulínu inhibovať glukoneogenézu, čo vedie k zvýšenej produkcii glukózy pečeňovými bunkami. V dôsledku nadbytku voľných mastných kyselín je inhibovaný transport a fosforylácia glukózy a aktivuje sa glukoneogenéza. Tieto reakcie prispievajú k zníženej citlivosti na inzulín.

Pri inzulínovej rezistencii sa mení aktivita lipoproteínovej lipázy a triglyceridlipázy v pečeni, čo vedie k zvýšenej produkcii a uvoľňovaniu lipoproteínov s nízkou hustotou, čím sa narúšajú procesy ich eliminácie. Koncentrácia lipoproteínov s nízkou hustotou sa zvyšuje, na pozadí vysokého obsahu voľných mastných kyselín v krvi sa lipidy hromadia v Langerhansových ostrovčekoch, dochádza k lipotoxickému účinku na beta-bunky, čo narúša ich funkčný stav.

Inzulínová rezistencia v tukovom tkanive sa prejavuje znížením antilipotickej kapacity inzulínu, čo so sebou prináša akumuláciu voľných mastných kyselín a glycerolu. [ 9 ]

Zápalový proces v tukovom tkanive má veľký význam pri vzniku patologického stavu. U obéznych pacientov dochádza k hypertrofii adipocytov, infiltrácii buniek a fibróze, mení sa mikrocirkulačný proces a dochádza k narušeniu produkcie adipokínov. V krvi sa zvyšuje hladina nešpecifických prozápalových signálnych buniek, ako je C-reaktívny proteín, leukocyty a fibrinogén. Tukové tkanivo produkuje cytokíny a imunokomplexy, ktoré môžu iniciovať zápalovú odpoveď. Expresia intracelulárnych transportérov glukózy je blokovaná, čo vedie k zhoršenému využitiu glukózy. [ 10 ]

Ďalším patogenetickým mechanizmom môže byť neprimerané uvoľňovanie adipocytokínov, vrátane leptínu, rezistínu, adiponektínu atď. Úloha hyperleptinémie nie je vylúčená. Je známe, že existuje súvislosť medzi leptínom, adipocytmi a štruktúrami pankreasu, čo aktivuje produkciu inzulínu pri zníženej citlivosti na inzulín.

Časť úlohy vo vývoji inzulínovej rezistencie má nedostatok hormónov štítnej žľazy, ktorý je spôsobený zmenami v citlivosti pečeňových tkanív na inzulín. V tomto prípade neexistuje inhibičný účinok inzulínu na proces glukoneogenézy. Hladina voľných mastných kyselín v krvi pacientov s nedostatočnou funkciou štítnej žľazy má ďalší vplyv. [ 11 ]

Ďalšie možné patogenetické faktory:

• Nedostatok vitamínu D; [ 12 ]
• Zhoršenie tolerancie na sacharidy;
• Vývoj metabolického syndrómu;
• Vývoj cukrovky II. typu.

Inzulínová rezistencia a vaječníky

Podľa väčšiny lekárov sú syndróm polycystických ovárií a inzulínová rezistencia prepojené viacerými patogenetickými procesmi. Syndróm polycystických ovárií je multifaktoriálna heterogénna patológia sprevádzaná zlyhaním mesačného cyklu, predĺženou anovuláciou a hyperandrogénnym vývojom, štrukturálnymi a rozmerovými zmenami vaječníkov.

Inzulínová rezistencia zohráva osobitnú úlohu pri vzniku hyperandrogénie. Frekvencia tohto javu u žien s diagnostikovanými polycystickými vaječníkmi sa odhaduje na 40 – 55 % a viac. Hyperinzulinémia zvyšuje aktiváciu cytochrómu P450c17, čo urýchľuje produkciu androgénov Tec bunkami a ovariálnou strómou, podporuje produkciu estrogénov a luteinizačného hormónu. Na pozadí zvýšených hladín inzulínu sa znižuje tvorba globulínov, ktoré viažu pohlavné hormóny. To má za následok zvýšenie obsahu voľného bioaktívneho testosterónu. Ďalej sa zvyšuje bunková citlivosť granulózy na luteinizačný hormón, čo vyvoláva luteinizáciu malých folikulov. Rast antrálnych folikulov sa zastavuje, dochádza k atrézii.

Zistilo sa, že súčasne so stabilizáciou hladiny inzulínu sa znižuje koncentrácia androgénov vo vaječníkoch a obnovuje sa ovulačný mesačný cyklus.

Poruchy metabolizmu sacharidov sú pri syndróme polycystických vaječníkov oveľa častejšie ako u žien so zdravým fungujúcim reprodukčným systémom. Pacientky vo veku 18 až 45 rokov s diabetes mellitus 2. typu majú viac ako jeden a pol krát vyššiu pravdepodobnosť vzniku polycystických vaječníkov ako ženy bez diabetu. Počas tehotenstva majú ženy so syndrómom polycystických vaječníkov a inzulínovou rezistenciou výrazne zvýšené riziko vzniku gestačného diabetu mellitus.

Inzulínová rezistencia a diabetes mellitus

Diabetes mellitus je naliehavý medicínsky problém pre celý svet, ktorý je spojený s neustálym nárastom incidencie, zvýšenou incidenciou a vysokým rizikom komplikácií, ako aj ťažkosťami v terapeutickom pláne. Základný patogenetický mechanizmus vzniku diabetu II. typu priamo zahŕňa inzulínovú rezistenciu. Príčiny jeho vzniku môžu byť rôzne, ale vždy ide o prítomnosť dvoch zložiek: genetických a získaných faktorov. Napríklad existuje veľa prípadov zvýšeného rizika inzulínovej rezistencie v prvej krvnej línii. Ďalším kľúčovým spúšťacím faktorom je obezita, ktorá s ďalšou progresiou zhoršuje patologický stav. [ 13 ] Jednou z najčastejších a skorých komplikácií diabetu je teda diabetická neuropatia, ktorej závažnosť závisí od inzulínového indikátora, stupňa inzulínovej rezistencie a endotelovej dysfunkcie.

