Kóma

Kóma je hlboká strata vedomia. Kóma nie je diagnóza, ale podobne ako šok je to indikácia kritického stavu tela spôsobeného určitou patológiou.

Niektoré typy kómy sú kombinované so šokom.

[ 1 ]

Príznaky koma

Vývoj kómy môže byť náhly - v priebehu niekoľkých minút, často bez prekurzorov, na pozadí relatívnej pohody, rýchly - v priebehu 0,5-1 hodiny v prítomnosti prekurzorov; postupný počas niekoľkých hodín alebo dlhšie. Rýchly a náhly vývoj je možný pri akejkoľvek kóme, ale častejšie sa pozoruje pri poškodení mozgu, anafylaxii.

Rýchla kóma sa vyznačuje náhlou stratou vedomia. Vyvíja sa porucha dýchania (arytmická alebo stetorická) centrálneho typu poruchy regulácie. Zaznamenáva sa porucha centrálnej hemodynamiky s rozvojom hypodynamie, tachykardie, arytmie, hypervolemického syndrómu s polyfunkčnou insuficienciou homeostázového systému.

Pomalý vývoj zahŕňa obdobie prekomatóznych stavov s postupným potláčaním vedomia: najprv stupor, ktorý môže mať obdobia vzrušenia, potom zastavenie a nakoniec proces postupuje do kómy.

S pomalým vývojom kómy sa tvoria 3 štádiá (prvé dve zodpovedajú prekomácii), ktoré sa klinicky prejavujú:

1. duševná úzkosť, ospalosť počas dňa a nepokoj v noci, zhoršená koordinácia vedomých pohybov, ataxia;
2. ospalosť s prudkým spomalením reakcií na vonkajšie podnety vrátane bolesti a svetla; zvýšenie a následné zníženie šľachových reflexov.
3. pacienti sa nedotýkajú, ale citlivosť na bolesť je zachovaná; pozoruje sa svalová dystónia, spastické kontrakcie niektorých svalov, najmä malých; močenie a defekácia sú mimovoľné, t. j. vyvíja sa vyššie opísaná trojstupňová kóma s prechodom do agonálneho stavu.

[ 2 ]

Formuláre

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Apoplektická kóma

Hlavným patogenetickým momentom je porušenie mozgového obehu s rozvojom cirkulačnej hypoxie mozgu. Môže mať tri typy: hemoragická mozgová príhoda s krvácaním a nasiakaním krvi do tkaniva mozgu alebo trupu; ischemická trombotická mozgová príhoda; ischemická embolická mozgová príhoda. Hemoragická mozgová príhoda: náhly nástup, môže byť spojená s traumatickým poranením mozgu (otras mozgu, pomliaždenie mozgu, intrakraniálny alebo intracerebrálny hematóm) alebo s ochoreniami (mozgová ateroskleróza, hypertenzia), pri ktorých dochádza k prasknutiu cievy, častejšie počas dňa, pri fyzickej námahe alebo stresových situáciách, vyvíja sa hlavne u starších ľudí, ale môže sa vyskytnúť aj u chlapcov s prasknutou aneuryzmou mozgových ciev, častejšie počas hodín telesnej výchovy. Často jej predchádzajú: závraty, bolesti hlavy, poruchy zraku a sluchu, tinnitus, vysoká hypertenzia, ortostatický kolaps.

Meningeálny syndróm je jasne vyjadrený s tvorbou hemiparézy, poruchou kraniocerebrálnej inervácie a prítomnosťou patologických symptómov. Možné sú kŕče.

Laboratórne vyšetrenie krvi a moču neodhalilo žiadne špecifické zmeny. Mozgovomiechový mok prichádza pod zvýšeným tlakom, xantochrómny, s prímesou krvi. Podľa indikácií určených neurológom alebo neurochirurgom sa vykonávajú inštrumentálne, funkčné vyšetrenia mozgu (všetko závisí od možností nemocnice), pričom významné zmeny sa odhalia na echoencefalograme, reograme, dopplerograme, počítačovom vyšetrení mozgu.

Ischemická trombotická cievna mozgová príhoda sa vyvíja postupne, častejšie ráno, jej predzvesťou sú závraty, mdloby, stupor, ortostatický kolaps, prechodné motorické alebo senzorické poruchy, dyzartria. Jej základom je postupný rozvoj aterosklerotickej oklúzie, menej často nádoru.

