Krvácanie z nosa - diagnostika.

Na diagnostikovanie príčin krvácania z nosa je potrebné vykonať štúdiu vaskulárno-trombocytovej a koagulačnej hemostázy, biochemické štúdie (krvný bilirubín, glukóza, močovina, celkový proteín, lipidogram), všeobecné klinické vyšetrenie a v prípade potreby aj röntgenové alebo CT vyšetrenie paranazálnych dutín.

Fyzikálne vyšetrenie

Cievna hemostáza je charakterizovaná výsledkami testov mechanickej stability kapilár, ako je napríklad pinch test a manžetový test.

Test zovretia. Lekár zhromaždí kožu pod kľúčnou kosťou do záhybu a urobí zovretie. Normálne sa na koži nezistia žiadne zmeny ani bezprostredne po teste, ani po 24 hodinách. Ak je kapilárny odpor narušený, v mieste zovretia sa objavia petechie alebo modriny, obzvlášť zreteľne viditeľné po 24 hodinách.

Test s manžetou. Ustúpte 1,5-2 cm od lakťovej jamky a nakreslite kruh s priemerom 2,5 cm. Umiestnite manžetu tonometra na rameno a vytvorte tlak 50 mm Hg. Udržujte tlak na stanovenej úrovni 5 minút. Odstráňte manžetu a spočítajte počet petechiálnych elementov, ktoré sa objavia v nakreslenom kruhu. U zdravých jedincov sa petechie netvoria alebo ich nie je viac ako 10. Ak je narušený odpor kapilárnej steny, počet petechií prudko stúpa.

Vyššie uvedené testy sa v klinickej medicíne prakticky nepoužívajú. Zvyčajne sa nahrádzajú údajmi z prieskumov pacientov. Takíto pacienti hlásia výskyt modrín alebo krvácania slizníc pri menších traumách.

Laboratórny výskum

Účelom laboratórnych testov je posúdiť závažnosť posthemoragickej anémie a ukazovatele vaskulárno-doštičkovej a koagulačnej hemostázy.

Pri hodnotení krvných parametrov treba mať na pamäti, že v prvých 24 hodinách po strate krvi nie je možné presne posúdiť stupeň anémie v dôsledku kompenzačných mechanizmov (uvoľnenie krvi z depa, centralizácia krvného obehu). Stupeň straty krvi je určený obsahom hemoglobínu a hematokritom.

V prípade akútnej straty krvi samotné hodnoty hemoglobínu a hematokritu neslúžia ako základ pre transfúziu krvných zložiek; táto otázka sa rozhoduje s prihliadnutím na klinické prejavy, ktoré určujú závažnosť anemického syndrómu.

Charakteristiky krvných doštičiek v hemostáze sa vykonávajú na základe výsledkov stanovenia počtu krvných doštičiek v krvi a trvania krvácania podľa Dukea.

Stanovenie počtu krvných doštičiek. Normálne je počet krvných doštičiek v periférnej krvi 180 – 320 x ¹⁰⁹ /l. Pokles počtu krvných doštičiek pod 160 x ¹⁰⁹ /l sa považuje za trombocytopéniu.

Stanovenie trvania krvácania podľa Dukea. Tento ukazovateľ odráža porušenie primárnej hemostázy a závisí od hladiny krvných doštičiek v krvi, od funkčnej životaschopnosti týchto buniek a od obsahu von Willebrandovho faktora a zvyčajne je 2-3 minúty. Predĺženie času krvácania pri absencii trombocytopénie a dedičnej hemoragickej anamnézy slúži ako indikácia na štúdium adhézno-agregačných vlastností krvných doštičiek, teda na posúdenie ich funkcie.

Vykonáva sa štúdia plazmatickej (koagulačnej) hemostázy. Pomerne hrubým diagnostickým testom odrážajúcim porušenie koagulačnej väzby hemostázy je stanovenie času zrážania krvi. Výrazné zvýšenie tohto ukazovateľa naznačuje prítomnosť koagulopatie u pacienta, ale nie je možné povedať, o aký druh ide.

Proces plazmatickej hemostázy možno podmienečne rozdeliť do troch fáz.