Inzulínová rezistencia ovplyvňuje vývoj metabolických a kardiovaskulárnych porúch u pacientov s diabetom 2. typu, čo je spojené s vplyvom na štruktúru a funkciu srdcového svalu, indexy krvného tlaku, čo sa prejavuje kombinovaným kardiovaskulárnym rizikom. [ 14 ]

Inzulínová rezistencia a papilómy

Odborníci poukazujú na niektoré nepriame, varovné signály inzulínovej rezistencie alebo prediabetu. Jedným z takýchto signálov sú papilómy alebo bradavice, ktoré sa nachádzajú na krku, v podpazuší, slabinách a na hrudníku. Samotné papilómy sú neškodné, ale ak sa začnú objavovať náhle a neustále, naznačuje to prítomnosť zdravotných problémov – napríklad hyperinzulinémiu – indikátor diabetes mellitus.

Papilómy sú malé kožné výrastky, ktoré vyčnievajú nad povrch. Tieto výrastky sú benígne, pokiaľ nie sú vystavené neustálemu treniu a slnečnému žiareniu.

Pri inzulínovej rezistencii sa papilómy zvyčajne objavujú na pozadí iných kožných prejavov:

• Svrbenie pokožky bez zjavného dôvodu;
• Oneskorené hojenie rán;
• Vzhľad tmavých škvŕn (častejšie v oblasti prirodzených kožných záhybov);
• Výskyt červenkastých alebo žltkastých škvŕn.

V zanedbaných prípadoch sa pokožka mení, hrubne, zhoršuje sa turgor, dochádza k olupovaniu, objavujú sa lupiny a vlasy sa stávajú matnými. V takejto situácii je potrebné navštíviť lekára a vykonať potrebné diagnostické opatrenia.

Metabolická inzulínová rezistencia

Jednou z hlavných zložiek metabolickej inzulínovej rezistencie je zvýšený krvný tlak alebo hypertenzia. Ide o najčastejšie cievne ochorenie. Podľa štatistík približne 30 – 45 % pacientov, ktorí pravidelne trpia hypertenziou, súčasne trpí inzulínovou rezistenciou alebo poruchou glukózovej tolerancie. Inzulínová rezistencia vedie k rozvoju zápalu tkaniva, „zapína“ mechanizmus renín-angiotenzín-aldosterón, hyperaktivuje sympatický nervový systém. Na pozadí inzulínovej rezistencie a zvýšeného obsahu inzulínu v krvi endoteliálna odpoveď slabne, čo je spojené so zníženou aktivitou oxidu dusnatého, nízkou tvorbou prostacyklínu a zvýšenou produkciou vazokonstriktorov.

Vývoj metabolického syndrómu v adolescencii je spôsobený tvorbou nových funkčných väzieb medzi endokrinnými a nervovými mechanizmami na pozadí puberty. Hladina pohlavných hormónov, rastového hormónu a kortizolu sa zvyšuje. V takejto situácii má inzulínová rezistencia fyziologický charakter a je prechodná. Len v niektorých prípadoch transformácia endokrinných a neurovegetatívnych procesov a nedostatočná adaptácia metabolizmu vedú k zlyhaniu regulačných mechanizmov, čo so sebou prináša rozvoj obezity s následnými komplikáciami. V ranom štádiu môže dôjsť k hyperaktivite hypotalamického systému a retikulárnej formácie, zvýšenej produkcii rastového hormónu, prolaktínu, adrenokortikotropného hormónu, gonadotropínov. S ďalším zhoršovaním stavu je funkcia hypotalamo-hypofyzárneho mechanizmu úplne narušená, narušená je práca väziva hypofýza-hypotalamus-periférny endokrinný systém.

Príznaky inzulínová rezistencia

Najčastejším, ale nie hlavným príznakom hroziacej inzulínovej rezistencie je nárast brušného tuku, kde sa tuk hromadí najmä v oblasti brucha a „bokov“. Najväčším nebezpečenstvom je vnútorná viscerálna obezita, pri ktorej sa tukové tkanivo hromadí okolo orgánov a bráni im v správnom fungovaní. [ 15 ]

Brušný tuk zase prispieva k rozvoju ďalších patologických stavov. Medzi ne patria:

• Ateroskleróza;
• Nádory vrátane malígnych nádorov;
• Hypertenzia;
• Patológie kĺbov;
• Trombóza;
• Poruchy vaječníkov u žien.

Vzhľadom na to, že inzulínová rezistencia zahŕňa množstvo patologických reakcií a procesov, v medicíne sa spájajú do syndrómu nazývaného metabolický. Takýto syndróm pozostáva z nasledujúcich prejavov:

• Vznik abdominálnej obezity;
• Trvalé zvýšenie krvného tlaku nad 140/90 mmHg;
• Samotná inzulínová rezistencia;
• Porucha metabolizmu cholesterolu, zvýšenie „zlých“ frakcií a zníženie „dobrých“ frakcií.

V pokročilých prípadoch je metabolický syndróm komplikovaný infarktmi, mozgovými príhodami atď. Aby sa predišlo takýmto komplikáciám, je potrebné normalizovať telesnú hmotnosť, pravidelne sledovať krvný tlak a hladinu cukru v krvi, ako aj hladiny cholesterolových frakcií v krvi. [ 16 ]

Prvé vonkajšie znaky

V počiatočnom štádiu vývoja sa inzulínová rezistencia nijako neprejavuje: pohoda prakticky netrpí, neexistujú žiadne vonkajšie príznaky. Prvé príznaky sa objavujú o niečo neskôr:

Tuková vrstva v oblasti pása sa zväčšuje (u mužov objem pásu začína presahovať 100-102 cm a u žien viac ako 88-90 cm), postupne sa vyvíja tzv. viscerálna alebo abdominálna obezita;

Objavujú sa problémy s pokožkou: pokožka sa stáva suchou, bežne sa objavujú lupiny a olupovanie, v oblastiach prirodzených záhybov (podpazušie, krk, pod prsiami, slabiny atď.) a pri častom trení (napr. lakte) sa môžu objaviť tmavé škvrny v dôsledku zvýšenej produkcie melanínu v reakcii na nadmernú aktivitu inzulínu;

Zvyšuje sa chuť na sladké, človek už neznesie dlhé intervaly medzi jedlami, vzniká potreba „neustále niečo žuť“, pocit sýtosti sa stráca aj po veľkom jedle.

Ak vezmeme do úvahy zmeny v laboratórnych testoch, potom si v prvom rade povieme o zvýšení hladiny cukru v krvi a inzulínu nalačno, ako aj o vysokom cholesterole a kyseline močovej.