Hlavné prejavy sú: bledá tvár, zúženie zreníc, znížený krvný tlak, bradykardia až po rozvoj kardiovaskulárneho zlyhania. Meningeálny syndróm sa prejavuje tvorbou mono- alebo hemiparézy, patologické príznaky sú vyhladené.

V laboratórnych štúdiách je charakteristickým znakom hyperkoagulácia krvi, iné testy vrátane cerebrospinálnej tekutiny nemajú žiadne zmeny (ak neexistuje iná sprievodná patológia). Inštrumentálne štúdie odhaľujú jasné príznaky trombózy, najmä pri vykonávaní angiografie mozgových ciev.

Ischemická embolická cievna mozgová príhoda sa vyvíja náhle s rýchlou stratou vedomia a prehlbujúcou sa kómou, častejšie u mladých ľudí s chronickými kardiovaskulárnymi ochoreniami, väčšinou s venóznou patológiou a prítomnosťou kŕčových žíl, tromboflebitídy, flebotrombózy, pri ktorej sa trombus odtrhne a upchá cievy mozgu.

Hlavné prejavy sú: absencia prekurzorov, bledosť tváre, mierne rozšírenie zreníc, hypertermia, rôzne príznaky srdcového a respiračného zlyhania. Meningeálny syndróm sa prejavuje mono-, menej často hemiparézou.

Laboratórne zmeny nie sú indikatívne, vrátane vyšetrenia mozgovomiechového moku. Z inštrumentálnych vyšetrení sú najinformatívnejšie mozgová angiografia a magnetická rezonancia.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Hemolytická kóma

Vyskytuje sa počas krízy u pacientov s hemolytickou chorobou. V patogenéze tejto kómy sú vedúcimi momentmi hemická hypoxia mozgu v dôsledku narušenia transportu kyslíka a mozgového obehu v dôsledku neurocirkulačnej dystónie a tvorby trombov v mikrocirkulačnom riečisku, čo vedie k hrubým metabolickým poruchám v mozgu, až po zmäkčenie a nekrózu s poruchou centrálnej regulácie telesných funkcií.

Vývoju kómy predchádza progresívne narastajúca hemolytická žltačka, bolesť hlavy, vysoká teplota („hemoglobinurická horúčka“), dýchavičnosť, bolesť svalov, kolaps. Na tomto pozadí sa náhle vyvíja strata vedomia s výrazným meningeálnym syndrómom a kŕčmi. Diferenciálnym znakom je prítomnosť hemolytickej žltačky, potvrdenej laboratórnymi ukazovateľmi.

Hypertermická kóma

Patogenéza je založená na vonkajšom prehriatí tela alebo narušení termoregulácie tela, čo vedie k poruchám vodno-elektrolytového a krvného obehu, k rozvoju perivaskulárneho a pericelulárneho edému s malými krvácaniami, a to aj v mozgu. Môže sa vyvinúť na pozadí meningeálnej patológie.

Vyvíja sa postupne, s tvorbou prekurzorov vo forme letargie, potenia, bolestí hlavy, závratov, tinnitu, pocitu omráčenia až po mdloby, nevoľnosti a vracania, dýchavičnosti, búšenia srdca. Telesná teplota stúpa.

Hlavné klinické prejavy sú: hypertermia, hyperémia tváre, mydriáza, celková hypo- alebo areflexia; tachypnoe, niekedy s rozvojom Cheyne-Stokesovho syndrómu; tachykardia, hypotenzia, znížená diuréza, hypo- alebo areflexia.

Laboratórne nálezy nie sú charakteristické.

Hypokortikoidná (adrenálna) kóma

Príčiny tejto kómy sú: hypokorticizmus (kríza) s prudkým poklesom gluko- a mineralokortikoidov (častejšie u mladých mužov alebo chlapcov - sú obézni, s ochabnutým telom, na bruchu, majú strie); akútne poškodenie nadobličiek; Waterhouse-Friderichsenov syndróm; Addisonova choroba; rýchle vysadenie steroidnej terapie. V patogenéze je hlavným dôvodom porušenie metabolizmu elektrolytov so stratou vody a sodíka, čo vedie k sekundárnym poruchám cievneho tonusu a srdcovej činnosti.

