Krvácanie z nosa: diagnostika

K diagnostike príčinu krvácania z nosa, je potrebné skúmať cievny-doštičiek a koagulácia hemostázy, biochemické testy (hladinu bilirubínu, glukóza, močovina, celkového proteínu, lipidogram), fyzikálneho vyšetrenia, podľa svedectva - röntgenu alebo CT scan vedľajších nosových dutín.

Fyzikálne vyšetrenie

Cievna hemostáza charakterizuje výsledky vzoriek na mechanickú stabilitu kapilár, ako je vzorka štipky a manžeta.

Zachyťte vzorku. Lekár zhromažďuje pokožku pod kĺbovou kosťou do záhybov a urobí zuby. Za normálnych okolností, žiadna zmena v koži nie je zistená ihneď po audio vzorky, alebo o 24 hodín neskôr. Ak je narušená kapiláry odpor, miesto núdzi objavia petechie alebo modriny, hlavne jasne viditeľné po 24 hodinách.

Test manžety. Zacvaknite sa 1,5-2 cm z ulnarskej fossy a nakreslite kruh s priemerom 2,5 cm. Naneste manžetu tonometra na rameno a vytvorte tlak 50 mm Hg. Tlak sa udržuje na tejto úrovni počas 5 minút. Odstráňte manžetu a počítajte v ohraničenom kruhu počet popleskových prvkov, ktoré sa objavili. U zdravých jedincov sa netvoria petechiae alebo nie je viac ako 10. Ak sa zvyšuje odolnosť steny kapilár voči množstvu petechie prudko.

Tieto vzorky sa prakticky nepoužívajú v klinickej medicíne. Zvyčajne sa nahrádzajú údajmi z prieskumu pacientov. Takíto pacienti naznačujú výskyt modrín alebo krvácania slizníc s menšou traumatizáciou.

Laboratórny výskum

Cieľom laboratórnych štúdií je vyhodnotiť závažnosť posthemoragickej anémie a ukazovatele krvotvornej a koagulačnej hemostázy.

Pri posudzovaní krvných hladín je potrebné mať na pamäti, že v prvý deň po strate krvi nie je možné presne odhadnúť mieru anémie v dôsledku kompenzačných mechanizmov (vypúšťanie krvi z depa, centralizácia krvného obehu). Stupeň krvácania je určený obsahom hemoglobínu a hematokritu.

Pri akútnom krvácaní samotný hemoglobín a hematokrit neslúžia ako základ pre transfúziu krvných zložiek, táto otázka sa vyrieši pri zohľadnení klinických prejavov, ktoré určujú závažnosť anemického syndrómu.

Charakterizácia trombocytovej zložky hemostázy sa uskutočňuje podľa výsledkov stanovenia počtu krvných doštičiek v krvi, trvania krvácania Dukeom.

Určenie počtu krvných doštičiek. Normálny počet krvných doštičiek v periférnej krvi je 180-320h10 ⁹ / l. Zníženie počtu krvných doštičiek na úroveň pod 160x10 ⁹ / l sa hodnotí ako trombocytopénia.

Určenie trvania krvácania Dukeom. Tento indikátor odráža porušenie primárnej hemostázy a závisí od hladiny krvných doštičiek, od funkčnej konzistencie týchto buniek a od obsahu von Willebrandovho faktoru a norma je 2-3 minúty. Zvýšenie doby krvácania v neprítomnosti trombocytopénia a dedičnú hemoragickú anamnézy indikáciu pre adhezívne-štúdie zhlukovaniu krvných doštičiek, tj vyhodnotenie ich funkcie.

Vykonajte štúdiu plazmatickej (koagulačnej) hemostázy. Hrubý diagnostický test, ktorý odráža porušenie koagulačnej jednotky hemostázy, je stanovenie času koagulácie krvi. Výrazný nárast tohto indikátora naznačuje, že pacient má koagulopatiu, ale ktorá z nich, hoci nie je možné povedať.

Proces plazmatickej hemostázy sa môže podmienene rozdeliť na tri fázy.