Nadváha je jedným z hlavných rizikových faktorov porúch metabolizmu sacharidov. Početné vedecké štúdie potvrdzujú, že riziko inzulínovej rezistencie sa zvyšuje s hromadením tukovej hmoty v tele. Je tiež nepopierateľné, že výskyt viscerálnej (brušnej) obezity naznačuje zvýšené riziko nebezpečných srdcových a metabolických následkov. Preto je pre posúdenie rizika pacientov nevyhnutný výpočet BMI aj určenie obvodu pásu.

Vznik obezity a porúch metabolizmu sacharidov úzko súvisí s rozvojom inzulínovej rezistencie na pozadí dysfunkcie a hypertrofie adipocytov. Vzniká začarovaný kruh, ktorý vyvoláva celý rad ďalších patologických a fyziologických komplikácií. Hlavné príznaky inzulínovej rezistencie u žien s nadváhou sa prejavujú okrem iného zvýšeným krvným tlakom, hyperlipidémiou, aterosklerózou atď. S nadváhou sú spojené aj patológie, ako je diabetes mellitus, ischemická choroba srdca, hypertenzia a stukovatenie pečene. [ 17 ]

Príznaky inzulínovej rezistencie u žien s normálnou hmotnosťou nie sú také zjavné ako pri obezite. Môže ísť o poruchu mesačného cyklu (vrátane anovulácie), hyperandrogénizmus, syndróm polycystických vaječníkov a v dôsledku toho o neplodnosť. Hyperinzulinémia aktivuje produkciu ovariálnych androgénov a potláča uvoľňovanie globulínov, ktoré viažu pohlavné hormóny v pečeni. To zvyšuje cirkuláciu voľných androgénov v obehovom systéme.

Hoci väčšina pacientok s poruchami metabolizmu sacharidov trpí viditeľnou obezitou, nie je nezvyčajné nájsť inzulínovú rezistenciu aj u chudých žien. Predpokladá sa, že mnoho viditeľne chudých ľudí má veľké nahromadenie viscerálneho tuku – usadenín okolo vnútorných orgánov. Takýto problém často nie je vizuálne viditeľný, možno ho zistiť iba diagnostickými testami. Ukazuje sa, že napriek primeranému indexu telesnej hmotnosti majú títo ľudia výrazne zvýšené riziko vzniku nielen metabolických porúch, ale aj cukrovky a kardiovaskulárnych patológií. Obzvlášť často sa nadbytok viscerálneho tuku nachádza u chudých žien, ktoré si udržiavajú svoju hmotnosť výlučne diétami a ignorujú fyzickú aktivitu. Podľa výskumu iba dostatočná a pravidelná fyzická aktivita zabraňuje vzniku „vnútornej“ obezity. [ 18 ]

Psychosomatika inzulínovej rezistencie u žien

Medzi príčinami inzulínovej rezistencie sa najaktívnejšie diskutuje o zapojení genetických faktorov, vírusových infekčných ochorení a autoimunitných mechanizmov. Existujú informácie o vplyve psychosociálnych faktorov na stabilitu porúch metabolizmu sacharidov u juvenilných pacientov.

Bol objavený vzťah medzi emocionálnym preexcitovaním a endokrinnou odpoveďou a stresovými reakciami. Pocity strachu a hnevu aktivujú kôru nadobličiek, v dôsledku čoho adrenalín stimuluje procesy metabolizmu sacharidov: zvyšuje sa uvoľňovanie glukózy na udržanie energie.

Ešte pred približne 50 rokmi sa predpokladalo, že emocionálny stres, strach, silná alebo dlhotrvajúca úzkosť, pocity nebezpečenstva a dlhotrvajúce nezhody súvisia so zvýšenou sekréciou katecholamínov, zvýšenou hladinou glukózy v krvi a výskytom glukozúrie.

Predispozícia k poruche je posilnená obmedzením ktoréhokoľvek z regulačných mechanizmov, neschopnosťou organizmu prekonať intenzívny a dlhotrvajúci stres. [ 19 ]

Inzulínová rezistencia a tehotenstvo

Podľa výsledkov mnohých štúdií sa zistilo, že u tehotných žien, najmä v druhej polovici tehotenstva, dochádza k fyziologickej inzulínovej rezistencii, ktorá má adaptívny charakter, pretože určuje energetickú reštrukturalizáciu v prospech aktívneho rastu budúceho dieťaťa. Nárast inzulínovej rezistencie je zvyčajne spojený s vplyvom placentárnych kontrainzulačných hormónov a zníženou aktivitou transportérov glukózy. Vývoj kompenzačnej hyperinzulinémie spočiatku pomáha udržiavať normálny stav metabolizmu sacharidov. Takáto fyziologická inzulínová rezistencia sa však pod vplyvom vonkajších a vnútorných faktorov môže ľahko zmeniť na patologickú, ktorá je spojená so stratou schopnosti beta-buniek intenzívne vylučovať inzulín.

Inzulínová rezistencia má mimoriadny význam pri výskyte tehotenských komplikácií. Najčastejšie sú gestačný diabetes mellitus, gestačná hypertenzia a preeklampsia, tromboembólia, hypotermia plodu, slabá pôrodná aktivita a klinicky úzka panva.

Relatívne vysoká hodnota HOMA na začiatku tehotenstva je spojená s vysokým rizikom vzniku gestačného diabetu. Takéto nežiaduce udalosti u pacientok s nadváhou často vedú k nedobrovoľnému cisárskemu rezu (riziko sa zvyšuje približne 2-násobne).

Patologická inzulínová rezistencia negatívne ovplyvňuje priebeh tehotenstva vo všeobecnosti. Významne zvyšuje riziko komplikácií: hrozba potratu v I. – II. trimestri, preeklampsia, chronická placentárna insuficiencia. Tiež naznačujú možný komplikovaný priebeh novorodeneckého obdobia u novorodencov: lézie centrálneho nervového systému, asfyxia, edém, hypotrofia. Zvyšuje sa frekvencia veľkých plodov.

O patologickej inzulínovej rezistencii počas tehotenstva sa hovorí:

• Ak je HOMA-IR v druhom trimestri väčší ako 2,21 +/- 0,64;
• V treťom trimestri miera presahuje 2,84 +/- 0,99.