Prvou fázou je tvorba protrombinázy. Ide o viacstupňový proces, v dôsledku ktorého sa v krvi hromadia faktory schopné premeniť protrombín na trombín. Proces zrážania krvi môže byť iniciovaný vonkajšími a vnútornými cestami tvorby hlavného katalyzátora pôsobiaceho v tejto fáze - protrombinázy. Pri vonkajšej ceste tvorby protrombinázy je proces zrážania spúšťaný tvorbou faktora III (tkanivového tromboplastínu), ktorý je exprimovaný na povrchu buniek počas poškodenia tkaniva. Iniciácia zrážania krvi vnútornou cestou prebieha bez účasti tkanivového tromboplastínu, teda bez vonkajšieho poškodenia tkaniva. V týchto prípadoch je tvorba trombov vyvolaná poškodením cievneho endotelu cirkulujúcimi imunitnými komplexmi, v dôsledku čoho sa faktor XII aktivuje pri jeho kontakte s cievnym subendotelom alebo jeho enzymatickým štiepením. Aktivácia faktora XII spúšťa kaskádovú reakciu premeny protrombínu na trombín (druhá fáza).

Diagnóza porúch koagulačnej hemostázy sa vykonáva na základe porovnania výsledkov systému testov.

Prvá skupina reakcií, známa ako vnútorný systém, zahŕňa interakciu faktorov XII, XI, IX, VIII a krvných doštičkových fosfolipidov a končí aktiváciou faktora X. Vnútorný systém zrážania krvi je charakterizovaný nasledujúcimi testami: čas rekalcifikácie plazmy, aktivovaný parciálny tromboplastínový čas - APTT (alebo APTT).

Druhá skupina reakcií zahŕňa interakciu externých faktorov zrážania krvi: VII, X, V a tkanivového tromboplastínu. Najbežnejšou metódou na posúdenie externého systému zrážania krvi je jednostupňový test protrombínového času (protrombínový index). Normálne je protrombínový index 90 – 105 %. Pokles tohto ukazovateľa sa pozoruje pri nedostatku faktora II s normálnym trombínovým časom (hereditárna hypo- a dysprotrombinémia, hypovitaminóza K, mechanická žltačka, črevná dysbakterióza, poškodenie pečeňového parenchýmu, podávanie nepriamych antikoagulancií), ako aj pri nedostatku faktorov VII, IX, V.

Protrombínový čas (podľa Quicka) sa tiež zaraďuje do druhej skupiny reakcií.

Tretia fáza procesu zrážania krvi (prechod fibrinogénu na fibrín) je tiež charakterizovaná skupinou reakcií. Táto skupina zahŕňa stanovenie trombínového času, koncentrácie fibrinogénu, rozpustných komplexov fibrín-monomér a skorých produktov degradácie fibrinogénu.

Obsah fibrinogénu v krvi sa zvyšuje počas akútnych zápalových procesov, počas chronického DIC syndrómu sa pozoruje prudký pokles fibrinogénu pri akútnom alebo fulminantnom DIC syndróme.

Rozpustné komplexy fibrín-monomér v krvnom sére sa normálne nestanovujú (pomocou kvalitatívnej reakcie) alebo sú prítomné v normálnom rozmedzí určenom súborom činidiel použitých v kvantitatívnom teste. Významné zvýšenie obsahu rozpustných komplexov fibrín-monomér sa pozoruje pri diseminovanej alebo masívnej lokálnej intravaskulárnej koagulácii krvi, sprevádzanej lýzou vytvoreného fibrínu, pri nádoroch, tromboembolizme, malígnych léziách pečene, hemolytických anémiách a slúži ako hlavné laboratórne diagnostické kritérium pre DIC syndróm.

Produkty včasného rozkladu fibrinogénu sa zvyčajne nezistia (kvalitatívna reakcia) alebo sú v normálnych medziach. Významné zvýšenie ich krvi sa pozoruje v rovnakých situáciách ako pri zvýšení rozpustných komplexov fibrín-monomér.

Antikoagulačný systém krvi zahŕňa také fyziologické antikoagulanciá, ako je antitrombín III, heparín, proteín S, alfa-2-makroglobulín a ďalšie. Tieto faktory sa určujú hlavne na identifikáciu rizika trombózy a účinnosti antikoagulačnej liečby. Jediným hemoragickým rizikovým faktorom je zvýšenie hladiny antitrombínu III (normálne 80 – 120 %), ktoré sa pozoruje pri vírusovej hepatitíde, cholestáze, ťažkej akútnej pankreatitíde, rakovine pankreasu, nedostatku vitamínu K. Pri užívaní antikoagulancií a antikoagulancií nepriameho účinku.

Indikácie pre špecializované konzultácie

Krvácanie z nosa môže byť spôsobené rôznymi somatickými patológiami. V tejto súvislosti by mal každý pacient byť vyšetrený terapeutom. V prípade závažného stavu pacienta, masívnej straty krvi, príznakov hemoragického alebo traumatického šoku je potrebná konzultácia s resuscitátorom. Ak sa zistí trombocytopénia, príznaky koagulopatie, leukémie alebo krvácanie z nosa nejasnej etiológie, je potrebná konzultácia s hematológom.