Vyvíja sa: postupne (rýchlo pri Addisonovej chorobe), častejšie po stresových situáciách, infekciách, operáciách, bolestivých manipuláciách a úrazoch. Sprevádzané: slabosťou, rýchlou únavou, nechutenstvom, nevoľnosťou, hnačkou, hypotenziou, ortostatickým kolapsom a mdlobami;

Pri vonkajšom vyšetrení sa u takýchto pacientov prejavujú charakteristické znaky: u pacientov s Addisonovou chorobou má tón pleti bronzový nádych, pri iných patológiách sa pozoruje hyperpigmentácia kožných záhybov rúk a oblasti slabín od bronzového po čierny odtieň. Na koži sa môžu vyskytnúť krvácania, charakteristická je hypotermia: zreničky sú rozšírené, turgor očných buliev je zachovaný. Svaly sú stuhnuté, areflexia. Dýchanie je plytké, často Kussmaulského typu. Z kardiovaskulárneho systému sa pozoruje hypotenzia, tachykardia, jemná pulzácia. Charakteristické je vracanie bez prekurzorov a úľavy, mimovoľná hnačka. Po dosiahnutí šokového prahu podráždenia, ktorý je u týchto pacientov veľmi nízky, je možná zástava dýchania a srdca, ktorá si vyžaduje resuscitáciu.

Laboratórne ukazovatele: hyponatrémia, hyperkaliémia, hypoglykémia (diferenciálne je dôležité nezamieňať s acidózou iného pôvodu); možné - azotémia, lymfocytóza, monocytóza, eozinofília. V špeciálnej štúdii - pokles ketosteroidov v krvi (17-KS a 17-OKS) a moči. Následne - progresívny pokles draslíkových iónov.

Hypohypofyzárna (hypofyzárna) kóma

Patogenéza je založená na: poškodení hypofýzy alebo kompresii nádormi, dlhodobej rádioterapii, masívnej kortikosteroidnej terapii, Sheehanovom syndróme so stratou hormonálnej funkcie. To vedie k narušeniu centrálneho nervového systému a poškodeniu centrálnej regulácie činnosti všetkých orgánov a systémov prostredníctvom neurohumorálneho systému. V systémoch sa tvoria komplexné funkčné zmeny: centrálny nervový systém, dýchanie, kardiovaskulárny systém, metabolizmus a homeostáza, funkcia obličiek a pečene. Tento typ kómy je najťažší pre diferenciálnu diagnostiku.

Nástup je postupný, najčastejšie po úrazoch, infekčných ochoreniach, najmä vírusovej etiológie. Zaznamenáva sa progresívna slabosť, ospalosť a adynamia. Charakteristické: opuch trupu, sucho v ústach, suchá a olupujúca sa koža, bradykardia, znížený krvný tlak a často konvulzívny syndróm.

V prípade už rozvinutej kómy sú hlavnými diferenciálnymi príznakmi: hypotermia (pod 35 stupňov); pokožka je bledá, drsná, niekedy so žltkastým odtieňom, suchá, studená na dotyk. Tvár je opuchnutá, očné viečka sú opuchnuté.

Opuch trupu a končatín je voľný a ľahko sa pretlačí. Dýchanie je zriedkavé, plytké, Kussmaulského typu. Z kardiovaskulárneho systému: hypotenzia, bradykardia, hypovolémia. Charakteristická je oligúria. Z centrálneho nervového systému: hypo- alebo areflexia.

Laboratórne vyšetrenia odhaľujú: anémiu, zvýšenú sedimentáciu erytrocytov (ESR), dysproteinémiu, hypercholesterolémiu, hyponatrémiu, hypochlorémiu. V dôsledku patogenézy - príznaky respiračnej acidózy.

Hladová (alimentárno-dystrofická) kóma

Jej základom je nedostatočná alebo neadekvátna výživa s narušením procesov energetickej výmeny, sprevádzaná dystrofiou a funkčnou nedostatočnosťou všetkých orgánov a systémov, predovšetkým mozgu. Klinicky a funkčne sa podobá hypoglykemickej kóme, často sa vyvíja u onkologických pacientov alebo u pacientov s ťažkou intoxikáciou. V posledných rokoch sa však vyskytuje aj u klinicky zdravých ľudí (hladovanie, nevyvážená strava atď.).