Inzulínová rezistencia u detí

Inzulínová rezistencia a s ňou spojený metabolický syndróm sa považujú za predchodcu diabetu mellitus II. typu. Výskyt sa výrazne zvyšuje úmerne s rastúcou populáciou obéznych detí. [ 20 ]

Inzulínová rezistencia je neoddeliteľne spojená s genetikou, výživovými vlastnosťami dieťaťa, užívanými liekmi, hormonálnymi zmenami a životným štýlom.

Riziko vzniku poruchy sa zvyšuje v detstve:

• Ak máte nadváhu;
• Ak existuje priama dedičná predispozícia, či už ide o cukrovku, hypertenziu alebo aterosklerózu; [ 21 ]
• Ak bola pôrodná hmotnosť vyššia ako 4 kg.

Pediatrické prejavy inzulínovej rezistencie nie sú vždy zjavné. Niekedy sa deti sťažujú na neustálu únavu, náhle pocity hladu alebo smädu, poruchy videnia, pomalé hojenie odrenín a porezaní. Väčšina detí s metabolickým syndrómom je pasívna, náchylná na depresie. V strave uprednostňujú sacharidové jedlá (nezdravé: sladkosti, rýchle občerstvenie atď.). U malých detí je možná enuréza.

Ak existuje podozrenie na vývoj takejto patológie, mali by ste sa čo najskôr poradiť s detským endokrinológom a vykonať potrebné testy.

Formuláre

Citlivosť tkanív v tele na inzulín je určená rôznymi faktormi. Patria sem vek a hmotnosť človeka, fyzická kondícia a vytrvalosť, chronické ochorenia a zlé návyky, strava a životný štýl. [ 22 ]

Inzulínová rezistencia sa vyskytuje pri diabete mellitus II. typu, ako aj pri mnohých ďalších poruchách a funkčných stavoch, ktorých vznik je založený na metabolických poruchách. V závislosti od toho endokrinológovia rozdeľujú tieto varianty patológie:

• Fyziologický - ide o dočasný adaptačný mechanizmus, ktorý sa „zapne“ počas určitých období zmien v príjme a uvoľňovaní energie - napríklad počas tehotenstva alebo puberty, v starobe alebo na pozadí nesprávnej výživy;
• Metabolický - vyvíja sa súčasne s dysmetabolickými poruchami - najmä pri diabete II. typu, dekompenzovanom diabete I. typu, diabetickej ketoacidóze, dlhodobom hladovaní, obezite, intoxikácii alkoholom;
• Endokrinná inzulínová rezistencia - spojená s ochoreniami žliaz s vnútornou sekréciou a je charakteristická pre tyreotoxikózu, hypotyreózu, Cushingov syndróm, feochromocytóm, akromegáliu;
• Neendokrinná patológia - sprevádza hypertenziu, chronické zlyhanie obličiek, cirhózu pečene, nádorovú kachexiu, sepsu, popáleniny atď.

Komplikácie a následky

Za najčastejšie dôsledky inzulínovej rezistencie sa považujú diabetes mellitus a kardiovaskulárne patológie. Faktom je, že vznik inzulínovej rezistencie úzko súvisí so zhoršením funkcie tohto hormónu spôsobovať vaskulárnu dilatáciu. A strata schopnosti arteriálnych ciev dilatovať je počiatočným štádiom vzniku porúch krvného obehu - angiopatií.

Okrem toho inzulínová rezistencia vytvára priaznivé podmienky pre rozvoj aterosklerózy, pretože ovplyvňuje aktivitu faktorov zrážania krvi a procesy fibrinolýzy. [ 23 ]

Za najčastejšiu komplikáciu inzulínovej rezistencie sa však považuje diabetes mellitus II. typu. Príčinou nepriaznivého výsledku udalostí je predĺžená kompenzácia hyperinzulinémie a ďalšie vyčerpanie beta buniek, zníženie produkcie inzulínu a rozvoj pretrvávajúcej hyperglykémie. [ 24 ]

Diagnostika inzulínová rezistencia

Detekcia inzulínovej rezistencie v skorom štádiu je pomerne náročná diagnostická úloha, ktorá je spôsobená absenciou charakteristického klinického obrazu, ktorý by pacientovi umožnil podozrievať prítomnosť problému a včas vyhľadať lekársku pomoc. Vo veľkej väčšine prípadov sa porucha zistí počas endokrinologického vyšetrenia na nadváhu alebo cukrovku.

Na posúdenie stavu tela a potreby liečby môže lekár odporučiť vykonanie týchto testov:

• Všeobecný krvný test - na vylúčenie anémie a zápalových ochorení;
• Všeobecná analýza moču - na posúdenie funkcie obličiek, zraniteľných pri rozvoji diabetes mellitus;
• Biochemický krvný test - na kontrolu stavu pečene a obličiek, na určenie kvality metabolizmu lipidov.

Medzi ďalšie možné testy patria:

• Hladina glukózy v krvi nalačno (najmenej 8 hodín nalačno);
• Glukózový tolerančný test (žilová krv sa odoberá dvakrát - na lačný žalúdok a po užití glukózy zriedenej vodou);
• Glykovaný hemoglobín;
• Inzulín, proinzulín, C-peptid, HOMA index, fruktózamín.

Aké testy by som mal absolvovať na inzulínovú rezistenciu?

• Supresívny inzulínový test. Hodnotenie inzulínovej rezistencie je založené na dlhodobom podávaní glukózy so súčasnou inhibíciou odpovede beta buniek a endogénnej produkcie glukózy. Ak je rovnovážna hladina glukózy vyššia alebo rovná 7,0, inzulínová rezistencia sa považuje za potvrdenú.
• Orálny glukózový tolerančný test. Zahŕňa meranie glukózy, C-peptidu a inzulínu nalačno a 2 hodiny po konzumácii glukózy.
• Intravenózny glukózový tolerančný test. Pomáha určiť fázovú sekréciu inzulínu počas schematického podávania glukózy a inzulínu. SI-4 min ˉ¹ Index SI-4 sa používa na potvrdenie inzulínovej rezistencie.
• Index inzulínovej rezistencie homa ir. Koeficient sa vypočíta po krvnom teste: zohľadňujú sa hodnoty hladiny inzulínu a glukózy v plazme nalačno. Vysoký index inzulínovej rezistencie - viac ako 2,7 - naznačuje prítomnosť poruchy.
• Caro index. Vypočíta sa vydelením indexu koncentrácie glukózy v krvi indexom hladiny inzulínu. V tomto prípade nízky index inzulínovej rezistencie – menej ako 0,33 – indikuje prítomnosť poruchy.