Diagnostický algoritmus

Všetci pacienti podstupujú skríningové vyšetrenia, ako napríklad:

• celkový krvný test s vyhodnotením hladiny krvných doštičiek, retikulocytov a hematokritu;
• stanovenie času zrážania krvi;
• stanovenie času krvácania;
• štúdium obsahu fibrinogénu a rozpustných komplexov fibrín-monomér.

Druhou fázou výskumu je rozhodnutie o farmakoterapii.

Ak celkové krvné testy naznačujú polycytémiu, korekcia hemoragických prejavov by mala zahŕňať zavedenie antiagregačných látok a faktorov zrážanlivosti krvi (transfúzie čerstvej zmrazenej darcovskej plazmy),

Ak sa zistí trombocytopénia, treba vylúčiť DIC syndróm (treba posúdiť obsah rozpustných fibrín-monomérnych komplexov v krvi), predpísať glukokortikoidy - prednizolón 3-krát denne v dennej dávke 1 mg/kg hmotnosti pacienta (dávka sa určuje na perorálne podanie, pri prechode na intravenózne podanie sa má denná dávka vypočítaná na základe hmotnosti pacienta zvýšiť päťnásobne); je možné podať etamsylát, kyselinu aminokaprónovú. V prípade extrémnej závažnosti hemoragického syndrómu a potreby vykonať traumatické manipulácie a operácie sú indikované transfúzie koncentrátu krvných doštičiek.

Ak sa čas zrážania krvi zvyšuje, je potrebné u pacienta zistiť prítomnosť koagulopatie. Na vylúčenie vrodených a dedičných koagulopatií, získaných porúch je potrebné odobrať dôkladnú anamnézu (uviesť dedičnosť, predtým vyskytujúce sa hemoragické poruchy a názvy liekov, ktoré pacient užíval pred touto epizódou). Na identifikáciu porúch vo vnútornej dráhe zrážania krvi je potrebné stanoviť aktivovaný parciálny tromboplastínový čas a na stanovenie porúch vo vonkajšej dráhe zrážania krvi je potrebné stanoviť protrombínový čas. V oboch prípadoch je potrebné v prvom rade vylúčiť DIC syndróm (stanoviť hladinu rozpustných fibrín-monomérnych komplexov v krvi). V prípade prevažného narušenia vnútornej dráhy zrážania krvi sa podáva čerstvá zmrazená darcovská plazma s frekvenciou najmenej 2-krát denne v objeme najmenej 1,0 l. V prípade porúch vo vonkajšej dráhe zrážania krvi je okrem transfúzií čerstvej zmrazenej plazmy indikované intravenózne podanie menadiónu sodného bisulfitu (alebo perorálne podanie). V prípade koagulopatií je potrebné v prvom rade vylúčiť poruchy funkcie pečene a obličiek.

Ak je čas krvácania predĺžený (pri normálnych hladinách krvných doštičiek), možno mať podozrenie na trombocytopatiu alebo von Willebrandovu chorobu. Na vylúčenie druhej menovanej je potrebná dôkladná anamnéza (prítomnosť čistých krvácavých epizód, zaťažená dedičnosť, užívanie liekov). Pri absencii údajov v prospech von Willebrandovej choroby sa vykonávajú štúdie agregácie krvných doštičiek a adhéznych funkcií. V tomto prípade sa musí vylúčiť aj DIC syndróm. Korekčné metódy zahŕňajú infúzie etamsylátu, kyseliny aminokaprónovej a čerstvo zmrazenej plazmy.

Ak sa znížia hladiny fibrinogénu a krvi, je potrebné vylúčiť dedičnú afibrinogenémiu (dedičná anamnéza) a DIC syndróm (stanovenie hladiny rozpustných fibrín-monomérnych komplexov). Metódy korekcie liekov zahŕňajú podávanie koncentrátu fibrinogénu, transfúziu čerstvo zmrazenej plazmy.

Ak sa v krvi zistí zvýšená hladina rozpustných fibrín-monomérnych komplexov, jednoznačne sa vyvodí záver o prítomnosti DIC syndrómu u pacienta. Ak je fibrinogén v krvi nízky, hovoríme o akútnom DIC syndróme a ak je hladina fibrinogénu normálna alebo ju prekračuje, ide o chronický DIC syndróm. V tomto prípade sa DIC syndróm lieči v plnom rozsahu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]