Prvou fázou je tvorba protrombinázy. Ide o viacstupňový proces, ktorého výsledkom je krvné zhromažďovanie faktorov, ktoré môžu zmeniť protrombín na trombín. Proces koagulácie krvi môže byť iniciovaný pozdĺž vonkajšej a vnútornej cesty tvorby hlavného katalyzátora pôsobiaceho v tejto fáze, - protrombinázy. Vo vonkajšej dráhe tvoriaci protrombinázy zrážacie proces sa začne tvarový faktor III (tkanivový tromboplastín), ktorý je exprimovaný na bunkovom povrchu u poškodenia tkaniva. Začatie zrážania krvi pozdĺž vnútornej cesty sa uskutočňuje bez zapojenia tkanivového tromboplastínu, to znamená bez vonkajšieho poškodenia tkaniva. V týchto prípadoch trombóza vaskulárny endoteliálny poškodenie vyvolané cirkulujúcich imunokomplexov, a tým aj aktiváciu faktora XII kontaktom s vaskulárne subendoteliálnych ju, alebo podľa jeho enzymatickým štiepením. Aktivácia faktora XII spúšťa kaskádovú reakciu na konverziu protrombínu na trombín (druhá fáza).

Diagnóza porušenia koagulačnej hemostázy sa uskutočňuje na základe porovnania výsledkov testovacieho systému.

Prvá skupina reakcií, známa ako vnútorný systém, zahŕňa interakciu faktorov XII, XI, IX, VIII a fosfolipidov doštičiek a je ukončená aktiváciou X-faktora. Systém vnútorného zrážania krvi je charakterizovaný nasledujúcimi testami: čas rekalcifikácie plazmy, aktivovaný čiastočný (alebo čiastočný) tromboplastínový čas - APTT (alebo APTT).

Druhá skupina reakcií zahŕňajú interakciu environmentálnych faktorov zrážania krvi: VII, X, V a tkanivový tromboplastín. Najbežnejší spôsob posudzovania zrážanie krvi externý systém je jednostupňový protrombínový čas test (protrombín index). Normálne je protrombínový index 90 až 105%. Zníženie tohto parametra je pozorovaná u nedostatku faktora II, s normálnou dobou trombínu (dedičné hypo- a disprotrombinemii, hypovitaminóza K, žltačka, črevnej disbióze, poškodenie pečeňového parenchýmu, zavedenie nepriamych antikoagulanty), tiež v na nedostatkom VII, IX, V faktory.

Protrombínový čas (podľa Kviku) sa tiež pripisuje druhej skupine reakcií.

Tretia fáza procesu zrážania krvi (prechod fibrinogénu na fibrín) je tiež charakterizovaná skupinou reakcií. Táto skupina zahŕňa stanovenie trombínového času, koncentrácie fibrinogénu, rozpustných komplexov fibrín-monoméru, skorých produktov degradácie fibrinogénu.

Obsah fibrinogénu v krvi sa zvyšuje s akútnymi zápalovými procesmi s chronickým DIC syndrómom, akútny alebo bleskovo rýchly ICE synchróm sa pozoruje prudký pokles fibrinogénu.

Rozpustné monoméru fibrínu komplexy v sére nie sú zvyčajne určené (pomocou kvalitatívne reakcia), alebo sú prítomné v normálnom rozsahu, definovaného množinou reakčných činidiel použitých v kvantitatívnom teste. Významné zvýšenie obsahu rozpustných fibrínových monomérov komplexov pozorovaných metastatických alebo lokálne viutrisosudistom masívne zrážanie krvi, sprevádzaný lýze vzniknutého fibrínu v nádoroch, tromboembólie, malígne lézie pečene, hemolytická anémia, a slúži ako hlavný laboratórne diagnostické kritériá DIC.

Skoré degradačné produkty fibrinogénu nie sú normálne určené (kvalitatívna reakcia) alebo sú v normálnom rozmedzí. Významné zvýšenie ich krvných hladín je zaznamenané v rovnakých situáciách ako pri zvyšovaní rozpustných komplexov fibrín-monomérov.

K antikoagulačný krvný systém fyziologických uviesť antikoagulanciá, ako heparín, antitrombínu III, proteínu S, alfa 2-makroglobulínu, a ďalšie. Tieto faktory určujú hlavne identifikáciu rizika trombózy a účinnosti antikoagulačnej liečby. Hemoragický rizikovým faktorom je iba zvýšenie hladiny antitrombínu III (normálne 80-120%) sa zisťuje v vírusová hepatitída, cholestáza, ťažké akútne pankreatitídy, rakoviny pankreasu, nedostatok vitamínu C. Po prijatí antikoagulačnej a nepriamej akcie.