Inštrumentálna diagnostika môže byť reprezentovaná v prvom rade ultrazvukovým vyšetrením brušnej dutiny. Metóda umožňuje identifikovať štrukturálne abnormality v pankrease a pečeni. Toto vyšetrenie je zvyčajne komplexné: zároveň je možné posúdiť stav žlčníka, obličiek, sleziny, aby sa sledoval vývoj súvisiacich patológií.

Je tiež možné predpísať ďalšie diagnostické opatrenia - najmä na identifikáciu komplikácií inzulínovej rezistencie:

• Skenovanie renálnych ciev, brachiocefalických aortálnych vetiev a ciev dolných končatín;
• Elektrokardiografia;
• Holterov EKG monitoring;
• Denné monitorovanie krvného tlaku;
• Oftalmoskopia;
• Vyšetrenie očného pozadia (Folkova šošovka);
• Očná tonometria, visometria.

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s diabetes mellitus I. a II. typu, s monogénnymi formami diabetu. Je to nevyhnutné pre výber správneho terapeutického prístupu. Okrem toho správna diagnóza určuje prognózu priebehu ochorenia a poskytuje predstavu o možných rizikách komplikácií.

U nasledujúcich kategórií pacientov je potrebná diferenciálna diagnostika:

• Deti a dospelí s nadváhou;
• Deti so zistenou ketonúriou alebo ketoacidózou;
• Pacienti so zhoršenou rodinnou anamnézou.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva vo vzťahu k nasledujúcim patológiám:

• Diabetes mellitus I. typu s deštruktívnymi zmenami v beta bunkách pankreasu s rozvojom úplného nedostatku inzulínu;
• Diabetes mellitus II. typu s prevahou inzulínovej rezistencie alebo zhoršenou sekréciou inzulínu;
• S inými diabetickými variantmi (genetické funkčné poruchy beta buniek, genetické poruchy účinku inzulínu, ochorenia exokrinnej časti pankreasu, endokrinopatie, diabetes vyvolaný liekmi, infekčné patológie, imunitne sprostredkovaný diabetes);
• Gestačný diabetes (vyskytuje sa počas tehotenstva).

Liečba inzulínová rezistencia

Liečba inzulínovej rezistencie nie je vždy nevyhnutná, pretože tento stav môže byť v určitých obdobiach života fyziologicky normálny – napríklad fyziologická inzulínová rezistencia sa vyskytuje počas puberty u dospievajúcich a u žien počas tehotenstva. Táto norma je spôsob, akým sa telo prispôsobuje možnému dlhšiemu obdobiu hladovania. [ 25 ]

Pokiaľ ide o inzulínovú rezistenciu ako patológiu, potreba liečby je vždy prítomná. Ak sa tak neurobí, riziko vzniku závažných ochorení sa výrazne zvyšuje.

Ako znížiť inzulínovú rezistenciu? V prvom rade je potrebné normalizovať telesnú hmotnosť. Na pozadí znižovania tukovej vrstvy sa postupne zvyšuje bunková citlivosť na inzulín.

Chudnutie sa dá dosiahnuť dvoma hlavnými spôsobmi: pravidelným cvičením a úpravou stravy.

Fyzická aktivita by mala byť pravidelná, vrátane povinného aeróbneho cvičenia aspoň trikrát týždenne po dobu 40-50 minút. Odporúča sa venovať sa plávaniu, ľahkému joggingu, tancu, joge, aerobiku. Aktívny tréning podporuje intenzívnu prácu svalov a koniec koncov, vo svalových tkanivách sa nachádza veľa inzulínových receptorov, ktoré sú dostupné pre inzulín.

Nízkokalorická diéta s drastickým obmedzením alebo vylúčením jednoduchých sacharidov (cukor, sušienky, cukríky, pečivo) je ďalším nevyhnutným krokom na prekonanie inzulínovej rezistencie. Ak je to možné, mali by sa vylúčiť občerstvenie alebo by malo byť pre telo čo najzdravšie. Odporúča sa zvýšiť podiel vlákniny v strave a znížiť živočíšne tuky zvýšením príjmu rastlinných olejov.

Mnohí pacienti poznamenávajú, že pri inzulínovej rezistencii je pomerne ťažké schudnúť. V takejto situácii, ak diéta a dostatočná fyzická aktivita nevedú k očakávanému výsledku, lekár predpíše liečbu liekmi. Najčastejšie zahŕňa užívanie metformínu - lieku, ktorý zvyšuje citlivosť tkanív na inzulín, znižuje hromadenie glukózy (najmä glykogénu vo svaloch a pečeni), urýchľuje vstrebávanie glukózy svalovými tkanivami a inhibuje jej vstrebávanie v črevách. Metformín sa užíva iba na lekársky predpis a pod dohľadom ošetrujúceho lekára, nezávislé užívanie lieku je prísne zakázané kvôli vysokému riziku vedľajších účinkov a rozsiahlemu zoznamu kontraindikácií.

Lieky

Ako sme už spomenuli, patogenetická liečba inzulínovej rezistencie zahŕňa v prvom rade neliekový prístup zameraný na úpravu hmotnosti a výživy, vyhýbanie sa zlým návykom a zvyšovanie fyzickej aktivity – teda vedenie zdravého životného štýlu. Normalizácia telesnej hmotnosti a zníženie viscerálneho tuku je spojené s optimalizáciou citlivosti tkanív na inzulín a elimináciou vnútorných rizikových faktorov. Podľa štúdií sa u ľudí trpiacich metabolickými poruchami s normalizáciou hmotnosti významne znížila koncentrácia endotelínu-1, silného vazokonstriktora. Zároveň sa znížili hladiny prozápalových markerov. U pacientov, ktorých telesná hmotnosť sa znížila o viac ako 10 %, sa významne znížil vplyv faktorov na rozvoj kardiovaskulárnych patológií.

Pri absencii očakávaného účinku na pozadí neliekových metód (a nie namiesto nich) sa predpisujú lieky. Vo väčšine prípadov takáto liečba zahŕňa použitie tiazolidíndiónov a biguanidov.

