Liečba depresie a úzkosti s bolesťou chrbta

Podľa správania primárnej zdravotnej navádzané a 80% pacientov s depresiou sa sťažujú výlučne fyzikálne vlastnosti, ako sú bolesti hlavy, bolesti brucha, bolesti svalov, bolesti chrbta, bolesti kĺbov, rovnako ako v krku. Vzniká otázka, prečo sa takéto bežné somatické prejavy v depresii dostatočne neodrážali v usmerneniach pre diagnostiku tejto choroby, hoci v mnohých prípadoch môžu byť jedinými príznakmi depresívnej poruchy?

Jedným z možných dôvodov je, že takéto sťažnosti sa zvyčajne pripisujú telesnému ochoreniu, najmä v terapeutickej praxi. V prípade, že sťažnosti sú obmedzené na únavu, stratu pevnosti a bolestivé somatické symptómy a jasným afektívne a autonómnych príznaky nie sú prítomné, mnohí lekári majú tendenciu často vysiľujúce vyhľadávania somatické patológiu. Na druhej strane podozrenie na prítomnosť depresívnej alebo úzkostnej poruchy u pacienta vzniká zvyčajne pod podmienkou, že jeho sťažnosti sú primárne psychologické alebo emocionálne. Ďalšia častá chyba súvisí so skutočnosťou, že ako cieľ pri liečbe pacientov trpiacich depresiou sa vyberie jednoduché zlepšenie stavu a nie remisia. V súčasnosti je odporúčaným štandardom na pomoc pacientom s depresiou úplné odstránenie všetkých symptómov: nielen emocionálne, vegetatívne, ale aj bolestivé somatické prejavy tejto choroby.

Prečítajte si tiež: 8 vecí, ktoré potrebujete vedieť o antidepresívach

Antidepresíva sú najrýchlejšie sa rozvíjajúca skupina psychotropných liekov. Stačí stačiť niekoľko čísel. Takže za posledných 15 rokov bolo zaregistrovaných 11 inovatívnych antidepresív, vrátane venlafaxínu a duloxetínu za posledné dva roky.

V súčasnosti bolo izolovaných nie menej ako 10 rôznych tried antidepresív založených na teórii monoamínov. Sú zoskupené podľa ich chemickej štruktúry - tricyklické antidepresíva (amitriptylín, imipramín, klomipramín, atď), špecifické alebo selektívne mechanizmus pôsobenia - inhibítory MAO (IMAO - fenelzín), reverzibilné inhibítory MAO typu A (moklobemid, pirlindol), selektívne inhibítory reverznej serotonínu (fluvoxamín, fluoxetín, paroxetín, sertralín, citalopram, escitalopram), selektívne inhibítory spätného vychytávania noradrenalínu (reboxetin), selektívne stimulanty spätného vychytávania serotonínu (tianeptín) ngibitory spätného vychytávania norepinefrínu a serotonínu (venlafaxín, duloxetín), inhibítory spätného vychytávania norepinefrínu a dopamínu (bupropión), noradrenergný a špecifická serotonergný (mirtazapínu) a antagonisti a inhibítory spätného vychytávania serotonínu (nefazodón).

Početné štúdie preukázali, že dvojčinný antidepresíva (selektívny inhibítor spätného vychytávania serotonínu a noradrenalínu), používané na liečbu depresie, môže byť tiež účinné pri liečbe chronických liekov proti bolesti dvojaký účinok, ako tricyklické antidepresíva (amitriptylín, klomipramín) a venlafaxínu, alebo kombináciou antidepresív so serotonergným a noradrenergným účinkom, preukázali vyššiu účinnosť liečby v porovnaní s účinnosťou antidepresív s výhodou jedného neurotransmiteru systém.

Dvojitý účinok (serotonínergný a noradrenergný) spôsobuje výraznejší účinok pri liečbe chronickej bolesti. Sérotonín aj norepinefrín sa podieľajú na kontrole bolesti prostredníctvom klesajúcich ciest citlivosti na bolesť (ANCS). To vysvetľuje výhodu antidepresív s dvojitým účinkom na liečbu chronickej bolesti. Presný mechanizmus účinku, ktorý antidepresíva spôsobuje analgetický účinok, zostáva neznámy. Avšak antidepresíva s duálnym mechanizmom účinku majú dlhší analgetický účinok ako antidepresíva, ktoré postihujú iba jeden z monoaminergných systémov.