Nástup kómy je rýchly. Sprevádza ju pocit hladu, vzrušenie, horúčkovité začervenanie líc; oči sú lesklé, zreničky rozšírené. Zaznamenáva sa rýchly prechod z mdloby do kómy.

Pri rozvinutej kóme sú klinické prejavy rôzne v závislosti od etiológie. Pri onkokachexii a dlhodobom hladovaní: koža je suchá, bledosivá, studená na dotyk, svaly sú atrofické, reflexy v nich sú znížené. Meningeálny syndróm sa tvorí zriedkavo. Pri poruchách trávenia: koža je bledá, studená na dotyk, vzniká v dôsledku vegetatívno-vaskulárnej dystónie, zreničky sú rozšírené, reakcia na svetlo je znížená. Časté sú: hypotenzia, slabý pulz, tachykardia, hyporeflexia, niekedy bolestivé kŕče.

Laboratórne parametre nie sú typické pre diferenciálnu diagnostiku (hlavnú úlohu zohrávajú klinické údaje a anamnéza): odhaľuje sa leukopénia, hypoproteinémia, hypokalcémia, hyperkaliémia, čo vo väčšej miere naznačuje rozvoj metabolickej acidózy.

Diabetická kóma

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Hypoglykemická kóma

Hlavným patogenetickým momentom je hypoglykémia a znížené využitie glukózy mozgovými bunkami. Môže byť sprevádzaná cievnymi mozgovými príhodami vo forme jednej z foriem apoplektickej kómy. V anamnéze týchto pacientov je diabetes mellitus s užívaním antidiabetík alebo inzulínu. Ak je pacient v bezvedomí, spravidla sa vo vreckách nachádza odkaz a „inzulárna súprava“.

Rozvíja sa rýchlo, niekedy sa vyvíja pomaly. Sprevádzané: pocitom hladu, strachu, slabosti, potenia, palpitácií, chvenia v celom tele, psychomotorického nepokoja a neadekvátneho správania, nestabilnej chôdze (pripomína správanie osoby v stave alkoholovej intoxikácie - pri diferenciálnej diagnostike buďte opatrní).

Pri vývoji samotného kómatózneho stavu sú charakteristické znaky: bledosť a vlhkosť pokožky, prítomnosť klonických a tonických kŕčov, svalová hypertónia striedajúca sa s hypotóniou. Niekedy dochádza k narušeniu prehĺtania, ale dýchanie je zachované. Zreničky sú rozšírené, turgor očných buliev nie je narušený. Z kardiovaskulárneho systému sú charakteristické: hypotenzia, tachykardia, arytmia. Vo vydychovanom vzduchu nie je cítiť zápach acetónu.

Laboratórne nálezy: hypoglykémia sa zisťuje pri poklese hladiny cukru na menej ako 2,2 mmol/l.

Hyperglykemické kómy

Hyperglykemická kóma je založená na nedostatku inzulínu pri diabetes mellitus, čo vedie k zníženej absorpcii glukózy tkanivami, jej akumulácii v krvi s glykémiou a plazmatickou hyperosmiou, poruchám metabolizmu tkanív s ketózou, acidózou, hlbokému útlmu centrálneho nervového systému v dôsledku zníženej absorpcie glukózy mozgovými bunkami a zhoršenému trofizmu neurocytov. Hyperglykemická kóma je opakom hypoglykemickej kómy. Na rozdiel od hypoglykemickej kómy je v krvi veľa cukru, ale ten sa neabsorbuje kvôli nedostatku inzulínu. Príčiny sú: nadmerný príjem sladkých jedál s obvyklou dávkou inzulínu u pacienta; nedodržiavanie režimu podávania inzulínu, chyba v dávkovaní, rozvoj vírusových a zápalových ochorení u pacienta, neúčinnosť stimulantov prirodzenej produkcie inzulínu pankreasom (ako je bukarban atď.). Existujú tri typy hyperglykemickej kómy:

1. hyperketonemická acidotická kóma, sprevádzaná rozvojom metabolickej acidózy v dôsledku zníženia využitia ketónových teliesok s nadmernou ketogenézou v pečeni, prudkým poklesom alkalických rezerv v tkanivách, porušením katiónového zloženia buniek s nadmerným vylučovaním draslíka obličkami;
2. hyperosmolárna kóma spôsobená závažnými poruchami prekrvenia, hydratácie a katiónového zloženia mozgových buniek s vysokou diurézou so stratou solí; sprevádzaná rozvojom hypovolémie, hypotenzie a iných porúch mikrocirkulácie, čo vedie k zníženiu renálnej filtrácie a sekundárnej retencii vysoko dispergovaných proteínov a soľných osmoidov v krvnej plazme;
3. hyperlaktacidemická kóma sa vyvíja u pacientov s diabetes mellitus v podmienkach hypoxie spôsobenej ťažkou infekciou, zlyhaním obličiek a pečene a užívaním biguanidov. V tomto prípade sa zvyšuje anaeróbna glykolýza, narúša sa laktátový/pyruvátový systém a vzniká silná metabolická acidóza s poškodením mozgovej kôry.

Hyperketonemická kóma

Nástup je postupný: polydipsia, polyúria, slabosť, možné silné bolesti brucha, nevoľnosť, strata chuti do jedla, ospalosť. Klinické prejavy: tvár je hyperemická, očné buľvy sú vpadnuté, ich tonus je znížený, zreničky sú zúžené. Koža je suchá, často bledá, jej turgor je znížený. Končatiny sú na dotyk studené, svaly sú uvoľnené, ochabnuté. Charakteristické je zriedkavé hlboké dýchanie, podobné Kussmaulovej chorobe so zápachom acetónu z úst. Jazyk je suchý, často potiahnutý hnedým povlakom. Tachykardia je mierna, krvný tlak je znížený, srdcové ozvy nie sú zmenené, ale môže sa vyskytnúť kyvadlový rytmus.

Laboratórne testy: hyperglykémia nad 20 mmol/l; hyperosmolarita plazmy (normálna 285-295 mosmol/kg), hyperketonémia, znížené pH krvi na kyslú stranu, zvýšený reziduálny močovinový dusík, kreatinín, zvýšený hematokrit, hemoglobín, neutrofilná leukocytóza. Cukor a acetón v moči.

Hyperosmolárna diabetická kóma

Hyperosmolárna kóma sa môže vyvinúť nielen pri cukrovke, ale aj pri iných patológiách. V tomto prípade je cukrovka priťažujúcou okolnosťou, pretože úmrtnosť pri tomto type kómy je viac ako 50 %. Je spôsobená masívnou stratou tekutín v dôsledku: vracania, hnačky, užívania diuretík atď.

Nástup je postupný. Sprevádzané: narastajúcou slabosťou, polyúriou, hnačkou, duševnými poruchami, ortostatickým kolapsom, hemodynamickými poruchami až po hypovolemický šok. Klinické prejavy: hypertermia, suchosť kože a slizníc; tonická abdukcia očí a ich hypotónia, nystagmus; rýchle, hlboké dýchanie bez zápachu acetónu; nízky krvný tlak, tachykardia, arytmia, oslabenie pulzu. Môže byť prítomná anúria. V dôsledku zhoršenej mozgovej mikrocirkulácie sú možné: hemiparéza, myoklonické alebo epileptimorfné záchvaty, meningeálne príznaky.

Laboratórne nálezy: žiadna ketonémia, závažná hyperglykémia, zvýšený hematokrit, močovina, osmolarita plazmy, leukocytóza. Proteinúria je možná, ale acetón sa v moči nikdy nezistil.

Hyperlaktacidemická diabetická kóma

Rozvíja sa pomaly. Charakteristické: bolesť svalov, bolesť na hrudníku, rýchle dýchanie, ospalosť, postupné zníženie vedomia. Klinické prejavy: suchá/bledá koža, amimia, mydriáza, areflexia, meningeálne príznaky, zmeny hĺbky a rytmu dýchania, Kussmaulův typ, tachykardia a hypotenzia, sprievodný klinický obraz hnisavej intoxikácie, ktorá vyvoláva rozvoj tejto kómy.