Hlavný a najpopulárnejší liek biguanidovej série, metformín, normalizuje citlivosť pečeňových tkanív na inzulín. To sa prejavuje znížením reakcií glykogenolýzy a glukoneogenézy v pečeni. O niečo menší účinok sa pozoruje vo vzťahu k svalovému a tukovému tkanivu. Podľa výsledkov vedeckých štúdií pacienti užívajúci metformín významne znížili riziko infarktu a mozgovej príhody a úmrtnosť sa znížila o viac ako 40 %. Zlepšila sa aj desaťročná prognóza ochorenia: zaznamenala sa normalizácia hmotnosti, znížila sa inzulínová rezistencia, znížili sa triglyceridy v plazme a stabilizoval sa krvný tlak. Jedným z bežných liekov obsahujúcich metformín je Glucophage: jeho počiatočná dávka je zvyčajne 500 – 850 mg 2 – 3-krát denne s jedlom. Maximálna odporúčaná dávka lieku je 3000 mg denne, rozdelená do troch dávok.

Ďalšou skupinou liekov sú tiazolidíndiony alebo syntetické ligandy gama receptorov, ktoré sú aktivované receptormi aktivovanými peroxizómovými proliferátormi. Takéto receptory sú lokalizované prevažne v bunkových jadrách svalového a tukového tkaniva; sú tiež prítomné v tkanivách myokardu, pečene a obličiek. Tiazolidíndiony sú schopné zmeniť transkripciu génov v regulácii metabolizmu glukózy a tukov. Glitazon je lepší ako metformín v znižovaní inzulínovej rezistencie vo svalovom a tukovom tkanive.

Pacientom s metabolickým syndrómom je vhodnejšie predpisovať inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu. Okrem účinného znižovania inzulínovej rezistencie majú takéto lieky antihypertenzívny a antiaterosklerotický účinok, nenarúšajú metabolizmus purínov a lipidov a majú kardioprotektívne a nefroprotektívne účinky.

Lieky, ktoré blokujú receptory angiotenzínu II, majú podobné hemodynamické a metabolické vlastnosti, inhibujú sympatickú aktivitu. Okrem zníženia inzulínovej rezistencie dochádza k zlepšeniu metabolizmu sacharidov a tukov a purínov.

Doteraz bola preukázaná účinnosť moxonidínu, zástupcu radu agonistov imidazolínových receptorov. Tento liek pôsobí na receptory, stabilizuje aktivitu sympatického nervového systému a inhibuje aktivitu renín-angiotenzínového systému, čo vedie k zníženiu hydrolýzy tukov a hladiny voľných mastných kyselín, znižuje počet inzulín-rezistentných vlákien v kostrovom svale, urýchľuje transport a metabolizmus glukózy. V dôsledku týchto procesov sa zvyšuje citlivosť na inzulín, znižujú sa triglyceridy a zvyšuje sa obsah lipoproteínov s vysokou hustotou.

Ďalšie lieky, ktoré môže lekár predpísať, sú uvedené v tabuľke.

Aktívny chróm	Liek, ktorý znižuje závislosť od cukru, odstraňuje neustálu chuť na sladké, pomáha ľahšie tolerovať nízkosacharidovú diétu. Chromium active sa môže odporučiť ako doplnkový liek pri inzulínovej rezistencii a diabetes mellitus II. typu. Štandardné dávkovanie lieku: 1 tableta denne s jedlom. Trvanie liečebnej kúry - 2-3 mesiace.
Berberín	Rastlinný alkaloid, účinný pri cukrovke II. typu, hyperlipidémii a iných metabolických poruchách. Štandardne užívajte 1 kapsulu berberínu až trikrát denne s vodou. Trvanie liečby je 2-4 týždne.
Inozitol	Monovitamín, ktorý podporuje normálnu funkciu bunkových membrán, reguluje aktivitu inzulínu a metabolizmus sacharidov. Dospelí pacienti užívajú 1 kapsulu denne alebo každý druhý deň.
Doplnky stravy	Medzi ďalšie doplnky stravy možno odporučiť nasledujúce produkty: Diabetex Balance (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz účinná látka; Glucokea (prevencia); Abeceda cukrovky.

Diéta pri inzulínovej rezistencii

Sacharidy sú hlavným zdrojom energie pre telo. V priebehu rokov ľudia konzumujú čoraz viac sacharidových potravín, ktoré sa rýchlo trávia a poskytujú veľa energie. Postupom času to viedlo k tomu, že pankreas produkuje viac inzulínu, prostredníctvom ktorého sa glukóza môže dostať do bunky a poskytnúť jej výživu a energiu. Nadbytok glukózy vedie k jej ukladaniu v tukovom tkanive a pečeni (glykogén).

Inzulín možno nazvať hormonálnym činidlom, ktoré „ukladá“ tuk, pretože aktivuje vstup glukózy do tukových štruktúr a podieľa sa na tvorbe triglyceridov a mastných kyselín a inhibuje rozklad tukov.

Pri nadmernom množstve inzulínu v krvnom obehu je takmer nemožné normalizovať telesnú hmotnosť. Problém sa však dá vyriešiť kompetentným prístupom k zmene stravy. Nemali by ste si dovoliť časté maškrtenie, pretože pri každom jedle, aj malom, sa uvoľňuje inzulín. A jeho vysoká hladina sa vďaka takémuto maškrteniu udrží. Aby sa tomu predišlo, odborníci na výživu odporúčajú prejsť na 3 jedlá denne s intervalom medzi jedlami v priemere 4 hodiny alebo aj viac - od toho priamo závisí kvalita chudnutia a korekcia inzulínovej rezistencie.

Väčšina zásad bežnej stravy sa musí zmeniť. Je dôležité brať do úvahy glykemický index konzumovaných potravín: je to ukazovateľ, ktorý ukazuje stupeň zvýšenia hladiny glukózy v krvi po ich konzumácii.

Glykemický index môže byť:

• Nízka (menej ako 55);
• Stredná (56 až 69);
• Vysoká (nad 70).

Produkty s nízkou a strednou úrovňou môžu z jedálnička zostať, ale tie s vysokou úrovňou sú z jedálnička kategoricky vylúčené. V prvom rade ide o cukor a všetky sladkosti, pečivo a biely chlieb, rýchle občerstvenie a pochutiny, sladké sódy a džúsy v baleniach. V jedálničku zostávajú ryby, biele mäso, vajcia, zelenina, bylinky, bobule, neškrobové ovocie a koreňová zelenina.