Indikácie pre špecializované konzultácie

Krvácanie z nosa môže byť spôsobené rôznymi somatickými patológiami. V tomto ohľade by mal byť každý pacient vyšetrený terapeutom. V prípade vážneho stavu pacienta, masívnej straty krvi, príznakov hemoragického alebo traumatického šoku, je potrebná konzultácia špecialistu na resuscitáciu. Pri zisťovaní trombocytopénie, príznakov koagulopatie, leukémie, krvácania z nosa s nejasnou etiológiou je potrebná konzultácia s hematológom.

Dianetický algoritmus

Všetci pacienti vykonávajú skríningové testy, ako napríklad:

• všeobecné krvácanie z krvi s odhadom obsahu krvných doštičiek, retikulocytov a hematokritu;
• stanovenie času zrážania krvi;
• stanovenie času krvácania;
• štúdium obsahu fibrinogénu a rozpustných komplexov fibrín-monomér.

Druhou etapou výskumu je rozhodovanie o farmakoterapii.

Ak krvný obraz dát uprednostňovať polycytémia, oprava hemoragické prejavy by mali zahŕňať podávanie antiagregancií a koagulačné faktory krvi (transfúziou čerstvej mrazenej darovanie plazmy)

Pri identifikácii trombocytopénia by mali byť odstránené DIC (odhad rozpustného fibrínu monomérnych komplexov v krvi), priradiť glukokortikoidy - prednizolón W denne v dennej dávke 1 mg / kg telesnej hmotnosti (dávky určené na perorálne podávanie, na prenos do vnútrožilovom podávaní je denná dávka, vztiahnuté na hmotnosti pacienta, by sa mala zvýšiť až päťkrát); Možnosť zavedenia etamzilata, aminokaprónovú kyselina. V extrémnom závažnosti hemoragickej syndróm a traumatické nutnosti vykonávať operácie a manipulácia trombocytov koncentrujú transfúziu znázornené.

Pri zvyšovaní času zrážania krvi treba poznamenať, že pacient má koagulopatiu. Aby sa zabránilo dedičné a vrodené koagulopatiou, získané poruchy vyžaduje starostlivú anamnézu (špecifikovať dedičnosť predtým vyskytli poruchy hemoragickej a názvy liekov, ktoré pacient vzala do tejto epizódy). Pre zistenie porušení vnútornej dráhy zrážania krvi, je potrebné určiť, aktivovaný parciálny tromboplastínový čas, a pre určenie porušenia vonkajšej dráhy zrážania krvi - Definícia protrombínového času. V obidvoch prípadoch je najprv potrebné vylúčiť syndróm DIC (na určenie úrovne rozpustných komplexov fibrín-monoméru v krvi). Pri prevažujúcom rozpadu vnútornej dráhy zrážanlivosti krvi sa čerstvo zmrazená darcovská plazma podáva v množstve najmenej 2-krát denne s objemom najmenej 1,0 litra. Pri porušení vonkajšej dráhy zrážania krvi okrem transfúziu čerstvej zmrazenej plazmy zobrazuje intravenózne síranu sodného (Menadion alebo požití). Keď je nevyhnutná koagulopatia, najskôr je potrebné vylúčiť porušenie pečene a obličiek.

Ak dôjde k predĺženiu času krvácania (na pozadí bežného počtu krvných doštičiek), môže sa predpokladať trombocytopatia alebo Willebrandova choroba. Ak chcete vylúčiť toto, treba starostlivo zozbierať anamnézu (prítomnosť čistých epizód krvácania, váženej dedičnosti, liekov). Pri absencii údajov v prospech von Willebrandovej choroby sa skúmajú agregačné a adhézne funkcie krvných doštičiek. Je tiež potrebné vylúčiť syndróm DIC. Korekčné metódy sú prezentované infúziami etamzilátu, kyseliny aminokapronovej a čerstvej zmrazenej plazmy.

Pri znížení hladiny fibrinogénu a krvi by sa mala vylúčiť dedičná afibrinogénia (dedičná anamnéza) a syndróm DIC (na stanovenie hladiny rozpustných komplexov fibrín-monomérov). Metódy korekcie liekov sú zavedenie koncentrátu fibrinogénu, transfúzia čerstvej zmrazenej plazmy.

Keď dôjde k zvýšeniu hladiny komplexných komplexov fibrín-monoméru v krvi, jednoznačný záver sa týka DVS-syndrómu pacienta. Ak je fibrinogén v krvi nízky, potom ide o akútny DIC syndróm a ak hladina fibrinogénu zodpovedá norme alebo jej prekročí, potom ide o chronický DIC syndróm. V tomto prípade liečba DIC-syndrómu v plnom rozsahu.

[1], [2], [3], [4]