Kóma pri meningitíde

Základom je meningitída rôznych etiológií, najčastejšie hnisavá s poškodením mozgovomiechového moku, sprevádzaná poruchami mozgovomiechového moku a mikrocirkulácie v mozgovej hmote, venóznou kongesciou, edémom perivaskulárnych priestorov, opuchom a dystrofiou nervových buniek a vlákien, zvýšeným intrakraniálnym tlakom. Hlavné klinické prejavy sú sprevádzané prejavmi základnej patológie, ktorá spôsobila preniknutie infekcie do mozgu - kraniocerebrálna trauma, mastoiditída a iné ochorenia ORL orgánov, hnisavé procesy tváre, zápal pľúc.

Rozvíja sa rýchlo, na pozadí celkovej malátnosti, hypertermie, hyperestézie, bolesti hlavy, vracania. Klinické prejavy kómy: veľmi vysoká hypertermia, meningeálny syndróm, možné hemoragické vyrážky na koži, kŕčové záchvaty a konvulzívny syndróm, častejšie bradykardia a arytmia, rýchle a arytmické dýchanie, asymetria šľachových reflexov a strata funkcie hlavových nervov. Tlak tekutiny je výrazne zvýšený, prúdi prúdom.

Laboratórne parametre: krv - typické zmeny charakteristické pre hnisavý zápal; mozgovomiechový mok s vysokou leukocytózou - neutrofilnou pri hnisavej meningitíde, mierne zvýšeným lymfocytovým proteínom pri seróznej meningitíde.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Kóma pri encefalitíde

Vyvíja sa s reaktívnym zápalom mozgového tkaniva, sprevádzaným jeho edémom a opuchom. Echoencefalografia odhaľuje známky zvýšeného intrakraniálneho tlaku a expanzie tretej mozgovej komory. Tlak mozgovomiechového moku je zvýšený, mozgovomiechový mok je xantochrómny alebo hemoragický. Rozvoju kómy predchádza: celková malátnosť, hypertermia, závraty, vracanie; klinický obraz vírusovej infekcie.

Kóma sa vyvíja rýchlo, sprevádzaná: vysokou hypertermiou, kŕčmi, paralýzou a parézou, stratou funkcie hlavových nervov, strabizmom, ptózou, paralýzou zraku. Laboratórne ukazovatele mozgovomiechového moku - zvýšené bielkoviny a cukor 10.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Kóma pri akútnej otrave

Nižšie sú opísané iba otravy, ktoré sa v každodennom živote vyskytujú najčastejšie. Je dôležité mať na pamäti, že zvratky, výplachová voda, krv a moč musia byť odoslané do toxikologického centra alebo do laboratória ministerstva vnútorných vecí (na príkaz vyšetrovateľa) na analýzu toxickej látky.

Otrava barbiturátmi, liekmi, klonidínom. Majú jednotný obraz a často sa navzájom kombinujú. Vyvíjajú sa pomaly, s výnimkou otravy klonidínom v kombinácii s alkoholom. Sprevádzané: zvýšenou ospalosťou, dezorientáciou, ataxiou, vracaním. Svaly sú hypotonické, reflexy sú znížené, koža je vlhká, pokrytá lepkavým potom. Krvný tlak je znížený, pulz je častý, malého objemu. Dýchanie je zriedkavé, prerušované, ako pri Cheyne-Stokesovom syndróme. Očné buľvy sú plávajúce, zreničky sú zúžené. Možné je zastavenie srdca a dýchania, ktoré si vyžaduje resuscitačný komplex. Laboratórne ukazovatele nemajú žiadne špecifické príznaky.

Otrava etylalkoholom a náhradami alkoholu. Pri požití čistého metylalkoholu, aj v malom množstve, sa v priebehu niekoľkých minút vyvinie kóma, ktorej predzvesťou je akútne poškodenie zraku. Z úst cítiť zápach formalínu. Dochádza k zástave srdca a dýchania; resuscitácia je spravidla neúčinná. Otrava etylalkoholom (môže sa vyvinúť po požití viac ako 700 ml vodky) a náhradami alkoholu sa vyvíja pomaly, od bežnej alkoholovej intoxikácie až po kómu. Sprevádza ju vracanie, niekedy regurgitácia, ktorá zapácha po alkohole, zápach alkoholu aj z úst. Tvár je cyanotická, koža je vlhká, pokrytá studeným lepkavým potom. Zreničky sú rozšírené, očné buľvy plávajúce. Svaly sú atonické, ochabnuté, reflexy sú znížené. Dýchanie je plytké, môže byť typu Cheyne-Stokes. Krvný tlak je nízky, pulz je častý, malého objemu.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Hepatálna kóma