Potraviny, ktoré znižujú inzulínovú rezistenciu

Pri inzulínovej rezistencii je žiaduce rozšíriť stravovací príjem pridaním takýchto produktov:

• Jablká a hrušky;
• Baklažán;
• Hrach a zelený hrášok;
• Fazuľa vrátane špargľovej fazule;
• Marhule a broskyne;
• Kapusta (biela kapusta, červená kapusta, brokolica, ružičkový kel, karfiol);
• Repa, mrkva;
• 3 % mlieka;
• Uhorky a paradajky;
• Šošovica;
• Bobule (černice, maliny, ríbezle, moruše);
• Semená, orechy (tekvicové a sezamové semienka, slnečnicové semienka, píniové oriešky, vlašské orechy, arašidy, pistácie);
• Pšeničné otruby.

Pridanie morských plodov (ustrice, kraby, morské ryby, morské riasy, krevety) do jedálnička pozitívne ovplyvní pohodu pacientov.

Mierne sa môže konzumovať pohánka, ovsené vločky, perličkové a jačmenné krúpy.

Intervalový pôst

Stravovací režim a stravovacie návyky sú veľmi dôležité faktory, ktoré priamo ovplyvňujú inzulínovú rezistenciu. Jedným z takýchto režimov, ktorý je veľmi obľúbený medzi ľuďmi, ktorí chcú schudnúť, je intervalové hladovanie. Ide o špecifický diétny systém, kde sa obdobia jedenia striedajú s určitými obdobiami hladovania a prakticky neexistujú žiadne obmedzenia v jedle (vylúčené sú iba jednoduché sacharidy).

Podstatou tohto režimu je myšlienka, že v procese evolúcie bol človek nútený niekoľko hodín po sebe postiť sa, čo prispelo k udržaniu normálnej hmotnosti a zlepšeniu odolnosti a adaptácie tela. Treba poznamenať, že inzulínová rezistencia je často spôsobená tým, že ľudia jedia vysokokalorické jedlá bez akýchkoľvek časových a objemových obmedzení a veľa sa nehýbu, čo spôsobuje zvýšenie hladiny glukózy a inzulínu a rozvoj obezity a iných komplikácií.

Intervalový pôst môže mať jednu z troch základných variácií:

1. Predpokladá 16-18 hodín pôstu denne / 6-8 hodín povolených jedál.
2. Predpokladá 12 hodín hladovania / 12 hodín povoleného príjmu potravy.
3. Predpokladá 14 hodín pôstu / 10 hodín povolených jedál.

Niektorí pacienti praktizujú aj dlhšie hladovanie kvôli inzulínovej rezistencii – napríklad 24 až 72 hodín. Výživoví odborníci však uvádzajú, že takýto diétny režim môže byť nebezpečný pre zdravie, preto dôrazne odrádzajú od jeho rozsiahleho používania.

Vo všeobecnosti má krátkodobé hladovanie pozitívny vplyv na hladinu inzulínu a glukózy u ľudí s inzulínovou rezistenciou. Táto metóda diéty by sa však mala začať až po predchádzajúcej konzultácii s lekármi.

Vitamíny pre inzulínovú rezistenciu

Štúdie preukázali, že vitamín _B7 (biotín) priamo ovplyvňuje metabolizmus glukózy v tele. Biotín má schopnosť znižovať koncentráciu cukru v krvi po konzumácii sacharidového jedla. Optimalizoval tiež inzulínovú reakciu na zaťaženie cukrom a znížil stupeň inzulínovej rezistencie.

Doteraz sa aktívne skúma použitie biotínu. Je však už spoľahlivo známe, že tento vitamín významne aktivuje metabolizmus glukózy u dialyzovaných pacientov, ako aj u pacientov s diabetes mellitus.

Biotín sa nachádza v mnohých potravinách – najmä v pečeni, vaječných žĺtkoch, semenách a orechoch, mliečnych výrobkoch, avokáde atď. Tento vitamín je však rozpustný vo vode, takže sa v tele nehromadí a musí sa dopĺňať stravou alebo doplnkami stravy, ktoré môže predpísať lekár.

Niektorí odborníci na výživu naznačujú, že je nevyhnutné užívať tokoferol, doplnok vitamínu E. Existujú informácie, že tokoferol významne znižuje počet inzulínových receptorov, znižuje inzulínovú rezistenciu a zlepšuje využitie glukózy v tele. Odborníci majú dostatok dôkazov o tom, že nedostatok vitamínu E negatívne ovplyvňuje metabolizmus a môže zhoršiť inzulínovú rezistenciu.

Sacharidy pri inzulínovej rezistencii

Sacharidy sú jedným zo zástupcov triády makroživín, ktoré telo potrebuje pravidelne a v dostatočnom množstve. Medzi ďalšie makroživiny patria známe tuky a bielkoviny. Sacharidy primárne dodávajú telu energiu: 1 g uvoľňuje 4 kalórie. V tele sa sacharidy rozkladajú na glukózu, ktorá je základným zdrojom energie pre svaly a mozog.

Ktoré potraviny sú obzvlášť bohaté na sacharidy:

• Pečené výrobky a cestoviny;
• Mliečne výrobky;
• Cukríky;
• Obilniny, semená, orechy;
• Ovocie, zelenina.

Sacharidy môžu byť zastúpené vlákninou, škrobom a cukrom. Prvé dva sú zložité, zatiaľ čo cukor je jednoduchý sacharid, obzvlášť ľahko sa rozkladá a trávi. V dôsledku toho cukor takmer okamžite zvyšuje hladinu glukózy v krvi, čo je pri inzulínovej rezistencii veľmi nežiaduce.

Komplexné sacharidy sa rozkladajú pomalšie, takže index glukózy sa postupne zvyšuje, pričom sa znižuje pravdepodobnosť tvorby tukových usadenín.

Komplexné sacharidy sa nachádzajú v takýchto potravinách:

• Obilniny;
• Ovocie a zelenina (jablká, bobule, mrkva, kapusta atď.);
• Strukoviny.