Najúčinnejšia v liečbe pacientov s chronickou bolesťou ukázala, tricyklické antidepresíva (amitriptylín) a inhibítory spätného vychytávania norepinefrínu a serotonínu (venlafaxín, duloxetín), a ich analgetický účinok sa predpokladá, že nie sú priamo spojené s ich antidepresívne vlastnosti.

Najväčšia výhoda liečby bolestivých syndrómov je daná amitriptylínu. Má však značné množstvo kontraindikácií. Hlavným mechanizmom účinku tricyklických antidepresív blokovaním spätného vychytávania norepinefrínu a serotonínu, a tým zvýšiť ich počet v synaptickej štrbine a zvyšuje účinok postsynaptických receptorov. Okrem toho, amitriptylín schopné blokovať sodíkové kanály nervových vlákien a periférnych membrány neurónov, ktoré môžu potlačiť tvorbu ektopických impulzov a znižujú dráždivosť neurónov. Nežiaduce účinky spôsobené tricyklické antidepresíva, beta-adrenergné blokády, antihistaminiká (HI) a receptor acetylcholínu, čo značne obmedzuje ich použitie, a to najmä u starších pacientov.

Majú tiež nežiadúce interakcie s opioidnými analgetikami, inhibítormi MAO, antikoagulanciami, antiarytmikami atď.). Ukázalo sa, že amitriptylín je vysoko účinný pri akútnych a chronických neuropatických bolestivých syndrómoch, ako aj chronickej bolesti chrbta, fibromyalgie. Účinná dávka liečiva na liečbu bolesti môže byť nižšia ako dávka používaná na liečbu depresie.

Venlafaxín bol nedávno široko používaný na liečbu bolestivých syndrómov, ktoré sú spojené s depresiou a bez nej. Venlafaxín v malých dávkach inhibuje opätovné vychytávanie serotonínu a vyšší - noradrenalín. Primárny analgetický mechanizmus venlafaxínu je spôsobený jeho interakciou s alfa2 a beta2 adrenoceptormi. Modulácia aktivity antinociceptívneho systému (jadro švíkov, peri-akveduktálna šedá hmota, modrá škvrna). K dnešnému dňu, nahromadené silný dôkaz vysokú klinickú účinnosť venlafaxínu v liečbe rôznych bolestivých syndrómov. Klinické štúdie ukazujú, že užívanie venlafaxínu je dobrá možnosť liečby pre pacientov s chronickými bolestivými syndrómami v rámci klinickej depresie alebo generalizované úzkostné poruchy. To je dôležité, pretože viac ako 40% pacientov s ťažkou depresiou majú aspoň jedného symptómu bolesti (bolesti hlavy, bolesti chrbta, bolesti kĺbov, bolesti končatín alebo bolesti v tráviacom trakte). Použitie venlafaxínu umožňuje znížiť úroveň depresie, ako aj závažnosť prejavov bolesti. Venlafaxin-XR je predpísaný pre veľké depresívne, generalizované úzkostné a sociálne úzkostné poruchy v dávkach od 75 do 225 mg / deň. U niektorých pacientov môžu byť nízke dávky venlafaxínu účinné. Liečba môže začať dávkou 37,5 mg / deň s postupným zvyšovaním dávky počas 4 až 7 dní na 75 mg / deň.

Štúdie ukázali, že analgetický účinok venlafaxínu je spôsobený mechanizmom nesúvisí s depresiou v tomto smere, a venlafaxín bol účinný pri bolestivých syndrómoch nie sú spojené s depresia a úzkosť. Hoci venlafaxín cieľové indikácie pre chronické bolesti doteraz zahrnuté v návode na použitie, dostupné údaje naznačujú, že najúčinnejšie bolestivé syndrómy dávka je 75 - 225 mg / deň. Údaje z randomizovaných kontrolovaných štúdií ukázali, že bolesť nastane 1-2 týždne neskôr. Po začatí liečby. Niektorí pacienti potrebujú šesťtýždňovú liečbu na dosiahnutie dobrého analgetického účinku venlafaxínu.