Vzniká pri ťažkom zlyhaní pečene. Keďže sa môžu kombinovať, bežne sa rozlišujú tri formy:

1. endogénny - spôsobený prudkým poklesom hepatocytov pri cirhóze, nádoroch, intoxikáciách, akútnych poruchách mikrocirkulácie v ňom - „šoková pečeň“;
2. exogénne - spôsobené vonkajšími faktormi, ako je hnisavá intoxikácia, portálny posun, niektoré druhy otravy, hrubé porušenie diéty;
3. elektrolyt-pečeňová - „falošná“ - spojená s porušením rovnováhy vody a elektrolytov, najmä hypokaliémiou, užívaním saluretík, tvorbou ascitu, hypoxickým syndrómom.

Rozvíja sa postupne, zriedkavo rýchlo, na pozadí zdanlivého zlepšenia. Endogénna forma je najzávažnejšia, sprevádzaná vysokou úmrtnosťou. Rozvoju kómy predchádza: narastajúca slabosť, ospalosť, obdobie psychomotorickej agitácie, narastajúca žltačka, dyspeptické a hemoragické poruchy. Nástup kómy je charakterizovaný: zvýšením frekvencie a hĺbky dýchania, jeho arytmiou; svalovými zášklbmi (kŕče), klonusom chodidiel, zvýšením svalového tonusu, mydriázou, nystagmom, tvoria sa patologické príznaky. Z úst sa cíti zápach surového mäsa. Môže byť prítomná bradykardia a hypotenzia. Laboratórne ukazovatele: bilirubinémia, azotémia, znížený protrombínový index, cholesterol, hladina cukru v krvi. Zvýšené sú pečeňové sedimentačné testy. V moči: bilirubín, leucín, tyrozín.

Respiračná kóma

Vyvíja sa pri ťažkom respiračnom zlyhaní, ktoré vedie k rozvoju mozgovej hypoxie. Existujú dve formy: periférna - pri pľúcnych ochoreniach a traume hrudníka a centrálna - pri poškodení dýchacieho centra po operácii alebo pri traume mozgu. Nástup je rýchly: bolesť hlavy, dýchavičnosť, respiračná arytmia, kŕče, kŕče sa stupňujú; kardiovaskulárne zlyhanie postupuje. S rozvojom kómy sa prejavuje: ostrá, „liatinová“ cyanóza tváre, s rozvojom hyperkapnie sa farba kože mení na fialovú a potom na cyanotickú ružovú, krčné žily sú opuchnuté, do dýchania sa zapájajú pomocné svaly, tvár je opuchnutá, končatiny sú studené, možno určiť periférny edém a ascites. Dýchanie je plytké, arytmické; perkusia - krabicový alebo „mozaikový“ zvuk; auskultácia - kakofónia alebo „tiché“ pľúca. Arteriálny tlak sa progresívne znižuje, tachykardia, pulz je slabý. Na EKG - príznaky preťaženia pravého srdca:

Laboratórne nálezy: krv - leukocytóza, polycytémia, eozinofília; štúdia acidobázickej rovnováhy - výrazné a progresívne prejavy metabolickej acidózy.

Tyreotoxická kóma

Vyvíja sa pri dekompenzovanej tyreotoxikóze s charakteristickými prejavmi: prítomnosť strumy; exoftalmus. Nástup je postupný: silná slabosť, potenie, anorexia, nevoľnosť, hnačka, palpitácie, silné nepokoj, nespavosť, ťažkosti s prehĺtaním, diazartria. S rozvojom kómy: hypertermia, koža je spočiatku vlhká, potom suchá v dôsledku dehydratácie, tachypnoe, tachykardia, fibrilácia predsiení, vysoký krvný tlak je nahradený hypotenziou, výrazný je exoftalmus, mydriáza, zvýšený svalový tonus, možné sú bulbárne poruchy,

Laboratórne testy: v krvi - znížený cholesterol, fosfolipidy, triglyceridy, zvýšené hladiny hormónov štítnej žľazy - tyroxín, trijódtyronín, tyreotropín, jód viazaný na bielkoviny, acidobázická rovnováha - rozvoj metabolickej acidózy. V testoch moču: znížená špecifická hmotnosť, bielkoviny, zvýšené vylučovanie 17-OCS.