Pre pacientov s inzulínovou rezistenciou odborníci radia:

• Úplne sa vzdajte cukru;
• Nahraďte bielu múku a pečivo z nej vyrobené celozrnnými analógmi;
• Pridajte do svojho jedálnička rastlinné potraviny;
• Denne jedzte zeleninové predjedlá, najlepšie s fazuľou alebo šošovicou.

Od sladkostí, pečiva, džúsov, sušienok a sladkých sód je lepšie sa úplne vzdať.

Najužitočnejším sacharidom je vláknina: vláknina má priaznivý vplyv na srdce a pomáha udržiavať stabilnú hladinu cukru v krvi. Keď rozpustná vláknina prechádza tenkým črevom, viaže sa na žlčové kyseliny, čím blokuje ich reabsorpciu. Cholesterol sa využíva na ďalšiu produkciu žlčových kyselín v pečeni (nevyužitý cholesterol zostáva v krvnom obehu a je známe, že jeho zvýšená hladina výrazne zvyšuje riziko kardiovaskulárnych patológií). Pri dennej konzumácii 10 g vlákniny sa indikátor „zlého“ cholesterolu znižuje o 7 %.

Alkohol pri inzulínovej rezistencii

Výsledky početných štúdií ukázali, že konzumácia aj malého množstva alkoholu môže komplikovať priebeh inzulínovej rezistencie, prispieť k rozvoju ketoacidózy a angiopatií. U osôb trpiacich chronickým alkoholizmom sa vo väčšine prípadov vyskytujú výrazné metabolické poruchy, poruchy funkcie pečene a poruchy pankreasu. Na pozadí zneužívania alkoholu sa výrazne zvyšuje riziko komplikácií.

V počiatočnom štádiu, pri pravidelnom príjme alkoholu, dochádza k zvýšeniu produkcie inzulínu, vyvíja sa hypoglykemický stav. Systematická intoxikácia alkoholom vedie k potlačeniu sekrečnej funkcie pankreasu.

Hyperglykémia sa vyskytuje v prvej fáze abstinenčných príznakov z alkoholu a hypoglykémia v druhej a tretej fáze.

Poruchy metabolizmu sacharidov sa často prejavujú zníženými hodnotami glukózy nalačno, bazálnou hyperglykémiou a u mnohých pacientov dochádza k dramatickému poklesu glukózovej tolerancie.

Ak je postihnutá pečeň, je narušený rozklad inzulínu a pozoruje sa hypoglykémia. Ak je postihnutá prevažne pankreas, produkcia inzulínu je znížená, zatiaľ čo rozklad zostáva normálny, čo vedie k hyperglykémii.

Zneužívanie alkoholu prispieva k zhoršeniu dysproteinémie a zvýšeniu indexu glykozylácie, inhibuje mikrocirkulačné procesy v spojivkách a zhoršuje funkciu obličiek.

Odborníci z Americkej diabetologickej asociácie odporúčajú ľuďom s inzulínovou rezistenciou tieto opatrenia:

• Ženy by nemali konzumovať viac ako 1 porciu alkoholu denne a muži 2 porcie (1 porcia zodpovedá 10 g etanolu);
• Nemalo by sa piť na lačný žalúdok alebo pri abnormálnych hladinách glukózy v krvi;
• Nevypite celú porciu na jeden dúšok;
• Je dôležité piť dostatok pravidelnej pitnej vody súčasne;
• Namiesto vodky, piva a šampanského je lepšie zvoliť prírodné suché alebo polosuché víno;
• Ak nie je možné vzdať sa pitia piva, mali by ste si vybrať najľahšiu a najľahšiu odrodu.

Ak existuje vysoké riziko vzniku cukrovky, je lepšie úplne sa vzdať alkoholu.

Prevencia

Aby sa tomu predišlo, je v prvom rade potrebné normalizovať telesnú hmotnosť, denne cvičiť. Počas cvičenia svaly absorbujú takmer 20-krát viac glukózy ako v pokojnom stave. Za najužitočnejšie aktivity sa považuje plávanie, cyklistika, intenzívna chôdza. Je dôležité pochopiť, že fyzická aktivita nemusí byť nevyhnutne športová: postačí aktívna chôdza, intenzívne upratovanie bytu a lezenie na vyššie poschodia bez výťahu.

Ďalším nevyhnutným preventívnym opatrením je správna výživa. V strave by sa malo znížiť množstvo živočíšnych tukov a sladkostí a vylúčiť konzumácia alkoholických nápojov. Nebezpečenstvo predstavujú aj skryté tuky a sacharidy, ktoré sa nachádzajú v klobásach, polotovaroch a cukrovinkách priemyselnej výroby. Hlavnými jedlami, ktoré by mali tvoriť denné menu, sú varená, surová a pečená zelenina, koreňová zelenina, strukoviny, orechy. Veľmi užitočné sú morské plody, obilniny, zelenina. Strava musí nevyhnutne obsahovať dostatočné množstvo bielkovín vrátane rastlinných bielkovín. Je dokázané, že zložky škorice môžu zohrávať dôležitú úlohu pri zmierňovaní a prevencii príznakov metabolického syndrómu, cukrovky 2. typu, ako aj kardiovaskulárnych a súvisiacich ochorení. [ 26 ]

Ľahko stráviteľné sacharidy z jedálnička vylučujú: cukor, cukríky, koláče, zmrzlinu, kondenzované mlieko, sladké sódy, džemy a sušienky - všetky tieto produkty významne prispievajú k rozvoju inzulínovej rezistencie.

Predpoveď

Inzulínovú rezistenciu možno korigovať včasným a komplexným prístupom, ktorý zahŕňa diétu a cvičebný režim.

Ak budete dodržiavať všetky odporúčania lekárov a odborníkov na výživu, prognózu možno považovať za priaznivú. Je dôležité počas aktívnej liečby aj po jej ukončení kontrolovať príjem sacharidov s jedlom (najmä čistého cukru a sladkostí). Je potrebné vyhýbať sa pasívnemu životnému štýlu, pravidelne cvičiť, nedovoliť objavenie sa nadváhy. Ak už existuje akýkoľvek stupeň obezity, je potrebné zamerať všetko úsilie na normalizáciu hmotnosti.

Okrem toho, aj po úspešnej liečbe by sa mala inzulínová rezistencia monitorovať pravidelným testovaním hladiny glukózy v krvi, inzulínu a cholesterolu.