Rhesus konflikt v tehotenstve - príznaky

Mechanizmus imunizácie Rhesus vírusom

Imunitné protilátky proti Rhesus sa v tele objavujú ako reakcia na Rhesus antigén buď po transfúzii Rhesus-nekompatibilnej krvi, alebo po pôrode Rhesus-pozitívneho plodu. Prítomnosť anti-Rhesus protilátok v krvi Rhesus-negatívnych jedincov naznačuje senzibilizáciu tela na Rhesus faktor.

Primárnou odpoveďou matky na vstup Rh antigénov do krvného obehu je tvorba protilátok IgM, ktoré kvôli svojej vysokej molekulovej hmotnosti neprenikajú cez placentárnu bariéru k plodu. Primárna imunitná odpoveď po vstupe D antigénu do krvného obehu matky sa prejaví po určitom čase, ktorý sa pohybuje od 6 týždňov do 12 mesiacov. Pri opätovnom vstupe Rh antigénov do tela senzibilizovanej matky dochádza k rýchlej a masívnej produkcii IgG, ktoré vďaka svojej nízkej molekulovej hmotnosti dokážu preniknúť cez placentárnu bariéru. V polovici prípadov stačí na rozvoj primárnej imunitnej odpovede vstup 50 – 75 ml erytrocytov a na sekundárnu 0,1 ml.

Senzitizácia tela matky sa zvyšuje s pokračujúcim pôsobením antigénu.

Prechodom cez placentárnu bariéru Rh protilátky ničia fetálne erytrocyty, čo spôsobuje hemolytickú anémiu a tvorbu veľkého množstva nepriameho bilirubínu (žltačka). V dôsledku toho dochádza ku kompenzačnej extramedulárnej hematopoéze, ktorej ložiská sú lokalizované prevažne v pečeni plodu a nevyhnutne vedú k narušeniu jej funkcií. Vzniká portálna hypertenzia, hypoproteinémia, fetálny hydrops, teda komplex porúch nazývaný fetálna erytroblastóza.

Počas hemolýzy sa zvyšuje koncentrácia bilirubínu v tele plodu. Vzniká hemolytická anémia, v dôsledku čoho sa stimuluje syntéza erytropoetínu. Keď tvorba erytrocytov v kostnej dreni nedokáže kompenzovať ich deštrukciu, dochádza k extramedulárnej hematopoéze v pečeni, slezine, nadobličkách, obličkách, placente a črevnej sliznici plodu. To vedie k obštrukcii portálnej a pupočníkovej žily, portálnej hypertenzii a narušeniu funkcie pečene syntetizujúcej bielkoviny. Koloidný osmotický tlak krvi sa znižuje, čo má za následok edém.

Závažnosť fetálnej anémie závisí od množstva cirkulujúceho IgG, afinity materského IgG k fetálnym červeným krvinkám a fetálnej kompenzácie anémie.

Hemolytická choroba plodu a novorodenca (synonymum - erythroblastóza plodu) sa klasifikuje do 3 stupňov v závislosti od závažnosti hemolýzy a schopnosti plodu kompenzovať hemolytickú anémiu bez vzniku hepatocelulárnych lézií, portálnej obštrukcie a generalizovaného edému.

Hemolytická choroba sa klasifikuje ako mierna (polovica všetkých chorých plodov), stredne ťažká (25 – 30 %) a ťažká (20 – 25 %).

V miernych prípadoch ochorenia je koncentrácia hemoglobínu v pupočníkovej krvi 120 g/l alebo vyššia (norma pre pôrod je 160–180 g/l), pri stredne ťažkom hemolytickom ochorení - 70–120 g/l, v závažných prípadoch - pod 70 g/l.

V domácej praxi sa používa systém na hodnotenie závažnosti hemolytického ochorenia novorodencov, ktorý je uvedený v tabuľke.

Systém hodnotenia závažnosti hemolytickej choroby novorodencov

Klinické príznaky	Závažnosť hemolytickej choroby
	Ja	Druhý	III.
Anémia (Hb v pupočníkovej krvi)	150 g/l (> 15 g%)	149 – 100 g/l (15,1 – 10,0 g%)	100 g/l (10 g%)
Žltačka (bilirubín v pupočníkovej krvi)	85,5 µmol/l (<5,0 mg%)	85,6 – 136,8 µmol/l (5,1 – 8,0 mg%)	136,9 µmol/l (8,1 mg%)
syndróm edému	Pastozita podkožného tkaniva	Pastozita a ascites	Univerzálny edém

Očkovanie proti Rhesus vírusu počas prvého tehotenstva

• Pred pôrodom sa Rh imunizácia počas prvého tehotenstva vyskytuje u 1 % Rh-negatívnych žien tehotných s Rh-pozitívnym plodom.
• Riziko sa zvyšuje so zvyšujúcim sa gestačným vekom.
• Erytrocyty prenikajú placentárnou bariérou v 5 % prípadov počas prvého trimestra, v 15 % počas druhého trimestra a v 30 % na konci tretieho trimestra. Avšak vo veľkej väčšine prípadov je počet fetálnych buniek vstupujúcich do krvi matky malý a nedostatočný na rozvoj imunitnej odpovede.
• Riziko sa zvyšuje pri použití invazívnych postupov a pri ukončení tehotenstva.
• Krvácanie z plodu do matky počas amniocentézy v druhom a treťom trimestri sa pozoruje u 20 % tehotných žien a u 15 % spontánnych alebo umelo vyvolaných potratov.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Očkovanie proti Rhesusu počas pôrodu

Imunizácia matky Rhesus faktorom je dôsledkom vstupu červených krviniek plodu do krvného obehu matky počas pôrodu. Avšak aj po pôrode sa izoimunizácia pozoruje iba u 10 – 15 % žien s Rhesus negatívnym faktorom, ktoré rodia deti s Rhesus pozitívnym faktorom.

Faktory ovplyvňujúce výskyt Rh imunizácie počas prvého tehotenstva a prvého pôrodu:

• objem transfúzie plodu a matky: čím viac antigénov sa dostane do krvného obehu, tým vyššia je pravdepodobnosť imunizácie. Pri krvácaní plodu a matky menšom ako 0,1 ml je pravdepodobnosť imunizácie menšia ako 3 %, od 0,1 do 0,25 ml - 9,4 %, 0,25-3,0 ml - 20 %, viac ako 3 ml - až 50 %;
• nesúlad medzi matkou a plodom podľa systému AB0. Ak má tehotná žena krvnú skupinu 0 a otec má A, B alebo AB, potom sa frekvencia Rh izoimunizácie znižuje o 50–75 %;
• prítomnosť placentárnej traumy počas amniocentézy počas tohto tehotenstva, ako aj krvácanie s normálnou a nízkou polohou placenty, manuálne oddelenie placenty a vypustenie placenty, cisársky rez;
• genetické vlastnosti imunitnej odpovede: približne 1/3 žien nie je počas tehotenstva imunizovaná antigénom Rh.

Ak žena nie je tehotná prvýkrát, okrem vyššie uvedených faktorov, spontánny a/alebo umelý potrat a operácie na odstránenie vajíčka počas mimomaternicového tehotenstva zvyšujú riziko imunizácie Rh faktorom.

Medzi rizikové faktory pre očkovanie proti Rh faktoru, ktoré nesúvisia s tehotenstvom, patrí transfúzia Rh-nekompatibilnej krvi (omylom alebo bez stanovenia Rh faktora) a zdieľanie injekčných striekačiek drogovo závislými.

[ 5 ], [ 6 ]

[ 7 ]