Uremická kóma

Vyvíja sa v terminálnom štádiu zlyhania obličiek v dôsledku otravy tela krvnými odpadmi a metabolickými produktmi vylučovanými obličkami.

Vývoj je postupný, predchádzajú mu: bolesti hlavy, zhoršenie zraku, svrbenie kože, nevoľnosť, vracanie, kŕče, ospalosť s postupným útlmom vedomia. S rozvojom kómy: koža je bledá, suchá, so sivým povlakom, často opuch tváre a končatín, bodkovité krvácania na koži; svalová fibrilácia, mydriáza, Cheyne-Stokesovo dýchanie, menej často Kussmaulovo s amoniakovým zápachom; hypertenzný syndróm.

Laboratórne nálezy: anémia, leukocytóza, zvýšená sedimentácia erytrocytov (ESR), významné zvýšenie toxínov v krvi, indikanémia, metabolická acidóza, hypokalciémia v moči, ak je prítomná, vysoký obsah bielkovín, krvi.

Chlórhydropenická kóma

Vyvíja sa v dôsledku dehydratácie a straty kyslých iónov pri: vracaní, eklampsii a toxikóze tehotenstva, užívaní diuretík, toxických infekciách s profuznou hnačkou. Vývoj je postupný, sprevádzaný progresívnou slabosťou, nechutenstvom, smädom, bolesťami hlavy, opakovanými mdlobami, apatiou s postupným slabnutím vedomia. Pozornosť sa venuje prudkému vyčerpaniu a dehydratácii, prepadnutým lícam, suchej pokožke a slizniciam, zníženému turgoru kože. V prípade rozvinutej kómy: hypotermia, rozšírené zrenice, plytké dýchanie, hypotenzia a tachykardia, znížené reflexy, jemné zášklby tvárových svalov a končatín, môžu sa vyskytnúť meningeálne príznaky.

Laboratórne nálezy: polyglobulinémia, azotémia, hypochlorémia, hypokalcémia; analýza acidobázickej rovnováhy odhaľuje metabolickú alkalózu.

Diagnostika koma

Úplné vyšetrenie pacienta a implementácia celého radu liečebných opatrení je zodpovednosťou resuscitátora, takže vo väčšine prípadov by mali byť takíto pacienti hospitalizovaní alebo prevezení na jednotky intenzívnej starostlivosti.

Všeobecné klinické vyšetrenie sa vykonáva podľa všeobecnej schémy, ale anamnéza sa zbiera od príbuzných alebo sprevádzajúcich osôb. Pri prijatí do nemocnice sú takíto pacienti optimálne vyšetrení integrovaným tímom lekárov: resuscitátorom, neurochirurgom, traumatológom, hrudným chirurgom a ďalšími špecialistami „úzkeho“ profilu. Hlavná vec je čas diagnózy nie samotnej kómy, ale príčiny, ktorá ju spôsobila, a prijatie opatrení na poskytnutie pomoci. Buďte ako diagnostik „sedem šípok na čele“, s kómatóznym syndrómom sa človek nevyrovná!

Laboratórne vyšetrenie zahŕňa povinný podrobný rozbor krvi, rozbor moču, krvné a močové testy na cukor alebo glukózu, stanovenie krvných trosiek, vyšetrenie koagulačného systému, elektrolytov, osmolarity plazmy. Laboratórne testy sa opakujú každých 6 hodín počas prvého dňa a dvakrát denne v nasledujúcich dňoch. Zvratky, moč a stolica by sa mali odoslať do toxikologického laboratória.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Liečba koma

Možnosti diagnostiky a pomoci závisia od okolností: doma alebo mimo zdravotníckeho zariadenia sú obmedzené na zistenie skutočnosti kómy, prípadne jej typu a privolanie špeciálneho tímu záchrannej služby, na klinike a nešpecializovanom oddelení sú možnosti širšie - pripojenie kvapkadla s glukózou alebo fyziologickým roztokom na hemodilúciu, podávanie srdcových glykozidov, kordiamínu, eufylínu a ganglioblokátorov, analgínu, napriek stavu bezvedomia (narkotiká sú kontraindikované), ak je to možné - steroidných hormónov.